HIPERLIPIDEMIA

Ativa

Teti 512-82

Hiperlipidemia( peningkatan lipid darah, yaitu

Trigliserida

Kolesterol

Asam lemak bebas

fosfolipid

Hiperlipoproteinemia ( peningkatan lipoprotein darah, yaitu

Kilomikron

VLDL

IDL

LDL

Dislipoproteinemia( peningkatan kilomikron (VLDL, IDL, LDL, Atau penurunan HDL)Klasifikasi

1. Primer / genetik

Menurut Frederickson 1967 setelah dimodifikasi oleh WHO 1970

Tipe I: hiperkilomikronemia

Tipe II: hiperbetalipoproteinemia

Tipe III: dis-(board) betalipoproteinemia

Tipe IV: hiperkilomikronemia

Tipe V: hiperkilomikronemia dan hiperbetalipoproteinemia

2. Sekunder / didapat, pada

Dm

Hipotiroid

Sindroma nefrotik

Ikterus obstruktif

Klasifikasi hiperlipidemia oleh Tabaacchi 1974

A. Group I

Hiperkolesterol E C hiperbetalipoproteinemia

Kolesterol meningkat

Trigliserida normal

Serum 24 jam/ 4(c jernih

B. Group II

Hipertrigliserida endogen dan hiperlipoprotein kombinasi

Kolesterol N atau sedikit meningkat

Serum keruh rata

C. Group II

Hipertrigliserida eksogen

Kolesterol N atau sedikit meningkat

Trigliserida tinggi

Serum atas keruh, bawah jernih

Transport lemak

Lemak berguna sebagai sumber energi, kalori yang dihasilkan lemak 2 kali lebih banyak dibandingkan kalori yang dihasilkan oleh karbohidrat dan protein.

Lemak dalam bentuk trigleserida diserap oleh duodenum dan yeyunum bagian proksimal setelah mengalami hidrolisis. Trigliserida kemudian masuk kedalam plasma dalam dua bentuk, yaitu sebagian kilomikron yang berasal dari penyerapan usus setelah makan lemak dan sebagai VLDL yang dibentuk oleh hati dengan bantuan insulin.

Trigliserida ini dalam jaringan diluar hati ( pemb. Darah, otot, jaringan lemak ) dihidrolisa oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisa kemudian oleh hati dikatabolisme menjadi LDL.

Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian akan ditangkap oleh suatu reseptor khusus ( B100, reseptor E ) di jaringan perifer dan disimpan didalam lisosom jaringan perifer itu.

Kelebihan kolesterol dalam jaringan perifer akan diangkut oleh HDL ke hati untuk kemudian dikeluarkan melalui saluran empedu sebagai lemak empedu.

Patogenesa

Berhubungan dengan metabolisme lemak

Lipid darah:

trigliserida, kolesterol, asam lemak bebas, fosfolipid yang terlarut dalam darah dalam ikatan berbagai apoprotein menjadi berbagai lipoprotein.

Kolesterol:

sumber makanan dan disintesa di hati, bersama dengan fosfolipid yang merupakan bahan pembentuk dinding sel, dan pembentukan hormon steroid.

Kadar N : 150-250 mg%

Hiperkolesteronemia merupakan faktor resiko aterosklerosis.

Trigliserida:

Bersumber dari ; eksogen / makanan yang ditransport sebagai kilomikron

Endogen, sintesa di hati

Bersama asam lemak merupakan bahan pembakaran sumber energi, sumber LDL.

Kadar N : 40-150 mg%

Fosfolipid:

bersifat detergen

Jenis Lesitin dan sfingomielin Kadar N : 190- 225 mg%

Lipoprotein:

klasifikasi menurut densitas ( ultrasentrifugasi) dan elektroforesa:

