BAB I

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Proses pembentukan jantung janin terjadi pada masa awal pembuahan (konsepasi),

bahkan sebelum si ibu sadar dirinya tengah hamil. Formasi jantung ini teleh sempurna pada

akhir masa sistimeter pertama kehamilan.Pada kasus jantung bocor, sirkulasi darah kotor

mengalir ke se sirkulasi darah bersih sehingga bayi menjadi biru.Bila terlalu banya darah

kotor beredar ke sirkulasi darah bersih dan memasuki organ-organ penting seperti otak, maka

bisa terjadi sesak napas, disertai kejang, bahkan kematian.

Kelainan struktur jantung yang menyebabkan adanya lubang pada sekat jantung atau

lazim disebut jantung bocor termasuk dalam penyakit jantung bawaan yang banya diderita

anak-anak atau bayi.RS Jantung Harapan kita mencatat, dari 1000 kelahiran terdapat 9 bayi

yang menderita penyakit jantung bocor bawaan (PJB).Ada dua jenis PJB, yaitu biur

(sianotik) dan PJB tidak biru (asianotik), PJB biru bisa dikenali dengan mudah yakni ujung-

ujung kuku, bibir dan lidah berwarna biru.Sedangkan PJB tidak biru gejalanya tidak langsung

terlihat.

Salah satu penyakit yang patut diwaspadai, penyakit jantung bawaan, merupakan suatu

hal yang perlu dicermati dengan serius. Kelainan jantung bawaan itu terjadi ketika si anak

masih berada di dalam perut ibunya (kandungan).Pada dasarnya, jantung manusia mulai

melakukan pembentukan struktur kantong tunggal di usia 4 minggu masa kehamilan.

Kantong jantung tersebut secara otomatis akan membesar seiring dengan peningkatan usia

masa kehamilan (biasanya di usia 8 bulan).Namun, perlu Anda ketahui bahwa kelainan

jantung pada masa itu biasanya tidak akan menimbulkan masalah pada calon bayi karena

adanya plasenta yang berfungsi mengalirkan oksigen dan karbondioksida ketika bayi masih

berada di dalam.

Kelainan jantung akan terlihat ketika bayi lahir dan tali plasentanya dipotong. Adapun

tanda pertama dan utama yang tampak ketika bayi mengalami kelainan jantung yakni

Anfis Jantung pada Bayi dan Penyakit Jantung Bawaan

terdengar suara bising saat bayi bernafas, adanya detak jantung yang tidak normal (biasanya

lebih cepat), nafasnya pendek yang berakibat pada kesulitan ketika menyusu, mengalami

gangguan pertumbuhan dan yang paling kentara kulitnya membiru (cyanotic).

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Menjelaskan atrial septal defect?

1.2.2 Menjelaskan ventricular septal defect?

1.2.3 Menjelaskan patent ductus arteriosus

1.2.4 Menjelaskan tetralogi of fallot?

1.2.5 Konsep asuhan keperawatan pada tetralogi of fallot?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan umum

Mahasiswa diharapkan mampu melaksanakan dan memahami asuhan

keperawatan pada klien dengan penyakit jantung bawaan.

1.3.2 Tujuan khusus

a. Menjelaskan atrial septal defect.

b. Menjelaskan ventricular septal defect.

c. Menjelaskan patent ductus arteriosus.

d. Menjelaskan tetralogi of fallot.

e. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada tetralogi of fallot.

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Dapat dijadikan masukan untuk meningkatkan mutu pelayananan keperawatan.

1.4.2 Sebagai wacana baru, memperluas khasanah ilmu keperawatan.

1.4.3 Lebih memahami materi mengenai penyakit jantung bawaan.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 SIRKULASI PADA JANIN

Terdapat beberapa perbedaan besar antara sirkulasi janin, bayi, anak, dan orang

dewasa.Sewaktu berada di dalam rahim, janin tidak menerima oksigen melalui paru –

paru.Oksigen ibu disalurkan menembus plasenta dan masuk ke vena umbilikalis.Vena

umbilikalis menyalurkan darah kaya oksigen ke sisi kanan jantung janin melalui vena

kava.Karena sumber oksigen berasal dari ibu, paru janin dan sebagian besar pembuluh

darah yang menyuplai berada dalam keadaan kolaps sehingga timbul reistensi yang tinggi

terhadap aliran darah di paru janin, terutama apabila dibandingkan dengan aliran sistemik

janin yang memiliki resistensi sangat rendah karena pembuluh plasenta terbuka lebar.

Terdapat perbedaan struktural karakteristik sirkulasi janin. Pada janin ada dua

hubungan pirau ( shunt ) yang memanfaatkan sumber oksigen ibu dan tingginya resistensi

sirkulasi paru. Hubungan yang pertama adalah lubang antara atrium kanan dan atrium kiri,

yang disebut foramen ovale. Karena resistensi sirkulasi paru yang keluar dari ventrikel

kanan sangat tinggi, darah janin mengalir ke daerah dengan resistensi rendah ; dari atrium

kanan ke kiri melalui foramen ovale. Karena darah yang masuk ke vena kava di janin telah

mengalami oksigenasi di plasenta, pirau kanan ke kiri ini merupakan cara adaptasi yang

efisisen. Darah yang kaya oksigen disalurkan ke sirkulasi sistemik ( sisi kiri ) tanpa perlu

mengirim darah ke sistem paru yang tidak berfungsi dan kolaps.

Sistem pirau kedua antara sisi kana dan kiri sirkulasi janin adalah hubungan vaskular

antara arteri pulmonalis dan aorta.Hubungan ini disebut duktus arteriosus.Duktus ini

memungkinkan darah beroksigen yang meninggalkan sisi kanan jantung menghindari paru

janin dan mengalir langsung ke sirkulasi sistemik yang resistensinya rendah.Harus

diperhatikan bahwa paru janin menerima sedikit darah yang mengalir ke arteri pulmonalis

sehingga memungkinkan pertumbuhan dan perkembangan paru. (corwin,2009).


Aliran bypass janin melalui jantung(sloane,2003).

1. Sebelum lahir, sebagian besar darah dilahirkan dari paru – paru janin yang belum

berfungsi melalui foramen ovale, suatu pembukaan pada septum intertrium di antara

atrium kanan dan atrium kiri. Darah teroksigenasi dari vena umbilikalis memasuki

atrium kanan dan mengalir ke atrium kiri, sehingga tidak melalui sirkuit pulmonar.

2. Saat lahir, paru – paru mulai berfungsi dan foramen ovale tertutup. Sisi ini ditandai

dengan adanya lekukan pada septum interatrium yang disebut fossa ovalis. Foramen

ovale yang tidak tertutup disebut defek septum interatrium.

3. Darah teroksigenasi yang belum melintasi foramen ovale pada janin, mengalir ke

ventrikel kanan. Darah ini kemudian dibelokkan dari trunkus pulmonar menuju aorta

melalui duktus arteriosus. Duktus ini menutup setelah lahir dan meninggalkan sisa

fibrosa yang disebut ligamentum arteriosum. Jika lintasan ini tidak menutup, maka

akan mengakibatkan defek jantung yang disebut duktus arteriosus paten (terbuka).

