BAB II edt 1

33
6 BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. Anatomi 1.1 Paru Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. 5 Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar

description

word

Transcript of BAB II edt 1

27

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi

1.1 Paru

Paru manusia terbentuk setelah embrio mempunyai panjang 3 mm. Pembentukan paru di mulai dari sebuah Groove yang berasal dari Foregut. Selanjutnya pada Groove ini terbentuk dua kantung yang dilapisi oleh suatu jaringan yang disebut Primary Lung Bud. Bagian proksimal foregut membagi diri menjadi 2 yaitu esophagus dan trakea. 5

Pada perkembangan selanjutnya trakea akan bergabung dengan primary lung bud. Primary lung bud merupakan cikal bakal bronchi dan cabang-cabangnya. Bronchial-tree terbentuk setelah embrio berumur 16 minggu, sedangkan alveoli baru berkembang setelah bayi lahir dan jumlahnya terus meningkat hingga anak berumur 8 tahun. Ukuran alveol bertambah besar sesuai dengan perkembangan dinding toraks. Jadi, pertumbuhan dan perkembangan paru berjalan terus menerus tanpa terputus sampai pertumbuhan somatic berhenti. 5

(6)Saluran pernafasan terdiri dari rongga hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi 2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan external, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan dengan darah didalam kapiler pulmunaris. 5

Hanya satu lapis membran yaitu membran alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen menembus membran ini dan dipungut oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui hidung dan mulut.5

1.2 Vaskularisasi

Paru mendapat darah dari dua sistem arteri yaitu arteri pulmonalis dan arteri bronkialis. Arteri pulmonalis bercabang dua mengikuti bronkus utama kanan dan kiri untuk kemudian bercabang-cabang membentuk ramifikasi yang memasok darah ke interstisial paru. Perlu diketahui bahwa pembuluh darah percabangan dari arteri pulmonalis mempunyai ujung akhir. Tekanan darah pada pembuluh yang berasal dari arteri bronkiolis lebih tinggi dibandingkan tekanan pada arteri pulmonalis. Berbeda dengan percabangan pembuluh darah arteri pulmonalis, percabangan pembuluh arteri bronkialis tidak mempunyai ujung akhir. Darah yang dipasok oleh arteri bronkialis sampai ke saluran pernapasan, septa interlobular dan pleura. Sepertiga darah yang meninggalkan paru melalui vena azigos menuju vena cava sedangkan yang dua pertiga lagi melalui vena pulmonalis ke atrium kiri.5

Gambar 1.0 : Saluran pernafasan

2. Fisiologis Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat iga-iga.6

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkanvolume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi.6

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial initerjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan sepi anatomic saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksidaantara darah dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan karbondioksida berdifusi kedalam alveolus. Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke atmosfir.6

Dalam keadaan beristirahat normal, difusi dan keseimbangan oksigen di kapiler darah paru-paru dan alveolus berlangsung kira-kira 0,25 detik dari total waktu kontak selama 0,75 detik. Hal ini menimbulkan kesan bahwa paru-paru normal memiliki cukup cadangan waktu difusi. Pada beberapa penyakit misal; fibosis paru, udara dapat menebal dan difusi melambat sehingga ekuilibrium mungkin tidak lengkap, terutama sewaktu berolahraga dimana waktu kontak total berkurang. Jadi, blok difusi dapat mendukung terjadinya hipoksemia, tetapi tidak diakui sebagai faktor utama).6

Gambar 1.1 : paru sehat

3. Faktor-faktor yang mempengaruhi fungsi paru

3.1 Umur

Faal paru tenaga kerja sangat di pengaruhi oleh tenaga kerja itu sendiri. Meningkatnya umur seseorang maka kerentanan terhadap penyakit akan bertambah, khususnya gangguan saluran pernafasan pada tenaga kerja7.

