BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Totok Perut 1....

8

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Totok Perut

1. Pengertian

Pengertian Totok Perut adalah metode terapi secara

alami/pelangsingan tubuh alami melalui pemijatan dan penotokan ringan

pada area perut dan jaringan energi yang tersebar di dalam tubuh dengan

menggunakan minyak ramuan dan krem herbal pada perut tanpa

menggunakan alat, suntikan, obat-obatan ataupun sedot lemak (Yudhistira,

2010).

2. Tujuan

Pemijatan/penotokan bertujuan untuk membakar lemak berlebih

dalam tubuh, mengurangi nafsu makan, memperbaiki sistem metabolisme

tubuh, menstabilkan kolesterol, melancarkan peredaran darah,

memperbaiki sistem pencernaan (melancarkan buang air besar dan kecil

serta mengobati maag), menyusun kembali organ-organ di dalam perut

sehingga tersusun rapi, dengan hasil akhirnya adalah penurunan lemak di

dalam darah, penurunan berat badan serta pengurangan lingkar perut untuk

menjaga penampilan tubuh supaya kelihatan indah dan menarik (Kartika,

2010).

9

3. Proses Pelaksanaan

a. Pada Area Perut

Area perut atau lambung merupakan area yang banyak terdapat

titik-titik meridian (titik energi) dan berkaitan langsung dengan proses

pembakaran lemak, penyerapan zat gizi serta yang berkaitan dengan

fungsi pencernaan. Di sekitar area pusar terdapat titik usus yang jika

dilakukan penotokan secara tepat pada area tersebut maka usus akan

terstimulasi untuk meningkatkan kerja peristaltiknya sehingga

simpanan lemak dalam tubuh akan diserap dan dikeluarkan melalui

proses defekasi (buang air besar) (Ruli, 2010).

Selain totokan pada terapi ini pasien juga mendapat pijatan.

Pijatan ini bertujuan untuk memisahkan lemak dengan otot dan

membantu membentuk perut kepada bentuk yang lebih proporsional.

Ibaratnya pada orang gemuk perut merupakan gudangnya barang-

barang dimana barang-barang tersebut adalah lemak. Barang-barang

tersebut berserakan tidak tersusun rapi sehingga menghabiskan tempat

dan seolah gudang tersebut tidak muat sehingga dinding gudang

tampak menonjol keluar yaitu buncit. Padahal ada ruang kosong yang

belum terisi jika barang-barang tersebut disusun secara rapi. Pijatan ini

bertujuan menyusun kembali lemak-lemak tersebut sehingga tersusun

rapi dan ruang-ruang kosong di dalam perut juga terisi sehingga

dinding perut tidak tampak menonjol keluar (Ruli, 2010).

10

b. Pada Area Ginjal

Totokan juga dilakukan pada titik ginjal yang terdapat di area

belakang perut. Totokan berfungsi untuk memaksimalkan kelancaran

proses pembakaran atau metabolisme lemak sehingga dapat mengatasi

gangguan-gangguan metabolisme lemak yang menjadi penyebab

terbesar kegemukan dan obesitas. Pembakaran lemak yang lancar

setelah terapi totok perut akan membantu menghilangkan simpanan-

simpanan cadangan lemak yang berlebihan dalam tubuh sehingga

tubuh menjadi langsing dan berat badanpun menjadi ideal (Ruli, 2010).

Penotokan pada titik ginjal diperlukan mengingat organ ginjal

adalah organ yang mengatur keseimbangan air dalam tubuh agar tidak

kekurangan dan berlebihan. Padahal komposisi terbesar dari tubuh

manusia termasuk orang yang gemuk adalah air. Ginjal juga

mempunyai peranan penting dalam proses pembuangan toksin dan zat-

zat yang tidak diperlukan oleh tubuh. Penotokan pada titik ginjal akan

menstimulasi ginjal untuk membantu proses penyerapan air oleh usus

ketika hal ini diperlukan dalam pengeluaran sampah-sampah

metabolisme melalui jalur usus besar dan usus kecil sampai lubang

anus (Ruli, 2010).

4. Target Tindakan Terapi

Menurut terapies dampak dari totokan dan pijatan dapat secara

makro dirasakan oleh pasien. Hasilnya adalah penurunan berat badan 0,5-1

Kg, pengurangan lingkar perut 2-25 cm secara signifikan langsung di

11

tempat setelah pemijatan/ terapi serta bila dilakukan tes di laboratorium

maka lemak darah berkurang. Sekali terapi membutuhkan waktu ± 30

menit (Ruli, 2010).

B. Profil Lipid

1. Definisi

Profil lipid adalah unsur-unsur lemak dalam plasma yang terdiri dari

kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Tiga unsur yang

pertama berkaitan dengan protein tertentu (Apoprotein) membentuk

lipoprotein yaitu kilomikron, VLDL (Very Low Density Lipoprotein),

LDL (Low Density Lipoprotein) dan HDL (High Density Lipoprotein)

masing-masing mempunyai unsur lemak dengan kandungan yang berbeda-

beda. Ikatan ini memungkinkan unsur lemak itu dapat larut dalam darah

dan kemudian dikirim ke seluruh jaringan tubuh. Penetapan kadar lipid

darah dalam plasma dilakukan dengan mengukur kadar total kolesterol,

HDL kolesterol, LDL kolesterol dan trigliserida. Profil lipid pada

umumnya diperiksa setelah subyek berpuasa 10-12 jam.

Tabel 1. Klasifikasi Lipoprotein Berdasarkan Densitas(Ultrasentrifuge)

KomposisiKelas Subgroup

LipoproteinProtein

(%)Kolesterol

(%)Trigliserida

(%)Fosfolipid

(%)KilomikronDensitas sangat rendah

(VLDL)Densitas rendah

(LDL)Densitas tinggi

(HDL)

210

25

50

310

45

20

9070

10

sangat sedikit

510

20

30

Sumber: Diadaptasi dari Henry, J.B. Todd-Sanford-Davidsohn: Clinical diagnosis andmana-gement by laboratory methods (17th ed. P; 183), Philadelphia: Saunders,

1984 (Kee JL, 2008)

12

2. Jenis-Jenis Lipid

a. Kolesterol Total

Kolesterol (C27 H45 OH) adalah alkohol steroid, semacam lemak

yang ditemukan dalam lemak hewani, minyak, empedu, susu, kuning

telur, yang sebagian besar disintesis oleh hati dan sebagian kecil

diserap dari diet. Keberadaan dalam pembuluh darah pada kadar tinggi

akan cenderung membuat endapan/ kristal/ lempengan yang akan

mempersempit atau menyumbat pembuluh darah (Sutedjo, 2008).

Hasil dari beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat

hubungan antara kadar kolesterol dalam darah dengan resiko penyakit

jantung koroner (PJK). Hasil penelitian yang dilakukan oleh klinik

riset lipid di Amerika Serikat menunjukkan bahwa terdapat korelasi

yang sama antara kadar kolesterol dengan risiko penyakit jantung.

Selain itu penelitian ini juga menemukan bahwa untuk setiap

penurunan 1% kadar kolesterol darah maka akan terjadi penurunan

resiko terhadap timbulnya penyakit jantung koroner sebesar 2 %.

Sedangkan National Cholesterol Education Program (NCEP)

menyimpulkan bahwa menurunkan total kolesterol dan LDL kolesterol

dengan diet, olah raga, obat dan metode yang lain dapat menurunkan

terjadinya PJK (Huli, 2001).