%kilomikronVLDLIDLLDLHDL

Protein

Kolesterol

Trigliserida 0,5 2

7

85 - 9010

20

5022

45

1052

18

7

Trigliserida

Apoprotein

Elektroforesa Eksogen

C E B

ImmobilEndogen

C E B

Pro betaE BB

BetaA C E

Alfa

Fungsi lipoprotein

Kilomikron: transport trigliserida eksogen

VLDL

: transport trigliserida endogen

LDL

: transport kolesterol dari hati ke sel perifer

HDL

: transport kolesterol dari sel perifer ke hati

Kilomikron membawa 85-90% trigliserida sebagai serum keruh

IDL normal sangat sedikit, merupakan hasil metabolisme VLDL atau pendahulu LDL

LDL sangat atherogenik

HDL proteksi terhadap aterogenik

Kadar normal

LDL < 150 mg%

HDL > 50 mg%

Rasio kolesterol total terhadap HDL < 4,5

Klinik

Tipe I

Defisiensi lipoprotein lipase (LPL) familier

Amat jarang (1%) pada anak anak, herediter resesif homozigot

Klinik:

nyeri perut hebat ( pankreatitis akut)

xantoma eruptif

lipemia retinalis

hepatosplenomegali.

Lab:

kadar trigliserida dan kilomikron sangat tinggi

Plasma 24 jam/4 (C 2 lapis, atas putih susu dan bawah jernih.

Th/:

diet rendah lemak

Program ( cukup baik yu setelah diet

Tipe II

Hiperkolesteronemia familier

Defek intake seluler LDL di perifer (reseptor LDL,dll)

Cukup sering (20%), autosom dominan

Bentuk homozigot, yi:

xantoma tendinosum/ planar

santelasma

arcus cornea

HCI pada usia < 10 tahun

( Lab: kadar kolesterol sangat tinggi, 5 7X N

LDL sangat tinggi

Plasma 24 jam/4 (C kuning jernih

Bentuk heterozigot, yi:

xantoma tendinosum/ tuberosum

santelasma

arcus cornea

HCI dekade IV - V

( Lab: kadar kolesterol 2 - 3X N

LDL tinggi

Th/: diet rendah kolesterol

rendah asam lemak jenuh

tinggi asam lemak tak jenuh.

Obat: kolestiramin dan As. Nikotinast

Program:

tidak bisa sembuh

umur harapan pendek

kematian oleh ASHD terutama homozigot dan bila tak dikenal atau tak terkontrol.

Tipe III

Hiperlipoproteinemia familier tipe III

Defisiensi apoprotein E3 menyebabkan peningkatan IDL

Jarang (

Post stenotik dilatasi

Terapi

: operatif

Etiologi:

Dilatasi cincin katupkarena hipertensi pulmonal (HP)

Penyakit kolagen (Synd Marfan dll)

Kongenital, bersama dengan VSD, PS dan Tetralogy Fallot

Gejala Klinik

Toleransi lama/ bertahun tahun, asal tidak diperberat oleh hipertensi pulmonal dan decompensasio cordis

Gejala penyakit dasar lebih menonjol

Posisi sistole para sternal kiri

Pulsasi A. pulmonalis di RIC II Kiri

Thrill diastolik

Bising diastolik yang mengeras pada inspirasi

P2 keras dan terbelah

EKG

Tanpa hipertensi pulmonal RSR atau RSR di precordial

Ro

VD besar

Dilatasi A. pulmonalis

Ekokardiograf

Dilatasi VD

Katup pulmonal khas

Gerakan septum bisa paradoksal

Terapi

Obati penyakit dasar

Digitalis bila gagal jantung

Operasi bila gagal jantung

Etiologi

Hampir semua reuma

Causal lain jarang, termasuk atresia tumor dan tumor AD

Hampirtidak pernah berdiri sendiri, umumnya bersam kelompok mitral

10% penderita MS dioperasi ada ST

Gejala kilinik

1 keluhan:

rasa berdenyut pada leher dan kepala

rasa penuh perut kanan atas

lekas lelah

sesak nafas

2 PF

:

sianosis pada pipi

Bising diastolik yang mengeras pada insufisiensi

Kadang kadang presistolik

Parasisitolik pabila ada TI

3 EKG: P tinggi ( > 2,5 mm ) RIC II

4 Ro: Cor >, AD >

5 Ekokardi:

seperti MS pada daerah trikuspid

Pembukaan katup

1 cm ( TS berat

1,5 cm ( TS sedang

6 kateterisasi:

kelainan gradien antara RA dan RV

Normal 1 mmHG (rata-rata)

