BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. TELAAH PUSTAKA 1. Lanjut Usiarepository.ump.ac.id/3321/3/Yogi Ardiansyah...

11

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. TELAAH PUSTAKA

1. Lanjut Usia

a. Pengertian Lanjut Usia

Lanjut usia adalah orang yang telah berusia 60 tahun ke atas.

Usia lanjut adalah masa yang dimulai sekitar usia 60 hingga 65 tahun

dan berlanjut hingga akhir kehidupan (Stolte, 2003).

Menurut Undang-Undang No.13 tahun 1998 tentang

kesejahteraan lansia Bab I pasal 1 ayat 2 yang berbunyi “lansia

adalah seseorang yang mencapai usia 60 tahun keatas.

b. Pengelompokan Lanjut Usia

Menurut WHO (2006), lanjut usia dikelompokkan menjadi :

1) Usia pertengahan (Middle Age) : kelompok usia 45 – 59 tahun.

2) Lanjut usia (Ederly) : antara 60 – 74 tahun.

3) Lanjut usia tua (Old) : antara 75 – 90 tahun.

4) Usia sangat tua (Very Old) : diatas 90 tahun.

Menurut Departemen Kesehatan RI (2007) dijelaskan bahwa

kelompok menjelang usia lanjut (45-54 tahun) sebagai masa virilitas

meliputi :

1) Kelompok usia lanjut (55-64 tahun) sebagai presenium.

2) Kelompok usia lanjut (>65 tahun) sebagai masa senium.

Pengaruh Belimbing Wuluh..., Yogi Ardiansyah, Fakultas Ilmu Kesehatan UMP, 2015

12

Menurut Setyonegoro (2009), pengelompokan lanjut usia

dibagi menjadi :

1) Usia dewasa muda (Elderly Adulthood) 18 atau 20-25 tahun.

2) Usia dewasa penuh (Elderly) atau maturitas, 25-60 tahun atau 65

tahun.

3) Lanjut usia (Geriatric Age) lebih dari 65 tahun atau 70 tahun

a) 70-75 tahun (Young Old)

b) 75-80 tahun (Old)

c) Lebih dari 80 (Very Old)

c. Proses Penuaan

Proses penuaan merupakan suatu proses biologis yang tidak

dapat dihindari dan akan dialami oleh setiap orang. Menua adalah

suatu proses menghilangnya secara perlahan-lahan (graduil)

kemampuan jaringan untuk memperbaiki diri atau mengganti serta

mempertahankan struktur dan fungsi secara normal, ketahanan

terhadap cedera, termasuk adanya infeksi. Proses penuaan sudah

mulai berlangsung sejak seseorang mencapai dewasa, misalnya

dengan terjadinya kehilangan jaringan pada otot, susunan saraf dan

jaringan lain sehingga tubuh ”mati” sedikit demi sedikit (Iqbal,

2009).

Meskipun secara teknik proses penuaan (aging process)

berlangsung setelah konsepsi, istilah penuaan (aging) tidak sinonim

dengan tua (aged, misalnya aged adult). Aged adult atau lanjut usia


13

orang dewasa yang sistem-sistem biologisnya telah dewasa (matur),

dan karena usianya yang sudah lanjut terjadi perubahan-perubahan

struktur dan fungsi. Perubahan itu sangat berjalan mulus sehingga

tidak menimbulkan ketidakmampuan atau dapat terjadi sangat nyata

dan berakibat ketidakmampuan total (Maurus, 2007).

Proses penuaan, seseorang akan menjadi tua dengan berbagai

masalah pada orang tua. Masalah-masalah umum yang sering

dialami oleh lansia, antara lain (Setiawati, 2008) :

1) Keadaan fisik lemah dan tak berdaya, sehingga harus

bergantung pada orang lain.

2) Status ekonominya sangat terancam, sehingga cukup beralasan

untuk melakukan berbagai perubahan besar dalam pola

hidupnya.

3) Menentukan kondisi hidup yang sesuai dengan perubahan status

ekonomi dan kondisi fisik.

4) Mencari teman baru untuk menggantikan suami atau istri yang

telah meninggal atau pergi jauh dan / cacat.

5) Mengembangkan kegiatan baru untuk mengisi waktu luang yang

semakin bertambah.

6) Belajar untuk memperlakukan anak yang sudah besar sebagai

orang dewasa.

7) Mulai terlibat dalam kegiatan masyarakat yang secara khusus

direncanakan untuk orang dewasa.


14

8) Mulai merasakan kebahagiaan dari kegiatan yang sesuai untuk

lansia dan memiliki kemauan untuk mengganti kegiatan lama

yang berat dengan yang lebih cocok.

d. Masalah Kesehatan Pada Lansia

1) Diabetes mellitus

Diabetes melitus (DM) /kencing manis adalah keadaan

hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat

gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi

kronik pada mata, ginjal, dan pembuluh darah, disertai lesi pada

membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron

(Damayanti, 2006).

2) Osteoporosis

Osteoporosis adalah penyakit tulang yang mempunyai

sifat-sifat khas berupa massa tulang rendah, disertai

mikroarsitektur tulang dan penurunan kualitas jaringan tulang

yang akhirnya dapat menimbulkan kerapuhan tulang

(Damayanti, 2006).

3) Osteoartritis

Osteoartritis (OA, dikenal sebagai artritis degeneratif,

penyakit degeneratif sendi), adalah kondisi dimana sendi terasa

nyeri akibat inflamasi ringan yang timbul karena gesekan ujung-

ujung tulang penyusun sendi (Damayanti, 2006).

4) Hipertensi


15

Teknan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis

dimana terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam

jangka waktu lama). Hipertensi adalah salah satu faktor risiko

untuk stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma

arterial, dan merupakan penyabab utama gagal jantung kronis

(Damayanti, 2006).

5) Gagal jantung

Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda

dan gejala) saat istirahat dan aktifitas yang disebabkan oleh

kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi

keadaan dimana jantung tidak dapat menghantarkan curah

jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik

tubuh (Marulam, 2006).