2.2 SISKULASI BAYI BARU LAHIR

Pada saat lahir, situasi berubah secara drastis dan tiba – tiba.Bayi baru lahir tidak

mendapatkan suplai oksigen dari plasenta karena pembuluh darah plasenta yang

resistensinya rendah tidak lagi berhubungan dengan janin. Pada saat baru lahir , bayi

terpisah dari plasenta, cairan di paru terperas keluar, dan bayi menghirup napas dalam

sehingga paru terbuka dan pembuluh darah mengalir ke paru. Segera setelah lahir, resistensi

sirkulasi paru turun sedangkan resistensi sirkulasi sitemik meningkat.Aliran darah tidak lagi

memintas dari kanan ke kiri melalui foramen ovale atau duktus arteriosus. Dalam keadaan

normal, kedua pintu ini mulai menutup beberapa jam setelah lahir (corwin,2009).

2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI SYSTEM KARDIOVASKULER PADA JANIN

2.3.1 Anatomi Sistem Kardiovaskuler Pada Janin

Kardiovaskuler mempunyai fungsi yang khusus pada proses embriologi,

khususnya dalam pemenuhan kebutuhan oksigen dan makanan. Pada saat awal,

terbentuk empat ruangan yang membentuk seperti tuba tunggal yang akhirnya berpisah


pada janin sirkulasi darah lebih kompleks dari pada sirkulasi orang dewasa.Darah kaya

oksigen datang dari plasenta menuju ke ventrikel kanan dan kiri.Bagian terbesar dari

pengeluaran ventrikel kanan tidak mengadakan perfusi ke paru-paru karena pada janin

paru-paru belum berfungsi secara maksimal, tetapi menghindari sirkulasi pulmonal

melalui duktus arteriosus, dengan demikian langsung menuju tubuh, dan kembali

keplasenta untuk oksigenasi.Dengan adanya sirkulasi pararel ini setiap organ dapat

menerima darah dari kedua ventrikel.Oleh karenanya pengeluaran dari jantung janin

biasanya dinyatakan sebagai pengeluaran ventricular gabungan (CVO).Pada janin

normal nilai CVO kira-kira 450 ml/kg BB/menit.

2.3.2 Fisiologi Sistem Kardiovaskuler Pada Janin

Pada awal denyut dimulai pada daerahventrikel dan pada saat perkembangan dini

kontrol jantung ada pada daerah sino atrial.Kemudian saat belum terbentuknya paru,

system sirkulasi paru yang berfungsi adalah plasenta, dimana arteri umbikalis

mengalirkan darah yang deoksigenasi ke jaringan fetus.Kemudian ke plasenta.Darah

yang deoksigenasi dan keluar ke dalam vena umbikalis. Darah oksigenasi akan

mengalir kehati, sebagian akan melintasi melalui duktus venosus atau melalui vena

hepatica kedalam vena kava inferior dan sisanya akan didistribusikan ke bagian hati

melalui cabang vena umbikalis. Untuk sementara bagian hati menerima darah dari

vena porta.Setelah itu darah memasuki atriaum kanan dan saat melewati jantung darah

dibagi menjadi dua aliran oleh Krista devens.Sebagian darah dialirkan dari vena kava

inferior ke atrium kiri yang bercampur dengan darah vena pulmonalis.

2.3.3 Anatomi Dan Fisiologi Sistem-Sistem Pada Anak

Pada tahap awal perkembangannya, jantung merupakan tuba lurus. Antara minggu

ke 2 dan ke 10 kehamilan jantung mengalami serangkaian perubahan menjadi organ

yang mempunyai 4 ruangan. Jantung mulai berdenyut pada minggu ke 3 kehamilan.

Selama kehidupan janin, jantung mendistribusikan oksigen dan nutrient yang disuplai

melalui plasenta. Paru – paru janin di pintas oleh pirau yang ada selama kehidupan

janin. Pada saat lahir pirau ini mulai menutup karena tahanan pembuluh darah


pulmonal turun. Tahanan pembuluh darah kira – kira sama dengan orang dewasa pada

umur 6 minggu. Tahanan pembuluh darah pulmonal relatif lebih tinggi pada bulan

pertama kehidupan bayi, dan kelainan jantung seperti defek sputum ventrikel ( VSD )

mungkin tidak dapat di deteksi.

Jantung adalah besar dalam hubungan nya dengan ukuran tubuh pada bayi.

Jantung terletak agak horizontal dan menempati sebagian besar cavum thoraks.

Perkembangan paru – paru menyebabkan jantung terdesak ke posisi yang lebih rendah

dan pada umur 7 tahun jantung dianggap seperti posisi jantung orang dewasa yang

lebih oblik dan lebih rendah. Ukuran jantung meningkat pada remaja karena

pertumbuhan yang cepat.

Pada saat lahir dinding ventrikel mempunyai ketebalan yang sama, tetapi dengan

kebutuhan sirkulasi ventrikel kiri akan lebih tebal. Dinding ventrikel yang tipis

menghasilkan tekanan sistolik yang rendah pada bayi baru lahir. Tekanan sistolik

meningkat setelah lahir hingga sampai mendekati tekanan sistolik orang dewasa pada

saat pubertas. Pembuluh darah memanjang dan menebal dalam berespons terhadap

tekanan yang meningkat.

2.4 ANATOMI FISIOLOGI JANTUNG

2.4.1 AnatomiDuctus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah

pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan

(fetus).Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum

bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur

dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke

dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran

sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media)

yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang


membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan

elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus

arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor

(pO2).Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera

setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan

meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam

waktu 2 minggu.

2.4.2 Fisiologi

Fungsi utama jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan

cara mengembang dan menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan

yang berasal dari susunan saraf otonom.

2.4.3 Sirkulasi Darah

a. Sistem Peredaran Darah Besar

Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta dan arteri-arteri yang lebih kecil

atau arteriola ke seluruh tubuh.Arteri mempunyai dinding yang berotot yang dapat

menyempitkan dan menahan aliran darah yang berfungsi untuk mempertahankan

tekanan darah arteri dan mengatur aliran darah kapiler.Dalam jaringan kapiler terjadi

pertukaran zat antara plasma dan jaringan interstitial.Kapiler-kapiler bergabung

membentuk venula dan vena kava inferior dan masuk ke atrium kanan jantung.

b. Sistem Peredaran Darah Kecil

Darah dari ventrikel kanan melalui arteri pulmonalis dan arteri – arteri yang lebih

kecil membawa darah kotor ke paru-paru.Di paru-paru (alveoli) terdapat peningkatan

o2 dan pelepasan co2 dalam kapiler pulmonal.Kapiler pulmonal kemudian bergabung

membentuk vena dan membawa darah bersih ke jantung melalui atrium kiri.


BAB III

PEMBAHASAN

3.1 ATRIAL SEPTAL DEFECT

3.1.1 Pengertian

Atrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang

memisahkan atrium kaan dan atrium kiri. Pengertian lain ASD adalah suatu defek jantung

kongenital asianotik,dimana terdapat lubang abnormal pada septum abnormal. Kelainan

jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat

atrium.Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan

kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek

sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya

menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan

pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan

septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard.

Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya

pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya

sindrom Eisenmenger.Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan

dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung

dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakro

Defek septum atrial atau Atrial Septum Defect adalah gangguan septum atau sekat

antara rongga atrium kanan dan kiri.Septum tersebut tidak menuup secara sempurna dan

membuat aliran darah atrium kiri dan kanan bercampur.Angka kejadian ASD berkisar 1

dari 1500 kelahiran hidup.Lubang septum tersebut dapat terjadi di bagian mana saja dari

septum namun bagian tersering adalah pada bagian foramen ovale yang disebut dengan

ostium sekundum ASD.Kelainan ini terjadi akibat dari resorpsi atau penyerapan

berlebihan atau tidak adekuatnya pertumbuhan dari septum.Patent Foramen Ovale (PFO)

yang terjadi pada 20% yang populasi bukanlah ASD yang sebenarnya.Foramen ovale

merupakan lubang pada janin yang terdapat diantara rongga atrium.Pada saat lahir,lubang


ini akan menutup secara alami dan secara anatomis akan menutup sempurna pada bayi

usia 6 bulan dengan cara bergabung dengan septum atrial. PFO terjadi apabila didapatkan

kegagalan penutupan atau penggabungan dengan septum atrial.

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi menjadi 3 tipe :

a. ASD Sekundum,bila lubang terletak di daerah fossa ovallis

b. ASD Primum,bial lubang terletak didaerah ostium primum(termasuk salah satu

bentuk defect septum atrioventrikulare)

c. ASD sinus venosus,bila lubang terletak didaerah venosus (dekat muara vena kava

superior dan inferior)

3.1.2 Etiologi

Penyebabnya belum diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga

mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.

1. Faktor Prenatal

a. Ibu menderita infeksi rubella

b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor Genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah atau ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya sindrom Down

d. Lahir dengan kelainan bawaan lain.

3.1.3 Manifestasi Klinis

Sebagian besar bayi cenderung asimptomatik sampai masa anak-anak awal dan

defek menutup spontan pada usia 5 tahun.

1. Gejala-gejala bervariasi sesui ukuran defek,letih dan dispnea pada saat bergerak

paling banyak dtemukan.


2. Peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernafasan yang sering dapat

terjadi.

3. Mumur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terdengar pada ruang

intrakosta kedua.

3.1.4 Patofisiologi

Lubang abnormal diantara dua atrium yang mengakibatkan darah mengalir dari

atrium kiri ke atrium kanan (dari yang mengandung oksigen ke yang tidak mengandung

oksigen) karena tekanan pada sisi kiri jantung lebih tinggi.Peningkatan volume darah

atrium kanan diejeksikan ke dalam ventrikel kanan dan akhirnya terjadi hipertropi

ventrikel kanan karena menampung banyak darah.

Pada kasus Atrial septal defect yang jarang terjadi komplikasi, darah yang

mengandung oksigen dari atrium kiri mengalir ke atrium kanan tetapi tidak sebaliknya.

Aliran yang melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain

dari atrium tersebut.normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih

besar daripada ventrikel kiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kna

berkurang.hal ini berakibat volume serta ukuran atrium kana dan ventrikel kanan

meningkat.jika complain ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang meningkat

shunt dari kiri ke kanan bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Einsenmenger bisa

terjadi akibat penyakit vaskuler paru yang terus bertambah berat,arah shunt pun bisa

berubah menjadi dari kanan ke kiri sehingga sirkulasi darah sistemik banyak

mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya terjadi hipoksemi dan sianosis.

Perjalan yang terjadi adalah :

1. Darah dari atrium kiri masuk ke atrium kanan beban pada ventrikel kanan, arteri

pulmonalis, kapiler paru, atrium kanan.

2. Tahanan arteri pulmonalis mengalami perbedaan tekanan ventrikel kanan dan arteri

pulmonalis terdengar bising sistolik (bising stenosis relatif katup pulmonal).

3. Lama-kelamaan terjadi peningkatan ventrikel kanan yang permanen.

3.1.5 Komplikasi

1. Gagal jantung


2. Penyakit pembuluh darah paru

3. Endokarditis

4. Obstruksi pembuluh darah pulmonal(hipertensi pulmonal)

5. Aritmia

6. Henti jantung

7. ASD dan VSD

3.1.6 Pemeriksaan Penunjang Dan Diagnostik

1. Pemeriksaan diagnostik

a. Bentuk tubuh; tinggi dan kurus dengan jari-jari tangan yang panjang

b. Auskultasi jantung; aktivitas ventrikel kanan meningkat, bunyi jantung yang ke-1

mengeras, bunyi jantung ke-2 terpisah lebar dan tidak mengikuti variasi

pernafasan

c. Palpasi; tak teraba,thrill(geratan karena adanya bunyi jantung)

d. Pantau tekanan darah ; hipertensi pulmonal dimana bunyi jantung ke-2 mengeras

dan pemisahan kedua komponen tidak lagi lebar, terdengar bising sistol.

2. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan diantaranya adalah foto rontgen dada

dimana didapatkan adanya pembesaran jantung karena pembesaran atrium dan

ventrikel kanan.pemeriksaan penunjang lainnya adalah elektrokardiografi

(EKG)atau alat rekam jantung,kateterisasi jantung,angiografi koroner serta

ekokardiografi.

2. Elektrokardiografi; menunjukkan aksis ke kanan akibat defek ostium primum.

3. Foto rontgen dada;

4. Pada foto lateral terlihat daerah retrosternal terisi, akibat pembesaran ventrikel

kanan

5. Dilatasi atrium kanan

6. Segemen pulmonal menonjol, corakan vaskular paru prominen

7. Ekokardiografi ;

a. Dengan menggunakan kardiografi transtorakal (ETT) dan droppler berwarna

dapat ditentukan lokasi defek deptum, arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel


kanan,keterlibatan katup mitral misalnya prolaps yang memang sering terjadi

ASD.

b. Ekokardiografi transsesofageal (ETE) dapat melakukan pengukuran besar

defek secara pesisi dapat menbantu dalam tindakan penutupan ASD

perkutan,juga kelainan yang menyertai.

8. Katerisasi jantung

a. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium kanan

b. Mengukur rasio besarnya aliran pulmonal dan sistemik

c. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis

d. Evaluasi abnormali aliran vena pulmonalis

e. Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang lebih tua, sebelum

tindakan operasi penutupan ASD.

3.1.7 Penatalaksanaan

1. Berikan penyuluhan keluarga tentang pilihan pengobatan untuk ASD

2. Defek biasanya diperbaiki pada anak-anak perempuan akibat adanya kemungkinan

pembentukan bekuan selama masa-masa subur.