>3 mmHg ( TS sedang

>5 mmHg ( TS berat

Terapi:

konservatif

paling baik penggantian katup

valvulotomi ( TI

Etiologi

1 Fungsional

2 Organik: Reuma

Kongenital

Patofisiologi

Sistolik: darah kembalike AD

Diastolik: darah di AD/ ( dilatasi ( hipertrofi

Gejala klinik

1 Keluhan

:sama dengan stenosis

2 PF

:

pulsasi yang kuat di sternal kiri

Bising pansistolik di sternum

Bagian bawah yang mengeras pada inspirasi

3 EKG

: RVH & atrium fibrilasi

4 Ro

: pembesaran jantung kekanan

5 Eko:

AD> / dilatasi

RV diastole overload

Gerakan paradoksal dari septum seperti pada ASD

6 Kateterisasi: tekanan AD dan VD

7 Ventrikulografi: ada kebocoran darah dari VD ke AD

Terapi:

konservatif

Operasi ( penggantian katup

Etiologi

Reuma

Virus

Bakteri

Jamur

Parasit

Insiden

Dapat menyerang semua umur

Insiden sukar ditentukan

Post mortem 4-10%

Gejala klinik

1 Keluhan:

demam

lekas lelah

nyeri dada

2 Gejala:

sering tak jelas

Takikardi

Jantung membesar secara cepat

Bunyi jantung lemah

BJ I dan BJ II lemah

Rasa ada Gallop

Dapat timbul payah jantung tu kanan

3 EKG:

low voltage

Takikardi sinus

Kelainan irama atrial dan ventrikel

AV & ventrikel Conduction defek

QT memanjang

ST depresi

ST-T abnormalitas

T terbalik/ bifasik

4 Eko:

pembesaran ruang jantung

Hipokinesis ( gerakan yang tidak baik

Diagnosis( Diduga bila ada

Takikardi disertai demam

Gallop

Jantung membesar

Bunyi jantung lemah

Payah jantung tu kanan

DD/: kardiomiopathi kongestif

Terapi:

Obati infeksi

Obati payah jantung

Istirahat total sampai tanda tanda miokarditis hilang

Bila ada blok ( pacu jantung

Prognosa

Sebagian besar sembuh

Sebagian jadi kronis

Meninggal pada waktu penyakit akut

Meninggal mendadak ( pada orang muda

Kardiomiopati kongestif

Tidak disertai demam

Payah jantung kiri dan kanan

Payah jantung kiri dominan

Hiperkinesis pada EKG

Losing Is Most Important Than Gaining

For Without Losing

You Cannot Truly Appreciate

What Is Gained

Ativa 51282

Kriteria WHO

Sistolik > 160 mmHg

Diastolik> 95 mmHg

Hipertensi borderline antara 140/90 s/d 159/94 mmHg

Pembagian hipertensi

1 Etiologi

Diketahui / hipertensi sekunder

Tidak diketahui / hipertensi primer

2 Perjalanan klinik

Hipertensi jinak / benigna

Hipertansi ganas / maligna

3 Menurut tingginya tekanan darah

Hipertensi ringan ( diastolik 95 - 110

Hipertensi sedang ( diastolik 110-130

Hipertensi berat ( diastolik >130

4 Stabilitas hipertensi

Hipertensi stabil

Hipertensi labil

5 Hasil pengobatan

Hipertensi dapat disembuhkan (curable)

Hipertensi tak dapat disembuhkan

Distribusi dan data epidemiologi hipertensi

1 Umur

hipertensi pada usia < 30 tahun sering berupa hipertensi sekunder

Makin tinggi usia tekanan sistolik makin bertambah

Hipertensi pada usia lanjut berupa hipertensi aterosklerotik

2 Jenis kelamin

setelah menopause (45 th) hipertensi pada wanita lebih banyak dibanding pria

Komplikasi hipertensi lebih sering pada pria

3 Suku bangsa

hipertensi terdapat pada kulit putih maupunkulit hitam

Insiden hipertensi lebih tinggi pada kulit hitam

Hipertensi lebih berat padakulit hitam daripada kulit putih

4 Psikososial dan sosiokultural

Stress dan anxietas

Problem dan perkawinan mempertinggi insidens

Problem sosial/ famili hipertensi

Alkohol dan rokok ( sclerotik ( hipertensi

5 Familier

Riwayat hipertensi pada famili biasanya didapatkan pada penderita dengan hipertensi essential

