BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pulpa Normal

2.1.1 Anatomi

Pulpa terdiri dari pulp chamber/kamar pulpa pada gigi.bentuk kamar pulpa

tergantung pada bentuk giginya dan berbeda pada setiap gigi.

Dalam kamar pulpa memiliki 2 bagian : coronal pulp dan radicular pulp

o Coronal Pulp

Terletak didalam mahkota dari gigi.

o Pulp Horns/Tanduk pulpa

Pulp horn berjalan mengikuti bentuk cusp.

o Radicular pulp/akar pulpa

Adalah bagian dari pulpa pada lokasi akar gigi.yang dikatakan radicular

pulp yaitu dari bagian servikal pada gigi sampai apeks.

o Foramen apical

2

Merupakan ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks,akar berupa

suatu lubang kecil yang menjadi tempat masuknya pembuluh darah dan

saraf.

o Accessory Canal

Disebut juga lateral canal karena foramennya selalu terletak dibagian lateral

1/3 apeks pada gigi.1

2.1.2 Histologi

Sel Pulpa gigi

- Sel Odontoblas

Merupakan sel pulpa yang paling khas.

Odontoblas terdiri atas 2 komponen struktural dan fungsional utama

yakni : Badan sel dan Prosesus sel.

o Badan sel terletak disebelah matriks dentin tak termineralisasi

(predentin). Prosesus sel memanjang ke luar ke arah tubulus dentin

dan predentin.

o Prosesus sel adalah bagian dari sel yang berfungsi sintesis dan

mengandung nukleus yang terletak dibasal serta struktur organel

didalam sitoplasma yang adalah khas dari suatu sel pensekresi.

- Preodontoblas

Preodontoblas adalah sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang

garis odontoblas.preodontoblas ini akan bermigrasi ketempat terjadinya

cedera dan melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.

- Fibroblas

Adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar

dipulpa mahkota.sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen

serta zat dasar pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit.

3

- Sel Cadangan

Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa.sel ini akan

membelah ketika terjadi cidera.

- Sel-sel sistem imun

Makrofag,limfosit T,dan sel dendritik merupakan penghuni selular yang

normal dari pulpa.

Pembuluh Darah

- Pembuluh darah aferen (arteriol)

Pembuluh darah aferen memasuki saluran akar melalui masing-masing

foramen apikalisnya.pembuluh-pembuluh ini berdiameter seperti arteriol

dan merupakan cabang dari arteri alveolaris inferior,arteri alveolaris

superior posterior,atau arteri infraorbitalis yang merupakan cabang dari

arteri maksilaris interna.

Setelah arteriol masuk ke saluran akar,sambil mengarah ke pulpa

korona,arteriol bercabang menjadi cabang yang lebih kecil yakni

metarteriol dan prekapiler di seluruh pulpa.

- Pembuluh darah eferen (venul)

Venul merupakan bagian sirkulasi pulpa kearah luar dan berukuran

sedikit lebih besar daripada arteriol sebandingnya.venul akan membesar

ketika bergabung dan maju mendekati foramen apikalis.

Pembuluh eferen adalah pembuluh yang berdinding tipis dan hanya

memiliki sedikit otot polos.karena tidak dipersarafi,pembuluh ini

kebanyakan pasif dan tidak berkonstriksi.

Saraf

Saraf sensoris yang mempersarafi pulpa adalah saraf campuran baik akson

yang bermielin ataupun tidak bermielin.

4

Persarafan sensoris utama untuk pulpa gigi maksila adalah dari divisi kedua

(v2) saraf trigeminus sedangkan untuk gigi-gigi mandibula dari divisi

ketiganya (v3)2

Terdapat 4 zona pada pulpa jika dilihat secara mikroskopik, yaitu :

odontoblastic layers, cell free-zone, cell, rich zone, dan pulp core.

o Odontoblastic layer

Melapisi outer pulpa wall. Terdiri dari badan selodontoblas. Dentin

sekunder terbentuk di area ini akibat aposisi odontoblas yang

menyebabkan badan sel berubah dengan sendirinya.

Badan sel dari akson terletak diantara dentinal tubulus dan badan sel

odontoblas.

o Cell free-zone

Berisi sedikit sel dari pada odontoblastik layer. Terdapat nervus dan

capillary pleksus.

o Cell rich-zone

Berisi peningkatan densitas dari sel dibandingkan dengan cell free-

zone dan juga mengandung extensive vascular sistem.

o Pulp core

Terletak ditengah kamar pulpa, seperti cell rich-zone, memeiliki

banayak sel dan extensive wascular supply.1

2.1.3 Perkembangan Pulpa2

5

Seperti jaringan ikat lain,pulpa akan berubah sesuai dengan perjalanan

usianya.perubahan tersebut ada yang bersifat alamiah (kronologik),ada pula

yang akibat cedera (patofisiologik) seperti akibat karies,penyakit

periodontium,trauma atau prosedur restorasi.

o Perubahan Morfologik

Perubahan yang paling nyata adalah berkurangnya secara cepat volume

elemen selular dalam ruang pulpa. Hal ini terjadi akibat deposisi dentin

(dentinogenesis sekunder dan tersier) secara berkelanjutan.

Proses penuaan juga mengakibatkan berkurangnya jumlah sel

pulpa.antara umur 20 dan 70 tahun. Kepadatan sel menurun sekitar

40%.jumlah saraf dan pembuluh darah pun menurun.

o Perubahan Fisiologik

Proses penuaan kompleks pulpa-dentin mengakibatkan turunnya

permeabilitas dentin akibat mengecilnya diameter tubulus dengan cepat

(sklerosis dentin) dan akibat berkurangnya potensi tubulus

(pembentukan dead track).hal ini menyediakan perlindungan lebih baik

bagi pulpa.2

2.2 Penyakit Pulpa

2.2.1 Etiologi2

Iritasi pada jaringan pulpa dan jaringan periradikuler akan mengakibatkan

inflamasi. Iritan utama terhadap jaringan dapat dibagi atas iritan hidup dan

iritan tidak hidup. Yang termasuk iritan hidup adalah berbagai

mikroorganisme dan virus sedangkan iritan tidak hidup adalah iritan

mekanik, iritan suhu dan iritan kimia

a. Iritan mikroba

Mikroorganisme didalam jaringan karies akan memproduksi toksin yang

akan berpenetrasi ke dalam pulpa melalui tubulus dentin. Akibat adanya

6

mikroorganisme serta produknya , jaringan pulpa akan terinfiltrasi

secara local (pada basis tubulus yang terkena karies) terutama oleh sel-

sel inflamasi kronik, seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma.

Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan diinfiltrasi secara local oleh

leukosit polimirfonukleus (PMN) untuk membentuk suatu daerah

nekrosis likuifasi pada lokasi terbukanya pulpa. Setelah pulpa terbuka,

bakteri akan berkoloni dan tetap tinggal di lokasi nekrosis. Jaringan

pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang lama sampai akhirnya

menjadi nekrosis atau bisa dengan ccepat menjadi nekrosis. Hal ini

tergantung pada beberapa factor, yaitu :

1. Virulensi bakteri

2. Kemampuan untuk mengeluarkan cairan inflamasi guna

mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar

3. Ketahanan pejamu

4. Jumlah sirkulasi

5. Drainase limfe

b. Iritan mekanik

Preparasi kavitas yang dalam, pembuangan struktur gigi tanpa

pendinginan yang memadai, dampak trauma, trauma oklusal, kuretase

periodontium yang dalam, gerakan ortodonsia merupakan iritan suhu

dan fisik yang paling berperan terhadap jaringan pulpa.

c. Iritan kimia

Iritan kimia pulpa mencakup berbagai zat yang digunakan untuk

desentisasi, sterilisasi, pembersih dentin dan zat yang terdapat pada

material tambahan sementara dan permanen serta pada pelapik kavitas

atau basis

PATOSIS PULPA

7

Cedera pulpa mengakibatkan kematian dan inflamasi sel. Derajat

inflamasinya dengan intensitas dan keparahan jaringan yang rusak. Cedera

ringan, seperti karies permulaan, atau preparasi kavitas yang dangkal

mengakibatkan inflamasi sedikit atau tidak ada sama sekali pada pulpa.

Sebaliknya karies yang dalam, prosedur operatif yang luas biasanya

mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah.

2.2.2 Patogenesis2

PROSES INFLAMASI PADA PULPA

Iritasi pulpa dental mengakibatkan pengaktifan bermacam-macam system

biologis seperti reaksi inflamasi non spesifik yang diperantarai oleh

histamine, bradikinin dan metabolit asam arakhidonat. Yang dilepas adalah

produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor

protease seperti antitrypsin dan neuropeptid seperti calcitonin generelated

peptide (CGRP) serta substan P (SP).

Tidak seperti jaringan ikat dibagian lain tubuh, pulpa yang normal dan sehat

tidak mengandung sel mast. Akan tetapi, sel ini ditemukan pada pulpa yang

terinflamasi. Sel mast berisi histamine, leukotrein, dan factor pengaktiff

platelet. Cedera fisik pada sel mast atau menyatunya dua molekul IgE oleh

saru antigen pada permukaan selnya menhgakibatkan pelepasan histamine

dan unsure bioaktif lainnya yang terdapat di granel sel mast. Keberadaan

histamine dalam dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamine

secara nyata mengindikasikan pentingnya histamine dalam inflamasi pulpa.

Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan

ketika kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen.

Keberadaan bradikinin, SP, dan neurokinin A dalam jaringan pulpa gigi

telah teridentifikasi dengan menggunakan kromatografi cairan berkinerja

tinggi.

8

Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang

mengandung neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan

CGRP. Cedera pulpa ringan sampai sedang akan mengakibatkan

bertumbuhnya saraf sensorik disertai dengaan meningkatnya CGRP

imunoreaktif (iCGRP), akan tetapi cedera parah menimbuklkan efek

sebaliknya yakni berkurangnya atau hilangnya iCGRP dan SP.

RESPON IMUNOLOGIK PADA PULPA

Respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit pulpa.

Antigen yang potensial adalah bakteri dan produk sampingannya yang

terdapat dalam karies, yang secara langsung (atau melalui tubulus) dapat

memulai berbagai macam reaksi yang berbeda. Penelitian menunjukkan

bahwa jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mrngandung sle

imunokompeten seperti limfosit T dan limfosit B (limfosit B lebih sedikit),

makrofag, dan sel dendritik yang mengekspresikan molekul klas II yang

secara morfologik serupa dengan makrofag dalam jumlah yang cukup

banyak. Meningkatnya tingkat beberapa immunoglobulin pada pulpa yang

terinflamasi memperlihatkan bahwa gfaktor-faktor ini berpartisipasi dalam

mekanisme pertahanan untuk melindungi jaringan tersebut. Reaksi tipe

arthus ternyata terjadi didalam jaringan pulpa. Selain itu, keberadaan sel

imunokompeten seperti limfosit T,makrofag dan sel perngekspresi molekul

klas II yang tampak sebagai sel dendritik pada pulpa yang sudah

terinflamasi mengindikasikan bahwa reaksi hipersensivitas tertunda (delayef

hypersensivity) dapat juga terjadi dalam jaringan ini. Selain mekanisme

protektifnya, reaksi imunologik pada pulpa dapat pulpa mengakibatkan

pembentukan titik-titik nekrotik kecil dan akhirnya menjadi nekrosis total.2

PERKEMBANGAN LESI

Cedera pulpa ringan tidak mengakibatkan perubahan yang signifikan. Akan

tetapi,cedera sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi dalam

kosentrasi tinggi. Akibat dilepaskannya perantara inflamasi dalam jumlah

9

besar,akan terjadi peningkatan permeabilitas vaskuler,stasis vaskuler,dan

migrasi leukosit ke area tempat cidera.

Peningkatan permeabilitas kapiler menggerakkan cairan dari pembuluh ke

jaringan sekitar. Jika pembuangan cairan oleh venul dan limfatik tidak dapat

mengimbangi filtrasi cairan dari kapiler,eksudat pun akan terbentuk.

Meningkatnya tekanan jaringan,ketidaksanggupan pulpa untuk

berekspansi,dan tidak adanya sirkulkasi kolateral dapat mengakibatkan

terjadinya nekrosis pulpa yang kemudian bias berkembang menjadi patosis

periradikuler.

2.2.3 Imunopatogenesis2

Sekali pulpa terbuka baik oleh karies ataupun trauma-Terinfeksi oleh

mikroorganisme-Masuk ke dalam pupa- Daerah Koronal pulpa-Leukosit PMN

keluar mencapai daerah tersebut-Penyebaran bakteri dapat dicegah-Bila gagal

inflamasi akan meluas lebih dalam ke dalam pulpa-Gejala suatu reaksi akut akan

nyata-Eksudat menumpuk-menyebabkan rasa nyeri-akibat dari tertekannya ujung

saraf-suplai nutrisi terganggu-Leukosit PMN banyak yang mati-nanah (abses)-

mengiritasi sel saraf-kematian leukosit PMN akan diganti dengan limfosit dan sel

plasma-bila makin parah-proses kronik dapat berlanjut sampai hampir atau seluruh

pulpa terlibat-akhirnya membawa pada kematiannya.

Selama proses ini, tubuli dentin mungkin dimasuki dekomposisi darah dan dentin

mengalami diskolorasi.Perubahan warna struktur gigi macam ini kadang-kadang

merupakan tanda pertama bahwa pulpa mati.

