BAB II TINJAUAN PUSTAKA A....
-
Upload
vuongkhanh -
Category
Documents
-
view
220 -
download
0
Transcript of BAB II TINJAUAN PUSTAKA A....
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Menurut Arjatmo, 2002 diabetes melitus adalah suatu kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif.
Diabetes melitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan
multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi
insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart, 2002)
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, yang
bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang normal. Insulin
memasukkan gula ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi atau disimpan sebagai
cadangan energy ( www.Medicastore.Com)
Diabetes melitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh
faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama, mempunyai karakteristik
hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol (WHO).
Diabetes melitus kongenital merupakan keadaan hiperglikemia kronik disertai
berbagai kelainan metabolic akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf, dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membrane basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (
Mansjoer, 1999 ).
Menurut Price 1995 diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang
secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya
toleransi karbohidrat.
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
1. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang
dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada
pemberian insulin untuk mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan
hidup. Biasanya pada anak-anak atau usia muda dapat disebabkan karena
keturunan.
2. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM)
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi
biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan obesitas.
Pada tipe ini mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek, ketosis
jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi.
3. Diabetes mellitus type lain
a. Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal,
diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik , dan
toleransi glukosa terganggu.
b. Obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :
Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
c. Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama
kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan
kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon chorionik
somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk mensuplai asam
amino dan glukosa ke fetus. ( Price, 1995 )
B. Anatomi dan Fisiologi
1. Anatomi Pankreas
Gambar penampang pangkreas
Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan tebal 12,5
cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari
perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ
ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin.
a. Struktur Pankreas
Pankreas terdiri dari :
1) Kepala pankreas
Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga
abdomen dan di dalam lakukan duodenum dan yang praktis
melingkarinya.
2) Badan pankreas
Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang
lambuing dan di depan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pankreas
Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya
menyentuh limfa.
b. Saluran Pankreas
Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas
ke dalam duodenum :
1) Ductus wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus,
kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter
oddi
2) Ductus sartorini, yang lebih kecil langsung masuk ke
dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi.
c. Jaringan pankreas
Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas :
1) Asini berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum
2) Pulau langerhans
d. Pulau-pulau langerhans
(Gambar penampang kelenjar pangkreas)
a. Hormon-hormon yang dihasilkan
1) Insulin
Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang
dihubungkan oleh gambaran disulfide.
2) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim
dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin
3) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks
b. Efek-efek tersebut biasanya dibagi :
1) Efek cepat (detik)
Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka
insulin.
2) Efek menengah (menit)
Stimulasi sintesis protein, penghambatan pemecahan protein, pengaktifan
glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik.
3) Efek lambat (jam)
c. Peningkatan M RNA enzim lipogenik dan enzim lain
Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari :
1) ekstraksi glukosa
2) sintesis glikogen
3) glikogenesis
d. Glukogen
Molekul glukogen adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n
residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-sel
alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa
darah.
1) Somatostatin
Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukogen dan polipeptida
pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas.
2) Poliptida pankreas
Poliptida pankreas manusia merupakan suatu polipeptida
linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans.
2. Fisiologi
a. Fungsi eksokrin pankreas:
Getah pankreas mengandung enzim-enzim untuk pencernaan ketiga
jenis makanan utama, protein, karhohidrat dan lemak. Ia juga mengandung
ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam
menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum.
Enzim-enzim proteolitik adalah tripsin, kamotripsin, karboksi,
peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease, tiga enzim pertama memecahkan
keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease
memecahkan keuda jenis asam nuklet, asam ribonukleat dan deosinukleat.
Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang
mengidrosis pati, glikogen dan sebagian besar karbohidrat lain kecuali
selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk
pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral
menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan
hidrolisis ester-ester kolesterol.
1) Pancreatic guice
Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 – 8,2) pada
pancreatic jurce sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan
menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus
halus.
2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu :
a) Pengaturan saraf
b) Pengaturan hormonal
b. Fungsi endokrin pankreas
Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompok-kelompok sel
epithelium yang jelas, terpisah dan nyata.
Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang
bersama-sama membentuk organ endokrin.
C. Etiologi
Diabetes melitus mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi
dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang
peranan penting pada mayoritas diabetes melitus. Faktor lain yang dianggap sebagai
kemungkinan etiologi diabetes melitus yaitu :
1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel
beta melepas insulin.
2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang
dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang
diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang
disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan
kerusakan sel - sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta
oleh virus.
