Bagaimana terjadinya batu di traktus urinarius?Batu saluran kemih menurut tempatnya digolongkan menjadi batu ginjal dan batu kandung kemih. Batu ginjal merupakan keadaan tidak normal di dalam ginjal, dan mengandung komponen kristal serta matriks organic. Lokasi batu ginjal dijumpai khas di kaliks atau pelvis dan bila akan keluar dapat terhenti di ureter atau di kandung kemih. Keadaan ini sering menimbulkan keluhan serta gejala klinis yang meliputi obstruksi, ulserasi, perdarahan dan rasa nyeri (kolik ginjal). Batu ginjal sebagian besar mengandung batu kalsium. Batu juga merupakan predisposisi terjadinya infeksi. Ada empat tipe batu yaitu, batu oksalat, kalsium oksalat, atau kalsium fosfat.Patogenesis dan klasifikasi Pembetukan batu saluran kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibitor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promoter (reaktan) dapat memacu pembentukan batu seperti asam urat, memacu batu kalsium oksalat. Aksi reaktan dan inhibitor belum dikenali sepenuhnya. Ada dugaan proses ini berperan pada pembentukan awal atau nukleasi Kristal, progresi Kristal atau agregatasi Kristal. Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi Kristal kalsium oksalat dan mungkin dapat mengurangi resiko agregatasi Kristal dalam saluran kemih.Batu ginjal dapat terbentuk bila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentukan Kristal kalsium dan menimbulkan agregasi pembentukan batu. Subyek normal dapat mengsekresikan nucleus Kristal kecil. Proses pembentukan batu dimungkinkan dengan kecenderungan ekskresi agregat Kristal yang lebih besar dan kemungkinan sebagai Kristal kalsium oksalat dalam air kemih.Proses pembentukan Kristal yang terbentuk pada tubulus menjadi batu masih belum sejelas proses pembungan Kristal melalui aliran air kemih yang banyak. Diperkirakan bahwa agregasi Kristal menjadi cukup besar sehingga tertinggal dan biasanya ditimbun pada duktus kolektikus akhir. Selanjutnya secara perlahan timbunan akan membesar. Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi. Kelainan ini kemungkinan disebabkan oleh Kristal sendiri. Sekitar delapan puluh persen pasien batu ginjal merupakan batu kalsium, dan kebanyakan terdiri dari kalsium oksalat atau agak jarang sebagai kalsium fosfat. Jenis batu lainnya terdiri dari batu sistin, batu asam urat dan batu struvit.Faktor resiko penyebab batuHiperkalsiuria Kelainan ini dapat menyebabkan hematuri tanpa ditemukan pembentukan batu. Kejadian hematuri diduga disebabkan kerusakan jaringan local yang dipengaruhi oleh agregasi Kristal kecil. Peningkatan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik. Kejadian hiperkalsiuria idiopatik diajukan dalam tiga bentuk:Hiperkalsiuria absortif ditandai oleh adanya kenaikan absorpsi kalsium dari lumen usus. Kejadian ini paling banyak dijumpai.Hiperkalsiuria puasa ditandai adanya kelebihan kalsium, diduga berasal dari tulangHiperkalsiuria ginjal yang diakibatkan kelainan reabsorbsi kalsium di tubulus ginjal.Kemaknaan klinis dan pathogenesis klasifikasi di atas masih belum jelas. Masalah hiperkalsiuria idiopatik ini dapat disebabkan oleh: a) diturunkan autonom dominan dan sering dihubungkan dengan kenaikan konsentrasi kalsitriol plasma atau 1,25-dihidroksi vitamin D, ringan sampai sedang, d) masukan protein tinggi diduga meningkatkan kadar kalsitriol dan kecenderungan pembentukan batu ginjal. Faktor yang meningkatkan kadar kalsitrol belum jelas, kemungkinan faktor kebocoran fosfat dalam air kemih dianggap sebagai kelaianan primer. Penurunan kadar fosfat plasma dianggap akan memacu sistesis kalsitriol.HipositraturiaSuatu penurunan ekskresi inhibitor pembentukan Kristal dalam air kemih, khususnya sitrat, merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal. Masukan protein merupakan salah satu faktor utama yang dapat membatasi ekskresi sitrat. Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal dijumpai pada asidosis metabolic kronik, diare kronik, asidosis tubulus ginjal, diversi ureter atau masukan protein tinggi. Sitrat pada lumen tubulus akan mengikat kalsium membentuk larutan kompleks yang tidak terdisosiasi. Hasilnya kalsium bebas untuk mengikat oksalat berkurang. Sitrat juga dianggap menghambat proses aglomerasi Kristal.Kekurangan inhibitor pembentukan batu selain sitrat, meliputi glikoprotein yang disekresi oleh sel epitel tubulus ansa henle asenden seperti muko-protein Temm-Horsfall dan nefrokalsin. Nefrokalsin muncul untuk mengganggu pertumbuhan Kristal dengan mengabsorbsi permukaan Kristal dan memutus interaksi dengan larutan Kristal lainnya. Produk seperti muko-protein Temm-Horsfall dapat berperan dalam distribusi batu kambuh.HiperurikosuriaHiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium, minimal sebagian oleh Kristal asam urat dengan membentuk nidus untuk presipitasi kalsium oksalat atau presipitasi kalsium fosfat. Pada kebanyakan pasien dengan lebih kearah diet purin yang tinggi.Penurunan jumlah air kemihKeadaan ini biasanya disebabkan masukan cairan sedikit. Selanjutnya dapat menimbulkan pembentukkan batu dengan peningkatan reaktan dan pengurangan aliran air kemih. Penambahan masukan air dapat dihubungkan dengan rendahnya jumlah kejadian batu kambuh.Jenis cairan yang diminumJenis cairan yang di minum dapat memperbaiki masukan cairan yang kurang, minuman softdrink lebih 1 liter perminggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan resiko penyakit batu. Kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. Jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko terbentuknya batu, sedangkan kopi, teh, bir dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.HiperoksaluriaMerupakan kenaikan ekskresi oksalat diatas normal. Ekskresi oksalat air kemih normal dibawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari). Peningkatan kecil ekskresi oksalat menyebabkan perubahan cukup besar dan dapat memacu presipitasi kalsium oksalat dengan derajat yang lebih besar dibandingkan kenaikan absolute ekskresi kalsium. Oksalat air kemih berasal dari metabolism glisin sebesar 40 persen, dari asam askorbat sebesar 40 persen, dari oksalat diet sebesar 10 persen. Konstribusi oksalat dan diet disebabkan sebagian garam kalsium oksalat tidak larut di lumen intestinal. Absorbs oksalat intestinal dan ekskresi oksalat dalam air kemih dapat meningkat bila kekurangan kalsium pada lumen intestinal untuk mengikat oksalat. Kejadian ini dapat terjadi pada tiga keadaan: a) diet kalsium rendah, biasanya tidak dianjurkan untuk pasien batu kalsium. b) hiperkalsiuria disebabkan oleh peningkatan absorbs kalsium intestinal c) penyakit usus kecil atau akibat reseksi pembedahan yang mengganggu absorbs asam lemak dan absorbs garam empedu. Peningkatan absorbs oksalat disebabkan oleh peningkatan kalsium bebas dengan asam lemak pada lumen intestinal dan peningkatan permeabilitas kolon terhadap oksalat.Hiperoksaluria dapat disebabkan oleh hiperoksaluria primer. Kelainan ini berbentuk kerusakan akibat kekurangan enzim dan menyebabkan kelebihan produksi oksalat dari glikosalat.Ginjal spongiosa medullaPembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa, medulla, terutama pasien dengan predisposisi faktor metabolic hiperkalsiuria atau hiperurikosuria. Kejadian ini diperkirakan akibat adanya kelaianan duktus koletikus terminal dengan daerah