2.2.4 Histopatologi

Secara umum pulpa normal : terdiri atas odontoblastic layers, cells free-

zone, cell rich-zone, dan pulpal core.

10

Jika terjadi kerusakan :

o Ringan : terjadi peningkatan jumlah sel pada zona bebas sel pulpa

o Sedang : jumlah sel bertambah terus ditambah peningkatan

vaskularisasi, terjadi gangguan pada lapisan odontoblas (perpindahan

inti sel odontoblas ke dalam tubulus dentin).

o Berat : terjadi infiltrasi dan nekrosis sel, lapisan odontoblas rusak, dan

predentin hilang.

11

Secara khusus :3

1. Pulpitis reversible

Dapat berkisar dari hiperemia keperubahan inflamasi ringan sampai

sedang,terbatas pada daerah tubuli dentin terlihat seperti misalnya karies

dentin,secara microscopis,terlihat dentin revaratif,gangguan lapisan

odontoblas.Pembesaran pembuluh darah,ekstrafasasi cairan edema,dan

adanya sel inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten.Meskipun sel

inflamasi kronis menonjol,dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

2. Pulpitis ireversible

Bila karies menembus dentin,dapat menyababkan respon inflamasi kronis

dan bila karies tidak diambil perubahan inflamasi dalam pulpa akan

meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.Venula pasca

kapiler menjadi padat dan mempengaruhi sirkulasi dalam pulpa serta

menyebabkan perubahan patologi seperti nekrosis.Daerah nekrotik ini

menarik leukosit polimorvonuklear dengan kemotaksis dan memulai suatu

reaksi inflamasi akut.

3. Pulpitis hiperplastik kronis

Permukaan poli pulpa ditutup epitelium skuamus yang bertingkat

tingkat,dan hal ini lebih mungkin terjadi pada polip pulpa gigi

12

sulung.Epitelium semacam itu dapat berasal dari giniva atau dari sel epitelial

mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam

kamar pulpa sering berubah menjadi jaringan granulasi yang merupakan

jaringan penghubung vaskuler,mudah dan berisi neutrofil

polimorfornuklear,limfosit dan sel-sel plasma,jaringan granulasi menonjol

dari pulpa masuk kedalam lesikaries.

4. Resopsi internal

Ciri dari proses resoptis adalah lakuna yang mungkin terisi oleh jaringan

osteoid.Adanya jaringan granulasi menyebabkan perdarahan banyak bila

pulpa diambil.Dijumpai sel-sel raksasa nukleus banyak atau

dentinoklas.pulpa biasanya menderita inflamasi kronis.Kadang-kadang

terjadi metaplasia pulpa,yaitu transformasi kejenis jaringan lain seperti

tualang atau sementum.

5. Nekrosis pulpa

Terlihat jaringan pulpa nekrotik,debriselular mikroorganisme dalam kavitas

pulpa.Jaringan teriapikal mungkin normal,atau menunjukkan sedikit

inflamsi yang dijumpai pada ligamen periodontal.

2.2.5 Reaksi Pulpa Dentinal Kompleks4

Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah :

a. Skelorosis tubuler di dalam dentin

Skelorosis tubuler adalah suatu proses dimana mineral diletakkan di

dalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi

mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler. Skelerosis

tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih

homogen. Pada les email, zona translusen menunjukan berkurangnya

kandungan mineral sedangkan pada lesi dentin menunjukan adanya

kenaikan kandungan mineral.

13

Skelorosis tubuler merupakan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan

permeabilitas jaringan , sehingga mencegah [enetrasi asam dan toksin-

toksin bakteri.

b. Dentin reaksioner diantara dentin dan pulpa

Dentin reaksioner atau dentin reparatif adalah suatu lapisan dentin yang

terbentuk di antara dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap

rangsa yang terjadi di daerah perifer. Dentin reaksioner harus dibedakan

dari dentin primer yang terbentuk selam hidup.

Dentin reaksioner terbentuk sebagai reaksi atas rangsang yang ringan

tetapi keparahan yang meningkat pula serta displasia dentin reaksioner

yang baru terbentuk. Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibatkan

kematian odontoblas dan pada keadaan ini tak akan ada dentin

reaksioner yang terbentuk. Akan tetapi kadang-kadang ada sel-sel lain di

dalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel atubuler yang

terkalsifikasi . Dentin reaksioner tidak akan terbentuk jika penyediaan

darahnya tidak mencukupi. Lesi kecil yang berkembang lambat akan

memberi cukup waktu untuk pembentukan dentin reparatif sedangkan

lesi yang sangat cepat berkembangnya akan menimbulkan reaksi yang

tidak teratur atau bahkan tidak ada sama sekali.

Apabila sudah terbentuk, dentin reparatif akan merupakan pelindung

tambahan bagi odontoblas dan sel-sel lain di dalam pulpa karena

bertambahnya jarak antara pulpa dengan rangsang yang merusak

tersebut.

c. Peradangan pulpa

Peradngan merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting

terhadap cedera. Peradangan pulpa disebut pulpitis dan seperti layaknya

jaringan lain bisa merupakan peradangan yang akut atau kronik.

Rangsang yang ringan dan lama bisa menyebabkan peradangan kronik

14

sedangkan rangsang yang berat dan tiba-tiba besar kemungkinan

mengakibatkan pulpitis akut.

Pada lesi karies dentin yang berkembang lambat. Stimulus yang

mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis

dari daerah sekitarnya. Reaksi peradangan mempunyai komponen

vaskuler dan seluler. Komponen seluler terlihat jelas pada peradangan

kronik. Reaksi peradangan kronik ini tidak akan membahayakan

vatalitas pulpa.

2.2.6 Klasifikasi2

o Pulpitis Reversibel

Inflamasi pulpa yang tidak parah.Jika penyebabnya dihilangkan

inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Faktor-

faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel adalah stimulus

ringan atau sebentar,seperti karies insipies,erosi servikal atau atrisi

oklusal sebagian besar prosedur operatif,kuretase periodontium yang

dalam dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka.

Gejala : Biasanya asimtomatik (tanpa gejala). Aplikasi stimulus seperti

cairan dingin atau panas atau bahkan udara dapat menyebabkan rasa

nyeri yang tajam. Jika stimulus ini secara normal tidak menimbulakan

rasa sakit atau tidak membuat pasien merasa tidak nyaman dihilangkan

maka nyeri akan segera reda.

o Pulpitis Ireversibel

Merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibel.

Kerusakan pulpayang parah akibat pengambilan dentin yang luas

selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat

trauma atau penggerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula

menyebabkan pulpitis ireversibel. Pulpitis Ireversibel merupakan

15

inflamasi yang parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya

dihilangkan.Cepat atau lampat pulpa akan menjadi nekrosis.