6) Alzheimer

Alzheimer atau kepikunan merupakan sejenis penyakit

penurunan fungsi saraf otak yang komplek dan progresif yang

disebabkan karena gizi diotak (Damayanti, 2006).

7) Penyakit paru obstruktif kronik

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit

paru kronik yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara

didalam saluran napas yang tidak sepenuhnya reversibel,

bersifat progresif, biasanya disebabkan oleh proses inflamasi


16

paru yang disebabkan oleh pajanan gas berbahaya yang dapat

memberikan gambaran gangguan sistemik (Damayanti, 2006).

2. Hipertensi

a. Definisi

1) Tekanan darah adalah kekuatan yang digunakan oleh darah yang

bersirkulasi pada dinding-dinding dari pembuluh darah, dan

merupakan satu dari tanda-tanda vital yang utama dari

kehidupan, yang juga termasuk detak jantung, kecepatan

pernafasan, dan temperatur (Muhammadun, 2010).

2) Tekanan darah adalah kekuatan darah mengalir di dinding

pembuluh darah yang keluar dari jantung (pembuluh arteri) dan

yang kembali ke jantung (pembuluh balik) (Alam, 2005).

Secara umum ada dua komponen tekanan darah, yaitu tekanan

sistolik (angka atas) yaitu tekanan yang timbul akibat

pengerutan bilik jantung sehingga ia akan memompa darah

dengan tekanan terbesar, dan tekanan diastolik (angka bawah)

yang merupakan kekuatan penahan pada dinding pembuluh

darah saat jantung mengembang antar denyut, terjadi pada saat

jantung dalam keadaan mengembang (saat beristirahat),

sehingga tekanan darah akan berkurang (Martuti, 2009).

3) Hipertensi atau tekanan darah tinggi merupakan keadaan

perubahan dimana tekanan darah meningkat secara kronik

(Kholish, 2011).


17

4) Hipertensi sebenarnya adalah suatu gangguan pada pembuluh

darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang

dibawa oleh darah terhambat sampai ke jaringan tubuh yang

membutuhkannya (Alam, 2005).

5) Hipertensi yaitu tekanan tinggi di dalam arteri, arteri adalah

pembuluh yang mengakut darah dari jantung yang memompa ke

seluruh jaringan dan organ-organ tubuh (Muhammadun, 2010).

6) Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan sistole dan

diastole mengalami kenaikan yang melebihi batas normal

dimana tekanan sistole diatas 140 mmHg dan diastol diatas 90

mmHg (Muwarni, 2009).

Hipertensi sering kali disebut dengan silent killer, karena

penyakit ini termasuk penyakit mematikan, yang tanpa disertai gejala

peringatan. Bahkan sakit kepala yang sering menjadi indikator

hipertensi tidak terjadi pada sebagian orang atau dianggap keluhan

ringan yang akan sembuh dengan sendirinya. Namun yang berbahaya

adalah hipertensi yang tidak disadari dan tidak mendapatkan

penanganan medis hingga menyebabkan komplikasi. Komplikasi

tersebut seperti stroke dan serangan jantung hingga menyebabkan

kematian.

b. Epidemiologi

Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang

memerlukan penanggulangan yang baik. Terdapat beberapa faktor


18

yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras, umur,

obesitas, asupan garam yang tinggi, dan adanya riwayat hipertensi

dalam keluarga. Di Indonesia, sampai saat ini belum terdapat

penyelidikan yang bersifat nasional, multisenter, yang

menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat.

Boedhi Darmojo dalam tulisannya yang dikumpulkan dari

berbagai penelitian melaporkan bahwa 1,8-28,6% penduduk yang

berusia diatas 20 tahun adalah pasien hipertensi. Pada umumnya

prevalensi berkisar antara 8,6-10%. Prevalensi terendah yang

dikemukakan dari data tersebut adalah berasal dari desa Kalirejo,

Jawa Tengah, yaitu 1,8%, sedangkan di daerah Arun, Aceh,

Sumatra Utara, sebesar 5,3%. Data lain yang dikemukakan

Gunawan S, yang menyelidiki masyarakat terisolasi di Lembah

Baliem, Irian Jaya mendapatkan prevalensi hipertensi 0,65%

(Suyono, 2001).

Kalau ditinjau perbandingan antara pria dan wanita, ternyata

wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan Sugiri di

Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6,0% pada pria dan

11,6% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat, menunjukkan

18,6% pada pria dan 17,4 pada wanita. Di daerah perkotaan Jakarta

(petukangan) didapatkan 14,6% pada pria dan 13,7% pada wanita

(Suyono, 2001).

Data tersebut diatas memberikan gambaran bahwa masalah


19

hipertensi perlu mendapatkan perhatian dan penanganan yang baik,

mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan

hipertensi cukup berat (Suyono, 2001).

c. Penyebab Hipertensi

Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua

golongan yaitu hipertensi esensial atau primer dan hipertensi

sekunder atau disebut juga hipertensi renal.

1) Hipertensi primer

Hipertensi primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya

kenaikan tekanan darah sebagai dampak dari gaya hidup

seseorang dan faktor lingkungan (Diana, 2009). Hipertensi

primer diduga mempunyai etiologi multifaktor dan belum

ditemukan adanya satu mekanisme sentral sebagai penyebabnya.

Namun ada banyak faktor resiko yang mempengaruhinya, yaitu

genetik, usia, stress, obesitas, diabetes mellitus, alkoholisme,

konsumsi tinggi garam dan kebiasaan merokok (Suyono, 2001).

a) Genetik

Peran faktor genetik terhadap hipertensi esensial

dibuktikan berbagai kenyataan yang dijumpai. Adanya bukti

bahwa keajdian hipertensi lebih banyak dijumpai pada

penderita kembar monozigot daripada heterozigot, apabila

salah satu diantaranya menderita hipertensi, menyokong

bahwa faktor genetik mempunyai peran terhadap terjadinya


20

hipertensi (Soeparman dan Waspadji, 2000).