3.2 Status Gizi

Status gizi merupakan keadaan tubuh sebagai akibat konsumsi makanan dan zat gizi. Salah satu akibat dari kekurangan gizi dapat menurunkan sistem imunitas dan anti bodi sehingga orang mudah terserang infeksi seperti : pilek, batuk, diare, dan juga berkurangnya kemampuan tubuh untuk melakukan detoksifokasi terhadap benda asing seperti debu yang masuk dalam tubuh. Status gizi seseorang dapat di pengaruhi kapasitas vital paru, orang kurus panjang biasanya kapasitasnya lebih dari orang gemuk pendek. Status gizi tenaga kerja erat kaitannya dengan tingkat kesehatan tenaga kerja maupun produktifitas tenaga kerja. Status gizi yang baik akan mempengaruhi produktifitas tenaga kerja yang berarti peningkatan produktifitas perusahaan dan produktifitas nasional.8

3.3 Paparan Cat

Cat merupakan campuran bahan kimia yang sudah dikenal sejak dahulu dan banyak digunakan diberbagai tempat. Cat semprot banyak digunakan di industri-industri mobil, mebel dan industri lain. Cat semprot lebih berbahaya daripada cat kuas karena partikelnya yang kecil dapat tersebar luas. Cat semprot mengubah substansi menjadi aerosol, yaitu kumpulan partikel kecil yang halus berupa cair atau padat sehingga mudah terhisap, sehingga potensial merupakan pajanan khususnya terhadap kesehatan paru. Selain itu juga berpotensi menyebabkan penyakit paru akibat kerja antara lain kanker, asma, dan pneumonitis hipersensitivitas. Disamping itu cat semprot yang mengandung hidrokarbon, jika mengalami intoksikasi hidrokarbon dapat menyebabkan kelainan paru bahkan kematian.7

Kandungan Cat

Tabel 1. Bahan - bahan kandungan cat.12

Bahan

Fungsi

Bahan pembentuk lapisan (film-forming

materials) :

Linseed oil, Soybean oil, Tung oil, dehydrated

caster oil, fish oil, oiticica oil, perila oil, casein, latex emultion, varnishes

Membentuk lapisan pelindung

melalui oksidasi dan

polimerisasi minyak tak jenuh

Hidrokarbonalifatik, naptha, fraksi petroleum lain

Turpentine

Hidrokarbon aromatic, toluene silol (xylol),

methylated naphthalene

Sebagai suspensi pewarna cat ,

konsentrasi sedikit

Pengering (driers) :

Co, Mn, Pb, Zn, naphthalene, resin, otocates,

linoleat, talates

Mempercepat pengeringan

lapisan melalui oksidasi dan

polimerisasi

Antiskining agent :

Polyhydroxy phenols

Mencegah penggumpalan dan

pengelupasan cat

Plasticzser :

Beberapa macam minyak

Memberikan elastisitas dan

mencegah proses penguraian

Tabel 2. Bahan - bahan pewarnaan cat:12

Bahan

Fungsi

Pewarna putih : timah putih, titanium dioksida, Zn oksida, litophene, Zn sulfide, basic lead sulphate

Pewarna hitam : karbon hitam, lampblack, graphite, magnetite black

Pewarna biru : Ultramarine, cobalt blue, copper pthalocyanine, iron blue

Pewarna merah : timah merah, iron oxides, cadmium merah, toners dan lakes

Pewarna metalik : aluminium, debus eng, bubuk tembaga

Pewarna kuning : litharge, ochre, timah atau Zn kromat, hansa yellow, ferrite yellow, cadmium lithopone

Pewarna jingga : basic lead chromate, cadmium orange, molybdenum orange

Pewarna hijau : kromium oksida, kromat hijau, hydrated kromium oxide, pthalocyanine green, permansa green

Pewarna coklat : burnt sienna, burn amber, Vandyke brown

Metal protective pigment : timah merah, timah biru, seng basic lead, barium potassium chromat

Untuk melindungi lapisan cat

dari sengatan matahari,

menguatkan lapisan dan

memberi tampilan menarik

Pigment extenders : china clay, talk, asbestos, silica, gips, mika, barites, blanc fixe

Mengurangi biaya perawatan,

ketahanan warna

Bahan kimia dalam cat mobil terdiri dari 3 komponen penting, yaitu tiner, binder, dan pigment. Berikut ini gambaran patofisiologi gangguan fungsi paru karena paparan bahan - bahan tersebut :12

a. Tiner

Beberapa peneliti telah melaporkan adanya efek dari tiner sebagai pelarut atau solvent terhadap gangguan fungsi paru. Pengamatan pada pekerja pengecatan menunjukkan bahwa paparan tiner ini menunjukkan tanda - tanda iritasi pada saluran pernafasan. Iritasi ini selanjutnya menyebabkan terjadinya fibrosis paru sehingga pada akhirnya terjadi gangguan fungsi paru.