Gejala: Biasanya asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala

yang ringan. Akan tetapi,pulpitis irreversibel dapat juga diasosiasikan

dengan nyerispontan yang intermiten atau terus-menerus.Nyeri pulpitis

Ireversibel dapat tajam.tumpul.setempat atau difus dan bisa berlangsung

hanya beberapa menit atau berjam-jam.Aplikasi stimulus eksternal

seperti dingin atau panas dapa mengakibatkan nyeri berkepanjangan.

o Pulpitis Hiperplastik

Bentuk pulpitis reversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang

terinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Polip pulpa

biasanua asimtomatik dan terlihat sebagai benjolan.

o Nekrosi Pulpa

Pulpa terkurung oleh dinding yang kaku tidak mempunyai sirkulasi

darah kolateral,dan venul serta limfatiknya kolpas akibat meningkatnya

tekanan jaringan sehingga pulpitis ireversibel akan menjadi nekrosis

likulfaksi.Jika eksudat yang dihasilkan selama pulpitis ireversibel

diserap atau di drainase melalui kavitas karies atau daerah pulpa yang

terbuka ke dalam rongga mulut,proses nekrosis akan tertunda.

Gejala : Nekrosis pulpa biasanya asimtomatik tetapi dapat juga

dikaitkan dengan nyeri spontan dan ketidakmyamanan/nyeri tekan (dari

periapeks) stimulus dingin,panas atau elektrik yang diaplikasikan pada

gigi dengan pulpa nekrotik biasanya tidak menimbulkan respon.

2.2.7 Pemeriksaan Klinis2

Tanda-tanda klinis penyakit pulpa

1. Pulpitis reversible

16

Pemeriksaan visual dan riwayat medis,pulpa masih tertutup oleh dentin

/dentin skunder yang berwarna coklat mengkilat,apakah ada karies , atau

gigi pernah ditumpat,adanya mahkota yang fraktur.

2. Pulpitis ireversible

Terlihat adanya kedalaman dan perluasan karies

3. Pulpitis kronis

Pemeriksaan visual, pada pulpitis kronis ulseratif adanya karies, dg pulpa

terbuka dan dentin tertutup jaringan karies berwarna keabu-abuan dan debris

yang terdiri dari sisa makanan

4. Nukleus pulpa

Perubahan warna gigi dapat terjadi disebabkan bermolisi sel-sel dara

merah/dekomposisi jaringan pulpa

Pemeriksaan subjektif dan objektif

1. Pemeriksaan yang diderita

Sejumlah informasi rutin yang berkaitan dengan data pribadi riwayat medis,dan riwayat dental serta keluhan utama dapat diperoleh melalui staf. Kontak pertama antara pasien dan dokter gigi pada saat pengumpulan data mengenai penyakit yang sedang diderita .

Sebagian besar pasien yang menderita penyakit endodonsia biasanya tidak menunjukan gejala (asimtomatik)atau pun hanya mengalami gejala ringan saja. Banyak pasien yang menunjukan tingkatan nyeri yang jelas dan tertekan .meskipun demikian sejumlah aspek nyeri merupakan petunjuk kuat bagi adanya penyakit pulpa atau periradikuler sehingga dpt memberi petunjuk bagi perawatan yg sesuai . Aspek-aspek ini adalah :

- intensitas

- spontanitas

17

- persistensi nyeri

2.Diagnosis sementara

Dokter gigi sering dapat menentukan adanya perubahan patologis dalam pulpa dan periapeks dengan jalan memperluaskan pemeriksaan yaitu tidak hanya memeriksa sakit yang sekarang diderita saja,melainkan juga melontar kan pertanyaan lainnya

3 Pemeriksaan subjektif

Ekstra oral

Dalam pemeriksaan ekstra oral dapat dilihat dari penampilan umum; tonus kulit,asimetri wajah,pembengkakan,perubahan warna,kemerahan dll .

Pemeriksaan intra oral

A. Jaringan lunak

Pemeriksaan jaringan lunak rongga mulut biasanya dilaksanakan secara visual atau dengan palpasi,yg diperiksa adalah bibir,mukosa oral,pipi,lidah,palatum dan otot-otot serta keabnormalan yg diderita.

B.Tes klinis

Tes klinis ini dengan menggunakan kacamulut dan sonde serta tes periodontium selain tes untuk mengetahui keadaan jaringan pulpa dan periapeks,sebagian besar tes ini mengalami keterbatasan, ada yang tdak dapat digunakan setiap gigi,sehingga sangat berisiko jika pnegakan diagnosis dilandaskan cuma 1 tes saja

C.tes periapeks

-perkusi : perkusi ini dapat menentukan ada tidaknya penyakit periradikuller.respon positif yang jelas menandAkan adanya inflamasi periodontium.perkusi ini merupakan indikator paling baik bagi penyakit periapeks yang signifikan , cara melakukan perkusi adalah dengan mengetuk ujung kaca mulut yang dipegang peralel atau tegak lurus. Terhadap mahkota ,permukaan insisal atau oklusal mahkota , jika nyerinya subjektif parah, hindarkan pengetukan gigi tapi tekanan gigi perlahan-lahan dengan ujung jari telunjuk

-palpasih : palpasi menentukan seberapa jauh proses inflamasi telah meluas ke periapeks , cara palpasi adalah menekan mukosa diatas apeks dengan

18

cukup kuat.penekanan dilakukan dengan ujung jari dan seperti pada tes perkusi

D.Tes Kevitalan pulpa

- pemeriksaan tes pulpa yang tepat: pemilihan nya bergantung pada situasi. Jika pada pemeriksaan klinik dapat digunakan stimulus yang sama dengan stimulus yang menurut pasien menimbulkan respon nyeri. Jika pasien melaporkan bahwa makanan dan minuman yang dingin atau panas menimbulkan rasa nyeri, maka kita dapat lakukan tes dingin atau tes panas

-tes dingin : ada tiga metode umumnya digunakan tes dingin yaitu : memakai es biasa , karbon dioksida(es kering) dan refrigerant .

-tes panas :agar tidak timbul hasil positif palsu, isolasikan gigi dengan isolator karet, misalnya dengan menggunakan gutaperca yang dipanaskan dengan api spritus dan di aplikasikan pada permukaan fasial . Tekniknya yang paling baik dan mudah adalah dengan memutarkan karet profi pada permukaan gigi, untuk mendapatkan panas gesekan atau mengaplikasikan air panas .