Jika ibu dan bapak hipertensi, kemungkinan anak hipertensi 60%

Penyakit tertentu juga familier

Penyakit ginjal polikistik

Hipertensi renovaskuler

Heredity nefritis dll

Faktor yang berperan pada hipertensi

1 Hemodinamik

Tahanan perifer

( hipertensi

Kontraksi miokard

( tahanan darah bertambah

Cardiac output bertambah ( hipertensi

2 NeuraL: tahanan perifer dipengaruhi oleh perimbangan

saraf simpatis

saraf parasimpatis

(Hipertonus simpatis menyebabkan hipertensi

3. Humoral: penting peranan renin angiotensin dan aldosteron

Komplikasi

1 Kardial

LVH/hipertensi kronik

Ischemia strain

Dec. Cordis kiri akut

MCI

2 Cerebral

transient ischemik attack

Trombosiscerebri

Apoplexia cerebri

3 Renal

menambah gangguan faal ginjal yang telah ada

Hipertensive nephrosclerosis

Pemeriksaan pada hipertensi

Pemeriksaan fisik rutin

Tekanan darah

Lengan kiri kanan dan tungkai pada sangkaan

Coarctatio aorta

Funduscopy (Keith-Wagener)

Derajat I: lumen arteriol menyempit

Derajat II: spasme arteriol segmental

Derajat III: perdarahan dan eksudat (hipertensive severe)

Derajat IV: udem papila N. opticus (hipertensi maligna)

ECG

Laboratorium

Urinalisis

Kreatinin

Trigliserida

Gula darah

Ureum

Kolesterol

Lipid total

Foto thorax

LVH

Rib notching ( coarctatio aorta)

Diagnosa hipertensi sekunder

1 Hipertensi renovasculer

Klinis:

terjadi pada usia antara 35 th s/d 50 th

Refrakter dan pengobatan

Bising arteri renalis

Pemeriksaan khusus

IVP:

kontras terlambat pada salah satu ginjal (1 menit atau lebih

Bahan kontras tidak sama pada kedua ginjal

Renal arteriografi( stenosis arteri renalis

2 Coarctatio aorta

Klinis:

kaki dingin

Nadi femoral lemah

Tekanan femoral < lengan

Bising pada a. intercostalis

Pemeriksaan khusus: reb notching

3 Pheocromacytoma

Klinis:

serangan sakit kepala, palpitasi, flushing dan sweating

Ada riwayat ortostatic hipertensi

Multiple neurofibroma atau pembesaran tiroid

Pem. Khusus:

Vanyl mandelic acid

Cathecolamine ( dalam urin meningkat

Coletral amine

Metanephrin

Phentalamine test : 5mg phentolamine IV ( tek. Diastolik

sinus 20 mmhg

histamin test :0,01-0,02 mg ( kenaikan tekanan darah

tekanan diastolik pasien harus 110 mmHg

4 hiperaldosteronemia

klinis:

hipertensi diastolik mild ( severe

ada kelemahan otot

alkalosis metabolik

kalium darah rendah

< 3,5 tanpa pengobatan

Protrombin time>

Partial protrombine time>

Fibrinogen(

Euglobin lysis time>

Fibrinogen degradation product(

Pengobatan

Pengobatan terhadap penyakit dasar

Pengobatan khusus,bila ada

Arteria gagal

Pemberian heparin

Keganasan dari sel limfosit dan monosit-makrofag yang terutama menyerang sistem getah bening dan limpa.Mediteranean L M : lokasi hanya diabdomen DD/ dg metastasis Ca RektiKlasifikasi