4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan
terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran
sel yang responsir terhadap insulin. ( http : // indodiabetes.com )
Faktor – factor yang mempertinggi risiko diabetes adalah :
a. Kelainan genetika
Diabetes dapat menurun menurut istilah keluarga yang mengidap diabetes, karena
kelainan gen yang mengakibatkan tubuhnya tak dapat menghasilkan insulin
dengan baik.
b. Usia
Umumnya manusia mengalami perubahan fisiologis yang secara drastic menurun
dengan cepat setelah usia 40 tahun. Diabetes sering muncul setelah seseorang
memeasuki usia rawan tersebut, terutama setelah usia 45 tahun pada mereka yang
berat badannya berlebih, sehingga tubuhnya tidak peka lagi terhadap insulin.
c. Gaya hidup stress
Stress kronis cenderung membuat sesorang mencari makanan yang manis – manis
dan berlemak tinggi untuk meningkatkan kadar serotinin otak. Tetapi gula dan
lemak itulah yang berbahaya bagi mereka yang berisisko kena diabetes.
d. Pola makan yang salah
Kurang gizi atau kelebihan berta badan sama – sama meningkatkan risiko kena
diabetes. Kurang gizi dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas mengakibatkan
gangguan kerja insulin ( Anonim, 2004 ).
D. Patofisiologi
Dalam keadaan normal, jika terdapat insulin, asupan glukosa / produksi
glukosa yang melebihi kebutuhan kalori akan di simpan sebagai glikogen dalam
sel-sel hati dan sel-sel otot. Proses glikogenesis ini mencegah hiperglikemia (
kadar glukosa darah > 110 mg / dl ). Jika terdapat defisit insulin, empat perubahan
metabolic terjadi menimbulkan hiperglikemi. Empat perubahan itu adalah :
1. Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang
2. Glikogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah
3. Glikolisis meningkat sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati
dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan.
4. Glukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah
ke dalam darah dari pemecahan asam amino dan lemak
Sebagian besar patologi diabetes melitus dapat dikaitkan dengan satu dari tiga
efek utama kekurangan insulin sebagai berikut :
1. Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat peningkatan
konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200 mg/hari/100 ml.
2. Peningkatan mobilisasi lemak kelainan metabolisme lemak maupun pengendapan
lipid pada dinding vaskuler yang mengakibat dari daerah-daerah penyimpanan
lemak, menyebabkan kan aterosklerosis.
1. Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.
Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada diabetes melitus
yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam urine klien diabetes melitus. Bila
jumlah glukosa yang masuk tubulus ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira
diatas 225 mg.menit glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika
jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan glukosa terjadi
bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
Asidosis pada diabetes,bila tubuh menggantungkan hampir semua energinya pada
lemak, kadar asam aseto – asetat dan asam Bihidroksibutirat dalam cairan tubuh dapat
meningkat dari 1 Meq/Liter sampai setinggi 10 Meq/Liter (
www.rusari.com ).
Menurut Brunner (2001), Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama yaitu
yang berhubungan dengan insulin, yaitu : resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel sebagai
akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi sel resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intra sel ini. Dengan demikian insuliin menjadi tidak
efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa
dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan
pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat
sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan dipertahankan
pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun untuk
mengimbangi peningkatan kebutuhan akan insulin, maka kadar glukosa
akan meningkat dan terjadi diabetes tipe II.
E. Manifestasi Klinis
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau
kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana
peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine)
penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering
dilebung atau dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah
ini meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Kadar gula yang tinggi dalam air seni (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
( Anonim, 2004 )
F. Komplikasi
Menurut Price 1995 komplikasi diabetes meliputi :
1. Akut
a. Hypoglikemia
Terjadi akibat kekurangan glukosa didalam otak dan klien menerima insulin
lebih banyak dari yang dibutuhkan.
Gejala hipoglikemi disebabkan oleh pelepasan epinefrin ( berkeringat, gemetar,
sakit kepala dan palpitasi ).
b. Ketoasidosis
H iperglikemi mengakibatkan peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi
asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam
plasma mengakibatkan ketosis, peningkatan beban ion hydrogen dan asidosis
metabolik.
2.Kronik
a. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung
pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.
b. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati
diabetic.
c. Neuropati diabetic, pada jaringan saraf terjadi penimbunan sorbitol dan
fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan neuropati.