-pengetesan pulpa secara elektrik

Yang sering populer sekarang ini adalah pengetes pulpa dengan bacaan digital.caranya adalah gigi harus dibersihkan ,dikeringkan, dan diisolasikan, usaplah permukaan gigi dengan gulungan kapas dan isolasikan dengan gulungan tersebut. Keringkan keseluruhannya dengan semprotan udara, tempel kan sedikit dengan pasta gigi atau media konduktor lain pada elektroda.kemudian buatlah sirkuit listrik dengan memasang jepitan pada bibir sipasien, atau dengan memasang jepitan pada bibir pasien logam . Elektroda nya dipasang pada permukaan fasial atau lingual . Dan tingkat aliran listrik nya bertahap dinaikan sampai melewat ambang persepsi pasien, sensasi yang dirasakan adalah kesemutan, full atau panas

E.Pemeriksaan Periodontium

-penyondean : pemeriksaan dengan sonde peridontium (probing) adalah tes klinis yang penting tetapi sering terabaikan dan tdk dipakai semestinya dalam penegakan diagnosis lesi periapeks .

- mobilitas : tes mobilitas sebagian menunjukan keadaan ligamen periodontium dan prognosis bagi setiap macam perawatan. Gigi yang sangat goyang biasanya telat banyak kehilangan dukungan jaringan periodontium. Mobilitas ini ditentukan dengan menempatkan jari telunjuk pada aspek

19

lingual , gerakan nya lebih dari 2-3mm atau depresi menandakan bahwa harapan keberhasilan perawatan salurannya sangat sedikit jika penyebab utama mobilitas adalah penyakit periodontium dan bukan patosi periradikuler .

2.2.8 Diagnosis2

Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan

tes klinis. Rasa sakitnya tajam,berlangsung beberapa detik,dan umumnya

berhenti bila stimulusnya dihilangkan. Dingin,manis,atau asam biasanya

menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun masing-

masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung

sebentar,paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan

berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali,atau rasa sakit tiap kali

dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih

pendek sampai akhirnya pulpa mati.

Karena pulpa sangat sensitif ter hadap perubahan temperatur,terutama

dingin,aplikasi dingin merupakan suatu cara bagus sekali untuk menemukan

dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel

secara normal bereaksi terhadap perkusi,palpasi,dan mobilitasi,dan pada

pemeriksaan radiografik jaringan periapikal adalah normal.

2.2.9 Diagnosis Banding3

Pulpitis reversibel

Pada pulpitis reversibel sakit yang dirasakan tidak terus menerus, tetapi

hanya berlangsung beberapa detik saja. Sedangkan pada pulpitis ireversibel

rasa sakit dapat berlangsung beberapa menit atau lebih lama.

Pulpitis Ireversibel

Pada pulpitis ireversibel setelah stimulus di ambil rasa sakit masi tetap ada

atau timbul secara spontan. Pada tingkat asimtomatik pulpitis ireversibel

pulpa yang terbuka menunjukkan sedikit atau tidak ada rasa sakit, kecuali

20

bila makanan masuk ke dalam kavitas. Pada tingkat simtomatik awal ,

diperlukan lebih banyak arus daripada normal untuk memperoleh reaksi

terhadap tester pulpa listrik, dan pulpa biasa sangat responsif terhadap

stimulus dingin. Rasa sakit pulpitis muadah dirasakan oleh pasien .

Pulpitis hiperplastik

Penampilan pulpitis hiperplastik adalah khusus dan seharusnya dikenal

dengan mudah. Penyakit ini harus dibedakan dari jaringan gingival yang

berkembang baik.

Resorbsi Internal

Bila resorbsi intenal berkembang ke dalam ruang periodontal dan timbul

suatu lubang pada akar, maka sukar untuk membedakan dari resorbsi

internal. Pada resorbsi internal, kerusakan resortif lebih luas pada dinding

pulpa dari pada permukaan akar, kerusakan ini biasanya diketahui dengan

bantuan radiograf.

2.2.10 Rencana Perawatan2

Jika sifat penyakitnya telah ditentukan, buatlah keputusan mengenai

perwatannya. Keputusan utamanya dapat berupa perawtan saluran akar atau

cara lain yang lebih tepat. Sejumlah gigi memerlukan pencabutan atau atau

perawatan sementara dengan perawatan saluran akar definitive pada

kunjungan yang akan datang. Adakalanya keputusan untuk melakukan

perwatan menjadi rumit. Misalnya, untuk kasus perwatan saluran akar yang

gagal, apakah akan dirawat ulang atau ditanggulangi dengan pembedahan,

membutuhkan banyak pertimbangan. Pasien-pasien yang memiliki problem

seperti ini lebih baik dirujuk ke spesialis endodonsia.

2.2.11 Prognosis2

Pasien berhak memperoleh perawatan gigi yang paling baik. Para preklinik

harus memperhitungkan prognosis setiap kasus, termasuk perubahan

prognosis jika ditengah perawatan nanti dijumpai berbagai masalah.

21

Dengan demikian, untuk memberikan perawatan terbaik, spesialis dan

dokter gigi umum hendaknya saling berkomunikasi, saling berbagi masalah

dan pengalaman, demi diperolehnya hasil perawatan yang paling baik

2.2.12 Evaluasi Pasca Perawatan2

Pemeriksaan Klinis

Tidak adanya ciri atau pembengkakan

Hilangnya saluran sinus

Tidak adanya fungsi yang hilang

Tidak adanya bukti rusaknya jaringan lunak termasuk tidak adanya sulkus

yang dalam pada pemeriksaan denfan sonde periodontium.

Tentuan Radiografi

Berhasil

Tidak adanya lesi apeks yang resorptik, secara radiologis radiolusensi tidak

berkembang atau hilang setelah interval pasca perawatan 1-4 tahun.

Gagal

Kelainan menetap/ berkembangnya suatu tanda penyakit yang jelas secara

radiografis. Secara khusus: adanya lesi radiolusensi yang telah membesar.

Meragukan

Situasinya tergambar dengan adanya lesi radiolusensi yang tidak

berkembang menjadi lebih banyak atau membaik dengan jelas.

Pemeriksaan Histologi

Suatu perbaikan struktur periapeks dan tidak adanya inflamasi.

2.2.13 Bahan Pelindung Pulpa5

Material perlingungan pulpa membutuhkan pertimbangan :

1. Perlindungan kimia2. Perlindungan elektrik3. Perlindungan thermal 4. Medikasi pulpa

22

5. Perlindungan mekanis

Material pelindung pulpa – dentin harus dapat memenuhi tuntutan biologis, yakni :

1. Mendisinfeksi dinding kavitas dan tubuli dentin2. Mencegah injury pulpa – dentin dari material restorasi yang berbahaya3. Mendorong penyembuhan organ pulpa – dentin yang mengalami injury4. Menstimulasi mekanisme pertahan alami pulpa – dentin

Syarat material pelindung pulpa, yakni :

1. Kompatibel dengan material restorasi2. Tidak larut dalam cairan rongga mulut3. Memiliki kekuatan fisik yang sufisien selama insersi restorasi dan selama

berfungsi dalam lingkungan rongga mulut4. Mencegah konduksi panas/dingin dari restorasi metalik