3. ASD yang kecil dibiarkan terbuka pada anak laki-laki; satu yang lebih besar

diperbaiki

4. Penutupan secara pembedahan dengan jahitan atau penambalan memerlukan bifas

cardiopulmonal dan biasanya dilakukukan selama usia sekolah

5. Penutupan melalui kateterisasi jantung masih dalam percobaan.

6. Beri perawatan pra operasi dan pasca operasi :

a. Perawatan pra operasi:

1. Diskusikan tujuan pembedahan.

2. Persiapkan emosi emosi anak dan keluarga,beri penjelasan yang tepat secara

bertahap tentang apa yang diharapkan sebelum,selama,dan setelah

pembedahan.

3. Lakukan pengkajian keperawatan praoperatif

4. Beri obat sesuai instruksi dokter.

b. Perawatan pasca operasi:


1. Pertahankan status pernafasan yang optimal

2. Pantau status jantung

3. Pantau suara paru

4. Pantau asupan dan haluaran cairan

5. Pantau adanya komplikasi pembedahan

6. Pertahankan integritas kulit dan cegah hipotermia pasca operasi.

3.2 VENTRICULAR SEPTAL DEFECT

3.2.1 Pengertian

1. VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri

dan ventrikel kanan.(Rita &Suriadi, 2001).

2. VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan

ventrikel kanan dan ventrikel kiri. (Heni dkk, 2001).

3. VSD adalah kelainan jantung berupa tidak sempurnanya penutupan dinding pemisah

antara kedua ventrikel sehingga darah dari ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.

Umumnya congenital dan merupakan kelainan jantung bawaan yang paling umum

ditemukan (Junadi, 1982).

Jadi VSD merupakan kelainan jantung bawaan (kongenital) berupa terdapatnya

lubang pada septum interventrikuler yang menyebabkan adanya hubungan aliran darah

antara ventrikel kanan dan kiri.

Klasifikasi VSD berdasarkan pada lokasi lubang, yaitu:

a. Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars

membranaceae septum interventricularis.

b. Subarterial doubly commited, bial lubang terletak di daerah septum infundibuler dan

sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat katup aorta dan katup

pulmonal.

c. Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis.

3.2.2 Penyebab


Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka

kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen)

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela

b. Ibu alkoholisme

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun

d. Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin

e. Ibu meminum obat-obatan penenang

2. Faktor genetic (faktor endogen)

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

b. Ayah/ibu menderita PJB

c. Kelainan kromosom misalnya sindrom down

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 25% dari seluruh kelainan

jantung. Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini

umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering

bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.

3.2.3 Tanda Dan Gejala

1. Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan

pansistolik,tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2. Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang

penderita mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering

menderita batuk.

3. Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.

Kadang-kadang anak kelihatan sedikit sianosis

4. Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak

dan tidak kuat menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu

dan sering menderita batuk disertai demam.


3.2.4 Patofisiologi

Defek septum ventricular ditandai dengan adanya hubungan septal yang

memungkinkan darah mengalir langsung antar ventrikel, biasanya dari kiri ke kanan.

Diameter defek ini bervariasi dari 0,5 – 3,0 cm. Perubahan fisiologi yang terjadi dapat

dijelaskan sebagai berikut :

1. Tekanan lebih tinggi pada ventrikel kiri dan meningklatkan aliran darah kaya oksigen

melalui defek tersebut ke ventrikel kanan.

2. Volume darah yang meningkat dipompa ke dalam paru, yang akhirnya dipenuhi

darah, dan dapat menyebabkan naiknya tahanan vascular pulmoner.

3. Jika tahanan pulmoner ini besar, tekanan ventrikel kanan meningkat, menyebabkan

piarau terbalik, mengalirkan darah miskin oksigen dari ventrikel kanan ke kiri,

menyebabkan sianosis.

Keseriusan gangguan ini tergantung pada ukuran dan derajat hipertensi pulmoner.

Jika anak asimptomatik, tidak diperlukan pengobatan; tetapi jika timbul gagal jantung

kronik atau anak beresiko mengalami perubahan vascular paru atau menunjukkan adanya

pirau yang hebat diindikasikan untuk penutupan defek tersebut.Resiko bedah kira-kira

3% dan usia ideal untuk pembedahan adalah 3 sampai 5 tahun.

3.2.5 Komplikasi

1. Gagal jantung kronik

2. Endokarditis infektif

3. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

4. Penyakit vaskular paru progresif

5. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

3.2.6 Pemeriksaan Penunjang Dan Diagnostik

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

2. EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

3. Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin


4. Uji masa protrombin ( PT ) dan masa trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan

sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan.


1. Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.

Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif.

2. Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai

umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagal

jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukan

pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12 kg.

3. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya pada

keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan

digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan

terapi besi. Operasi dapat ditunda sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada

gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6 bulan.

4. Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen:operasi paliatif atau operasi

koreksi total sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami

arteriosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang berat

sekali dan akhirnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak ditutup,

kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri melalui

defek.

3.3 PATENT DUCTUS ARTERIOSUS

3.3.1 Pengertian

Patent Ductus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri

yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang

menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal

yang bertekanan rendah.( Suriadi, Rita Yuliani, 2001 : 235).


Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah

lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih

tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375)

Patent Ductus Arteriosus (PDA)atauDuktus Arteriosus Paten (DAP) adalah

kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus

arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2

bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal

dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai

ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated),

atau disertai kelainan jantung lain.

3.3.2 Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka

kejadian penyakit jantung bawaan :

1. Faktor Prenatal :

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.

c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.

d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.

f. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu)

2. Faktor Genetik :

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.


(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh

Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

3.3.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-

masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas).Tanda-

tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi

dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat

menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF), diantaranya :

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantungMachinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar

2. di tepi sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,

4. Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg)

5. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

6. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

7. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

8. Apnea

9. Tachypnea

10. Nasal flaring

11. Retraksi dada

12. Hipoksemia

13. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan

membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:

1. Tidak mau menyusu

2. Berat badannya tidak bertambah

3. Berkeringat

4. Kesulitan dalam bernafas


5. Denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif,

yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

3.3.4 Patofisiologi

Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah

lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta ( tekanan lebih

tinggi) ke dalam arteri pulmonal (tekanan lebih rendah). Aliran kiri ke kanan ini

meneyebabkan resirkulasi darah beroksigen tinggi yang jumlahnya semakin banyak dan

mengalir ke dalam paru, serta menambah beban jantung sebelah kiri.Usaha tambahan dari

ventrikel kiri untuk memenuhi peningkatan kebutuhan ini menyebabkan pelebaran dan

hipertensi atrium kiri yang progresif.Dampak semuanya ini adalah meningkatnya tekanan

vena dan kapiler pulmoner, menyebabkan terjadinya edema paru.Edema paru ini

menimbulkan penurunan difusi oksigen dan hipoksia, dan terjadi kontriksi arteriol paru

yang progresif.Akan terjadi hipertensi pulmoner dan gagal jantung kanan jika keadaan ini

tidak dikoreksi melalui terapi medis atau bedah.Penutupan PDA terutama tergantung

pada respon konstriktor dari duktus terhadap tekanan oksigen dalam darah. Faktor lain

yang mempengaruhi penutupan duktus adalah pengaruh kerja prostalglandin, tahanan

pulmoner dan sistemik, besarnya duktus, dan keadaan si bayi (prematur atau cukup

bulan). PDA lebih sering terdapat pada bayi prematur dan kurang dapat ditoleransi karena

mekanisme kompensasi jantungnya tidak berkembang baik dan pirai kiri ke kanan itu

cenderung lebih besar.