Ada beberapa pendapat tentang nilai optimal dari kolesterol

darah dan sampai batas berapa penyakit kardiovaskuler tersebut tidak

terjadi. Winarno (1991) menyatakan bahwa kandungan total kolesterol

darah yang normal adalah 240 mg/ dl. Sedangkan National Cholesterol

13

Education Program (NCEP) pada Adult Treatment Panel III ( ATP-

III) tahun 2001 menetapkan bahwa kadar total kolesterol darah normal

adalah ≤ 200 mg/dl, sedang/ ambang batas tinggi adalah 200-239

mg/dl, dan tinggi adalah ≥ 240 mg/dl. Kategori ketiga inilah yang

termasuk hiperkolesterolemia.

Tabel 2. Angka Total Kolesterol

No. Total Kolesterol DarahKadar

(mg/dl)1.2.3.

NormalSedang/ Ambang Batas Tinggi (borderline high)Tinggi

≤ 200200-239≥ 240

Sumber: National Cholesterol Education Program (NCEP) pada Adult Treatment

Panel III (ATP-III) 2001 (Soeharto, 2004)

b. Trigliserida

Trigliserida merupakan senyawa yang terdiri dari 3 molekul asam

lemak yang teresterisasi menjadi gliserol, disintesis dari karbohidrat

dan disimpan dalam bentuk lemak hewani. Dalam serum dibawa oleh

lipoprotein, merupakan penyebab utama penyakit arteri dibanding

kolesterol. Peningkatan trigliserida biasanya diikuti oleh peningkatan

VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Pada peristiwa hidrolisis

lemak-lemak ini akan masuk dalam pembuluh darah dalam bentuk

lemak bebas (Sutedjo, 2008).

Trigliserida adalah salah satu jenis lemak bukan kolesterol yang

terdapat dalam darah dan berbagai organ tubuh. Dari sudut ilmu

kimia, trigliserida merupakan substansi yang terdiri dari gliserol yang

mengikat gugus asam lemak. Makan- makanan yang mengandung

lemak akan meningkatkan kadar trigliserida dalam darah dan

14

cenderung meningkatkan kadar kolesterol. Lemak yang berasal dari

buah-buahan seperti kelapa, durian dan alpukat tidak mengandung

kolesterol tetapi kadar trigliseridanya tinggi. Sejumlah faktor dapat

mempengaruhi kadar trigliserida dalam darah seperti kegemukan,

makan lemak, makan gula biasa dan minum alkohol (Soeharto, 2004).

Penelitian para ahli menegaskan bahwa peningkatan kadar

trigliserida dalam darah merupakan salah satu faktor resiko dari

penyakit kardiovaskuler. Hipertrigliseridemia dapat menyebabkan

peningkatan LDL Kolesterol dan penurunan HDL Kolesterol. Hasil

penelitian lain menunjukkan bahwa trigliserida secara langsung dapat

juga berperan sebagai faktor resiko yang independen, terutama pada

pria dan wanita yang berusia di atas 50 tahun. Walaupun pada usia di

bawah 50 tahun peranan trigliserida secara statistik hanya bersifat

tidak langsung. Rasio total kolesterol/ HDL yang tinggi memang

biasanya selalu diikuti oleh kadar LDL Kolesterol yang tinggi dan

HDL Kolesterol yang rendah. Sedangkan jika rasio LDL/ HDL antara

4 sampai 5 dan angka trigliserida di atas normal, maka resiko penyakit

kardiovaskuler meningkat, walaupun kadar LDL relatif rendah

(Soeharto, 2004).

Tabel 3. Ambang Batas Trigliserida dalam Darah

No. LDL Kolesterol DarahKadar

(mg/dl)1.2.3.4.

NormalAmbang Batas TinggiTinggiSangat Tinggi

≤ 150151-199200-499≥ 500



15

c. HDL atau Kolesterol Baik

HDL (High Density Lipoprotein) merupakan salah satu dari tiga

komponen lipoprotein yaitu kombinasi lemak dan protein,

mengandung kadar protein tinggi, sedikit trigliserida dan fosfolipid,

mempunyai sifat umum protein dan terdapat pada plasma darah,

disebut juga lemak baik yang membantu membersihkan penimbunan

plak pada pembuluh darah (Sutedjo, 2008).

HDL bersifat protektif terhadap kemungkinan terjadinya

arteriosklerosis. Bila kadar HDL dalam darah rendah maka resiko

terhadap penyakit kardiovaskuler pun meningkat, demikian pula

sebaliknya. Walaupun sebagian besar kolesterol dalam darah dibawa

oleh LDL, jumlah sedikit yang dibawa HDL cukup berarti. Oleh

karena itu sangat penting kadar kolesterol HDL dalam darah diperiksa,

terutama bila seseorang memiliki sejarah keluarga yang memiliki

dislipidemia. HDL kolesterol yang bersifat menguntungkan dan

melindungi tersebut harus dipertahankan dalam kadar yang ideal yaitu

≥ 60 mg/ dl, sebagai upaya preventif terhadap kejadian arteriosklerosis.

Seperti halnya dengan total kolesterol dan LDL, untuk menilai tinggi

rendahnya kadar HDL digunakan angka standar dari NCEP.

Tabel 4. Angka HDL Kolesterol

No. HDL Kolesterol DarahKadar

(mg/dl)1.2.

RendahTinggi

≤ 40≥ 60



16

d. LDL atau Kolesterol Jahat

LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein dalam plasma

yang mengandung sedikit trigliserida, fosfolipid sedang dan kolesterol

tinggi. LDL mengandung paling banyak kolesterol dari semua

lipoprotein dan merupakan pengirim kolesterol utama dalam darah.

Sel-sel tubuh memerlukan kolesterol untuk bisa tumbuh dan

berkembang sebagaimana mestinya. Sel-sel ini memperoleh kolesterol

dari LDL. Walaupun demikian jumlah kolesterol yang bisa diserap

oleh sebuah sel ada batasannya. Oleh karena itu makin banyak lemak

jenuh atau makan makanan yang mengandung kolesterol yang tinggi

akan mengakibatkan kadar kolesterol dalam darah tinggi (Sutedjo,

2008).

LDL kolesterol sering dianggap sebagai indikator dalam

pemeriksaan penyakit degeneratif karena LDL kolesterol banyak

mengandung kolesterol. Pengukuran kadarnya dalam darah dapat

membantu dugaan adanya risiko gangguan kardiovaskuler.

Berdasarkan penelitian epidemiologik dan percobaan binatang,

peningkatan LDL kolesterol berkaitan erat dengan insiden penyakit

jantung koroner (Huli, 2001).

Kadar LDL di dalam darah dianggap penting dalam hubungannya

dengan terbentuknya plak pada arteri. Manfaat lain memeriksakan

kadar LDL dalam darah adalah mengevaluasi lebih lanjut apakah total

kolesterol pada ambang batas tinggi disebabkan karena LDL yang

tinggi atau karena HDL yang tinggi (Huli, 2001).

17

Untuk menilai tinggi rendahnya kadar LDL dalam darah,

umumnya kita membandingkan dengan angka standard dari NCEP.

Tabel 5. Angka LDL Kolesterol

No. LDL Kolesterol DarahKadar

(mg/dl)1.2.3.4.5.

OptimalMendekati OptimalGaris Batas Tinggi (borderline high)TinggiSangat Tinggi

≤ 100100-129130-159160-189≥ 190



3. Faktor-faktor Yang Berpengaruh Terhadap Kadar Lipid Darah

Faktor faktor yang dapat mempengaruhi kadar lipid darah dapat

dibagi menjadi 2 macam, yaitu faktor resiko yang dapat dikendalikan

(eksternal) dan yang tidak dapat dikendalikan (internal).

a. Faktor Risiko Eksternal

1) Konsumsi Gizi (Makanan/Minuman)

Masukan energi yang berlebihan baik energi yang berasal

dari karbohidrat, lemak, protein maupun alkohol dapat

mempertinggi trigliserida dan kadar kolesterol dalam darah

(Gotera, dkk., 2006).