statis yang memacu presipitasi Kristal dan kelekatan epitel tubulus.Batu kalsium fosfat dan asidosis tubulus ginjal tipe 1Faktor resiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. Keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidak mampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.Faktor dietFaktor diet dapat berperan penting dalam mengawali pembentukan batu. Contoh: Suplementasi vitamin dapat meningkatkan absorbs kalsium dan ekskresi kalsium Masukan kalsium tinggi dianggap tidak penting, karena hanya diabsorbsi sekitar 6 persen dari kelebihan kalsium yang bebas dari oksalat intestinal. Kenaikan kalsium air kemih ini terjadi penurunan absorbs oksalat dan penurunan ekskresi oksalat air kemih.Faktor diet berperan penting dalam keadaan beberapa pasien, dapat disebabkan oleh:Masukan natrium klorida. Masukan natrium yang tinggi dapat meningkatan ekskresi kalsium. hubungan ini diperkirakan disebabkan sebagian oleh reabsorbsi kalsium secara pasif mengikuti natrium dan air pada tubulus proksimal dan sepanjang lekung henle. Penurunan reabsorbsi natrium proksimal disebabkan oleh volume berlebih menyebabkan pengurangan transportasi kalsium dan peningkatan ekskresi kalsium air kemih. Peningkatan masukan natrium dari 80 ke 200 meq/hari pada pembentukan batu dengan hiperkalsiuria idiopatik, dilaporkan menyebabkan kenaikan ekskresi kalsium sebesar 40 persen (dari 278 ke 384 mg/hari atau 7 ke 9,5 mmol/hari). Suatu penelitian melaporkan peningkatan resiko pembentukan batu pada perempuan dengan masukan natrium tinggi, namun tidak pada pria. Mekanisme penurunan ekskresi sitrat air kemih akibat masukan natrium tinggi belum jelas. Anion bersama natrium muncul menjadi determinan dari efek ekskresi kalsium. untuk timbulnya kalsiuresis tampaknya diperlukan klorida. Hasil penelitian pada perawat dilaporkan bahwa pada perempuan dengan masukan natrium kelompok seperlima tertinggi mempunyai resiko relatif sebesar 1,3 untuk timbulnya batu dengan keluhan, dibandingkan kelompok seperlima terendah.Masukan protein. Masukan protein tinggi umumnya dihubungkan dengan peningkatan insidens penyakit batu. Hal ini disebabkan peningkatan kalsium dan asam urat, fosfat dan penurunan ekskresi sitrat. Sebagian besar protein hewani mempunyai proporsi kandungan fosfat 10-15 kali dibandingkan kandungan kalsium. Namun, pada keong sawah/emas didapatkan proporsi kalsium yang lebih tinggi dibandingkan kandungan fosfat (212/68). Masukan protein dan metabolism purin dan sulfur menghasilkan asam amino dan asam urat. Keadaan ini akan memacu pembentukan batu kalsium. Hal ini disebabkan peningkatan ekskresi kalsium dan asam urat dan penurunan ekskresi sitrat. Gangguan ini dapat diperberat dengan masukan natrium tinggi. Kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih dapat pula disebabkan oleh pelepasan kalsium dari tulang. Penuruanan pH air kemih disebabkan oleh peningkatan asam air kemih. Penurunan pH dapat menyababkan presipitasi asam urat menjadi nidus pembentukan batu kalsium. Prepitasi kalsium oksalat berbeda dengan presipitasi asam urat karena tidak tergantung pH. Pembentukan batu bertambah dengan kenaikan turunan asam urat dan kenaikan ekskresi asam urat. Penurunan pH cairan tubular dapat menurunakan ekskresi sitrat disebabkan oleh peningkatan reabsorbsi sitrat di proksimal. Peningkatan ion hydrogen akan mengubah anion sitrat velensi tiga menjadi anion sitrat valensi dua, yang lebih mudah diabsorbsi kembali lewat ko-transport natrium-sitrat pada membran luminal. Penurunan pH intraseluler berperan dalam peningkatan pemakaian sitrat oleh sel. Pengurangan sitrat dalam sel menyebabkan sitrat mengalir dari