A.Calsium Hidroxyda

Pelindung dentin dan pulpa Kompatibel dengan segala jenis bahan restorasi Basis : salicylate Katalis : zinc oxide dan ethylene toluende sulfonamide Sealama setting terbentuk calsium cisalisylate Punya efek bakeriostatik dan bakterisidal Hal ini dikarenakan dengan sifat basanya juga efek antiseptik dari ethylene

toluende sulfonamide Efek CaOH terhadap pulpa – dentin :

- Melindungi pulpa dari iritasi kimia dengan kemampuan sealing yang baik

- Menstimulasi pembentukan dentin reparatif atau dentin sekunder- Stimulasi pembentukan dentinel bridge ketika diaplikasikan langsung

pada jaringan pulpa

Komposisi CaOH :

Pasta base : calsium tungstate ,tribasic calcium phospat, zinc oxide eugenol dalam glycol calicilat

Bahan yang berperan adalam pengerasan ( setting ) → calsium hidroxide + calisilat → yang bereaksi membentuk amorphous calsium disalicylate

Filler : calsium tungstate/ barium sulfate → radiopacity Setting time : 2,5 – 5,5 menit Compressive strength meningkat 24 jam setelah penempatan

23

Dapat menyediakan thermal insulator terhadap pulpa jika lapisannya tebal, tapi tidak disarankan bila ketebalannya > 0,5 mm

pH : 9,2-11,7\lebih solubel dalam cairan rongga mulut dibanding zinc phosfat

B. Varnishes

membuat/ menyediakan barier terhadap iritan yang berasal dari semen atau material restorasi

membantu mengurani sentisivitas post operatif ketika diaplikasikan pada permukaan dentin saat gigi baru di tumpat

umumnya digunakan dengan semen zinc phosphate tidak berikatan dengan struktur gigi → tidak boleh digunakan dengan bahan

semen yang menggunakan adhesif untuk meningkatkan bond strength terhadap gigi dan restorasi

varnishes kavitas merupakan liner yang digunakan untuk menutup tubuli dentin untuk membantu mencegah microleakage dan diletakkan dalam kavitas untuk menerima amalgam alloy setelah diletakkan

mengurangi tetapi tidak mencegah masuknya asam phosphoric dan semen ke dentin dibawahnya → karena terbentuknya pin point hole pada lapisan varnish

kontra indikasi digunakan dibawah restorasi GIC dan Resin komposit indikasi :

- menutup tubuli dentin- mengurangi kebocoran di tepi restorasi

C. Dental bases

a) basis digunakan untuk memberikan perlindungan thermal untuk pulpa dan menambah dukungan mekanis untuk restorasi dengan mendistribusikan stres lokal dari restorasi ke permukaan dentin dibawahnya

b) basis memberikan perlindungan bagi pulpa protective base : melindungi pulpa sebelum peletakan bahan restorasi insulating base : melindungi pulpa dari shock thermal sedative base : medikasi pulpa yang mengalami injury

Tipe Material basis :

1. zinc phosphate2. polycarboxylate3. glass ionomer

D. Zinc Oxide Eugenol

24

biokompatibel , dan non toksik memiliki efek sealing yang baik eugenol, pada semen 20 – 25 % eugenol sehingga efek bakterisidal lebih

lama sebaiknya tidak digunakan sebagai basis pada kavitas dalam, pulpa terbuka

dapat ditemukan pada kavitas dalam setelah ekskavasi ZOE tidak dapat diletakkan pada pulpa yang tebuka Kegunaan :

- Mengurangi rasa sakit- Sebagai basis isolasi parah dibawah restorasi logam- Melindungi pulpa- Mematikan bakteri dalam jaringan karies

Contoh ZOE :

1. Cavites2. Kalzinol

E. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)

- Mengandung tricalcium silicate, dicalcium silicate, tricalcium aluminate, tetracalcium aluminoferrite, calcium sulfate, bismuth oxide

- MTA → mampu memicu pembentukan dentin reparatif tanpa menyebabkan inflamasi pulpa

- Contoh : pro root

F. Resin Modified Calcium silicate

- Light cured- Digunakan pada pulp capping direct dan indirect dan sebagai proteksi

liner dibawah komposit ,amalgam, semen, dan bahan material lainnya.- Contoh : theracal

2.2.14 Pelaksanaan dan Mekanisme Pulp Capping

Pulp capping

⇝ Perawatan dengan pemberian bahan bahan yang ditujukan guna pemeliharaan vitalitas pulpa.

⇝ Menjaga kesehatan pulpa dari penyakit, kerusakan mekanis & chemis

⇝ Bahan- bahan yang diberikan adalah bahan – bahan yang nantinya dapat :

25

1. mencegah terjadi-nya sensitivitas setelah prosedur penumpatan

2. merangsang diferensiasi odontoblast

3. merangsang terbentuknya dentinal bridge

⇝ Contoh : pemakaian bahan bases.6

Indikasi pulp capping :

1. Dilakukan pada gigi dengan pulpa yang terbuka karena faktor mekanis, misalnya terjadi perforasi pada waktu pengeboran sehingga terjadi perdarahan dan timbul rasa nyeri

2. Pada gigi dengan pulpa terbuka karena trauma yang mengakibatkan tanduk pulpa sedikit terbuka , sehingga terjadi perdarahan dan timbul rasa nyeri

3. Pada gigi pulpitis reversibel baik dengan pulpa yang sudah terbuka maupun pulpa belum terbuka

Kontra indikasi pulp capping :

1. Terbukti sudah pulpitis irreversibel2. Adanya sakit yang spontan3. Perkusi positif sakit4. Adanya pembengkakan5. Adanya lesi periapikal6. Incisivus yang immatur yang pulpanya sudah mati 2

A. Indirect pulp capping

⇾ perlindungan pulpa vital dengan bahan bahan kaping pulpa pada gigi karies yang dalam (deep carious lesion) tetapi pulpa belum terbuka yang disertai tanda tanda pulpitis reversible.

⇾ Perawatan endodontik pada gigi vital dengan pulpa yang dilapisi selapis dentin tipis, tetapi pulpa belum mengalami keradangan yang persisten.

Tujuan Indirect Pulp Capping :

1. Mempertahankan vitalitas jaringan pulpa

2. Melindungi pulpa terhadap rangsangan suhu, kimia dan mekanik

26

3. Menghilangkan dentin terinfeksi

4. Pulpa recovery oleh obat - obatan indirect pulp caping → Merangsang terbentuknya dentin reparatif pada gigi dengan karies yang sudah dalam

Dasar Teori Indirect Pulp Capping :

Berdasarkan teori yg mengatakan bahwa terdapat daerah affected demineralized dentin yang terletak antara lapisan terluar dentin yang terinfeksi dengan jaringan pulpa. Apabila infected dentin dibersihkan maka affected dentin dpt termineralisasi kembali (remineralisasi) dan odontoblast akan membentuk dentin tersier.