Bila kita makan banyak lemak jenuh atau bahan makanan

yang kaya akan kolesterol, kadar LDL kolesterol dalam darah kita

tinggi, kelebihan LDL-C akan melayang-layang dalam darah

dengan risiko penumpukan atau pengendapan kolesterol pada

dinding pembuluh darah arteri (Soeharto, 2004).

18

Jumlah kalori dan sumber kalori (energi) yang digunakan

mempunyai hubungan dengan kenaikan kadar kolesterol di dalam

darah. Berikut ini nilai kalori (energi) dari zat makanan yang

berfungsi sebagai sumber energi yang utama adalah sebagai

berikut: Protein; 4 kal/ gram, Lemak; 9 kal/ gram, Karbohidrat; 4

kal/ gram (Huli, 2001).

Berdasarkan keterangan di atas ternyata lemak mengandung

nilai kalori yang tertinggi, semakin tinggi kalori dan bersumber

dari lemak, akan meningkatkan kadar kolesterol di dalam darah.

Keterkaitan kadar kolesterol dengan konsumsi lemak sebagai

sumber kalori menunjukkan peningkatan, sebab lemak sendiri

memberikan nilai tambah terhadap kenaikan kadar kolesterol

(Almatsier, 2002).

2) Diabetes Mellitus

Hipertrigliserida merupakan suatu manifestasi dislipidemia

yang sering ditemukan pada Diabetes Mellitus. Pola dislipidemia

yang disebabkan karena penyakit diabetes mellitus adalah

meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya jumlah HDL.

Selain itu pada penderita diabetes mellitus tipe 2, cenderung

menghasilkan LDL yang kecil dan padat yang lebih bersifat

aterogenik. Peningkatan trigliserida dapat disebabkan karena

metabolisme trigliserida yang tidak sempurna dan peningkatan

VLDL yang diproduksi oleh hati. Peningkatan partikel yang

diproduksi oleh hati sendiri merupakan hasil kelebihan masukan

19

kalori dan hiperinsulinemia. Pada penderita diabetes mellitus,

untuk mencapai kadar gula darah yang relatif baik perlu kadar

insulin yang tinggi karena resistensi insulin . Insulin yang

berlebihan mengakibatkan meningkatnya pengesteran asam lemak

bebas menjadi trigliserida sehingga timbul hipertrigliserida. Selain

itu resistensi insulin dapat mengakibatkan pengurangan aktifitas

lipoprotein lipase yang berfungsi untuk mengurangi produksi

VLDL dan kilomikron (Han dkk., 2004).

Diabetes yang tidak terkontrol dengan kadar glukosa yang

tinggi dalam darah cenderung menaikkan kadar kolesterol &

Trigliserida (Soeharto, 2004).

3) Obesitas

a) Definisi Obesitas

Overweight adalah suatu kondisi dimana perbandingan

berat badan dan tinggi badan melebihi standar yang ditentukan,

Sedangkan Obesitas adalah kondisi kelebihan lemak baik di

seluruh tubuh atau terlokalisasi pada bagian tertentu seperti

perut, pipi, paha, kaki dan lain sebagainya. Obesitas merupakan

peningkatan total lemak tubuh, yaitu apabila ditemukan total

lemak tubuh > 25% pada pria dan > 33% pada wanita (Baraas

1996).

Kelebihan lemak tubuh yamg terutama terlokalisir di

bagian tengah (Central Obesity) lebih erat hubungannya

dengan tekanan darah dibanding dengan penumpukan lemak

20

tubuh di perifer. Pada penderita obesitas yang berusia 20-75

tahun mempunyai risiko terkena peningkatan kolesterol dengan

risiko terkena hiperkolesterolemia sebesar 1,5 kali dari

penduduk gizi normal (Soeharto, 2004).

Faktor-faktor penyebab obesitas masih terus diteliti. Baik

faktor lingkungan maupun genetik berperan dalam terjadinya

obesitas. Faktor lingkungan antara lain pengaruh psikologi dan

budaya. Dahulu status sosial dan ekonomi juga dikaitkan

dengan obesitas. Kini diketahui bahwa sejak tiga dekade

terakhir hubungan antara status sosial ekonomi dengan obesitas

melemah karena prevalensi obesitas meningkat secara dramatis

pada setiap kelompok status sosial ekonomi. Meningkatnya

obesitas tak lepas dari berubahnya gaya hidup, seperti

menurunnya aktifitas fisik dan kebiasaan menonton televisi

berjam-jam. Faktor genetik menentukan mekanisme pengaturan

berat badan normal melalui pengaruh hormon dan neural.

Selain itu, faktor genetik juga menentukan banyak dan ukuran

sel adiposa serta distribusi regional lemak tubuh (Baraas,

1996).

b) Pembagian Obesitas

Berdasarkan karakteristik distribusi lemak, terdapat 3

macam bentuk tubuh yaitu: Android (Apel), Gynoid (Peer) dan

Ovoid (fruit box). Bentuk android dan gynoid ini yang

membedakan laki-laki dan perempuan. Sedang bentuk Ovoid

21

lebih mengarah pada obesitas. Bentuk android telah diketahui

berbahaya dalam hubungan dengan kesehatan daripada bentuk

gynoid karena sel-sel lemak di sekitar perut melepaskan

lemaknya ke aliran darah lebih cepat daripada sel-sel lemak

lainnya. Dalam istilah kesehatan bukan gemuknya, tetapi

letaknya yang penting. Banyaknya sel-sel lemak di sekitar

pinggang adalah lebih berbahaya daripada sel-sel lemak pada

bagian bawah tubuh (Waspadji, dkk., 2003).

(1) Gynoid (Bentuk Peer), lemak disimpan di sekitar pinggul

dan bokong, tipe ini cenderung dimiliki wanita. Resiko

terhadap penyakit pada tipe ini kecil kecuali resiko terhadap

penyakit arthritis dan varises vena (varicose veins).

Sebagian lemak bagian bawah tubuh disebabkan

faktor keturunan dan sebagian disebabkan oleh pola makan.

Mengurangi asupan kalori dan meningkatkan aktivitas olah

raga mungkin tidak akan cukup untuk mengurangi lemak

ini. Konsumsi lebih banyak protein dan sertakan latihan

pembentukan bagian bawah tubuh dalam aktifitas olah raga

(Waspadji, dkk., 2003).

Gbr 1. Bentuk Tubuh Peer

22

(2) Apple Shape (Android), Biasanya terdapat pada pria.

Dimana lemak tertumpik di sekitar tubuh bagian atas :

Wajah, leher, dada dan pinggang. Ini terjadi pada wanita

dan hampir semua pria. Lemak tubuh bagian atas biasanya

disebabkan oleh pola makan yang tidak baik dan kurang

berolahraga. Lemak di sekitar pinggang dapat menjadi

pertanda adanya lemak internal yang bisa menimbulkan

masalah kesehatan serius sehingga dengan menguranginya

maka kesehatan juga dapat meningkat. Mengurangi kalori

saja tidak akan menghilangkan lemak bagian atas tubuh.

Cara yang lebih efektif untuk menghilangkan kelebihan

berat ini adalah dengan mengubah persentase massa tubuh

dengan pengaturan kalori, protein dan berolahraga. Resiko

kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan

tipe gynoid, karena sel-sel lemak di sekitar perut lebih siap

melepaskan lemaknya ke dalam pembuluh darah

dibandingkan dengan sel-sel lemak di tempat lain. Lemak

yang masuk ke dalam pembuluh darah dapat menyebabkan

penyempitan arteri (Waspadji dkk., 2003).