lumen tubular ke dalam sel. Hipositraturia akibat asidosis dapat menambah pembentukan batu pada pasien dengan diet protein tinggi, pasien dengan diare kronik atau dengan minum obat inhibitor asetazolamid.Masukan kalsium. Masukan kalsium memiliki efek paradoks pada pembentukan batu. Untuk setiap peningkatan masukan kalsium 100mg, pada subyek normal dilaporkan sekitar delapan persen diabsorbsi dan kemudian diekskresi dan pada pasien hiperkalsiuria sebesar 20 persen. Diet kalsium tinggi diperkirakan dapat menimbulkan penyakit batu, meskipun insidens pembentukan batu ditemukan menurun pada kelompok pria dan perempuan. Pengikatan oksalat diet dalam usus lebih dapat menjelaskan terjadinya pengurangan absorbsi dan pengurangan ekskresi oksalat air kemih. Besarnya pengurangan persentase kenaikan ekskresi kalsium, bila ekskresi oksalat lebih rendah dibandingkan ekskresi kalsium. supersaturasi relative air kemih terhadap kalsium oksalat ditemukan menurun. Masukan diet tinggi kalsium dihubungkan dengan kejadian batu ginjal yeng rendah pada penelitian kesehatan perat mengubah pandangan tentang ekskresi oksalat dalam air kemih. Risiko relative batu dilaporkan sebesar 0,65 pada kelompok masukan kalsium tertinggi disbanding dengan kelompok masukan terendah. Sebaliknya masukan tambahan kalsium dilaporkan meningkatkan risiko relative sebesar 1,2 dibanding kelompok tanpa masukan kalsium pada waktu makan akan mengikat masukan oksalat secara maksimal. Bila diberikan diluar saat makan, kalsium kehilangan kesempatan mengikat masukan oksalat, sehingga oksalat tetap diekskresi dan kalsium tetap bebas dalam lumen intestinal. Akhirnya akan terjadi kenaikan absorbs kalsium dan kenaikan ekskresi kalsium dalam air kemih.Masukan kalium. Diet tinggi kalium dapat mempengaruhi risiko pembentukan batu dengan menurunkan ekskresi kalsium dan dengan meningkatkan ekskresi sitrat dalam air kemih. Dua hasil penelitian mendapatkan penurunan risiko pembentukan batu dengan masukan kalium. Penelitian secara acak dengan suplemen kalium sitrat menunjukkan efek protektif.Sukrosa. Telah diketahui bahwa sukrosa dan turunan karbohidrat lainnya dapat meningkatkan ekskresi kalsium dalam air kemih dengan mekanisme yang belum diketahui. Dalam dua penelitian yang melibatkan perempuan, masukan tinggi sukrosa berhubungan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, namun tidak pada laki-laki.Vitamin. Vitamin C (asam askorbat) dalam dosis besar merupakan salah satu risiko pembentukan batu kalsium oksalat. Secara in vivo, asam askorbat dimetabolisir menjadi oksalat yang dieksresikan dalam air kemih. Suatu penelitian potong lintang berskala besar mendapatkan peningkatan risiko pembentukan batu pada laki- laki dan perempuan yang mengonsumsi suplemen vitamin C. Namun, dalam penelitian prospektif didapatkan tidak adanya hubungan antara resiko pembentukan batu dengan masukan vitamin C meskipun dalam dosis tinggi lebih dari 1500mg/hari. Hal ini mungkin disebabkan oleh masukan vitamin C yang relative tinggi pada kelompok referensi yang mengurangi tingkat ketelitian pada perbedaan yang tipis, sehingga masih merupakan hal yang mungkin bahwa masukan vitamin C dengan dosis tinggi meningkatkan risiko pembentukkan batu. Vitamin B6 bermanfaat mengurangi ekskresi oksalat dalam air kemih pada pasien dengan hiperoksaluria idiopatik. Suatu penelitian mendapatkan penurunan resiko pembentukkan batu pada perempuan yang mengkonsumsi vitamin B6 lebih dari 40mg/hari, namun tidak pada laki- laki.Asam lemak. Suatu penelitian jangka pendek penunjukkan penurunan ekskresi kalsium air kemih pada pasien hiperkalsiuri idiopatik setelah pemberian suplemen kapsul minyak