Meskipun hipertensi dianggap sebagai penyakit

keturunan, namun hubungannya tidak sederhana. Hipertensi

merupakan hasil dari interaksi gen yang beragam, sehingga

tidak ada tes genetik yang dapat mengidentifikasi orang

yang beresiko untuk terjadi hipertensi secara konsisten

(Muhammadun, 2010).

b) Usia

Semakin tua seseorang pengaturan metabolisme

kalsium terganggu, sehingga terjadi Hypercalcidemia yang

menyebabkan darah menjadi lebih padat. Aterosklerosis

akibat endapan kalsium menyebabkan penyempitan

pembuluh darah, sehingga aliran darah yang menuju

jaringan terhambat. Hal ini dapat memacu peningkatan

tekanan darah. Bertambahnya usia juga menyebabkan

elastisitas arteri berkurang dan cenderung kaku, sehingga

volume darah masuk kedalam jaringan berkurang. Agar

kebutuhan darah di jaringan terpenuhi, maka jantung harus

memompa darah lebih kuat lagi (Muhammadun, 2010).

c) Obesitas

Makan yang berlebihan dapat menyebabkan

kegemukan atau obesitas. Kegemukan lebih cepat terjadi

dengan pola hidup pasif (kurang gerak dan olahraga). Jika


21

makanan yang dimakan banyak mengandung lemak jahat

seperti kolesterol, dapat menyebabkan penimbunan lemak di

sepanjang pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah

ini menyebabkan aliran darah kurang lancar. Pada orang

yang memiliki kelebihan lemak (hyperlipidemia), dapat

menyebabkan penyumbatan darah sehingga mengganggu

suplai oksigen dan zat makanan ke organ tubuh. Selain itu

kelebihan berat badan meningkatkan risiko terjadinya

penyakit kardiovaskuler karena beberapa penyebab.

Semakin besar massa tubuh, makin banyak darah yang

dibutuhkan untuk memasok oksigen dan nutrisi kejaringan

tubuh. Hal ini membuat volume darah yang beredar melalui

pembuluh darah menjadsi meningkat sehingga memberi

tekanan lebih besar pada dinding arteri dan menyebabkan

tekanan darah naik (Muhammadun, 2010).

d) Stress

Hipertensi diduga akan mudah muncul pada orang

yang sering stress dan mengalami ketegangan pikiran yang

berlarut-larut. Hubungan antara sress dengan hipertensi

terjadi melalui aktivasi saraf simpatik, yang dapat

meningkatkan tekanan darah secara intermitten. Salah satu

tugas saraf simpatis adalah merangsang pengeluaran hormon

adrenalin. Hormon ini dapat menyebabkan terjadinya


22

peningkatan tekanan darah dan jantung berdebar-debar

(Muhammadun, 2010).

e) Diabetes Mellitus

Hipertensi juga bisa muncul sebagai komplikasi dari

penyakit diabetes mellitus khususnya penderita diabetik

nefropati, yaitu diabetes yang menyebabkan kerusakan pada

sistem saraf. Nefropati diabetik merupakan penyebab utama

terjadinya hipertensi pada penderita DM tergantung insulin

(IDDM atau DM tipe II). Penderita diabetes tipe II pada

umumnya memiliki kondisi yang disebut degan resistensi

insulin. Resistensi insulin adalah suatu kondisi dimana

seseorang yang mempunyai jumlah insulin yang cukup

untuk merombak glukosa, namun tidak bekerja sebagaimana

mestinya. Insulin yang tidak berkerja ini tidak akan diubah

dalam bentuk apapun, dan akan tetap dalam bentuk insulin.

Insulin inilah yang menyebabkan hipertensi pada penderita

DM. Hal tersebut terjadi karena selain insulin bekerja untuk

mengubah glukosa menjadi glikogen juga dapat

mengakibatkan peningkatan resistensi natrium di ginjal dan

meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik. Retensi

natrium dan meningkatnya sistem saraf simpatik merupakan

dua hal yang berpengaruh terhadap peningkatan tekanan

darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan


23

konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan

naiknya resitensi pembuluh, yang merupakan salah satu

faktor meningkatnya tekanan darah (Suyono, 2001).

f) Alkoholisme

Alkohol dapat merusak fungsi sistem saraf pusat

maupun sistem saraf tepi. Apabila saraf simpatis terganggu,

maka pengaturan tekanan darah akan mengalami gangguan.

Pada seorang yang sering minum-minuman dengan kadar

alkohol tinggi, tekanan darah mudah berubah dan cenderung

tinggi. Alkohol juga bisa meningkatkan keasaman darah,

darah menjadi lebih kental. Keadaan darah yang kental

membuat jantung memompa darah lebih kuat lagi, agar

darah dapat sampai ke jaringan yang membutuhkan. Hal ini

menyebabkan hipertensi (Muhammadun, 2010).

g) Asupan Tinggi Garam

Natrium memegang peranan penting terhadap

timbulnya hipertensi. Mengkonsumsi natrium yang

berlebihan menyebabkan konsentrasi natrium di dalam

cairan ekstravaskuler meningkat. Untuk menormalkannya,

cairan intraseluler ditarik keluar, sehingga volume cairan

ekstrasesuler meningkat. Meningkatnya volume cairan

ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume

darah, sehingga berdampak kepada timbulnya hipertensi.


24

Pada umumnya konsumsi garam dapur yang dianjurkan

tidak lebih dari 6 gram per hari, setara dengan satu sendok

teh (Muhammadun, 2010).

h) Rokok

Rokok, selain mengandung zat racun (toksin) yang

berjumlah jutaan, juga menjadi oksidan (radikal bebas) yang

merusak dinding pembuluh darah dan menyebabkan

keelastisitasan pembuluh darah berkurang. Akibatnya

tekanan darah meningkat (Muhammadun, 2010).

2) Hipertensi Sekunder

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang disebabkan

yang disebabkan oleh penyakit lain. Penyebab hipertensi

sekunder diantaranya, penyakit ginjal intrinsik, stenosis arteri

renalis, hiperaldosteronisme primer, dan penyebab lainnya

(O‟Callaghan, 2010).

a) Penyakit ginjal intrinsik

Setiap penyakit ginjal dapat menyebabkan hipertensi.