b. Binder (Acrylic Resin)

Metabolisme dari bahan ini baru dipelajari pada binatang. Oleh karena itu data pada manusia masih sangat terbatas. Percobaan pada tikus, menunjukkan bahwa inhalasi bahan ini selama 30 hari dengan dosis 70, 300, 540 ppm menunjukkan tingginya angka kematian, terutama pada dosis 540 ppm. Efek terhadap fungsi paru pada manusia, dari beberapa studi kasus menunjukkan bahwa acrylic resin menyebabkan serangan asma pada pekerja.

c. Pigment

1). Cadmium

Efek terhadap saluran pernafasan, inhalasi partikel cadmium akan menyebabkan gangguan fungsi paru, yang berupa emphysema, kelainan obstruktif dan fibrosis paru. Kelainan tersebut akan terjadi terutama pada pekerja yang terpapar partikel cadmium secara kronis.13

2). Chromium

Gangguan fungsi paru dapat terjadi terutama pada paparan dengan dosis cukup, yaitu akan terjadi iritasi saluran pernafasan, dengan nasal septal perforation. Pulmonary sensitization pernah dilaporkan juga terjadi akibat paparan partikel ini meskipun kejadiannya jarang.14

3). Plumbum

Penyerapan melalui inhalasi partikel Pb ini dipengaruhi oleh 3 proses, yaitu dimana partikel tersebut terdeposisi, mucociliary clearance dan alveolar clearance. Paparan partikel ini dapat menyebabkan kelainan obtruksi sebagai hasil dari meningkatnya partikel yang terdeposisi di alveoli. Keadaan ini diperparah bila pekerja juga merokok, oleh karena mekanisme clearance yang kurang baik.15

3.4 Masa Kerja

Pada pekerja yang berada dilingkungan dengan kadar debu tinggi dalam waktu lama memiliki resiko tinggi terkena penyakit paru obstruktif. Masa kerja mempunyai kecendrungan sebagai faktor resiko terjadinya obstruksi pada pekerja di industri yang berdebu lebih dari 5 tahun9.

3.5 Rokok

Merokok dapat menyebabkan perubahan struktur dan fungsi saluran pernafasan dan jaringan paru paru. Pada saluran nafas besar, sel mukosa membesar (hipertrofi) dan kelenjar mucus bertambah banyak. Pada saluran pernafasan kecil, terjadi radangringan sehingga penyempitan akibat bertambahnya sel dan penumpukan lendir.pada jaringan paru terjadi peningkatan jumlah sel radang dan kerusakan alveoli.akibat perubahan anatomi saluran nafas, pada perokok akan timbul perubahan klinisnya. Hal ini menjadi dasar utama terjadinya penyakit obstruksi paru menahun7.

Rokok berdasarkan kandungannya:

a. Bahan partikel: Tar, indol, nikotin, karbolzol, kresol (keseluruhan zat ini bersifat karsinogenik dan iritan serta bersifat toksik lainnya).

b. Bahan Gas: Karbon monoksida, amoniak, asam hydrocyanat, nitrogen oksida, formaldehid (keseluruhan zat inni bersifat karsinogen, mengiritasi, racun bulu getar alat pernafasan, dan bersifat racun yang lain).

c. Klasifikasi perokok berdasarkan indeks brinkman

perkalian antara jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun. Kategori perokok ringan apabila merokok antara 0-200 batang, perokok sedang apabila jumlah batang antara 200-600, dan perokok berat apabila menghabiskan 600 batang atau lebih.