ikan (eicosapentanoic acid). Pemberian suplemen kapsul minyak ikan pada 12 pembentukkan batu hiperkalsiuria selama 8 minggu menurunkan ekskresi kalsium air kemih sebesar 36% dan ekskresi oksalat sebesar 51%Masukan air. Peningkatan volume masukan air dapat mengurangi risiko pembentukan batu sehingga sangat dianjurkan bagi para pasien batu ginjal, maupun untuk proteksi. Suatu penelitian pada insiden pembentukan batu dan suatu studi acak terkontrol mendapatkan bahwa peningkatan masukan air menurunkan pembentukan batu. Dengan meningkatnya volume air kemih maka tingkat kejenuhan kalsium oksalat menurun sehingga mengurangi kemungkianan pembentukkan Kristal. Pengobatan batu ginjalTujuan pengobatan:Mengatasi gejala. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam system kolektikus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. Nyeri akibat batu saluran kemih yang dapat dijelaskan oleh dua mekanisme: 1) dilatasi system sumbatan dengan peregangan reseptor sakit dan 2) iritasi local dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan pelepasan mediator sakit.Keluhan nyeri kolik batu saluran kemih dapat dilakukan diagnosis banding dengan keadaan seperti a) kolik ginjal akibat penyakit urologi lain, seperti aliran bekuan darah, aliran jaringan nekrotik, striktur, kompresi atau angulasi berat ureter, b) nyeri abdomen oleh sebab lain, seperti gastrointestinal (apendisitis, kolesistitis, batu empedu, pancreatitis), vaskuler(infark ginjal, infark limpa, aneurisma aorta), ginekologi (kista ovarium, adneksitis, kehamilan ektopik, endometriosis), dan lainnya.Sumbatan dalam system kolektikus tidak selalu dihubungkan dengan ginjal. Kombinasi nyeri pinggang dan febris merupakan petanda, infeksi saluran kemih dan dilatasi system kolektikus yang merupakan petanda timbulnya kedaruratan untuk menghilangkan sumbatan, pengobatan hanya dengan pemberian antibiotic saja kurang memadai. Infeksi progresif menyebabkan sepsis urologi dan dan dilaporkan mortalitasnya lebih dari 50%Tindakan emergensi ditunjukkan kepada pasien dengan kolik ginjal. Pasien dianjurkan untuk tirah baring dan dicari penyebab lain. Berikan spasme analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin.Pengangkatan batu a) batu dapat keluar spontan. Bila masalah akut dapat diatasi, gambaran radiologis yang ditemukan adalah merupakan basis penanganan selanjutnya. Bedasarkan ukuran, bentuk dan posisi batu dapat diestimasi batu akan keluar spontan atau harus diambil. Sekitar 60-70% dari batu yang turun spontan sering disertai dengan serangan kolik berulang. Diberikan terapi atau untuk pencegahan kolik, dijaga pembungan tinja tetap baik, diberikan terapi antiedema dan diberikan dieresis, serta aktivitas fisis. Batu tidak diharapkan keluar spontan bila batu ukuran sebesar atau melebihi 6mm, disertai dilatasi hebat pelvis, infeksi atau sumbatan system kolektikus dan keluhan pasien terhadap nyeri. Bila diperkirakan tidak memungkinkan keluar spontan dilakukan tindakan pengambilan batu dan pencegahan batu kambuh. b) pengambilan batu, gelombang kejut litotrips ekstrakorporeal, perkutaneus nefrolitomi/cara lain, pembedahanPencegahan a. Menurunkan konsentrasi reaktan (kalsium dan oksalat)b. Meningkatkan konsentrasi inhibitor pembentukkan batu\a. Sitrat (kalium sitrat 20 meq tiap malam hari, minum jeruk nipis atau lemon sesudah makan malam.b. Batu ginjal tunggal (meningkatkan masukan cairan, mengontrol secara berkala pembentukan batu baru)c. Pengaturan dieta. Meningkatkan masukan cairanb. Masukan cairan terutama pada malam hari akan meningkatkan aliran kemih dan menurunkan konsentrasi pembentuk batu dalam air kemih. Dari hasil uji