Gbr 2. Bentuk tubuh Apel

23

(3) Ovoid (Bentuk Kotak Buah), Ciri dari tipe ini adalah

besar di seluruh bagian badan. Tipe ovoid umumnya

terdapat pada orang-orang yang gemuk secara genetis. Saat

berat badan bertambah, lemak menyebar secara

proporsional ke seluruh tubuh. Sering tidak menyadari berat

badan bertambah karena lemak terdistribusi ke seluruh

tubuh (Waspadji, dkk., 2003).

Gbr 3. Bentuk tubuh kotak buah

4) Konsumsi minum Beralkohol dan Kopi

Konsumsi alkohol dapat meningkatkan risiko seseorang

untuk terkena penyakit jantung. Kadar kolesterol darah menurun

selama konsumsi alkohol dihilangkan dari dalam diet. Selain itu

dengan adanya asupan alkohol kadar kolesterol darah dan LDL

Kolesterol meningkat. Konsumsi kopi juga dapat meningkatkan

kadar kolesterol darah dan meningkatkan risiko seseorang terkena

penyakit jantung. Suatu penelitian di Australia telah membuktikan

bahwa kopi dapat mempengaruhi kadar kolesterol dan trigliserida

(Waspadji, dkk., 2003).

24

5) Rokok

Hasil penelitian Framingham Heart Study menunjukkan

bahwa merokok menurunkan kadar HDL Kolesterol. Penelitian

dilakukan terhadap 2000 orang laki-laki dan 2000 orang

perempuan yang berusia 20-49 tahun. Penurunan HDL pada laki-

laki rata-rata sebanyak 4,5 mg/ dl dan pada perempuan 6,5 mg/ dl.

Pada penelitian itu, faktor yang penting adalah jumlah batang yang

dihisap perhari dan bukan lamanya seseorang tersebut telah

merokok (Soeharto, 2004).

6) Stres

Merupakan salah satu resiko terjadinya dislipidemia, karena

disamping dapat memicu adrenalin juga dapat meningkatkan kadar

kolesterol. Walaupun stres dibutuhkan dalam hidup ini, tetapi stres

kronis yang berkepanjangan justru akan merusak keseimbangan

fungsi tubuh. Syaraf simpatis dipacu setiap saat dan adrenalinpun

membanjiri tubuh. Tekanan darah akan meningkat bersamaan

dengan meningkatnya kadar kolesterol darah. Hal ini yang

akhirnya akan membebani jantung dan merusak pembuluh darah

koroner (Huli, 2001).

7) Latihan (Aktifitas) Fisik

Latihan fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh otot tubuh

dan sistem penunjangnya serta merupakan bagian dari usaha

menjaga kebugaran, termasuk kesehatan jantung dan pembuluh

darah. Mereka yang aktif memiliki kemungkinan yang rendah

25

untuk terkena penyakit kardiovaskuler termasuk diantaranya

dislipidemia (Almatsier, 2002).

Olahraga dan aktifitas fisik juga dapat memperbaiki profil

lemak darah, yaitu menurunkan kadar kolesterol total, LDL

kolesterol dan trigliserida. Bahkan yang paling baik adalah dapat

memperbaiki HDL, yaitu suatu jenis kolesterol yang kadarnya sulit

untuk dinaikkan. Di samping itu berbagai faktor risiko seperti

hipertensi, obesitas dan diabetes mellitus dapat diturunkan dengan

menjalankan olahraga yang tepat takaran, durasi dan frekwensinya

(Almatsier, 2002).

b. Faktor Risiko Internal

1) Umur/ Usia

Pertambahan usia meningkatkan risiko penyakit degeneratif

secara nyata pada pria maupun wanita. Hal ini mungkin merupakan

pencerminan dari lamanya terpapar faktor risiko digabung dengan

kecenderungan bertambah beratnya derajat tiap-tiap faktor risiko

dengan pertambahan usia. Faktor usia mempunyai dampak pada

semua golongan usia kecuali pada keadaan dengan harapan hidup

yang sangat berkurang. Untuk mengetahui berapa besar usia yang

mempengaruhi profil lemak dalam darah, klinik Cooper di Dallas-

USA telah meneliti 2000 orang laki-laki dan 589 perempuan sehat

yang rata-rata hasilnya sebagai berikut:

26

Tabel 6. Hubungan antara Profil Lemak dan Usia

Laki-LakiUmur

Lipid Darah Satuan<30 30-39 40-49 50-59 60+

Total kolesterolHDLLDL% Lemak tubuh

mg/dlmg/dlmg/dlmg/dl

1794336

18,1

1914214922,0

2054316223,5

2084316523,8

2084416423

Sumber: Dinkespropjateng, 2007

Tabel 7. Hubungan antara Profil Lemak dan Usia

PerempuanUmur

Lipid Darah Satuan<30 30-39 40-49 50-59 60+

Total kolesterolHDLLDL% Lemak tubuh

mg/dlmg/dlmg/dlmg/dl

1763312626

1865712926

1945813627

2196015930

2216215929

Sumber: Dinkespropjateng, 2007

2) Jenis Kelamin

Laki-laki memiliki risiko yang lebih tinggi untuk mengalami

penyakit jantung dan pembuluh darah jika dibandingkan dengan

perempuan pada usia tertentu. Risiko laki-laki untuk terkena

penyakit tersebut melampaui risiko pada perempuan setelah usia

remaja sampai usia sekitar limapuluhan. Menurut A. Maksimin

dan kawan-kawan dalam buku Heart Therapy, disebutkan bahwa

perempuan dan laki-laki dikatakan berisiko sama yaitu pada usia

sekitar limapuluh tahun ke atas.

Pada tahun-tahun pre-menopause perempuan dilindungi oleh

hormon estrogen yang tidak dimiliki oleh kaum laki-laki. Hormon

estrogen dapat mencegah terbentuknya plak pada arteri dengan

27

menaikkan kadar HDL dan menurunkan kadar LDL, namun setelah

masa menopause lewat kadar estrogen pada perempuan menurun.

Oleh karena itulah perempuan yang sudah mengalami menopause

memiliki risiko yang lebih tinggi dibandingkan sebelum

menopause. Dengan demikian hormon estrogen dianggap sebagai

proteksi terhadap terjadinya dislipidemia (Darmojo, 1999).

3) Riwayat Keluarga Dislipidemia

Hasil studi pada pakar ilmu kedokteran menunjukkan bahwa

berbagai penyakit berhubungan dengan genetik atau keturunan.

Dalam suatu keluarga terlihat adanya keterkaitan antara ketahanan

atau kerentanan terhadap penyakit dan hubungan keluarga.

Berbagai penelitian membuktikan bahwa sebagian dari populasi

yang ada tidak dapat menurunkan kolesterol hanya dengan

melakukan diet saja. Walaupun dalam beberapa kasus kolesterol

darah menunjukkan peningkatan karena mengkonsumsi lemak

jenuh. Kejadian ini biasanya ditandai dengan kadar kolesterol total

di atas 400 mg/dl atau kadar HDL di bawah 35 mg/dl pada usia

relatif muda pada satu keluarga, meskipun pada orang ini justru

rajin berolahraga, pola makan kaya serat, dan jarang

mengkonsumsi lemak hewani tetapi kadar kolesterol darahnya

masih tetap tinggi (Heslet, 2002).

28

4. Metabolisme Lipida dan Energi

a. Metabolisme Lipida

Asam lemak ialah bentuk yang terpenting untuk menyimpan

energi. Asam lemak masuk ke jaringan lemak dan menjadi trigliserida,

dengan demikian tersedia zat baku yang diperlukan untuk membikin

glukosa (glukoneogenesis) atau untuk langsung dibakar guna

memperoleh energi. Sebagian dari asam lemak berasal dari makanan,

tetapi bagian terbesar berasal dari glukosa yang tidak terpakai;

perubahan itu dilakukan oleh hati dan juga jaringan lemak meskipun

lebih sedikit dan juga disimpan sebagai sumber energi (Widmann,

1995).