Gambar 1.2. Racun Rokok Menyebar ke Paru Paru

3.6 Riwayat Penyakit

Riwayat penyakit merupakan faktor yang dianggap juga sebagai pencetus timbulnya gangguan pernapasan, karena penyakit yang di derita seseorang akan mempengaruhi kondisi kesehatan dalam lingkungan kerja. Apabila seseorang pernah atau sementara menderita penyakit sistem pernafasan, maka akan meningkatkan resiko timbulnya penyakit sistem pernapasan jika terpapar debu. Penyakit yang dapat mempengaruhi kapasitas paru, meliputi :

a. Kanker

The International agency For Research on Cancer (IARC) menentukan bahwa cat dapat menyebabkan kanker terutama kanker paru, di samping kanker esophagus, abdomen dan kandung kencing. Beberapa bahan cat yang dapat menyebabkan kanker paru antara lain timah, chromium, molybdenum, asbestos, arsenic, titanium dan mineral oil (poly aromatic hydrocarbon). Pajanan kronik bahan karsinogen membutuhkan waktu lama untuk dapat menyebabkan kanker, diagnosis dan riwayat pekerjaan memegang peranan yang penting. Lama pajanan akan meningkatkan risiko kanker paru. Droste etal mendapatkan bahwa molybdenum, kromium dan mineral oil sangat berhubungan dengan kanker paru dan kejadian kanker paru akan meningkat setelah pajanan lebih dari 20 - 30 tahun. Morrel etal mendapatkan 58% kematian yang berhubungan dengan bahan berbahaya di sebabkan neoplasma ganas. Kebiasan merokok meningkatkan risiko kanker paru 4 - 14 kali dibanding pekerja yang tidak merokok.12

b. Asma

Terdapat dua kategori asma ditempat kerja yaitu asma kerja (occupational asthma). Asma kerja didefinisikan sebagai keterbatasan aliran udara dan atau hiperesponsivitas bronkus yang disebabkan bahan di lingkungan tempat kerja dan tidak di sebabkan oleh rangsangan di luar lingkungan kerja. Sedangkan asma diperberat di tempat kerja adalah asma yang diperburuk oleh iritan atau rangsang fisik ditempat kerja.12

Isosianat sering diidentifikasi sebagai penyebab asma kerja pada pekerja cat semprot yang dikenal sebagai isocyanate - induced asthma. Isosianat merupakan bahan utama cat semprot , selain itu dapat juga dijumpai pada varnish, lem dan polyurethrane. Isosianat merupakan bahan kimia reaktif yang dapat mengiritasi saluran nafas dan membran mukosa12.

c. Emfisema paru kronik

merupakan kelainan paru dengan patofisiologi berupa infeksikronik, kelebihan mucus, dan edema pada epitel bronchiolitis yang mengakibatkan terjadinya obstriktif dan destruktif paru yang kompleks sebagai akibat mengkonsumsi rokok.

d. Pneumonia

Pneumonia ini mengakibatkan dua kelainan utama paru yitu penurunan luas permukaan membran pernafasan dan menurunnya resiko ventilasi perfusi. Kedua efek ini mengakibatkan menurunnya kapasitas paru.

e. Atelektasis

Atelektasis berarti alveoli paru mengempis atau kolaps. Akibatnya terjadi penyumbatan pada alveoli sehingga tahanan aliran darah meningkat dan terjadi penekanan dan pelipatan pembuluh darah sehingga volume paru berkurang.

f. Tuberkulosis

Pada penderita tuberkulosis stadium lanjut, banyak timbul daerah fibrosis di seluruh aru dan mengurangi jumlah paru fungsional, sehingga mempengaruhi kapasitas paru.

3.7 Alat Pelindung Diri

Alat pelindung diri adalah perlengkapan yang dipakai untuk melindungi pekerja terhadap bahaya yang dapat mengganggu kesehatan yang ada di lingkungan kerja. Alat yang dipakai disini untuk melindungi sistem pernafasan dari partikel-partikel berbahaya yang ada di udara yang dapat membahayakan kesehatan. Perlindungan terhadap sistem pernafasan sangat diperlukan terutama bila tercemar partikel - partikel berbahaya, baik yang berbentuk gas, aerosol, cairan, ataupun kimiawi. Alat yang dipakai adalah masker, baik yang terbuat dari kain atau kertas wol.7

3.8 Kebiasaan Olahraga

Kebiasaan olahraga akan menimbulkan Force Vital Capacity (FVC) sepertiyang terjadi pada seseorang atlet FVC akan meningkat 30% sampai dengan 40% 10.