coba didapatkan pada tahun ke5 insiden pembentukan batu baru pada kelompok banyak minum 12% disbanding kelompok terkontrol 27%. Pada kelompok pembentuk batu jumlah air kemih harian ditemukan 250-350 ml lebih sedikit dibandingkan kelompok terkontrol.c. Hindari masukan minum gas (soft drink) lebih 1 liter perminggu. Ditemukan kekambuhan sebesar 15% lebih tinggi dalam 3 tahun dibandingkan kelompok peminum cairan lain.d. Kurangi masukan protein (sebesar 1g/kg bb/ hari). Masukan protein tinggi dapat meningkatkan ekskresi kalsium, ekskresi asam urat dan menurunkan sitrat dalam air kemih. Protein binatang diduga mempunyai efek menurunkan pH air kemih lebih besar dibandingkan protein sayuran kerena lebih banyak menghasilkan asam.e. Membatasi masukan natrium. Diet naitrum rendah (80 sampai 100 meq/hari) dapat memperbaiki reabsorbsi kalsium proksimal, sehingga terjadi pengurangan ekskresi natrium dan ekskresi kalsium. penurunan masukan natrium 200 sampai 80 meq/hari dilaporkan mengurangi ekskresi kalsium sebanyak 100mg/hari (2,5mmol/hari).f. Masukan kalsium. pembatasan masukan kalsium tidak dianjurkan. Penurunan kalsium intestinal bebas akan menimbulkan peningkatan reabsorbsi oksalat oleh pencernaan, meningkatkan ekskresi oksalat dan meningkatkan saturasi kalsium oksalat urin. Diet kalsium rendah dapat merugikan pasien dengan hiperkalsiuri idiopatik karena keseimbangan kalsium negative akan memacu pengambilan kalsium dari tulang dan dari ginjal. Keadaan ini akan memperburuk penurunan densitas tulang pada beberapa pasien.Pemberian obat (untuk mencegah presipitasi batu baru kalsium oksalat, disesuaikan kelainan metabolic yang ada). A) hiperkalsiuria idiopatik. Batasi pemasukan garam dan berikan diuretic tiazid seperti hidroklorotiazid perhari 25-50mg. Regimen ini dapat menurunkan ekskresi kalsium sebanyak 150mg/hari (3,75mmol/hari). Keduanya menurunkan insidensi batu baru sebesar 90 persen (walaupun ada perbaikan 50 sampai 65 persen pada pasien sebagai kelompok placebo). Hindarkan terjadinya hipokalemia, bila perlu ditambahkan kalium sitrat atau kalium bikarbonat. B) pemberian fosfat netral (ortofosfat), yang mengurangi ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi inhibitor kristalisasi (seperti pirofosfat). C) hiperurikosuria (diberikan alopurinol 100 sampai 300 mg/hari). Pembentukan batu baru menurun sampai 80 persen dengan alopurinol (hanya 60 persen dengan placebo). D) hipositraturia (diberikan kalium sitrat). Hasil penelitian dengan kontrol dilaporkan insidens pembentukan batu baru menurun pada pasien hipositraturia dari 1,2 jadi 0,1 pertahun pasien pada kelompok yang diberikan kalium sitrat dibandingkan kelompok placebo yang tidak berubah. Manfaat ini dihubungkan dengan ekskresi sitrat dalam air kemih meningkat dua kali. Pemberian minuman 2 buah jeruk nipis diberikan sesudah makan malam pada pasien batu ginjal kalsium dengan hipositraturia dilaporkan dapat meningkatkan ekskresi asam sitrat dan pH air kemih diatas 6 secara bermakna. Masukan 4 ons jus lemon perhari (dicampur dengan air 2 liter) meningkatkan ekskresi sitrat air kemih pada 11 dari 12 pasien (rata-rata peningkatan 142 sampai 346mg/hari). E) hiperoksaluria enteric, diusahakan pengurangan absorbs oksalat intestinal, diberikan banyak masukan cairan, kalium sitrat (untuk mengoreksi asidosis metabolic bila ada), kalsium kabornat (kalsium kabornat oral 1 sampai 4 g/hari untuk mengikat oksalat lumen intestinal). Walaupun beberapa kalsium diabsorbsi, terjadi penurunan proporsi pada ekskresi oksalat. Berikan diet rendah lemak dan diet rendah oksalat. Pertimbangan pemberian fosfor elemental sebagai fosfot netral. F) batu kalsium fosfat. Seperti pada pasien kalsium oksalat dapat diberikan kalium sitrat.

