BAB I Revisi

7/18/2019 BAB I Revisi

http://slidepdf.com/reader/full/bab-i-revisi-5692443abae7b 1/4

BAB I

1.1 Etiologi

Atopik Dermatitis (AD) merupakan suatu penyakit yang dapat disebabkan oleh berbagai

faktor, antara lain genetik, lingkungan, dan kelainan dalam sistem imunitas. Faktor genetik

merupakan faktor resiko terbesar pada penyakit AD. rang tua yang memiliki penyakit atau

ri!ayat penyakit AD maka sebanyak "#$%#& kemungkinan anaknya akan menderita AD

(Dipiro). 'ingkungan merupakan salah satu faktor penyebab munulnya penyakit AD. ang

termasuk ke dalam faktor lingkungan adalah alergen. Alergen dapat berupa alergen yang berada

di udara (aeroallergen) maupun yang berada pada suatu benda atau tempat. *ontoh alergen

antara lain+ serbuk sari, rumput, debu rumah tangga, dan bulu kuing. akanan tertentu -uga

dapat men-adi sumber alergen. akanan seperti telur, susu, kaang, kedelai, dan gandum

dilaporkan telah men-adi sumber alergi bagi pasien AD anak$anak.

ondisi AD dapat diperparah apabila pasien mengalami stres atau depresi. /tres atau

depresi pada pasien AD lebih banyak disebabkan karena kondisi tubuh yang mengalami ruam

maupun lesi di bagian tubuhnya. 0asien yang mengalami stres akan meningkatkan tingkat

kegatalan dan keringat sehingga akan lebih sering menggaruk dan memperparah kondisi AD.

1. 0atofisiologi

AD munul akibat dari interaksi kompleks antara kelainan pada fungsi sa!ar kulit,kelainan imunitas, agen infeksi dan lingkungan. elainan fungsi sa!ar kulit berhubungan

dengan mutasi pada gen filaggrin, yang mengkode protein struktural penting untuk pembentukan

sa!ar kulit. 0ada kulit pasien AD ter-adi kekurangan ceramide (molekul lipid) dan peptida

antimirobial cathelicidins, yang merupakan lini pertama pertahanan kulit terhadap agen infeksi.

elainan fungsi sa!ar kulit mengakibatkan peningkatan transepidermal water loss (2E3') $4

kali normal, kulit akan makin kering dan merupakan port d’entry untuk ter-adinya penetrasi

allergen, agen iritasi, bakteri dan 5irus (3atson and apur, #11).

Bakteri pada pasien AD mensekresi ceramidase yang menyebabkan ceramide men-adi

sphingosine dan asam lemak, selan-utnya semakin mengurangi ceramide di stratum korneum,

sehingga menyebabkan kulit makin kering. Agen infeksi yang paling sering terlibat dalam AD

adalah Staphylococcus aureus. Bakteri ini berkoloni di hampir 6#& pasien AD. /alah satu ara

S. aureus dapat menyebabkan eksaserbasi atau mempertahankan inflamasi ialah dengan



mensekresi se-umlah toksin (Staphylococcal enterotoxin) yang berperan sebagai superantigen,

menyebabkan rangsangan pada sel 2 dan makrofag. /uperantigen S. aureus yang disekresi

permukaan kulit dapat berpenetrasi di daerah inflamasi 'angerhans untuk memproduksi I'$1,

27F dan I'$1. /emua mekanisme tersebut meningkatkan inflamasi pada AD dengan

kemungkinan peningkatan kolonisasi S. aureus. 8enis toksin atau protein S. aureus yang lain -uga

dapat menginduksi inflamasi kulit melalui sekresi 27F$9 oleh keratinosit atau efek sitotoksik

langsung pada keratinosit (3atson and apur, #11).

0enurunan respon imun ba!aan -uga berkontribusi meningkatkan infeksi bakteri dan

5irus pada pasien AD. Faktor tersebut menyebabkan dominan respon sel 2 di kulit kemudian

ter-adi rilis gabungan dari kemokin dan sitokin proinflamasi (misalnya, I'$:,4 dan 27F) yang

mempromosikan produksi IgE dan respon inflamasi sistemik. ;al itulah yang menyebabkan

peradangan gatal pada kulit (3atson and apur, #11).