Olahraga yang paling baik untuk pernafasan adalah renang dan senam. Di negara berkembang seperti Indonesia, senam merupakan pilihan paling tepat karenah jauh lebih murah, muda dan berguna untuk memperkuat otot pernafasan.latihan fisik yang teratur akan meningkatkan kemampuan pernafasan dan mempengaruhi organ tubuh sedemikian rupa sehingga kerja organ lebih efisien dan kapasitas fungsi paru bekerja maksimal11.

4 Uji fungsi paru

Uji fungsi paru terbagi atas dua kategori, yaitu uji yang berhubungan dengan ventilasi paru dan dinding dada, serta uji yang berhubungan dengan pertukaran gas. Uji fungsi ventilasi termasuk pengukuran volume paru-paru dalam keadaan statis atau dinamis. Uji fungsi paru ini dapat memberikan informasi yang berharga mengenai keadaan paru, walaupun tidak ada uji fungsi paru yang dapat mengukur semua kemungkinan yang ada. Metode sederhana untuk meneliti ventilasi paru adalah merekam volume pergerakan udara yang masuk dan keluar dari paru. Dengan proses yang dinamakan spirometri, dengan menggunakan spirometer. Dari spirometri didapatkan dua istilah yaitu volume dan kapasitas paru.

4.1 Volume paru

Volume paru terbagi menjadi 4 bagian, yaitu:11

1. Volume Tidal (Tidal Volume = TV), adalah volume udara yang diinspirasikan atau diekspirasikan pada setiap kali pernapasan normal. Besarnya 500 ml pada rata-rata orang dewasa.

2. Volume Cadangan Inspirasi (Inspiratory Reserve Volume = IRV), adalah volume udara ekstra yang diinspirasi setelah volume tidal, dan biasanya mencapai 3000 ml.

3. Volume Cadangan Ekspirasi (Ekspiratory Reserve Volume = ERV), adalah jumlah udara yang masih dapatdikeluarkan dengan ekspirasi kuat pada akhir ekspirasi normal, pada keadaan normal besarnya 1100 ml.

4. Volume Residu ( Residual volume = RV), adalah volume udara yang masih tetap berada dala paru - paru setelah ekspirasi kuat Besarnya 1200 ml.

4.2 Kapasitas Paru

Kapasitas paru merupakan gabungan dari beberapa volume paru dan

dibagi menjadi empat bagian, yaitu:11

1. Kapasitas Inspirasi (Inspiratory Capacity = IC), sama dengan volume tidal + volume cadangan Inspirasi. Besarnya 3500 ml, dan merupakan jumlah udara yang dapat di hirup seseorang mulai pada tingkat ekspirasi normal dan mengembangkan paru sampai jumlah maksimum.

2. Kapasitas Residu Fungsional (Functional Residu Capacity = FRC), sama dengan volume cadangan inspirasi + volume residu. Besarnya 2300 ml dan merupakan besarnya udara yang tersisa dalam paru pada akhir ekspirasi normal.

3. Kapasitas Vital (Vital Capacity), sama dengan volume cadangan inspirasi + volume tidal + volume cadangan ekspirasi. Besarnya 4600 ml dan merupakan jumlah udara maksimal yang dapat dikeluarkan dari paru, setelah terlebih dahulu mengisi paru secara maksimal dan kemudian mengeluarkannya sebanyak-banyaknya.

4. Kapasitas Paru Total (Total Lung Capacity), sama dengan kapasitas vital + volume residu.Besarnya 5800 ml adalah volume maksimal dimana paru dikembangkan sebesar mungkin dengan inspirasi paksa.

4.3 Pengukuran faal paru

Pengukuran faal paru sangat dianjurkan bagi tenaga kerja, yaitu menggunakan spirometri dengan alasan spirometri lebih mudah digunakan, biaya murah, ringan praktis, bisa dibawa kemana-mana, tidak memerlukan tempat khusus, cukup sensitif, akurasinya tinggi.

Dengan pemeriksaan spirometri dapat diketahui semua volume paru kecuali volume residu, semua kapasitas paru kecuali kapasitas paru yang mengandung komponen volume residu. Dengan demikian dapat diketahui gangguan fungsional ventilasi paru dengan jenis gangguan digolongkan menjadi 2 bagian, yaitu :

a. Gangguan faal paru obstruksi, yaitu hambatan pada aliran udara yang ditandai dengan penurunan pada FEV dan VC.

b. Gangguan faal paru restriktif, adalah hambatan pada pengembangan paruyang ditandai dengan penurunan pada VC, RV dan TLC.