Nyeri pinggangNyeri pinggang didefinisikan sebagai nyeri yang berasal dari daerah lumbal, baik nyeri local maupun nyeri redikuler atau keduanya. Nyeri pinggang merupakan keluhan musculoskeletal yang sering dikeluhkan pasien dan seringkali menyebabkan gangguan aktivitas sehari- hari, disabilitas dan produktivitas pasiennya. Secara anatomic pinggang adalah daerah tulang belakang L-1 sampai seluruh tulang sacrum dan otot-otot sekitarnya.1) Proses degenerative2) Penyakit inflamasiNyeri pinggang akibat inflamasi terbagi menjadi arthritis rematoid, yang sering timbul sebagai penyakit akut, melibatkan persendian keempat anggota gerak dapat terkena secara serentak atau dengan selisih beberapa hari/minggu dan spondilitis angkilosa.3) OsteoporoticSakit pinggang pada orang tua dan jompo, terutama kaum wanita, seringkali disebabkan osteoporosis. Nyeri bersifat tajam atau nyeri radikuler.4) InfeksiOsteomielitis piogenik dan infeksi iatrogenic5) Sebab lain nyeri pinggang Sensasi nyeri ahli dermatomal organ visceral intra-abdominal, retroperitoneal, dan pelvis.Anamnesis Anamnesis yang cermat dan terperinci tentang sifat nyeri, saat timbulnya, lokasinya serta radiasinya sangat diperlukan dalam menetapkan diagnosis. Perlu ditanyakan tentang peristiwa sebelumnya yang mungkin menjadi pencetus keluhan, seperti adanya trauma, sikap tubuh yang salah, misalnya waktu mengangkat beban, kegiatan fisik atau olah raga yang tidak biasa, dan penyakit yang dapat berhubungan dengan keluhan nyeri pinggang. Adanya keluhan neurologis perlu diperhatikan dan perlu pemeriksaan neurologis yang lebih teliti, dan bahkan perlu pemeriksaan kemungkinan adanya keganasan. Kondisi psikologis seperti neurosis, hysteria, dan reaksi konversi mungkin berkaitan dengan nyeri pinggang. Skrining kegawatan yang mendasari nyeri pinggang yaitu, red flags meliputi gejala demam, berat badan turun, gangguan neurologi yang progresif, inkontintinensia urin dan alvi, riwayat trauma, konsumsi alkohol, penggunaan steroid, osteoporosis. Skrining faktor biopsikososial yang berpotensi menjadi nyeri pinggang kronik, yang disebut yellow flags seperti depresi, menarik diri dari kehidupan sosial, ketidakpuasan.Pemeriksaan fisikPemeriksaan dimulai pada saat pasien masuk dalam ruang periksa. Gaya berjalannnya diperhatikan, cara duduk diobservasi dan sikap duduk yang disukainya harus diketahui.Perhatian dan pemeriksaan diarahkan pada: Posisi pelvis, selisih panjang tungkai, posisi Krista iliaka. Bentuk kolumna vertebralis torakolumbal dan lumbosakral berikut deformitasnya. Meneliti adanya atrofi atau spasmus disekitar lokasi nyeri. Batas lingkup gerak tulang belakang lumbosakral Hasil tes lasegue, tes ely, tes oconnel, tes Patrick, tes kebalikan petrick, tes gaenslen. Kelaiana-kelainan neurologic: iskialgia, deficit motorik dan sensorik pada kedua tungkai. Gangguan sfinkter ani dan ureter, dan tanda- tanda UMN dan LMN Penelitian status emosional pasien dengan MMPIPemeriksaan penunjang Fotopolos: untuk menentukan adanya kolaps celah diskus, sklerosis, serta osteofit. Mylegrafi: untuk mengetahui lokasi jepitan dan sumbatan radiks Bone scan; untuk mendeteksi adanya infeksi, keganasan dan ankilosing spondilitis awal. Computed tomography: untuk melihat adanya kelaianan anatomi MRI: untuk menentukan kelaianan jaringan lunak.Gejala dan tanda alarm nyeri pinggang: kegawatan yang mendasari nyeri pinggang yaitu, red flags meliputi gejala demam, berat badan turun, gangguan neurologi yang progresif, inkontintinensia urin dan alvi, riwayat trauma, konsumsi alkohol, penggunaan steroid, osteoporosis.