Penyakit parenkim ginjal adalah penyebab tersering

hipertensi sekunder yaitu sebanyak 2,5-5%. Hipertensi

esensial dapat menyebabkan penyakit ginjal menahun,

sedangkan penyakit ginjal merupakan penyebab paling

sering hipertensi sekunder (Suyono, 2001). Gangguan ginjal

berat mengurangi eksresi natrium serta menyebabkan


25

hipervolemia dan hipertensi, yang bersifat „sensitif terhadap

garam‟ karena hipertensi meningkat seiring dengan asupan

garam. Pada gangguan ginjal ringan, hipoperfusi ginjal yang

dipersepsi memacu sekresi renin dan vasokontriksi yang

dimediasi oleh angiotensin II. Hipertensi ini tidak sensitif

terhadap garam dan disebut resisten garam (O‟Callaghan,

2010).

b) Stenosis arteri renalis

Stenosis arteri renalis adalah penyebab dari

hipertensi renovaskuler. Stenosis arteri renalis menyebabkan

berkurangnya aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

(LFG), menstimulasi pelepasan renin dan angiotensin II.

Angiotensin II menyebabkan hipertensi melalui

vasokontriksi dan stimulasi pelepasan aldosteron dan retensi

natrium. Jika kedua ginjal terkena, hipervolemia dan

hipertensi akhirnya mengembalikan perfusi ginjal dan kadar

renin sedikit turun. Jika salah satu ginjal normal, hipertensi

akan meningkatkan LFG. Hal ini memacu eksresi natrium

oleh ginjal sehat, namun perfusi pada ginjal yang mengalami

stenosis tetap kurang dan terus menghasilkan kadar renin

yang sangat tinggi (O‟Callaghan, 2010).

c) Hiperaldosteronisme primer

Hiperaldosteronisme primer mencakup 1-2% dari


26

semua kasus hipertensi. Kelebihan aldosteron meningkatkan

retensi natrium dan sekresi kalium oleh ginjal. Hipervolemia

yang terjadi menyebabkan hipertensi. Produksi renin

disupresi karena tekanan perfusi ginjal dan penyampaian

natrium klorida ke makula densa meningkat (O‟Callaghan,

2010).

d) Penyebab lain hipertensi

Koarktasio aorta mengurangi perfusi ginjal dan

memicu sekresi renin. yang khas, pulsasi di tungkai lebih

lemah daripada lengan. Steroid menyebabkan retensi

natrium dan hipertensi ini merupakan efek mineralkortikoid

dari glukokortikoid baik dari luar maupun endogen.

Pelepasan katekolamin oleh feokromositoma menyebabkan

hipertensi vasokonstriktif. Obat dapat menyebabkan

hipertensi, terutama steroid, siklosporin, dan estrogen pada

kontrasepsi oral (O‟Callaghan, 2010).

d. Proses Terjadinya Hipertensi

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan

perifer. Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan

tahanan perifer akan mempengaruhi tekanan darah, seperti asupan

garam yang tinggi, faktor genetik, stress dan obesitas (Suyono,

2001).

Didalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah


27

perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan

sirkulasi, yang berusaha mempertahankan kestabilan tekanan darah

dalam jangka panjang. Berdasarkan kecepatan reaksinya, sistem

kontrol tersebut dibedakan dalam sistem yang beraksi segera,

bereaksi kurang cepat, dan yang bereaksi dalam jangka panjang

(Suyono,2001).

Refleks kardiovaskuler melalui sistem saraf termasuk sistem

kontrol yang bereaksi segera. Sebagai contoh adalah baroreseptor

yang terletak pada sinus karotis dan arkus aorta yang berfungsi

mendeteksi perubahan tekanan darah. Perpindahan cairan antara

sirkulasi kapiler dalam rongga interstitial yang dikontrol oleh

hormoneangiotensin dan vasopressin termasuk sistem kontrol yang

bereaksi kurang cepat. Kestabilan tekanan darah dalam jangka

panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan

tubuh yang melibatkan berbagai organ terutama ginjal (Suyono,

2001).

Salah satu sistem yang berperan dalam pengaturan tekanan

darah adalah sistem renin-angiotensin-aldosterone. Renin dihasilkan

di ginjal yang berguna mengubah angiotensin hati menjadi

angiotensin I. Zat ini dengan bantuan angiotensin converting enzyme

(ACE) akan diubah menjadi angiotensin II (Ramadhan, 2010).

Angiotensin II meningkatkan sekresi antidiuretic hormone

(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi oleh hipotalamus (kelenjar


28

pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolaritas dan

volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang

disekresikan keluar tubuh, sehingga menjadi pekat dan tinggi

osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairan

ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik dari bagian

intraseluler. Akibatnya volume darah menigkat yang pada akhirnya

akan meningkatkan tekanan darah (Anonim, 2008).

e. Klasifikasi Tekanan Darah

Tabel 2.1 klasifikasi tekanan darah

Klasifikasi Tekanan

Darah

Tekanan Sistolik dan

Diastolik (mmHg)

Normal < 120 dan < 80

Pre hipertensi 120 – 139 atau 80 – 89

Hipertensi ringan 140 – 159 atau 90 – 99

Hipertensi sedang ≥ 160 atau ≥ 100

Hipertensi berat ≥ 180 atau ≥ 110

Sumber: The Sixth Report Of The Joint National Commite (JNC-6)

On Prevention Detection, Evaluation, And Treatment Of

High Blood Pressure.

f. Tanda dan Gejala Penyakit Hipertensi

Tanda dan gejala penyakit hipertensi yaitu sakit kepala,

epistaksis, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan yang biasa

terjadi pada penderita hipertensi. Jika hipertensinya berat atau

menahun dan tidak diobati bisa timbul gejala, yaitu sakit kepala,

mual dan muntah, kelelahan, sesak nafas, gelisah, pandangan

menjadi kabur, yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak,

mata, jantung, dan ginjal (Smeltzer, 2001).