Indikasi Indirect Pulp Capping :

1. Gigi vital, tidak ada keluhan spontan, terdapat karies profunda , tidak ada gejala klinik

2. Pulpitis reversible

3. Diutamakan utk pasien muda (anak-anak)

Syarat Bahan Indirect Pulp Capping :

Tidak mengiritasi jaringan pulpa

Merangsang pembentukan dentin tersier

Antiseptik, sedatif

Isolator

Dapat diletakkan tanpa tekanan

Cepat mengeras, tidak kontraksi maupun ekspansi

Bahan Indirect Pulp Capping:

1. ZnOE cement

2. Calcium hidroxide

3. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)

4. Resin-Modified Calcium Silicate

27

Prosedure Indirect Pulp Capping :

⥤ Diagnosa

⥤ Isolasi dg rubber dam, cotton roll

⥤ Semua jaringan karies dihilangkan (ekskavator, hoe fredy instrument, steel bur). Perhatikan bahwa semua jaringan karies harus terambil semua terutama dentino enamel junction. Pada pasien dewasa usahakan utk mengambil semua jaringan karies dan jangan sampai meninggalkan jaringan karies pada kavitas (preparasi diusahakan sampai white dentin).

⥤ Kavitas yang sudah bersih dari jaringan karies, dipreparasi sesuai kavitas dan restorasinya

⥤ Letakkan bahan kaping pulpa.

• Ca(OH)2 dg ball aplicator

• ZnOE cement dg plastis instrument

⥤ Diatas bahan kaping pulpa diberi bahan base atau langsung ditumpat sementara.

Evaluasi/Kontrol Indirect Pulp Capping :

Idealnya 6-8 minggu boleh 1 minggu (co-ass)⇝ Pemeriksaan subjektif : anamnesa tanyakan apakah selama perawatan⇝

gejala- gejala pulpitis reversible hilang atau tidak. Bila sakit bertambah parah perawatan tidak berhasil, gigi mungkin memerlukan PSA.⇝

Pemeriksaan subjektif (tes vitalitas, perkusi, palpasi); bila baik, lanjutkan perawatan selanjutnya

Tumpatan sementara dikeluarkan. Ingat, bahan kaping pulpa dan bahan base sama sekali tidak boleh diambil, tetap dibiarkan seperti semula. Dalam waktu 1 minggu pembentukan dentin tersier baru dimulai, karena itu bahan kaping tidak boleh diganggu. Asalkan gejala sdh hilang, perawatan sdh dianggap berhasil, karena pembentukan dentin tersier akan terus berlangsung.

Gigi direstorasi permanen

B. Direct Pulp capping

28

Pemberian bahan proteksi pulpa atau bahan kaping pulpa pada gigi dengan pulpa yang terbuka dengan tujuan untuk mempertahankan vitalitas pulpa

Perawatan endodontik pada gigi vital dengan pulpa sudah terbuka tetapi belum mengalami peradangan yang persisten

Indikasi Direct Pulp Capping :

⋆ Gigi dengan pulpa terbuka karena faktor mekanis

⋆ Gigi dengan pulpa terbuka karena trauma yang mengakibatkan tanduk pulpa sedikit terbuka

⋆ Gigi pulpitis reversible karies dalam pulpa terbuka perdarahan,↣ ↣ ↣ nyeri.

Syarat Bahan Direct Pulp Capping :

• Tidak mengiritasi jaringan pulpa

• Merangsang pembentukan dentinal bridge

• Antiseptik, sedatif

• Isolator

• Dapat diletakkan di atas perforasi tanpa tekanan

• Cepat mengeras, tidak kontraksi maupun ekspansi

Bahan Direct Pulp Caping :

1. Calcium hidroxide

2. Mineral Trioxide Aggregate (MTA)

3. Resin-Modified Calcium Silicat

Prosedur Direct Pulp Capping :

1) Diagnosa

2) Jaringan karies dan debris dihilangkan dengan hati hati menggunakan ekskavator, pada fraktur atau perforasi kavitas segera dibersihkan dengan kapas yg dibasahi air steril ,air hangat lebih dianjurkan krn dpt mengurangi kemungkinan timbul rasa nyeri.

29

3) Kavitas yang sudah bersih dari jaringan karies dan debris, disterilkan dengan kapas yang dibasahi akuades steril.Jika masih terhadap perdarahan, dihentikan dengan menekan dasar kavitas yang perforasi dengan kapas yang dibasahi akuades steril.

4) Letakkan bahan kaping pulpa direk (Ca(OH)₂ )pada dasar kavitas yang terbuka (daerah perforasi) menggunakan ball aplicator

5) Di atas Ca(OH)₂ diletakkan bahan bases secukupnya, kira- kira dengan ketebalan 1-2 mm

6) Diatasnya ditumpat dg tumpatan sementara

Evaluasi/Kontrol Direct Pulp Capping :

1. Dilakukan setelah 4-8 minggu.

2. Dilakukan pemeriksaan subjektif apakah selama perawatan ada rasa sakit atau tidak. Bila timbul rasa sakit, perawatan kaping pulpa dianggap gagal,selanjutnya dilakukan perawatan PSA (perawatan saluran akar). Bila tidak ada keluhan subjektif diteruskan ke pemeriksaan objektif: perkusi, palpasi dan tes vitalitas

3. Bila hasilnya baik, perkusi dan palpasi negatif dan tes vitalitas positif, maka dikatakan perawatan kaping pulpa berhasil

4. Tumpatan sementara dikeluarkan dan dilanjutkan dg restorasi permanen: amalgam, resin komposit, inlay, onlay7

2.3 Nyeri

2.3.1 Etiologi8

o Peradangan pulpa atau pusat syaraf, patahnya gigi atau pecahnya mahkota gigi yang dapat menyebebakan kematian gigi.

o Abses pada gigio Gigi tumbuh miring atau terlalu panjango Gigi yang mempunyai tekakan kunyah yang terlalu tinggio Kadang-kadang nyeri disebabkan oleh infeksi dibawah gusi yang

menutupi gigi yang sedang tumbuh.

30

2.3.2 Mekanisme9

Rangsangan email tubulus dentin (serat tomes)odontoblas (bradikinin, CES) serabut C pleksus

rashkow serabut delta A sinus maksila dan sinus mandibula NC spinal cord batang otak thalamus

(persepsi nyeri) korteks soma tosensorik (lokasi nyeri).