Pada bayi prematur (kurang dari 37 minggu) duktus dipertahankan tetap terbuka

oleh prostaglandin yang kadarnya masih tinggi, karena memang belum waktunya bayi

lahir. Karena itu duktus arteriosus persisten pada bayi prematur dianggap sebagai

developmental patent ductus arteriosus, bukan struktural patent ductus arteriosus seperti

yang terjadi pada bayi cukup bulan. Pada bayi prematur dengan penyakit membran hialin

(sindrom gawat nafas akibat kekurangan surfaktan), ductus arteriosus persisten sering

bermanifestasi setelah sindrom gawat nafasnya membaik.


Pada ibu yang terinfeksi rubella, pelepasan prostaglandin (6-ketoprostaglandin F1)

akan meningkat yang disertai dengan faktor nekrosis tumor yang dapat meningkatkan

resiko pembukaan duktus arteriosus.

3.3.5 Komplikasi

Sebuah ductus arteriosus paten kecil mungkin tidak menimbulkan komplikasi.

Namun cacat yang lebih besar yang tidak diobati dapat berakibat buruk, antara lain :

1. Tekanan darah tinggi di paru-paru (hipertensi pulmonal).

Bila terlalu banyak darah terus beredar melalui jantung arteri utama melalui patent

ductus arteriosus, dapat menyebabkan hipertensi pulmonal. Pulmonary hypertension

can cause permanent lung damage. Hipertensi paru dapat menyebabkan kerusakan

paru-paru permanen.Sebuah ductus arteriosus paten yang besar dapat menyebabkan

Eisenmenger’s syndrome, suatu jenis ireversibel hipertensi paru.

2. Gagal jantung.

Sebuah paten ductus arteriosus pada akhirnya dapat menyebabkan otot jantung

melemah, menyebabkan gagal jantung.Gagal jantung adalah suatu kondisi kronis di

mana jantung tidak dapat memompa secara efektif.

3. Jantung (endokarditis).

Orang-orang dengan masalah jantung struktural, seperti patent ductus arteriosus,

berada pada risiko tinggi infeksi endokarditis daripada populasi umum. Endokarditis

infeksi adalah suatu peradangan pada lapisan dalam jantung yang disebabkan oleh

infeksi bakteri.

4. Detak jantung tidak teratur (aritmia).

Pembesaran hati karena ductus arteriosus paten meningkatkan resiko aritmia.Ini

biasanya terjadi peningkatan risiko hanya dengan ductus arteriosus paten yang besar.

5. Gagal ginjal

6. Obstruksi pembuluh darah pulmonal

7. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)

8. Enterokolitis nekrosis


9. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia

bronkkopulmoner)

10. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit

11. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin)

12. CHF

13. Gagal tumbuh

3.3.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Analisis gas darah arteri

a. Biasanya menunjukkan kejenuhan yang normal karena paru overcirculation

b. Ductus arteriosus besar dapat menyebabkan hypercarbia dan hypoxemia dari CHF

dan ruang udara penyakit (atelektasis atau intra-alveolar cairan / pulmonary

edema).

c. Dalam kejadian hipertensi arteri pulmonal persisten (terus-menerus sirkulasi

janin); kanan-ke-kiri intracardiac shunting darah, aliran darah paru berkurang

dengan dihasilkannya hypoxemia, sianosis, dan mungkin acidemia hadir.

2. Foto thorak. Atrium dan ventrikael kiri membesar secara signifikan (kardiomegali),

gambaran vaskuler paru meningkat

3. Ekhokardiografi. Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi

lebih dari 1,0 pada bayi patern(disebabkan oleh peningkatan volume atriu kiri sebagai

akibat dari paru kiri ke kanan).

4. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.

5. EKG.sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi

ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.

6. Kateterisasi jantung. Untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau Doppler yang

meragukan bila ada defek tambahan lain.

7. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

a. Perkembangan lebih lanjut dari penyakit ini tergantung pada volume dan tekanan

hubungan.

b. Volume = tekanan / perlawanan


c. Volume suara tinggi menghasilkan peningkatan tekanan arteri paru-paru pada

akhirnya menghasilkan perubahan endotel dan otot dalam dinding pembuluh

darah.

d. Perubahan ini mungkin akhirnya menyebabkan penyakit paru obstruktif vaskular

(PVOD), suatu kondisi perlawanan terhadap aliran darah paru yang mungkin

tidak dapat diubah dan akan menghalangi perbaikan definitif.


1. Medikamentosa

a. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas tanpa adanya hipertensi pulmonal.

b. Pada bayi prematur diberikan anti-prostaglandin misalnya indometasin selama 5

hari.

c. Indometasin tidak efektif untuk menutup PDA pada bayi cukup bulan karena

terbukanya duktus bukan disebabkan oleh prostaglandin.

d. Dipertimbangkan pemberian profilaksis SBE pada PDA besar.

2. Invasif

a. Penutupan PDA melalui kateterisasi dapat dipertimbangkan. Penggunaan stainless

coil untuk menutup PDA diindikasikan untuk diameter < 2,5 mm dengan residual

shunt rate 5 – 10%. Komplikasi tindakan ini adalah leakage, emboli coil ke

perifer, hemolisis, stenosis LPA, oklusi femoralis

3. Bedah

a. Tindakan bedah adalah ligasi atau divisi PDA melalui torakotomi kiri.

b. Angka mortalitas < 1 %

c. Jika pada saat bayi berusia beberapa minggu terjadi gagal jantung, maka segera

dilakukan pembedahan. Jika gejalanya hanya berupa murmur, maka pembedahan

biasanya dilakukan pada saat anak berusia 1 tahun. Jika tidak ada gejala,

pembedahan ditunda sampai anak berumur 6 bulan – 3 tahun.


4. Terdapat beberapa cara untuk mengatasi PDA, yang pemilihannya tergantung kepada

berbagai faktor :

a. PDA kecil dalam jangka penuh bayi mungkin secara spontan menutup tanpa

intervensi. PDA besar tidak mungkin untuk menutup.

b. Pasien dengan CHF membutuhkan terapi medis untuk CHF diikuti dengan

prosedur definitif untuk menutup PDA baik oleh pembedahan atau kateterisasi.

c. Bedah perbaikan direkomendasikan untuk pasien dengan PDA kecil sampai besar

karena risiko endokarditis. Komplikasi ligasi bedah sebagian besar terkait dengan

torakotomi lateral kiri. Bedah angka kesakitan dan kematian dapat diabaikan, dan

awal komplikasi pascabedah yang berhubungan dengan komplikasi lain lahir

prematur.

d. Profilaksis untuk infeksi endokarditis (subakut bakteri endokarditis [SbE]) harus

diikuti pada saat-saat diperkirakan risiko (bakteremia) sampai pasien dapat

mengalami perbaikan. (Khusus rekomendasi untuk antibiotik profilaksis dapat

ditemukan di setiap arus penyakit infeksi atau antibiotik referensi.)

e. Transfer ke pusat perawatan tersier adalah wajib bagi pasien dalam presentasi di

jerau extremis CHF sekali stabil dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif,

seperti yang ditunjukkan.