29

g. Komplikasi Hipertensi

1) Komplikasi Ginjal

Kelompok yang paling rentan terkena kerusakan ginjal

akibat hipertensi adalah orang berusia lanjut, penyandang

obesitas, orang berkulit hitam, dan penyandang diabetes.

Dampak primernya adalah kerusakan pada pembuluh darah ginjal

akibat tekanan yang meningkat. Pada dinding arteri

interlobularis, otot digantikan oleh jaring sklerotik. Dinding

anterior aferen mengalami hialinisasi-deposit lipid dari

glikoprotein subtintima yang keluar dari plasma. Kerusakan pada

pembuluh resiten ini membuat`endotel kapiler glomerulus yang

terkena hipertensi rusak. Hal ini menurunkan aliran darah dan

filtrasi glomerulus, dan memacu proteinuria. Protein inflamasi

tereksudasi dari plasma dan akhirnya terjadi sklerosis glomerular

atau atrofi iskemik (O‟Callaghan, 2010).

2) Komplikasi Kardiovaskuler

Resistensi vaskuler yang tinggi membuat jantung

teregang dan menyebabkan hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi

juga meningkatkan aterosklerosis arteri (O‟Callaghan, 2010).

3) Retinopati

Retinopati sering terjadi dan dibagi dalam stadium

menurut keparahannya. Stadium 3 atau 4 menandakan hipertensi


30

terakselerasi atau „maligna‟. Stadium 1 terjadi spasme arteri,

arteri berbelit, gambaran silver-wire. Stadium 2 terjadi nipping

arteriovena, vena terlihat lebih sempit ketika arteri melintas

diatasnya. Stadium 3 terjadi perdarahan, termasuk perdarahan

api. Ekstravasasi lipid menyebabkan eksudat (eksudat keras

merupakan eksudat lama, sedangkan eksudat lunak atau bercak

cotton-wool menunjukkan hipertensi berat yang akut). Stadium 4

terjadi edema pupil dan pembengkakan diskus optikus

(O‟Callaghan, 2010).

h. Penatalaksanaan Hipertensi

1) Penatalaksanaan Farmakologi

Menrut Stein (2005), golongan obat antihipertensi yang

banyak digunakan adalah diuretik tiazid (misalnya

bendroflumetiazid), beta‐bloker, (misalnya propanolol, atenolol,)

penghambat angiotensin converting enzymes (misalnya captopril,

enalapril), antagonis angiotensin II (misalnya candesartan,

losartan), calcium channel blocker (misalnya amlodipin,

nifedipin) dan alphablocker (misalnya doksasozin).

a) Diuretik tiazid

Diuretik tiazid adalah diuretik yang menurunkan

tekanan darah dengan cara menghambat reabsorpsi sodium

pada daerah awal tubulus distal ginjal, meningkatkan ekskresi

sodium dan volume urin. Tiazid juga mempunyai efek


31

vasodilatasi langsung pada arteriol, sehingga dapat

mempertahankan efek antihipertensi lebih lama. Tiazid

diabsorpsi baik pada pemberian oral, terdistribusi luas dan

dimetabolisme di hati. Efek diuretik tiazid terjadi dalam

waktu 1‐2 jam setelah pemberian dan bertahan sampai 12‐24

jam, sehingga obat ini cukup diberikan sekali sehari.

Efek samping: Peningkatan eksresi urin oleh diuretik

tiazid dapat mengakibatkan hipokalemia, hiponatremi, dan

hipomagnesiemi. Hiperkalsemia dapat terjadi karena

penuruna ekskresi kalsium. Interferensi dengan ekskresi asam

urat dapat mengakibatkan hiperurisemia, sehingga

penggunaan tiazid pada pasien gout harus hati‐hati. Diuretik

tiazid juga dapat mengganggu toleransi glukosa (resisten

terhadap insulin) yang mengakibatkan peningkatan resiko

diabetes mellitus tipe 2. Efek samping yang umum lainnya

adalah hiperlipidemia, menyebabkan peningkatan LDL dan

trigliserida dan penurunan HDL.

b) Beta-blocker

Beta blocker memblok beta‐adrenoseptor. Reseptor

ini diklasifikasikan menjadi reseptor beta‐1 dan beta‐2.

Reseptor beta‐1 terutama terdapat pada jantung sedangkan

reseptor beta‐2 banyak ditemukan di paru‐paru, pembuluh

darah perifer, dan otot lurik. Reseptor beta‐2 juga dapat


32

ditemukan di jantung, sedangkan reseptor beta‐1 juga dapat

dijumpai pada ginjal. Reseptor beta juga dapat ditemukan di

otak. Stimulasi reseptor beta pada otak dan perifer akan

memacu pelepasan neurotransmitter yang meningkatkan

aktivitas system saraf simpatis. Stimulasi reseptor beta‐1 pada

nodus sino‐atrial dan miokardiak meningkatkan heart rate

dan kekuatan kontraksi. Stimulasi reseptor beta pada ginjal

akan menyebabkan penglepasan rennin, meningkatkan

aktivitas system renninangiotensin‐aldosteron. Efek akhirnya

adalah peningkatan cardiac output, peningkatan tahanan

perifer dan peningkatan sodium yang diperantarai aldosteron

dan retensi air. Terapi menggunakan beta‐blocker akan

mengantagonis semua efek tersebut sehingga terjadi

penurunan tekanan darah. Beta‐blocker tidak boleh

dihentikan mendadak melainkan harus secara bertahap,

terutama pada pasien dengan angina, karena dapat terjadi

fenomena rebound.

Efek samping: Blokade reseptor beta‐2 pada bronkhi

dapat mengakibatkan bronkhospasme, bahkan jika digunakan

beta‐bloker kardioselektif. Efek samping lain adalah

bradikardia, gangguan kontraktil miokard, dan tangan‐kaki

terasa dingin karena vasokonstriksi akibat blokade reseptor

beta‐2 pada otot polos pembuluh darah perifer. Kesadaran


33

terhadap gejala hipoglikemia pada beberapa pasien DM tipe 1

dapat berkurang. Hal ini karena beta‐blocker memblok sistem

saraf simpatis yang bertanggung jawab untuk “memberi

peringatan“ jika terjadi hipoglikemia. Berkurangnya aliran

darah simpatetik juga menyebabkan rasa malas pada pasien.