Teori penjalaran syaraf pada dentin:

Anderson Jaringan saraf berlanjut ke dentin dan kembali.Perasaan sakit dapat terjadi karena :

1. Adanya ransangan terhadap saraf2. Adanya tekanan yang di salurkan oleh serat tomes melalui tubulus

dentin yang diteruskan ke odontoblas reseptor saraf pada tubulus dentin menyampaikan ke afferen otak dan diterima sebagai perasaan sakit

3. Timbulnya panas pada waktu pemboran kavitas gigi, serat tomes menggumpal sehingga menaikkan tekanan pada protoplasma tubulus dentin

4. Ransangan Acethycoin dilepas dari ikatan (sel-sel) PH sel-sel menurun Protein dipecah dan terjadi pergeseran ion-ion ca/ k menekan ujung saraf sehingga timbul rasa sakit.

5. Karena adanya getar dari bor-bor.

2.3.3 Klasifikasi

a. Nyeri AkutNyeri yang terjadi mendadak dan memberikan respons terhadap pengobatan. Nyeri ini dapat ringan, sedang atau berat.b. Nyeri KronikNyeri menetap selama lebih dari 6 bulan dan sulit untuk diobati atau dikendalikan.c. Nyeri SuperfisialisNyeri dari daerah permukaan seperti kulit dan selaput mukosa.d. Nyeri ViseralNyeri dari otot polos dan organe. Nyeri SomatikNyeri dari oto rangka ligament, dan sendi.f. Nyeri AlihNyeri yang disebabkan oleh suatu penyakit di suatu organ namun dirasakan di tempat lain.

31

g. Nyeri CepatDisalurkan ke Medula spinalis oleh serat A-δ , dirasakan dalam waktu 0,1 detik setelah rangsangan yang mengganggu, lokalisasi jelas dengan kualitas menusuk, tajam. Berespon terhadap rengsangan mekanis dan suhu.h. Nyeri LambatDisalurkan ke Medula spinalis oleh serat C. Dirasakan dalam waktu 1 detik setelah rangsangan yang menganggu. Lokalisasi kurang jelas dengan kualitas seperti terbakar, berdenyut atau pegal.10

i. Nyeri SpontanNyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang mengagetkan pasien atau timbul tanpa sebab, disebut nyeri spontan.j.Nyeri terus-menerus

Nyeri ini bersifat terus-menerus dan bahkan intensitasnya makin meningkat

setelah stimulusnya hilang.2

2.3.4 Karakteristik

Serabut saraf penghantar impuls nyeri. Serabut bermielin, terdiri atas serabut Aα, Aβ, dan Aδ. Serabut Aα dan Aβ berdiameter antara 4-20 mikron dan terdapat pada saraf sensorik dan visera, membawa impuls rabaan, tekanan dan proprioseptif pada kecepatan yang dapat mencapai 80m/detik. Serabut Aδ merupakan serabut bermielin terkecil; diameternya bervariasi antara 1,0 dan 5,0 mikron dan menyalurkan impuls nyeri pada kecepatan 12-20 m/detik. Tipe-C adalah serat kecil tanpa myelin yang menghantar dengan kecepatan 0,5 sampai 2 m/detik dan membawa impuls viseromotor dan beberapa impuls sensoris nyeri (lambat).11

2.4 Kalkulus6

2.4.1 Etiologi

Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat

32

2.4.2 Mekanisme

Kalkulus terbentuk dari dental plak yang mengeras pada gigi dan menetap

dalam waktu yang lama dan dental plak merupakan tempat ideal bagi

mikroorganisme dalanm mulut hidup. Jadi kalkulus terbentuk dari dental

plak yang terkalsifikasi.

2.4.3 Klasifikasi

o Kalkulus supra gingival

Terletak disebelah koronal dari tepi gingival, berwarna kekuningan, berbentuk keras, mudah dilepaskan dari gigi dengan alat khusus dan rapuh, sumber mineral dari saliva dan terlihat langsung di dalam mulut.

o Kalkulus sub gingival

Terletak di akar gigi dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus parah bahkan ditemukan sampai ke apeks gigi (bawah gingival). Berwarna hijau kehitaman, lebih keras dan melekat erat pada gigi, sumber mineral dari serum darah dan tidak dapat dilihat langsung dari dalam mulut.

2.4.4 Pemeriksaan Klinis

» Pemeriksaan Klinis kalkulus

Kalkulus disebut juga tar-tar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang

melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat

pada gigi karena dental plak yang keras. Plak yang dibiarkan lama kelamaan

akan terkalsifikasi (berkatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga

menjadi karang gigi.

Pemeriksaan Menurut Silness dan Loe

-Index kalkulus:

0 = tidak ada kalkulus

1 = kalkulus supragingiva

2 = kalkulus subgingiva

33

3 = kalkulus supragingiva+subgingiva

-Skor = Jumlah nilai index : jumlah sisi gig yang diperiksa

» Perawatan dan Pemeliharaan Jaringan Periodontal

2.4.5 Rencana Perawatan

a. Skalling

Merupakan usaha semua deposit pada gigi, kalkulus subgingiva, plak dan

noda.skalling harus dilakukan secara menyeluruh, inflamasi akan menetap

bila deposit bila deposit gigi tidak dibersihkan seluruhnya.

Teknik skalling hanya dapat diketahui dengan latihan khusus:

Pekerjaan dilakukan secara supragingiva

Peralatan harus tepat

1. Pisau besar:kalkulus supragingiva

2. Pisau kecil: kalkulus supgingiva

Setiap gerakan giat harus bermakna danefektif.penggunaan alat yang

tidak tepatakan menimbulkan luka goresan/kerusakan gigi

1. Eksplorasi dimana batasapikal deposit dapat ditentukan

2. Pencungkilan untuk membersihkan deposit

Permukaan gigi harus dibersihkan sehingga benar-benar bersih dan

halus.

b. Root Planing

Biasanya digunakan untuk kalkulus subgingiva.tujuannya adalah untuk

membersihkan sementum nekrosis dan kalkulus serta menghaluskan

permukaan akar. Jika berhubungan dengan membersihkan sementum yang

terinfiltrasi oleh bahan ini hanya berhubungan longgar terhadap permukaan

okal (move,dkk. 1986) dan dapat dibersihkan dengan skalling manual/

34

ultrasonic tanpa perlu membersihkan sementum. Ini menunjukkan bahwa

tujuan skalling dan root planning adalah untuk mendapatkan permukaan

akar yang halus, bebas depositnya dengan sedikit mungkin menghilangkan

sementum.

c. Kuratase subgingiva

Berhubungan dengan pembersihan permukaan dalam,dinding jaringan

lunak poket yang terdiri dari epitelium dan jaringan ikat terinfilmasi

penyusutan jaringan uang terjadi setelah prosedur ini menyebabkan poket

berkurang kedalamannya.

Ketiga komponen diatas dilakukan bersamaan karena selama skallingnya

subgingiva sulit untuk terjadinya kurctase jaringan lunak. Meskipun demikian

hasil ketiganya sama (Hill, dkk. 1981), menunjukkan kapasitas lesi jaringan

lunak yang mereda setelah iritasi permukaan akar dapat dihilangkan

seluruhnya

35