3.4 TETRALOGI OF FALLOT

3.4.1 Pengertian

Tetralogi of fallotadalah kelainan jantung bawaan dengan gangguan sianosis yang

ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum ventrikel, stenosis

pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan. Komponen yang paling

penting dalam menentukan derajat beratnya penyakit adalah stenosis pulmonal dari

sangat ringan sampai berat. Stenosis pulmonal bersifat progresif , makin lama makin

berat. Frekuensi TF lebih kurang 10 %.Derajat stenosis pulmonal sangat menentukan

gambaran kelainan; pada obstruksi ringan tidak terdapat sianosis, sedangkan pada

obstruksi berat sianosis terlihat sangat nyata.Pada klien dengan TF, stenosis pulmonal


menghalangi aliran darah ke paru-paru dan mengakibatkan peningkatan ventrikel kanan

sehingga terjadi hipertropi ventrikel kanan.

Sehingga darah kaya CO2 yang harusnya dipompakan ke paru-paru berpindah ke

ventrikel kiri karena adanya celah antara ventrikel kanan akibat VSD (ventrikel septum

defek), akibatnya darah yang ada di ventrikel kiri yang kaya akan O2 dan akan

dipompakan ke sirkulasi sistemik bercampur dengan darah yang berasal dari ventrikel

kanan yang kaya akan CO2. Sehingga percampuran ini mengakibatkan darah yang akan

dipompakan ke sirkulasi sistemik mengalami penurunan kadar O2.

3.4.2 Etiologi / Penyebab

Pada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaan tidak diketahui

secara pasti.diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor –faktor tersebut

antara lain :

1. Faktor endogen

a. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom, contohnya down syndrome,

marfan syndrome.

b. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan misalnya VSD,

pulmonary stenosis, and overriding aorta.

c. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi,

kolesterol tinggi, penyakit jantung atau kelainan bawaan

2. Faktor eksogen

a. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum

obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine. aminopterin,

amethopterin, jamu)

b. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella

c. Efek radiologi (paparan sinar X)

d. Ibu mengonsumsi alcohol dan merokok saat mengandung.

Para ahli berpendapat bahwa penyebab endogen dan eksogen tersebut jarang

terpisah menyebabkan penyakit jantung bawaan.Diperkirakan lebih dari 90% kasus

penyebab adalah multifaktor.


3.4.3 Epidemiologi

Tetralogy of fallot timbul pada +/- 3-6 per 10.000 kelahiran dan menempati angka

5-7% dari kelainan jantung akibat congenital. Sampai saat ini para dokter tidak dapat

memastikan sebab terjadinya, akan tetapi ,penyebabnya dapat berkaitan dengan factor

lingkungan dan juga factor genetic atau keduanya. Dapat juga berhubungan dengan

kromosom 22 deletions dan juga diGeorge syndrome.Ia lebih sering muncul pada laki-

laki daripada wanita. Pengertian akan embryology daripada penyakit ini adalah sebagai

hasil kegagalan dalam conal septum bagian anterior, menghasilkan kombinasi klinik

berupa VSD, pulmonary stenosis, and overriding aorta. Perkembangan dari hipertropi

ventricle kanan adalah oleh karena kerja yang makin meningkat akibat defek dari katup

pulmonal.Hal ini dapat diminimalkan bahkan dapat dipulihkan dengan operasi yang dini.

3.4.4 Menifestasi klinis

1. Murmur mungkin merupakan tanda pertama yang biasa ditemukan oleh dokter. Ia

merupakan suara tambahan atau tidak biasa yang dapat didengar pada denyut jantung

si bayi. Kebanyakan bayi yang menderita tetaralogy of fallot mempunyai suara

murmur jantung.

2. Cyanosis juga merupakan pertanda umum pada tetralogy of fallot. Cyanosis adalah

suatu keadaan di mana pada sirkulasi bayi kekurangan darah yang telah mengalami

oksigenasi sehingga dapat timbul dengan kulit, kuku, serta bibir yang pucat.

3. Warna kulit pucat

4. Frekuensi pernafasan yang meninggi

5. Kulit terasa dingin

6. BB yang rendah

7. Susah untuk diberi makan karena klien cepat lelah ketika diberi makan

8. Clubbing finger’s

3.4.5 Patofisiologi

Tetralogy of fallot biasanya berakibatkan oksigenasi yang rendah berhubungan

dengan tercampurnya darah yang deoksigenasi dan oksigenasi pada ventricle kiri yang

akan dipompakan ke aorta karena obstruksi pada katup pulmonal. Ini dikenal dengan


istilah right-to-left shunt.Hal ini sering mengakibatkan kulit bayi menjadi pucat dan

terlihat biru.

Apabila Tetralogy of fallot tidak ditangani pada jangka waktu yang panjang, maka

akan mengakibatkan hipertrofi ventricle kanan progressive dan dilatasi berhubung

dengan resistensi yang meningkat pada ventricle kanan. Hal ini dapat menyebabkan DC

kanan yang bisa berakhir dengan kematian.

3.4.6 Pemeriksaan Diagnostik

a. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium rutin penting pada setiap penyakit jantung bawaan sianotik

untuk menilai perkembangan penyakit.Hemoglobin dan hematokrit merupakan

indikator yang cukup baik untuk derajat hipoksemia.Peningkatan hemoglobin dan

hematokrit ini merupakan mekanisme kompensasi akibat saturasi oksigen yang

rendah.Pada umumnya hemoglobin dipertahankan antara 16-18 g/dl, sedangkan

hematokrit 50-65%. Bila kadar hemoglobin dan hematokrit melampaui batas tersebut

timbul bahaya terjadinya kelainan trombo emboli, sebaliknya bila kurang dari batas

bawah tersebut berarti terjadi anemia relatif yang harus diobati.

b. Gambaran radiologis

Cardio thoracic ratio pasien tetralogi fallot biasanya normal atau sedikit

membesar.Akibat terjadinya pembesaran ventrikel kanan dengan konus pulmonalis

yang hilang, maka tampak apeks jantung terangkat sehingga tampak seperti “sepatu

boot”.Pada 25% kasus arkus aorta terletak di kanan yang seharusnya di kiri, dapat

berakibat terjadinya suatu tarik bayangan trakeobronkial berisi udara di sebelah kiri,

yang terdapat pada pandangan antero-posterior atau dapat dipastikan oleh pergeseran

esophagus yang berisi barium ke kiri.Corakan vascular paru berkurang dan lapangan

paru relatif bersih, mungkin disebabkan oleh aliran darah paru paru yang berkurang

dan merupakan suatu tanda diagnostik yang penting.Bila terdapat kolateral yang

banyak mungkin corakan vascular paru tampak normal, atau bahkan bertambah. Pada

proyeksi lateral, ruangan depan yang bersih atau kosong dapat atau tidak dipenuhi

oleh ventrikel kanan yang hipertrofi.


c. Elektrokardiogram

Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi

ventrikel kanan. Pada anak besar sering dijumpai P pulmonal.

d. Ekokardiogram

Ekokardiografi dapat memperlihatkan setiap kelainan pada tetralogi fallot. Pelebaran

dan posisi aorta berupa diskontinuitas septum ventrikel dan dinding depan aorta serta

pelebaran ventrikel kanan mudah dilihat. Kelainan katup pulmonal seringkali sulit

dinilai, demikian pula penentuan perbedaan tekanan antara ventrikel kanan dan

a.pulmonalis tidak selalu mudah dilakukan.

e. Kateterisasi jantung

Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel

multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal

perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan

ventrikel kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.