Mimpi buruk kadang dialami, terutama pada penggunaan

beta‐blocker yang larut lipid seperti propanolol. Impotensi

juga dapat terjadi. Beta‐blockers non‐selektif juga

menyebabkan peningkatan kadar trigilserida serum dan

penurunan HDL.

c) ACE inhibitor

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi)

menghambat secara kompetitif pembentukan angiotensin II

dari precursor angiotensin I yang inaktif, yang terdapat pada

darah, pembuluh darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal dan

otak. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat yang

memacu pelepasan aldosteron dan aktivitas simpatis sentral

dan perifer. Penghambatan pembentukan angiotensin II ini

akan menurunkan tekanan darah. Jika system angiotensin ‐

rennin ‐ aldosteron teraktivasi (misalnya pada keadaan

penurunan sodium, atau pada terapi diuretik) efek

antihipertensi ACEi akan lebih besar. ACE juga

bertanggungjawab terhadap degradasi kinin, termasuk


34

bradikinin, yang mempunyai efek vasodilatasi.

Penghambatan degradasi ini akan menghasilkan efek

antihipertensi yang lebih kuat. Beberapa perbedaan pada

parameter farmakokinetik obat ACEi. Captopril cepat

diabsorpsi tetapi mempunyai durasi kerja yang pendek,

sehingga bermanfaat untuk menentukan apakah seorang

pasien akan berespon baik pada pemberian ACEi. Dosis

pertama ACEii harus diberikan pada malam hari karena

penurunan tekanan darah mendadak mungkin terjadi, efek ini

akan meningkat jika pasien mempunyai kadar sodium rendah.

d) Antagonis Angiotensin II

Reseptor angiotensin II ditemukan pada pembuluh

darah dan target lainnya. Disubklasifikasikan menjadi

reseptor AT1 dan AT2. Reseptor AT1 memperantarai respon

farmakologis angiotensin II, seperti vasokonstriksi dan

penglepasan aldosteron. Dan oleh karenanya menjadi target

untuk terapi obat. Fungsi reseptor AT2 masih belum begitu

jelas. Banyak jaringan mampu mengkonversi angiotensin I

menjadi angiotensin II tanpa melalui ACE. Oleh karena itu

memblok system renin‐angitensin melalui jalur antagonis

reseptor AT1 dengan pemberian antagonis reseptor

angiotensin II mungkin bermanfaat. Antagonis reseptor

angiotensin II (AIIRA) mempunyai banyak kemiripan dengan


35

ACEi, tetapi AIIRA tidak mendegradasi kinin. Karena

efeknya pada ginjal, ACEi dan AIIRA dikontraindikasikan

pada stenosis arteri ginjal bilateral dan pada stenosis arteri

yang berat yang mensuplai ginjal yang hanya berfungsi satu.

Efek samping ACEi dan AIIRA: Sebelum mulai

memberikan terapi dengan ACEi atau AIIRA fungsi ginjal

dan kadar elektrolit pasien harus dicek. Monitoring ini harus

terus dilakukan selama terapi karena kedua golongan obat ini

dapat mengganggu fungsi ginjal. Baik ACEi dan AIIRA

dapat menyebabkan hiperkalemia karena menurunkan

produksi aldosteron, sehingga suplementasi kalium dan

penggunaan diuretik hemat kalium harus dihindari jika pasien

mendapat terap iACEI atau AIIRA. Perbedaan anatar ACEi

dan AIIRA adalah batuk kering yang merupakan efek

samping yang dijumpai pada 15% pasien yang mendapat

terapi ACEi. AIIRA tidak menyebabkan batuk karena tidak

mendegaradasi bradikinin.

e) Calcium channel blocker

Calcium channel blockers (CCB) menurunkan influks

ion kalsium ke dalam sel miokard, sel‐sel dalam sistem

konduksi jantung, dan sel‐sel otot polos pembuluh darah.

Efek ini akan menurunkan kontraktilitas jantung, menekan

pembentukan dan propagasi impuls elektrik dalam jantung


36

dan memacu aktivitas vasodilatasi, interferensi dengan

konstriksi otot polos pembuluh darah. Semua hal di atas

adalah proses yang bergantung pada ion kalsium. Terdapat

tiga kelas CCB: dihidropiridin (misalnya nifedipin dan

amlodipin); fenilalkalamin (verapamil) dan benzotiazipin

(diltiazem). Dihidropiridin mempunyai sifat vasodilator

perifer yang merupakan kerja antihipertensinya, sedangkan

verapamil dan diltiazem mempunyai efek kardiak dan

digunakan untuk menurunkan denyut jantung dan mencegah

angina. Semua CCB dimetabolisme di hati.

Efek samping: Pemerahan pada wajah, pusing dan

pembengkakan pergelangan kaki sering dijumpai, karena efek

vasodilatasi CCB dihidropiridin. Nyeri abdomen dan mual

juga sering terjadi. Saluran cerna juga sering terpengaruh

oleh influks ion kalsium, oleh karena itu CCB sering

mengakibatkan gangguan gastro‐intestinal, termasuk

konstipasi.

f) Alpha-blocker

Alpha‐blocker (penghambat adreno‐septor alfa‐1)

memblok adrenoseptor alfa‐1 perifer, mengakibatkan efek

vasodilatasi karena merelaksaasi otot polos pembuluh darah.

Diindikasikan untuk hipertensi yang resisten.

Efek samping: Alpha‐blocker dapat menyebabkan hipotensi


37

postural, yang sering terjadi pada pemberian dosis pertama

kali. Alpha‐blocker bermanfaat untuk pasien laki‐laki lanjut

usia karena memperbaiki gejala pembesaran prostat.