Kolesterol ada dua sumbernya; pertama kolesterol yang ada

dalam makanan; kedua hati dan usus yang mensintesis kolesterol dari

senyawa-senyawa yang konfigurasi molekulnya berbeda dari

kolesterol. Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam

bahan yang membuat kulit kedap air. Banyak kolesterol terdapat dalam

asam- asam empedu, steroid-steroid dari cortex gl. Suprarenalis,

estrogen dan androgen. Senyawa biologis ini amat penting dan terus

menerus mengalami sintesis, perombakan dan pendauran ulang;

kemungkinan besar kolesterol dari makanan hampir tidak ikut serta

dalam reaksi metabolik.

Fosfolipida sphingomyelin, lechitin dan cephalin adalah

penyusun membran sel yang penting. Semua sel sanggup mensintesis

fosfolipida, tetapi mungkin sekali bagian terbesar dari fosfolipida

29

dalam peredaran berasal dari hati dan selaput lendir usus. Fosfolipida

yang beredar memainkan peranan penting sebagai donor gugusan

fosfat pada metabolisme intrasel dan sebagai zat esensial dalam

koagulasi darah (Widmann, 1995).

b. Metabolisme Energi

Secara singkat proses metabolisme energi meregenerasi ATP, 3

simpanan energi akan digunakan oleh tubuh yaitu simpanan

karbohidrat (glukosa, glikogen), lemak dan juga protein. Diantara

ketiganya, simpanan karbohidrat dan lemak merupakan sumber energi

utama saat berolahraga dan beraktifitas.

1) Pembakaran Karbohidrat

Secara singkat proses metabolime energi dari glukosa darah

atau juga glikogen otot akan berawal dari karbohidrat yang

dikonsumsi. Semua jenis karbohidrat yang dikonsumsi oleh

manusia baik itu jenis karbohidrat kompleks (nasi, kentang, roti,

singkong dsb) ataupun juga karbohidrat sederhana (glukosa,

sukrosa, fruktosa) akan terkonversi menjadi glukosa di dalam

tubuh. Glukosa yang terbentuk ini kemudian dapat tersimpan

sebagai cadangan energi sebagai glikogen di dalam hati dan otot

serta dapat tersimpan di dalam aliran darah sebagai glukosa darah

atau dapat juga dibawa ke dalam sel-sel tubuh yang membutuhkan.

Di dalam sel tubuh, sebagai tahapan awal dari metabolisme

energi secara aerobik, glukosa yang berasal dari glukosa darah

ataupun dari glikogen otot akan mengalami proses glikolisis yang

30

dapat menghasilkan molekul ATP serta menghasilkan asam

piruvat. Di dalam proses ini, sebanyak 2 buah molekul ATP dapat

dihasilkan apabila sumber glukosa berasal dari glukosa darah dan

sebanyak 3 buah molekul ATP dapat dihasilkan apabila glukosa

berasal dari glikogen otot.

Setelah melalui proses glikolisis, asam piruvat yang di

hasilkan ini kemudian akan diubah menjadi Asetil-KoA di dalam

mitokondria. Proses perubahan dari asam piruvat menjadi Asetil-

KoA ini akan berjalan dengan ketersediaan oksigen serta akan

menghasilkan produk samping berupa NADH yang juga dapat

menghasilkan 2-3 molekul ATP. Untuk memenuhi kebutuhan

energi bagi sel-sel tubuh, Asetil-KoA hasil konversi asam piruvat

ini kemudian akan masuk ke dalam siklus asam-sitrat untuk

kemudian diubah menjadi karbon dioksida (CO), ATP, NADH dan

FADH melalui tahapan reaksi yang kompleks. Reaksi-reaksi yang

terjadi dalam proses yang telah disebutkan dapat dituliskan melalui

persamaan reaksi sederhana sebagai berikut:

Asetil-KoA + ADP + Pi + 3NAD + FAD + 3H2O --->2CO2 + CoA + ATP + 3 NADH + 3H+ + FADH2

Setelah melewati berbagai tahapan proses reaksi di dalam

siklus asam sitrat, metabolisme energi dari glukosa kemudian akan

dilanjutkan kembali melalui suatu proses reaksi yang disebut

sebagai proses fosforiasi oksidatif. Dalam proses ini, molekul

NADH dan juga FADH yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat

akan diubah menjadi molekul ATP dan H2O. Dari 1 molekul

31

NADH akan dapat dihasilkan 3 buah molekul ATP dan dari 1

buah molekul FADH akan dapat menghasilkan 2 molekul ATP.

Proses metabolisme energi secara aerobik melalui pembakaran

glukosa/glikogen secara total akan menghasilkan 38 buah molekul

ATP dan juga akan menghasilkan produk samping berupa karbon

dioksida (CO2) serta air (H2O). Persamaan reaksi sederhana untuk

menggambarkan proses tersebut dapat dituliskan sebagai berikut:

Glukosa + 6O2 +38 ADP + 38Pi ---> 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP

2) Pembakaran Lemak

Langkah awal dari metabolisme energi lemak adalah melalui

proses pemecahan simpanan lemak yang terdapat di dalam tubuh

yaitu trigliserida. Trigliserida di dalam tubuh ini akan tersimpan di

dalam jaringan adipose (adipose tissue) serta di dalam sel-sel otot

(intramuscular triglycerides). Melalui proses yang dinamakan

lipolisis, trigeliserida yang tersimpan ini akan dikonversi menjadi

asam lemak (fatty acid) dan gliserol. Pada proses ini, untuk setiap 1

molekul trigliserida akan terbentuk 3 molekul asam lemak dan 1

molekul gliserol.

Kedua molekul yang dihasilkan melalui proses ini kemudian

akan mengalami jalur metabolisme yang berbeda di dalam tubuh.

Gliserol yang terbentuk akan masuk ke dalam siklus metabolisme

untuk diubah menjadi glukosa atau juga asam piruvat. Sedangkan

asam lemak yang terbentuk akan dipecah menjadi unit-unit kecil

32

melalui proses yang dinamakan ß-oksidasi untuk kemudian

menghasilkan energi (ATP) di dalam mitokondria sel.

Proses ß-oksidasi berjalan dengan kehadiran oksigen serta

membutuhkan adanya karbohidrat untuk menyempurnakan

pembakaran asam lemak. Pada proses ini, asam lemak yang pada

umumnya berbentuk rantai panjang yang terdiri dari ± 16 atom

karbon akan dipecah menjadi unit-unit kecil yang terbentuk dari 2

atom karbon. Tiap unit 2 atom karbon yang terbentuk ini kemudian

dapat mengikat kepada 1 molekul KoA untuk membentuk asetil

KoA. Molekul asetil-KoA yang terbentuk ini kemudian akan

masuk ke dalam siklus asam sitrat dan diproses untuk

menghasilkan energi seperti halnya dengan molekul asetil-KoA

yang dihasil melalui proses metabolisme energi dari

glukosa/glikogen (Irawan, 2007).

5. Tes Diagnostik Untuk Gangguan Lipoprotein

Beraneka ragam tes fisik, kimia, elektroforesis, dan imunologis

digunakan untuk mendiagnosis gangguan lipoprotein. Tes ini meliputi tes

penampilan plasma dan pengukuran konsentrasi kolesterol, trigliserida,

HDL-C, apolipoprotein dan lipoprotein.

a. Penampilan Plasma

1) Dasar Pemikiran

Penampilan plasma adalah tes yang sederhana, mudah dan

murah. Jika plasma tersebut jernih, maka konsentrasi trigliserida

sangat mungkin kurang dari 200 mg/dl. Apabila konsentrasi naik

33

kira-kira 300 mg/dl, maka plasma tersebut biasanya tampak keruh

berkabut dan tidak cukup transparan untuk memungkinkan

membaca berita cetak melalui tabung tersebut dengan jelas.