Pada penderita yang mengalami serangan sianosis maka terapi ditujukan untuk

memutus patofisiologi serangan tersebut, antara lain dengan cara :

1. Posisi lutut ke dada agar aliran darah ke paru bertambah

2. Morphine sulfat 0,1-0,2 mg/kg SC, IM atau Iv untuk menekan pusat pernafasan dan

mengatasi takipneu.

3. Bikarbonas natrikus 1 Meq/kg BB IV untuk mengatasi asidosis

4. Oksigen dapat diberikan, walaupun pemberian disini tidak begitu tepat karena

permasalahan bukan karena kekuranganoksigen, tetapi karena aliran darah ke paru

menurun. Dengan usaha diatas diharapkan anak tidak lagi takipnea, sianosis

berkurang dan anak menjadi tenang. Bila hal ini tidak terjadi dapat dilanjutkan

dengan pemberian :

a. Propanolo l 0,01-0,25 mg/kg IV perlahan-lahan untuk menurunkan denyut

jantung sehingga seranga dapat diatasi. Dosis total dilarutkan dengan 10 ml cairan


dalam spuit, dosis awal/bolus diberikan separohnya, bila serangan belum teratasi

sisanya diberikan perlahan dalam 5-10 menit berikutnya.

b. Ketamin 1-3 mg/kg (rata-rata 2,2 mg/kg) IV perlahan. Obat ini bekerja

meningkatkan resistensi vaskuler sistemik dan juga sedative

c. penambahan volume cairan tubuh dengan infus cairan dapat efektif dalam

penganan serangan sianotik. Penambahan volume darah juga dapat meningkatkan

curah jantung, sehingga aliran darah ke paru bertambah dan aliran darah sistemik

membawa oksigen ke seluruh tubuh juga meningkat.

2. Tindakan Bedah

Merupakan suatu keharusan bagi semua penderita TF.Pada bayi dengan sianosis yang

jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi pintasan atau langsung dilakukan

pelebaran stenosis trans-ventrikel. Koreksi total dengan menutup VSD (Ventrikel

Septum Defek) seluruhnya dan melebarkan PS pada waktu ini sudah mungkin

dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini ialah 7-10 tahun. Walaupun

kemajuan telah banyak dicapai, namun sampai sekarang operasi semacam ini selalu

disertai resiko besar.

3. Pengobatan Konservatif

Anak dengan serangan anoksia ditolong dengan knee-chest position, dosis kecil

morfin (1/8-1/4 mg) disertai dengan pemberian oksigen.Dengan tindakan ini serangan

anoksia sering hilang dengan cepat.Pada waktu ini diberikan pula obat-obat pemblok

beta (propanolol) untuk mengurangi kontraktilitas miokard.Pencegahan terhadap

anoksia dilaksanakan pila dengan mencegah/mengobati anemia defisiensi besi

relative, karena hal ini sering menambah frekuensi serangan.Asidosis metabolic harus

diatasi secara adekuat.

3.4.8 Prognosis

Pada klien dengan TF (Tetralogi Fallot) tanpa melakukan suatu tindakan operasi

prognosis atau ramalan penyakit kedepan adalah buruk atau tidak baik. Rata-rata klien

akan mencapai umur 15 tahun, tetapi semua ini tergantung pada besarnya kelainan yang

dialami. Ancaman pada anak denagn TF adalah abses otak pada umur sekitar 2 sampai

dengan 3 tahun. Gejala neurologis disertai demam dan leukositosis memberikan


kecurigaan akan adanya abses otak. Jika pada bayi denagn TF terdapat gangguan

neurologis, maka cenderung untuk didiagnosis thrombosis pembuluh darah otak daripada

abses otak.Anak dengan TF cenderung untuk menderita perdarahan banyak, karena

berkurangnya trombosit dan fibrinogen.Kemungkinan timbulnya endokarditis bakterialis

selalu ada.


3.4.9 Web Of Causation

Terpapar factor endogen & eksogen selama kehamilan trimester I-II

Kelainan jantung congenital sianotik : tetralogi of fallot

Stenosis pulmunal Defek septum ventrikel

Tek. Sistolik puncak ventrikel kanan=kiri

Obstruksi Berat

Pirau kanan=kiri

Aliran darah paru Obstruksi aliran darah keluar vent. Kanan

O2 dalam darah Hipertropi vent. kanan aliran darah aorta Percampuran O2 dg CO2

Hipoksemia

Kelemahan tubuh Sesak Sianosis

Bayi cepat lelah Hipoksia

Asidosis Metabolik

Kompensasi

Polisitemia Jangka Panjang sirkulasi

Kolateral

Thrombosis Perdarahan

Embolisme Paru Syok Hipovolemik

MRS

Anak Orang Tua

3.5 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETRALOGI OF


Takut pada anak Cemas pada anak

Kecemasan orang tua, perubahan proses keluarga.

Intoleransi akitivitas Gangguan

pertumbuhan dan perkembangan

Gangguan pola nafas

FALLOT

1. PENGKAJIAN

a. Aktivitas / istirahat :

Gejala : keletihan / kelelahan terus menerus sepangjang hari, insomnia, nyeri dada

dengan aktivitas. Dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga.

Tanda : gelisah, perubahan status mental, misal : letargi. Tanda vital berubah pada

aktivitas

b. Sirkulasi :

Gejala : riwayat hipertensi, bengkak pada kaki, abdomen, IM baru / akut

Tanda : warna : kebiruan, pucat, abu – abu, sianotik

Edema : mungkin dependen, umum, atau pitting, khususnya pada ekstremitas.

Hepar : pembesaran/dapat teraba

Bunyi nafas : rongki

Irama jantung : disritmia

Frekuensi jantung : takikardy

Tekanan nadi : mungkin sempit, menunjukan penurunan volume sekuncup

Punggung kuku : pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat.