Neuropati dapat menyerang saraf – saraf perifer, saraf kranial atau sistem
saraf otonom. Terserangnya saraf otonom menyebabkan diare, keterlambatan
pengosongan lambung, hipotensi postural dan impotensi.
G. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan diabetes melitus adalah untuk
mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronik. Jika
klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia akan terhindar dari
hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan diabetes tergantung pada
ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas fisik, diet dan intervensi farmakologi
dengan preparat hyperglikemik oral dan insulin.
Pengelolaan Kadar Gula Darah :
1. Perencanaan makan
Makan dianjurkan seimbang dengan komposisi energi dari karbohidrat 60-70%,
protein 10-15%, lemak 20-25%.
a. Prinsip perencanaan makanan
1) Tidak ada makanan yang dilarang, hanya dibatasi sesuai kebutuhan (tidak
berlebih).
2) Menu sama dengan menu keluarga, gula dalam bumbu tidak dilarang.
3) Serta teratur dalam jadwal, jumlah dan jenis makanan (3J)
b. Prinsip pembagian porsi makanan sehari-hari
1) Disesuaikan dengan kebiasaan makan dan diusahakan porsi tersebar
sepanjang hari.
2) Disarankan porsi terbagi (3 besar dan 3 kecil):
a) Makan pagi –makan selingan pagi
b) Makan siang –makan selingan siang
c) Makan malam-makan selingan malam (hal ini untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia terutama bagi yang menggunakan insulin kerja panjang)
2. Latihan jasmani
a. Manfaat latihan jasmani:
1) Menurunkan kadar gula darah (dengan mengurangi resistensi insulin,
meningkatkan sensivitas insulin)
2) Menurunkan berat badan
3) Mencegah kegemukan
4) Mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi
Olahraga yang bisa dilakukan diantaranya jogging, berlari, renang, bersepeda.
Latihan yang dilakukan sebaiknya dilakukan berkesinambungan, dipilih yang
berirama yaitu otot-otot berkontraksi dan relaksasi secara teratur, dilakukan
selang seling antara gerak cepat dan gerak lambat, misal: jogging diselingi jalan,
jalan cepat diselingi jalan lambat
Dan latihan dilakukan secara bertahap sesuai kemampuan dari intensitas ringan
sampai sedang hingga mencapai 30-60 menit. Latihan hendakanya dilakukan 3x
dalam seminggu
b. Yang perlu diperhatikan sebelum memulai latihan:
1) Kenakan sepatu yang sesuai
2) Beri asupan makanan dan cairan yang cukup
3) Lakukan peregangan dan pemanasan saat memulai dan mengakhiri selama
5-10 menit
4) Hindari berlatih pada suhu terlalu panas/dingin
5) Jangan teruskan bila ada gejala hipoglikemia
c. Strategi menghindari hipoglikemia:
1) Periksa glukosa darah sebelum dan sesudah latihan dalam kurn waktu 30
menit untuk Mengetahu gula darah stabil atau tidak
2) Latihan sebaiknya dilakukan 1-3 jam setelah makan
3. Menggunakan obat penurun gula darah
Berbagai jenis obat dengan berbagai efek kini dapat kita temui di kalangan
masyarakat. Pemakaiannya bertahap mulai dari obat yang diminum hingga
penggunaan insulin. Penggunaan insulin biasanya dilakukan oleh penderita DM
tipe 1, dimana insulin sama sekali tidak dihasilkan tubuh. Sedangkan pada
penderita DM tipe 2, dimana defek terletak pada fungsi insulin bukan pada jumlah
insulin, penggunaan insulin biasanya dilakukan setelah efek yang diinginkan tidak
dapat dicapai hanya dengan menggunakan obat yang diminum ( Anonim, 2004 ).
H. Pengkajian Fokus
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan
mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan
utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan
sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur,
tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata
cekung.
c. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f. Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g. Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi
impoten pada pria ( www.rusari.com )
Pemeriksaan Penunjang:
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
( http : // indodiabetes.com )
I. Pathways
Resistensi insulin
Genetik Usia Gaya Hidup stress Kelainan Pankreas
Pankreas Rusak
Insulin menurun
( www.rusari.com )
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler
Kadar glukosa darah puasa
- Plasma vena
- Darah kapiler
< 100
<80
<110
<90
100-200
80-200
110-120
90-110
>200
>200
>126
>110
Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl
( http : // indodiabetes.com )
.J. Diagnosa dan Fokus Intervensi
1. Kekurangan volume cairan tubuh berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan :
Mendemonstrasikan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi
perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urine tepat
secara individu, dan kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi :
a. tanda-tanda vital.