Apabila konsentrasi trigliserida plasma melebihi 600 mg/dl, maka

plasma biasanya keruh dan seperti air susu (lipemik, laktesen). Jika

terdapat kilomikron, maka suatu lapisan yang kental, homogen dan

seperti krim mengapung pada permukaan plasma setelah beberapa

jam pada suhu 40 C. Adanya lapisan kilomikron tidak selalu berarti

temuan yang bermakna kecuali pasien telah berpuasa sekurang-

kurangnya 12 jam sebelum diambil darah. Pada pasien dengan

hiperkolesterolemia yang hanya disebabkan oleh peninggian

konsentrasi LDL, plasma tersebut jernih tetapi mungkin

mempunyai warna kuning-oranye, karena carotenoid dalam LDL.

Adanya hemolisis dan ikterus juga harus dicatat (Burtis, dkk.,

1999).

2) Metodologi

Sediaan. Darah harus ditaruh di dalam tabung hampa yang

mengandung disodium-EDTA (1 mg/ml). Walaupun serum dapat

dipergunakan, tetapi plasma EDTA mudah karena dapat digunakan

untuk analisa lipoprotein lain apabila tes plasma telah diselesaikan.

Tes tersebut harus dilaksanakan terhadap sediaan segar dan jangan

sekali-kali dilaksanakan terhadap plasma yang sebelumnya telah

dibekukan (Burtis, dkk., 1999).

34

Prinsip. Kilomikron mempunyai densitas lebih kecil

dibandingkan plasma (1,006 g/ml) dan tidak mempunyai interaksi

protein- protein yang cukup untuk mempertahankannya dalam

larutan. Setelah plasma dibiarkan untuk beberapa lama, kilomikron

akan mengapung ke permukaan paling atas dan membentuk suatu

lapisan keruh khas. Setelah dibiarkan selama satu malam (16-18

jam) pada 40C, VLDL masih tetap tersebar secara merata dalam

plasma (Burtis, dkk., 1999).

b. Kolesterol Total dan Trigliserida

1) Dasar Pemikiran

Setelah observasi visual terhadap sediaan, tes yang paling

berguna dan dapat diandalkan adalah penentuan konsentrasi

kolesterol total dan trigliserida. Nilai suatu kolesterol tunggal dan

trigliserida yang lebih dari 20% di bawah batas acuan atas yang

disesuaikan untuk umur dan jenis kelamin hampir mengeliminir

diagnosis hiperliproteinemia. Jika nilai lipid mendekati titik batas

keputusan kritikal, maka tes harus diulang sekurang-kurangnya

pada dua kesempatan berikutnya, lebih baik jika berjarak 2-4

minggu. Adalah penting bahwa tak ada intervensi (diet atau obat)

yang dilaksanakan pada saat evaluasi.

Di samping sampling repetitif untuk penentuan trigliserida

dan kolesterol total pada pasien yang mempunyai marginal atau

tinggi, penilaian lipoprotein spesifik juga harus dilakukan (Burtis,

dkk., 1999).

35

2) Metodologi Kolesterol

Kolesterol dapat ditentukan secara kuantitatif dengan metode

enzimatis atau kimiawi. Metode tersebut mungkin langsung,

dengan menggunakan serum atau plasma secara langsung untuk

pengujian, atau tidak langsung, dengan melakukan ekstraksi

pelarut pada sampel atau prosedur isolasi lainnya sebelum

pengujian kolesterol. Metode langsung adalah sederhana, mudah,

dan siap disesuaikan untuk analisis otomatis (Burtis, dkk., 1999).

Metode enzimatis hampir menggantikan metode kimiawi di

laboratorium klinik. Tahap-tahap reaksi awal adalah umum untuk

membentuk semua prosedur enzimatis. Tahap ini adalah hidrolisis

ester kolesterol pada C-3 untuk membentuk kolesterol bebas dan

berikutnya adalah tahap oksidasi yang menggunakan oksigen untuk

menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2). Sterol lainnya yang

mempunyai gugus 3beta-hidroksil dan ikatan ganda pada posisi 4-5

atau 5-6 juga dapat bereaksi dalam tahap oksidasi kolesterol pada

uji enzim berpasangan.

Ester kolesterol kolesterol esterase kolesterol + asam lemak

Kolesterol + O2kolesterol oksidase kolest-4-ene-3-one-H2O2

Selama atau setelah reaksi kedua inilah metode enzimatis

menjadi berbeda. Pada sejumlah metode, jumlah oksigen yang

dikonsumsi diukur secara amperometrik oleh elektrode sensor

oksigen. Metode yang paling populer melibatkan penghitungan

36

H2O2 melalui pembentukan produk oksidasi berwarna atau

nukleotida pyridine yang direduksi (Burtis, dkk., 1999).

Dalam metode langsung, gangguan yang terlihat pada sampel

yang keruh, lipemik, ikterik, atau mengalami hemolisis menjadi

pertimbangan penting. Bilirubin menyebabkan interferensi negatif

dalam metode enzimatis yang memproduksi kromofor berwarna

karena bilirubin bereaksi dengan H2O2, dengan demikian

mengurangi jumlah peroksida yang tersedia untuk pembentukan

kompleks berwarna. Bilirubin mungkin juga menimbulkan

gangguan langsung karena penyerapannya di sekitar 500 nm. Efek

gangguan bilirubin dapat diminimalkan dalam uji enzimatis

dimana konsumsi oksigen diukur secara elektrokimiawi (Burtis,

dkk., 1999).

Sediaan. Jika pengukuran tersebut specifik untuk

menentukan kolesterol total, maka kondisi tanpa puasa dapat

diterima. Tetapi apabila trigliserida dan konsentrasi HDL juga

harus diukur (misalnya untuk memperkirakan LDL-C) maka

sediaan darah harus diambil setelah sekurang2nya 12 jam puasa.

Serum adalah sediaan yang dipilih untuk mengukur kolesterol

total. Jika kolesterol total ditentukan dalam plasma dengan

menggunakan EDTA sebagai antikoagulan, maka nilai plasma

harus dikonversi ke nilai serum dengan mengalikan hasil kolesterol

plasma tersebut dengan 1,03. Sediaan dapat disimpan pada 40C

selama sampai dengan 3-4 hari sebelum analisis. Sediaan akan

stabil pada suhu -200C selama beberapa bulan dan selama

37

bertahun-tahun pada suhu -700C. Sediaan yang dicairkan harus

dibawa ke temperatur ruangan dan dikocok dengan baik sebelum

analisis (Burtis, dkk., 1999).

3) Metodologi Trigliserida

Laboratorium klinik paling sering menggunakan metode

enzimatis untuk mengukur trigliserida. Dalam metode enzimatis,

hidrolisis biasanya dicapai oleh lipase (triacylglycerol

acylhydrolase).

Trigliserida + 3 H2OLipase

Gliserol + 3 asam lemak bebas

Gliserol yang dihasilkan melalui hidrolisis dapat diuji dengan

berbagai pendekatan enzim berpasangan.

Adanya gliserol bebas pada sampel pasien mungkin

merupakan sumber kesalahan. Konsentrasi gliserol bebas mungkin

meningkat dalam plasma yang mempunyai konsentrasi trigliserida

yang sangat tinggi, dalam sampel yang tidak segar, atau dalam

plasma dari pasien yang sedang menggunakan obat yang

mengandung gliserol. Gangguan gliserol mungkin juga berasal dari

sumber eksogen, misalnya tabung darah yang tutupnya berlapis

gliserol, detergen laboratorium, dan kontaminasi dari filter

sterilisasi yang digunakan dalam penyiapan bahan kontrol kualitas,

dan dari produk perawatan kulit yang digunakan oleh personil

laboratorium. Bias yang disebabkan oleh gliserol bebas dapat

dieliminir melalui blanking; tetapi blanking tersebut masih

kontroversial. Untuk sebagian besar sampel segar yang disimpan

38

dalam refrigerator dengan konsentrasi trigliserida kurang dari 300

mg/dl, konstribusi yang disebabkan oleh gliserol bebas dan

substansi pengganggu lain adalah relatif rendah dan peranan

klinisnya minimal. Dalam sebuah penelitian didapati bahwa

mengabaikan blank gliserol akan menimbulkan kesalahan yang

melebihi 10 mg/dl pada kurang dari 1% pasien rawat jalan (Burtis,

dkk, 1999).