1.< =e-ala dan Data linik (*linial 0resentation)

1.<.1 =e-ala

=e-ala utama dari AD adalah pruritus (gatal) yang ukup intens, biasanya tanpa demam

atau ge-ala konstitusional lainnya. AD ditandai dengan munulnya lesi atau ruam pada kulit.

ondisi kulit pada penderita AD dapat dibagi men-adi tiga tingkatan, yaitu+

$ Akut + Erosi dengan eksudat serosa atau ruam papular yang sangat gatal dan munulnya

5esikel pada daerah eritema.$ /ubakut + 'esi yang ditandai dengan plak pada kulit eritema.

$ ronis + 'esi yang ditandai dengan adanya likenifikasi (kondisi kulit yang ter-adi sebagai

respons terhadap gatal yang berlebihan atau menggosok kulit sehingga menyebabkan kulit

men-adi tebal dan kasar) dan perubahan pigmen dengan adanya papula dan nodul. 'esi yang

terinfeksi ditandai dengan krusta kuning atau impetigo (infeksi kulit menular oleh bakteri

yang membentuk pustula dan kuning atau luka berkerak) atau eritema dengan adanya selulitis

(radang -aringan ikat subkutan).(8amal, ##>)

1.<. 2anda linis

2anda klinis pada pasien AD dapat berbeda menurut umur dan -enis kelamin dari pasien.

0ada pasien bayi, tanda AD yang paling umum adalah munulnya ruam pada usia kurang dari "



bulan. ;al ini biasanya dilaporkan bah!a kulit bayi telah kering se-ak lahir dan ruam munul

seara bergantian selama beberapa bulan. AD pada bayi ditandai dengan adanya lesi eritematosa

yang umumnya munul pada pipi. /eiring pasien bayi tersebut tumbuh, lesi menyebar ke daerah

tangan, leher, dan kaki. /emakin bayi tumbuh besar atau pada balita, lesi menyebar lebih banyak

ke daerah belakang lutut, lipatan siku, dan !a-ah. 0ada pasien de!asa, distribusi lesi pada tubuh

men-adi lebih luas, yaitu pada bagian paha dan anggota tubuh bagian atas. 0asien AD

kebanyakan menderita eksim subakut hingga kronis karena seringnya menggaruk bagian lesi

yang gatal sehingga menyebabkan kulit terlikenifikasi, menebal, dan kasar. 0ada pasien AD

!anita, lesi atau ruam dapat berkembang ke daerah puting dan periareolar dari payudara (3erfel,

#11).

0asien AD memiliki kondisi kulit !a-ah yang khas yaitu ter-adinya kondisi Dennie-

Morgan infraorbital folds (lipatan atau garis pada kulit di ba!ah kelopak mata ba!ah yang

disebabkan oleh edema). /elain itu, pasien AD dapat mengalami kehilangan beberapa alis terluar

akibat garukan yang konstan baik seara sada maupun tidak sadar, misalnya garukan ketika tidur

(3erfel, #11).

Data klinis atau laboratorium dapat mendukung dalam penegakan diagnosis dari AD.

0asien dengan AD umumnya mengalami eosinophilia (peningkatan -umlah eosinophil dalam

darah) dan sekitar %#& pasien AD mengalami peningkatan -umlah IgE pada serum seara

abnormal. 7amun sebagian besar peningkatan -umlah IgE pada serum dikarenakan adanya

penyakit lain yang -uga berkaitan dengan imunitas sehingga -umlah IgE serum belum dapat

men-adi penanda spesifik dari penyakit AD (3erfel, #11).



DAF2A? 0@/2AA

3erfel, 2. #11. *lassifiation, *linial Features and Differential Diagnostis of Atopi

Dermatitis. Pediatr Adolesc Med. Basel . ol 14. p. 1$1#

3atson, 3. and /. apur. #11. Atopi dermatitis. Allergy Asthma ! "linical #mmunology.

ol. >.

8amal, /. 2. ##>. Atopi dermatitis+ an update re5ie! of linial manifestations and

management strategies in general pratie. Bulletin $f %he &uwait #nstitute 'or Medical

Speciali(ation. ol. ". p. 44$"

BAB I Revisi

Documents

Transcript of BAB I Revisi