2) Terapi Non Farmakologi

a) Perubahan Gaya Hidup

Menurut Dalimartha, et al dalam Palmer (2007),

upaya pengobatan hipertensi dapat dilakukan dengan

pengobatan non farmakologis, termasuk mengubah gaya

hidup yang tidak sehat. Penderita hipertensi membutuhkan

perubahan gaya hidup yang sulit dilakukan dalam jangka

pendek. Oleh karena itu, faktor yang menentukan dan

membantu kesembuhan pada dasarnya adalah diri sendiri.

Empat langkah dalam perubahan gaya hidup yang

sehat bagi para penderita hipertensi yaitu menurut

Dalimartha, et al (2008):

(1) Mengontrol Pola Makan

Mengkonsumsi garam sebaiknya tidak lebih dari

2000 sampai 2500 miligram. Karena tekanan darah dapat

meningkat bila asupan garam meningkat. Dimana

pembatasan asupan sodium dapat mempertinggi efek

sebagian besar obat yang digunakan untuk mengobati

tekanan darah tinggi kecuali kalsium antagonis.

(2) Tingkatkan Konsumsi Potasium dan Magnesium


38

Pola makan yang rendah potasium dan

magnesium menjadi salah satu faktor pemicu tekanan

darah tinggi. Buah-buahan dan sayuran segar merupakan

sumber terbaik bagi kedua nutrisi tersebut untuk

menurunkan tekanan darah.

(3) Aktivitas (Olah Raga)

Melalui olah raga yang isotonik dan teratur

(aktivitas fisik aerobik selama 30-45 menit per hari) dapat

menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan

tekanan darah.

(4) Berhenti Merokok dan Hindari Konsumsi Alkohol

Nikotin dalam tembakau adalah penyebab

meningkatnya tekanan darah. Nikotin diserap oleh

pembuluh-pembuluh darah di dalam paru-paru dan

diedarkan ke aliran darah. Dalam beberapa detik nikotin

mencapai ke otak. Otak bereaksi terhadap nikotin dengan

memberi sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas

epinefrin (adrenalin), sehingga dengan pelepasan hormon

ini akan menyempitkan pembuluh darah dan memaksa

jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang

lebih tinggi. Demikian juga dengan alkohol, efek semakin

banyak mengkonsumsi alkohol maka semakin tinggi

tekanan darah, sehingga peluang terkena hipertensi


39

semakin tinggi. Alkohol dalam darah merangsang

pelepasan epinefrin (adrenalin) dan hormon-hormon lain

yang membuat pembuluh darah menyempit atau

menyebabkan penumpukan lebih banyak natrium dan air.

Selain itu minum-minuman alkohol yang berlebihan

dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan

kadar kalsium dan magnesium, rendahnya kadar dari

kalsium dan magnesium berkaitan dengan peningkatan

tekanan darah. Beberapa laporan menyimpulkan bahwa

efek alkohol dimulai dari asupan alkohol yang paling

rendah. Jadi, seseorang yang tidak mengkonsumsi alkohol

maka cenderung memiliki tekanan darah yang normal.

Laporan lain menunjukkan ada batas atau ambang

tertentu dari alkohol yang dapat mempengaruhi tekanan

darah.

b) Terapi Herbal

Di dalam Traditional Chinesse Pharmacology,

ada lima macam cita rasa dari tanaman obat yaitu pedas,

manis, asam, pahit, dan asin. Penyajian jenis obat-obatan

herbal khususnya dalam terapi hipertensi disuguhkan

dengan beberapa cara, misalnya dengan dimakan

langsung, disajikan dengan dibuat jus untuk diambil

sarinya, diolah menjadi obat ramuan ataupun dimasak


40

sebagai pelengkap menu sehari-hari (Dalimartha, et al,

2008).

Adapun tanaman obat tradisional yang dapat di

gunakan untuk penyakit hipertensi yaitu: bawang putih

(Allimun sativum L), seledri (Apium graveolens L),

belimbing wuluh (Averrhoa bilimbi L), belimbing

(Averrhoa carambola L), teh (Camellia sinensis L),

wortel (Daucus carota L), mengkudu (Morinda citrifolia

L), mentimun (Cucumis sativus L) dan lain-lain.

3. Belimbing Wuluh

a. Nama tumbuhan

Tumbuhan yang digunakan dalam penelitian adalah belimbing wuluh

(Averrhoa bilimbi L.) (Ulfah, 2012).

b. Sistematika tumbuhan

Sistematika tumbuhan (Averrhoa bilimbi L.) menurut

Syamsuhidayat dan Hutapea (2001) adalah :

1) Divisi : Spermatophyta

2) Sub divisi : Angiospermae

3) Kelas : Dicotyledonae

4) Bangsa : Gerantales

5) Suku : Oxalidaceae

6) Marga : Averrhoa

7) Spesies : Averrhoa bilimbi L.


41

c. Nama daerah

Limeng (Aceh); selemeng (Gayo); asom belimbing,

balimbingan (Batak); malimbi (Nias); blimbing wuluh (Jawa);

bhalimbing bulu (Madura); blimbing buloh (Bali); calene (Bugis);

dan malimbi (Halmahera) ( Muhlisah, 2001).

d. Morfologi tanaman

Tanaman belimbing wuluh merupakan pohon dengan tinggi

5-10 meter; batang berbentuk tegak bercabang-cabang, banyak

benjolan dan berwarna hijau kotor; daun majemuk menyirip,

mempunyai anak daun 21-45 helai berbentuk bulat telur dengan

ujung meruncing dan pangkal membulat, mempunyai panjang 7-10

cm dan lebar 1-3 cm, bertangkai pendek, bertulang menyirip,

berwarna hijau muda atau hijau; bunga majemuk berbentuk malai

pada tonjolan batang dan cabang, menggantung, panjang 5-20 cm,

kelopak ± 6 mm, berwarna merah keunguan, daun mahkota

bergandengan dan berbentuk lanset; buah berbentuk bulat dengan

panjang 4-6 cm, berwarna hijau kekuningan; biji berbentuk lanset

atau segitiga, bila masih muda berwarna hijau dan setelah tua

berwarna kuning kehijauan; akar berbentuk tunggang dan berwarna

coklat kehitaman (Syamsuhidayat dan Hutapea, 2001).

b. Efek Herbal

Bagian yang digunakan untuk herbal adalah daun, bunga dan

buahnya. Belimbing wuluh mempunyai efek herbal yaitu


42

mengilangkan rasa sakit (sebagai analgesik), memperbanyak

pengeluaran racun empedu, antiinflamasi, peluruh urine, astringent.