Sediaan. Sediaan untuk pengukuran trigliserida jangan

diambil kecuali jika pasien telah dipuasakan selama 10 sampai 14

jam. Serum atau plasma EDTA dapat dipergunakan untuk

menentukan konsentrasi trigliserida. Apabila digunakan plasma

EDTA, maka nilai plasma dikonversi ke nilai serum yang setara

dengan mengalikan nilai plasma dengan 1,03. Sediaan dapat

disimpan pada 40C selama 3 hari, dibekukan pada suhu -200C

untuk beberapa minggu, atau dibekukan -700C untuk periode yang

lebih panjang. Sediaan lipemik mungkin memerlukan

penghangatan sampai 370C dan perlu dikocok dengan baik sebelum

dianalisis, khususnya jika telah dibekukan. Sampel dengan nilai

trigliserida yang melebihi 700 mg/dl harus diencerkan dengan

NaCl 0,15 mmol/L, dan pengujian diulang pada sampel yang

diencerkan (Burtis, dkk, 1999).

39

c. HDL Kolesterol (High Density Lipoprotein)

1) Dasar Pemikiran

Konsentrasi HDL rendah adalah faktor risiko yang kuat untuk

penyakit arteri koroner walaupun konsentrasi kolesterol total pada

seseorang berada dalam interval acuan normal. Sebagian besar

metode HDL tergantung pada pengukuran kandungan HDL-C

plasma setelah pengendapan selektif VLDL dan LDL. Perkiraan

tentang kolesterol HDL mempunyai variasi yang signifikan

disebabkan oleh rendahnya kandungan kolesterol pada supernatan.

Penggunaan indeks atau rasio terus meningkat; yang paling

banyak digunakan adalah total kolesterol/ HDL-C. Tetapi rasio

tersebut hanya memberi konstribusi kecil kepada pemahaman

tentang penyakit yang mendasari dan dapat menimbulkan

diagnosis yang tidak benar atau informasi “risiko” yang tidak

benar. sebagai contoh, apabila rasio tersebut digunakan tanpa

perkiraan tentang LDL-C (Burtis, dkk, 1999)

2) Metodologi

Prinsip. Berbagai teknik pengendapan telah

direkomendasikan untuk menentukan kuantitas HDL-C.

Lipoprotein besar tersebut diendapkan oleh kation divalen dan

polisakarida bersulfat atau oleh sodium phosphotungstate. HDL

tetap ada di supernatan setelah sentrifugasi dan dapat dihitung

berdasarkan kandungan kolesterolnya. Kemampuan reagen tersebut

untuk mengendapkan lipoprotein tergantung kepada kekuatan ion

40

plasma dan total konsentrasi protein. Metode yang menggunakan

heparin-Mn2+ adalah yang paling banyak digunakan. Laporan

tentang gangguan Mn2+ pada uji enzimatis untuk kolesterol adalah

suatu kelemahan besar, karena interaksi Mn2+ dengan buffer fosfat

mungkin menyebabkan terlalu tingginya perkiraan kandungan

kolesterol HDL. Gangguan tersebut dapat dieliminer secara total

melalui rekonstitusi reagen kolesterol dengan larutan EDTA

sebagai chelator Mn2+ atau dengan menggunakan reagen yang

tidak mengandung fosfat (Burtis, dkk., 1999).

Ketika sampel lipemik mengendap bersama heparin-Mn2+,

kompleks yang tak larut mempunyai densitas rendah dan mungkin

tidak sepenuhnya membentuk sedimen. Ultrafiltrasi atau

sentrifugasi kecepatan tinggi dapat digunakan untuk mencapai

pemisahan. Prosedur tersebut efektif untuk konsentrasi heparin

pada kisaran lebar. Sistem reagen yang mengandung sodium

phosphotungstate-Mg2+ atau dextran sulfat Mg2+ telah dilaporkan

lebih stabil dan lebih kompatibel dengan uji enzimatis untuk

kolesterol. Walaupun reagen ini juga menghasilkan endapan VLDL

dan LDL yang lebih baik, khususnya dalam sampel lipemik, tetapi

reagen ini mengendapkan HDL dalam jumlah kecil tetapi

signifikan. Dibandingkan dengan metode ultrasentrifugasi, dextran

sulfat dan phosphotungstate memberikan nilai yang agak lebih

rendah, sedangkan metode heparin-Ca2+ memberikan nilai yang

agak lebih tinggi. Metode yang menggunakan dextran sulfat-Mg2+

41

(berat molekul 50.000) telah didapati sebagai metode yang dipilih

untuk kimia klinik.

d. LDL Kolesterol (Low Density Lipoprotein)

Validasi suatu formula oleh Friedewald dkk telah menghasilkan

penggunaan suatu nilai LDL-C yang telah dihitung. Dalam prosedur

ini, konsentrasi total kolesterol, trigliserida dan HDL-C terlebih dahulu

diukur dan kemudian konsentrasi LDL-C dihitung. Formula tersebut

bergantung kepada asumsi bahwa VLDL-C terdapat dalam konsentrasi

yang sama dengan seperlima konsentrasi trigliserida. Asumsi ini valid

untuk konsentrasi trigliserida 400 mg/dl; sesudah itu akan terjadi

inkonsistensi dalam rasio VLDL trigliserida/ kolesterol dan formula

tersebut tidak dapat digunakan (Burtis, dkk, 1999).

Kadar total kolesterol, HDL dan trigliserida dalam darah dapat

diketahui dengan tes di laboratorium setelah pasien puasa sekurang-

kurangnya 10 jam dan sebaiknya 12 jam. Umumnya kadar total

kolesterol, HDL dan trigliserida diukur secara fotometri, sedangkan

metode yang digunakan untuk pemeriksaan total kolesterol adalah

CHOD-PAP, HDL menggunakan metode presipitasi dan trigliserida

metodenya GPO-PAP. Adapun LDL ditentukan secara tak langsung

yakni diestimasi memakai rumus yang disusun oleh Dr. Fridewald, Dr.

Levy dan Dr. Fredrickson (Soeharto, 2004).

Pada saat ini, tes LDL telah dikembangkan dan pemeriksaan

LDL dapat diperiksa langsung (cara direk). Kelemahan cara tak

langsung yaitu; bila kilomikron meninggi, kesalahan perhitungan

42

menjadi besar. Pada pemeriksaan Laboratorium, rumus Friedewald

tidak dapat digunakan bila kadar trigliserida lebih dari 400 mg/dl.

Rumus dari Friedewald:

k

m

k

t

(

Total Kolesterol = LDL + HDL + VLDL

VLDL = (1/5) (Trigliserida)

Jadi LDL = Total Kolesterol – HDL – (1/5 ) (Trigliserida)

Pada satuan rujukan sistem SI, rumus ini berubah sebagai berikut;

Trigliserida (mmol/L)LDL (mmol/L) = Kolesterol total - - HDL

2,2

Sebagai contoh, dari tes laboratorium diperoleh angka total

olesterol = 245 mg/dl; HDL = 45 mg/dl; dan trigliserida = 125 mg/dl;

aka dari perhitungan diperoleh;

LDL = 245 – 45 – 125/5 = 175 mg/dl.