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
b. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membran mukosa.
Rasional : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi
yang adekuat.
c. Pantau masukan dan keluaran, catat berat jenis urine.
Rasional : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi
ginjal, dan keefektifan dari terapi yang diberikan.
d. Timbang berat badan setiap hari.
Rasional : Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang
sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
e. Berikan terapi cairan sesuai indikasi.
Rasional : Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual.
2. Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral.
Tujuan :
Mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat. Menunjukkan tingkat energi
biasanya. Berat badan stabil atau bertambah.
Intervensi :
a. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan
yang dapat dihabiskan oleh pasien.
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik.
b. Timbang berat badan setiap hari atau sesuai indikasi.
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi dan
utilisasinya).
c. Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki termasuk kebutuhan
etnik/kultural.
Rasional : Jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam
perencanaan makan, kerjasama ini dapat diupayakan setelah pulang.
d. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai indikasi.
Rasional : Meningkatkan rasa keterlibatannya; memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami nutrisi pasien.
e. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan cepat pula
dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.
3. Resiko infeksi berhubungan dengan hyperglikemia.
Tujuan :
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi.
Mendemonstrasikan teknik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya
infeksi.
Intervensi :
a. Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan.
Rasional : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya telah
mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial.
b. Tingkatkan upaya untuk pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasiennya
sendiri.
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang.
c. Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif.
Rasional : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik
bagi pertumbuhan kuman.
d. Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh.
Rasional : Sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada
peningkatan resiko terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit dan infeksi.
e. Lakukan perubahan posisi, anjurkan batuk efektif dan nafas dalam.
Rasional : Membantu dalam memventilasi semua daerah paru dan
memobilisasi sekret.
2. Resiko tinggi terhadap perubahan persepsi sensori berhubungan dengan
ketidakseimbangan glukosa/insulin dan atau elektrolit.
Tujuan :
Mempertahankan tingkat kesadaran/orientasi. Mengenali dan mengkompensasi
adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
a. Pantau tanda-tanda vital dan status mental.
Rasional : Sebagai dasar untuk membandingkan temuan abnormal
b. Panggil pasien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya.
Rasional : Menurunkan kebingungan dan membantu untuk mempertahankan
kontak dengan realitas.
c. Pelihara aktivitas rutin pasien sekonsisten mungkin, dorong untuk melakukan
kegiatan sehari-hari sesuai kemampuannya.
Rasional : Membantu memelihara pasien tetap berhubungan dengan realitas dan
mempertahankan orientasi pada lingkungannya.
d. Selidiki adanya keluhan parestesia, nyeri atau kehilangan sensori pada paha/kaki.
Rasional : Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa tidak nyaman yang berat,
kehilangan sensasi sentuhan/distorsi yang mempunyai resiko tinggi terhadap
kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan.
3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.
Tujuan :
Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.
Intervensi :
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas.
Rasional : Pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah.
b. Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup.
Rasional : Mencegah kelelahan yang berlebihan.
c. Pantau nadi, frekuensi pernafasan dan tekanan darah sebelum/sesudah
melakukan aktivitas.
Rasional : Mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara
fisiologis.
d. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai
toleransi.
Rasional : Meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif sesuai
tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi.
4. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang/progresif yang
tidak dapat diobati, ketergantungan pada orang lain.
Tujuan :
Mengakui perasaan putus asa. Mengidentifikasi cara-cara sehat untuk
menghadapi perasaan. Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri
dan secara mandiri mengambil tanggung jawab untuk aktivitas perawatan diri.
Intervensi :
a. Anjurkan pasien/keluarga untuk mengekspresikan perasaannya tentang
perawatan di rumah sakit dan penyakitnya secara keseluruhan.
Rasional : Mengidentifikasi area perhatiannya dan memudahkan cara
pemecahan masalah.
b. Tentukan tujuan/harapan dari pasien atau keluarga.
Rasional : Harapan yang tidak realistis atau perasaan frustasi.kehilangan
kontrol diri dan mungkin mengganggu kemampuan koping.
c. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan
diri sendiri dan berikan umpan balik positif sesuai dengan usaha yang
dilakukannya.
Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.
d. Berikan dukungan pada pasien untuk ikut berperan serta dalam perawatan diri
sendiri.
Rasional : Meningkatkan perasaan kontrol terhadap situasi.