Murmur stenosis valvular, distensi vena jugularis

c. Integritas :

Gejala : ansietas, takut

Tanda : berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan.

d. Eleminasi :

Gejala : penurunan berkemih, berkemih di malam hari,

e. Makanan atau Cairan :

Gejala : kehilangan nafsu makan, mual/muntah, pembengkaan ekstremitas bawah,

Tanda : distensi abdomen, edema (umum, dependen, tekanan, pitting)


f. Neorosensori :

Gejala : kelemahan, pening, episode pingsan

Tanda : Letargi, diorientasi, perubahan perilaku

g. Nyeri atau kenyamanan :

Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit

pada otot

Tanda : tidak tenang, gelisah, focus menyempit (menarik diri)

h. Pernapasan :

Gejala : Dipsnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal,

penggunaan bantuan pernapasan missal oksigen atau medikasi

Tanda : pernapasan : takipnea, napas dangkal,

Bunyi napas : mungkin tidak terdengar, dengan mengi

Fungsi mental : kegelisahan

Warna kulit : pucat atau sianosis

i. Pemeriksaan Diagnostik :

1. EKG : hipertrofi atrial atau ventrikuler, iskemia, disritmia misal takikardi, fibrilasi

atria.

2. Ekokardiogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik dan serambi,

perubahan dalam fungsi atau struktur katup atau area kontraktilitas ventricular.

3. Rontgen dada : Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan

mencerminkan dilatasi atau hipertopi bilik atau serambi, atau perubahan dalam

pembuluh darah mencerminkan peningkatan tekanan pulmonal.

4. Enzim Hepar : Meningkat dalam gagal atau kongestif hepar.

5. AGD : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini)

atauhipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN


a. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti pulmonal

b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan

nutrisis jaringan tubuh, isolasi social.

c. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan

tubuh.

d. Cemas b/d ketidaktahuan terhadap penyakit.

3. RENCANA INTERVENSI

a. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

Tujuan: Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru.

Kriteria hasil: Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan

resistensi pembuluh paru.

Rencana intervensi dan rasional:

TUJUAN INTERVENSI RASIONAL

Setelah diberikan asuhan keperawatan

selama 1 x 24 jam, diharapkan

masalah pertukaran gas klien dapat

teratasi, dengan kriteria hasil :

-Tanda-tanda vital dalam rentan

normal

-Mendemonstrasikan penngkatan

ventilasi dan oksigenasi yang

adekuat.

Observasi

kualitas dan

kekuatan denyut

jantung, nadi

perifer, warna

dan kehangatan

kulit.

Atur posisi anak

dengan posisi

fowler

Berikan oksigen

jika ada indikasi

Mengetahui adanya

gangguan

pertukaran gas

Untuk memudahkan

pasien dalam

bernapas.

Membantu klien

untuk memenuhi

oksigenasinya.

b. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d oksigenasi tidak adekuat, kebutuhan


nutrisi jaringan tubuh, isolasi social.

Tujuan: Pertumbuhan dan perkembangan dapat mengikuti kurva tumbuh kembang

sesuai dengan usia.

Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti tahap pertumbuhan dan perkembangan yang

sesuia dengan usia, pasien terbebas dari isolasi social.




selama 2 x 24 jam, diharapkan

pertumbuhan dan perkembangan klien

dapat mengikuti kurva tumbuh

kembang sesuai dengan usia , dengan

kriteria hasil :

-Anak usia 6 bulan dapat :

Merangkak,duduk dengan bantuan,

menggenggam, dan memasukkan

benda ke mulut.

-Berat badan, lingkar kepala, lingkar

lengan atas, dan rata – rata masa

tubuh berada dalam batas normal

sesuai usia.

-Klien dapat berinteraksi dengan

keluarga

Sediakan kebutuhan

nutrisi adekuat.

Monitor BB/TB,

buat catatan khusus

sebagai monitor.

Kolaborasi intake

Fe dalam nutrisi.

Menunjang kebutuhan

nutrisi pada masa

pertumbuhan dan

perkembangan serta

meningkatkan daya

tahan tubuh.

Sebagai monitor

terhadap keadaan

pertumbuhan dan

keadaan gizi pasien

selama dirawat.

Mencegah terjadinya

anemia sedini

mungkin sebagi

akibat penurunan

kardiak output.

c. Intolerans aktivitas b/d ketidakseimbangan pemenuhan O2 terhadap kebutuhan

tubuh.

Tujuan: Pasien akan menunjukkan keseimbangan energi yang adekuat.


Kriteria hasil: Pasien dapat mengikuti aktifitas sesuai kemampuan, istirahat tidur

tercukupi.



Setelah diberikan asuhan

keperawatan selama 3 x 24 jam,

diharapkan masalah intoleransi

aktivitas dapat teratasi dengan

kriteria hasil:

- Pasien dapat

melakukan aktivitas sesuai dengan

batas kemampuan

- Klien dapat tidur nyenyak pada

malam hari

- Klien terlihat lebih segar ketika

terbangun

Ikuti pola istirahat

pasien, hindari

pemberian

intervensi pada saat

istirahat.

Lakukan perawatan

dengan cepat,

hindari pengeluaran

energi berlebih dari

pasien.

Bantu pasien

memilih kegiatan

yang tidak

melelahkan.

Hindari perubahan

suhu lingkungan

yang mendadak.

Kurangi kecemasan

pasien dengan

memberi penjelasan

yang dibutuhkan

pasien dan

keluarga.

Respon perubahan

keadaan psikologis

Menghindari

gangguan pada

istirahat tidur pasien

sehingga kebutuhan

energi dapat dibatasi

untuk aktifitas lain

yang lebih penting.

Meningkatkan

kebutuhan istirahat

pasien dan

menghemat energi

pasien.

Menghindarkan

pasien dari kegiatan

yang melelahkan dan

meningkatkan beban

kerja jantung.

Perubahan suhu

lingkungan yang

mendadak

merangsang

kebutuhan akan

oksigen yang

meningkat.

Kecemasan

meningkatkan respon


pasien (menangis,

murung dll) dengan

baik.

psikologis yang

merangsang

peningkatan kortisol

dan meningkatkan

suplai O2.

Stres dan kecemasan

berpengaruh terhadap

kebutuhan O2

jaringan.

d. Cemas b/d ketidaktahuan terhadap penyakit.

Tujuan: Cemas yang dialami pasien segera berkurang.

Kriteria hasil: Pasien bebas dari tanda-tanda kebingungan.




selama 1 x 24 jam, diharapkan cemas

berkurang dengan kriteria hasil :

Pasien tidak bertanya-tanya.

- Cemas berkurang.

- Pasien tidak tampak bingung.

Orientasikan klien

dengan lingkungan

Ajak keluarga

untuk mengurangi

cemas klien jika

kondisi sudah

stabil

Jelaskan keadaan

yang fisiologis

pada klien post op

Menyesuaikan klien

dengan lingkungan

sekitar.

Peran keluarga

dalam mengatasi

cemas pasien sangat

penting.

Untuk

mempersiapkan

klien lebih awal

dalam mengenal

situasinya.


BAB IV

PENUTUP

4.1 Kesimpulan

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan

malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir.Penyakit

jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak

dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan

ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui

seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

4.2 Saran

Kami sangat mengharapkan saran dari teman-teman dalam penambahan untuk

kelengkapan makalah ini, dari saran yang kami terima dapat mengkoreksi tugas makalah

yang kami buat ini.kami ucapkan terima kasih.


BAB I

Documents

Transcript of BAB I