Dari rumus di atas terlihat bagaimana eratnya hubungan antara

omponen HDL, LDL dan trigliserida dalam mempengaruhi angka

otal kolesterol. Demikian pula antara kadar masing-masing partikel

Kosasih dan Kosasih, 2008).

43

C. Indikator Obesitas Secara Antropometri

1. Indeks Massa Tubuh (IMT)

a. Definisi

Indeks Massa Tubuh atau biasa dikenal dengan BMI (Body Mass

Index), adalah salah satu cara untuk menganalisa bagaimana berat

badan memiliki risiko terhadap penyakit. Ini didasarkan atas berat

badan tanpa pakaian atau tinggi badan tanpa sepatu (Bull, 2007).

b. Tujuan

IMT dikembangkan untuk mengetahui pengaruh tinggi badan

terhadap massa tubuh. Untuk mengukur IMT harus dilakukan

penimbangan berat badan dalam kilogram dan pengukuran tinggi

badan dalam meter, kemudian dihitung dengan menggunakan rumus

sebagai berikut:

(m)TB

(Kg)BBIMT

2

IMT mempunyai keuntungan utama yaitu kemampuannya untuk

digunakan pada studi dengan populasi luas, selain itu IMT mudah

digunakan dan murah. Meskipun demikian IMT tidak dapat digunakan

untuk mengukur sebaran lemak tubuh (WHO, 1998).

c. Faktor yang mempengaruhi

IMT merupakan indikator kasar karena dipengaruhi oleh bentuk

tubuh. Orang yang berotot bisa saja memiliki IMT tinggi tetapi bukan

akibat lemak. Usia dan jenis kelamin juga dapat mempengaruhi IMT.

Beberapa ahli mengatakan bahwa pria dapat memiliki IMT yang

44

sedikit lebih tinggi sebelum risikonya meningkat. Hal ini mungkin

disebabkan karena pria biasanya lebih berotot dibandingkan wanita.

Batas ambang IMT tidak dapat digunakan pada anak-anak dan wanita

hamil (Bull, 2007).

d. Klasifikasi IMT

Klasifikasi Indeks Massa tubuh (IMT) pada orang dewasa antara

bangsa Asia dengan bangsa Kaukasian berbeda, untuk bangsa Asia

IMT ≥ 23 kg/m2 sudah merupakan kriteria overweight dan IMT ≥ 25

kg/m2 merupakan kriteria obesitas. Hal ini disebabkan karena

persentase lemak tubuh bangsa Asia (terutama abdominal obesity)

7 – 10 % lebih tinggi dibandingkan bangsa Kaukasian yang

mengakibatkan risiko komorbiditas obesitas dan sindroma metabolik

pada bangsa Asia juga lebih tinggi (Mexitalia, dkk., 2009).

Berikut ini adalah Klasifikasi/ batas ambang Indeks Massa

Tubuh (IMT) menurut WHO tahun 1998:

Tabel 8. Batas Ambang IMT

Kategori IMT (Kg/m2) Risiko ComorbiditasUnderweight

Batas NormalOverweightPre ObeseObese IObese IIObese III

< 18,5

18,5-24,9≥ 25,025,0-29,930,0-34,935,0-39,9≥40,0

Rendah (tetapi resikoterhadap masalah-masalah klinis lainmeningkat)Rata-rata-MeningkatSedangBerbahayaSangat Berbahaya

Sumber: Klasifikasi IMT menurut (WHO, 1998)

45

2. Lingkar Pinggang/ Perut (LP)

Indeks masa tubuh memiliki korelasi positif dengan total lemak

tubuh, tetapi IMT bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas.

Selain IMT metode lain untuk pengukuran antropometri tubuh adalah

dengan cara mengukur lingkar perut/ pinggang. Nilai lingkar perut/

pinggang kategori obesitas berdasar Etnis (IDF 2005) untuk Asia selatan,

populasi china, Melayu dan Asia India adalah: Pria > 90 cm, Wanita > 80

cm. Pengukuran lingkar perut/ pinggang dilakukan dengan mengukur

keliling perut melalui pertengahan krista dengan tulang iga terbawah

secara horizontal (Tjokroprawiro, 2006).

3. Rasio Lingkar Pinggang dan Lingkar Panggul (RLPP)

RLPP adalah suatu metode sederhana yang menggunakan sebaran

jaringan adiposa subkutan dan intra abdominal. Pengukuran ini difokuskan

untuk suatu ukuran sekitar panggul, dengan pemikiran bahwa ukuran

panggul adalah variabel yang kurang berubah. RLPP dapat diukur lebih

cepat daripada tebal lemak bawah kulit (Gibson, 1993).

RLPP mempunyai nilai batasan yang ditentukan oleh penelitian

epidemiologi dengan populasi luas. Angka 0,9 untuk laki-laki dan 0,8

untuk perempuan adalah yang paling sering dipakai sebagai nilai batasan

untuk RLPP yang menunjukkan kenaikan risiko penyakit, tetapi untuk

sejumlah penelitian angka 1,0 dan 0,9 juga digunakan. Beberapa penelitian

juga menunjukkan bahwa dengan berkurangnya lemak pada beberapa

orang, akan ada pengurangan juga pada lingkar pinggang dan panggul.

Jadi RLPP relatif konstan. RLPP diukur dengan perbandingan antara

46

panjang lingkar pinggang (cm) dan panjang lingkar panggul (cm). Panjang

lingkar pinggang dilakukan dengan mengukur keliling perut melalui

pertengahan krista iliaka dengan tulang iga terbawah secara horisontal.

Panjang lingkar panggul didapatkan dengan melingkarkan meteran

penjahit mengelilingi pantat, tepat pada bagian pertengahan pantat

(Gibson, 1993).

D. Pengaruh Tindakan Terapi Totok Perut

Proses metabolisme membutuhkan energi. Dengan melakukan

penotokan untuk melancarkan metabolisme tubuh maka lemak yang ada di

dalam tubuh di rubah menjadi energi. Semakin meningkat metabolisme tubuh

maka semakin banyak pula energi yang dibutuhkan.

Pemijatan dilakukan guna memisahkan antara lemak dan otot. Lemak

yang dipijat akan keluar melalui keringat dan feses. Selain itu energi panas

yang disalurkan dari teknik pernafasan mempercepat peluruhan lemak (Ruly,

2009).

47

E. Kerangka Teori

F. K

Umur/ Usia

Diet

Profil LipidIndeks Massa Tubuh(IMT)

Obesitas/Lipid tubuh

Totok Perut

Lingkar Perut (LP)

Jenis Kelamin

Energi

Metabolisme

Aktifitas

Profil LipidIndeks MassaTubuh(IMT)

Bagan 1. Kerangka Teori

erangka Konsep

Lingkar Perut (LP)

Profil lipid darah

StresRiwayatPenyakit

ObatPenurun Lipid

RokokRiwayatKeluarga

Bagan 2. Kerangka konsep

Indeks Massa Tubuh (IMT)Lingkar Perut (LP)

Totok Perut

48

G. Hipotesis

1. Ada perbedaan/penurunan Indeks Massa Tubuh (IMT) responden sebelum

dan sesudah dilakukan terapi totok perut.

2. Ada perbedaan/pengurangan lingkar perut responden sebelum dan sesudah

terapi totok perut.

3. Ada perbedaan/penurunan kadar total kolesterol darah responden sebelum


4. Ada perbedaan/ penurunan kadar trigliserida darah responden sebelum dan

sesudah dilakukan terapi totok perut

5. Ada perbedaan/peningkatan kadar HDL kolesterol darah responden

sebelum dan sesudah dilakukan terapi totok perut.

6. Ada perbedaan/ penurunan kadar LDL kolesterol darah responden sebelum


BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Totok Perut 1....

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Totok Perut 1....