I Limfoma malignum hodgkin

Secara histopatologis terbagi

Lymphocyte predominance

Noduler sclerosis

Mixed cellularity

Lympocyte depletion

II Limfomamalignum non hodgkin

Secara Histopatologis terbagi

Lympocyte well differentiated

Lympocyte poorly differentiated

Stem cell

Histiocyte

Mixed cell

Manifestasi klinik

Pembesaran kelenjar getah bening yang bersifat

Tidak menimbulkan rasa sakit, panas atau merah

Konsistensi kenyal seperti karet sampai keras

biasanya satu rangkaian kelenjar sekaligus terkena

mula mula terpisah dan mudah digerakkan

Lama kelamaan melekat menjadi Satu

Tempat mulai tumbuhnya pembesaran kelenjar getah bening

Limfoma malignum hodgkin

Leher 60 %

Ketiak 20 %

Lipat paha 12 %

Limfo malignum non hodgkin

Leher 59 %

Abdomen 13,1 %

Lipat paha 11,9 %

Ketiak 11,4 %

Mediastinum 1,1 %

Gejala klinik lain yang penting

Penurunan berat badan lebih dari 10 % dari 6 bulan terakhir

Demam tanpa sebab krn prolif berlebihan,dit juga pd Leukemia akut Keringat malam tanpa sebab

Gatal gatal tanpa sebab, karena reaksi antigen

Daya kerja kurang dari 90 % dibanding sebelum sakit

Sesak nafas karena penekanan alat mediastinum

Stadium klinik

Stadium I

Tumor terdapat pada 1 kelompok KGB atau pada 1 organ extra limfatik selama metastase ini masih soliter

Stadium II

Terdapat 2 atau lebih kelompok KGB pada pihak yang sama dari diafragma atau bila terdapat pada satu atau lebih kelompok KGB disertai tumor soliter extra limfatik namun masih tetap satu pihak dari diafragma

Stadium III

Bila terkena KGB pada kedua pihak diafragma , dapat disertai terserangnya organ lain asal tetap soliter

Stadium IV

Bila penyakit ditemukan secara difus pada satu organ yang lebih dengan atau tanpa terserangnya KGB

Pemeriksaan anjuran untuk penentuan stadium

Fotothorax

AP dan Lat

(pembesaran getah bening di mediastinum

BNO/IVP

(melihat pembesaran kelenjar getah bening bening para aorta

Limfografi

(memasukkan zat kontras dalamsal lymph dan difoto

Pem THT

Bone Survey

Biopsi Sum Sum tulang

CIG

(melihat pembesaran kelenjar getah bening

Diagnosa

Biopsi kelenjar getah bening

Pengobatan

Stadium I dan II((((radioterapi

Stadium III dan IV((((kemoterapiL M Hodgkin

( C(m)OPPr

L M non Hodgkin

( COPr

C = cyclophosphamide/ endoxan: 800 / m2O = vinkristine/ oncosive

: 1,4 mg/ m2P = procarbazine/ natulan

: 100 mg/ m2Pr= prednison

: 60 mg/ m2A= adremisin

: 40 mg IV pelan pelan

Skema Pengobatan

Limfoma Malignum Hodgkin

C

C

Istirahat

O

O

Pr((((

I

II

III

IV

Limfoma Malignum Non Hodgkin

C

C

OOistirahat

Pr

Proc

(((((

I

II

III

IV

V

Tolong ya, Ativa 0512-82Hemat dikit napa ???

Renin Substrate

Angiotensin I

Stimulasi kortex adrenal

RENIN

Angiotensin II

Aldosteron

RENIN

Angiotensin I

Angiotensin II

Aldosteron

Sodium

Volume

Tekanan darah

Vasokontriksi

Manusia

Nyamuk

Mikrofilaria

Dewasa

Larva (infective stage)

Paru

Bronchus

Usus halus (3-4 minggu)

keluar

telur

Kulit

Migrasi

Intrinsic Surface Contact

Intrinsic Surface Contact

XII

XIIa

XI

XIa

IX

VIII

IXa

X

VIIIa

Xa

+

V

Protrombin

Trombin

Fibrinogen

Fibin

Ca2+

Ca2+

PAGE 123Pirates Production

_1125749739.unknown

_1125749773.unknown