Buahnya bersifat antiradang, analgesik, antipiretik, dan

hipoglikemik. Daun belimbing wuluh digunakan sebagai antipiretik

(Ulfah, 2012).

c. Khasiat Belimbing Wuluh

Belimbing wuluh digunakan untuk mengobati batuk dan

sariawan. Daunnya sebagai pereda rasa sakit, mengobati gondongan,

dan rematik. Buahnya berguna untuk batuk rejan, gusi berdarah,

sariawan, meredakan sakit gigi, mengempiskan jerawat, mengecilkan

pori-pori, mengilangkan panu, menurunkan tekanan darah pada

penderita hipertensi, menurunkan kolesterol dan memperbaiki fungsi

pencernaan (Ulfah, 2012).

d. Senyawa Aktif

Batang : saponin, tannin, glukosida, kalsium oksalat, sulfur,

asam format, dan perisidase. Daun: tannin, sulfur, asam format,

peroksidase, kalsium oksalat, dan kalsium sitrat. Buah mengandung

ascorbic acid, niacin, ribovlavin, carotene, thiamine, kalsium, besi,

serat, dan protein (Ulfah, 2012).

e. Belimbing wuluh sebagai Antihipertensi

Beberapa studi penelitian menunjukkan pengaruh belimbing

wuluh sebagai obat hipertensi. Tanaman obat yang digunakan

sebagai obat hipertensi paling tidak memiliki beberapa sifat, yaitu


43

diuretik, antiadrenergik dan vasodilator. Diuretik agar jumlah air

didalam plasma darah berkurang. Antiadrenergik, menurunkan

produksi, sekresi, dan aktivitas hormone adrenalin. Vasodilator agar

peredaran darah lancar, sehingga suplai darah ke organ pun lancar

(Ulfah, 2012).

Hipertensi bisa terjadi salah satunya karena konsumsi garam

berlebih. Konsumsi garam berlebihan bisa menyebabkan

penumpukan cairan didalam tubuh, karena garam menarik cairan

didalam sel agar tidak dikeluarkan, sehingga akan meningkatkan

volume dan tekanan darah. Akibatnya tekanan darah naik. Belimbing

wuluh sebagai diuretik, analgetik, memperbanyak pengeluaran

empedu, antiradang, dan astringent. Kandungan kalium sitrat

didalam buahnya merangsang pengeluaran cairan dalam tubuh yang

tadinya diikat oleh garam. Jika proses pengeluran urine lancar, maka

tekanan darah akan turun (Ulfah, 2012).


44

B. KERANGKA TEORI PENELITIAN

Kerangka teori merupakan model konseptual tentang bagaimana

teori berhubungan dengan berbagai faktor yang telah diidentifikasikan

sebagai masalah yang penting (Wahyuni, 2009).

Gambar 2.1 Kerangka Teori

Sumber: Modifikasi dari Suyono (2001), Ulfah (2012), Smeltzer (2001)

Lansia

Masalah kesehatan pada lansia

1. Diabetes melitus

2. Osteoartritis

3. Osteoporosi 4. Hipertensi

5. Gagal jantung

6. Alzeimer

7. Penyakit paru obstruksi

kronik

Penatalaksanaan hipertensi :

1. Terapi farmaklogi

2. Terapi farmakologi

3. Peranan keluarga

1. Terapi nonfarmakologi

Terapi non farmakologi:

1. Perubahan gaya hidup

2. Terapi alternative

3. Terapi herbal

1. 3. Terapi herbal

Khasiat belimbing wuluh:

1. Batuk

2. Sariawan

3. pereda rasa sakit

4. mengobati gondongan

5. rematik

6. batuk rejan,

7. gusi berdarah,

8. sariawan

9. mengempiskan jerawat,

10. mengecilkan pori-pori

11. mengilangkan panu

12. menurunkan kolesterol

13. memperbaiki fungsi

pencernaan

Terapi herbal

(belimbing

wuluh)

14. menurunkan tekanan darah

pada penderita hipertensi

Bersifat sebagai

diuretic,

antiadrenergik,

dan vasodilator

Tekanan darah

menurun

System renin mengubah

angiotensi menjadi angiotensi I

dan dibantu ACE menjadi

angiotensi II, menghasilkan ADH

(antidiuretic hormone). ADH

tinggi, volume darah meningkat


45

C. KERANGKA KONSEP

Kerangka konsep penelitian merupakan suatu uraian dan visualisasi

hubungan atau kaian antara konsep satu terhadap konsep lainnya, atau antara

variabel yang satu dengan variabel lainnya dari masalah yang ingin diteliti

(Notoatmodjo, 2010).

Gambar 2.2 Kerangka Konsep

Usia

Jenis kelamin

Terapi Belimbing

Wuluh

Tekanan Darah

System renin mengubah

angiotensi menjadi angiotensi I

dan dibantu ACE menjadi

angiotensi II, menghasilkan ADH

(antidiuretic hormone).


46

D. HIPOTESIS

Hipotesis merupakan pernyataan atau jawaban sementara yang perlu

diuji kebenarannya (Riyanto, 2011).

Hipotesa dalam penelitian ini adalah:

Ho : Tidak ada pengaruh terapi belimbing wuluh terhadap penurunan tekanan

darah pada lansia penderita hipertensi

Ha : Ada pengaruh terapi belimbing wuluh terhadap penurunan tekanan darah

pada lansia penderita hipertensi


BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. TELAAH PUSTAKA 1. Lanjut Usiarepository.ump.ac.id/3321/3/Yogi Ardiansyah...

Documents

Transcript of BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. TELAAH PUSTAKA 1. Lanjut Usiarepository.ump.ac.id/3321/3/Yogi Ardiansyah...