Dari berbagai pemeriksaan faal paru yang sering di periksa adalah :

a. Vital Capacity (VC)

Adalah volume udara maksimal yang dapat dihembuskan setelah inspirasi maksimal. Ada dua macam vital capacity berdasarkan cara pengukurannya, yaitu: pertama, Vital Capacity (VC), subjek tidak perlu melakukan aktivitas pernafasan dengan kekuatan penuh, keduan Forced Vital Capacit (FVC), dimana subjek melakukan aktivitas pernafasn dengan kekuatan maksimal. Berdasarkan fase yang diukur VC dibedakan menjadi dua macam, yaitu : VC inspirasi, dimana VC hanya diukur pada fase inspirasi dan VC ekspirasi, diukur hanya pada fase ekspirasi.

Pada orang normal tidak ada perbedaan antara FVC dan VC, sedangkan pada kelainan obstruksi terdapat perbedaan antara VC dan FVC. VC merupakan refleksi dari kemampuan elastisitas atau jaringan paru atau kekuatan pergerakan dinding thraks. VC yang menurun merupakan kekuatan jaringan paru atau dinding thoraks, sehingga dapat dikatakan pemenuhan (compliance) paru ata dinding thoraks mempunta korelasi dengan penurunan VC. Pada kelainan obstruksi ringan VC henya mengalami penurunan sedikit atau mungkin nol.

b. Forced Ekspiratori Volume in 1 Second (FEV1)

Yaitu besarnya volume udara yan dikeluarkan dalam satu detik pertama. Lama ekspirasi pertama pada orang normal berkisar antara 4-5 detik dan pada detik pertama orang normal dapat mengeluarkan udara pernafasan sebesar 80% dari nilai VC. Fase detik pertama ini dikatakan lebih penting dari fase-fase selanjutnya. Adanya obstruksi pernapasan didasarkan atas besarnya volume detik pertama tersebut. Interpretasi tidak didasarkan nilai absolutnya tetapi pada perbandingan dengan FCVnya. Bila FEV1/FEV lebih dari 75% berarti normal.

Pada penyakit obstruksi seperti bronkitis kronik atau emfisema terjadi pengurangan FEV1 yanglebih besar dibandingkan kapasitas vital (kapasitas vital mungkin normal) sehingga rasio FEV1/FEV kurang dari 80%.

c. Peak Expiratory Flow Rate (PEFR)

PEFR adalah flow/ aliran udara maksimal yang dihasilkan oleh sejumlah volume tertentu. Maka PEFR dapat menggambarkan keadaan saluran pernafasan, apabila PEFR menurun berarti ada hambatan aliran udara pada saluran pernafasan. Pengukuran dapat dilakukan dengan Mini peak Flow Metet atau Pneumotachograf.

d. Nilai Normal Faal Paru

Untuk menginterpretasikan nilai faal paru yang diperoleh harus dibandingkan dengan nilai standarnya. Menrut moris ada tiga metode untuk mengidentifikasi kelainan faal paru:

a. Disebut nilai normal bila nilai prediksinya lebih dari 80%. Untuk FEV1 tidak memakai nilai absolut tetapi menggunakan perbandinngan dengan FVC nya yaitu FEV1/FVC dan bila didapatkan nilai kurang dari 75% dianggap abnormal.

b. Metode dengan 95 th percentile, pada metode inisubyek dinyatakan dengan persen predicted dan nilai normal terendah apabila berada diatas 95% populasi.

c. Metote 95% Confidence Interval (CI). Pada metode ini batas normal terendah nilai prediksi dikurangi 95% CI.

95% CI setara dengan 1,96 kali SEE tailes test atau 1,65 kali SEE untuk 1 tailed test.

Klasifikasi gangguan fungsi paru berdasarkan nilai spirometri restriksi

RESTRIKSI

(KVP % atau

KVP/pred.%

OBSTRUKSI

(VEP1/KVP)%

VEP1%(VEP1/VEP1pred)

Normal

>80%

>75%

Ringan

60-79%

60-74%

Sedang

30-59%

30-59%

Berat