BAB I

PENDAHULUAN

BAB II

PEMBAHASAN

LBM 1 : KEPALAKU SAKIT

Seorang perempuan berusia 35 tahun datang ke praktek dokter swasta mengeluh

sakit kepala. Sakit kepala mulai dirasakan sejak dia diangkat sebagai menajer. Akhir-

akhir ini sakit kepala dirasakan semakin sering dan lama. Bisa sampai satu hari penuh.

Tidak ada riwayat trauma dan pemakaian obat triptan. Dari pemeriksaaan fisik

didapatkan TD 110/70 mmHg, suhu aksila 36,7˚c, nadi 74x/menit. Pemeriksaana

neurologi dalam batas normal. Hanya didapatkan nyeri tekan di daerah temporal dan

sternokleidomastoid.

Terminology

a. Sakit kepala/ chepalgia

Definisi

Nyeri adalah pengalaman sensorik dan emosional yang tidak

menyenangkan yang sedang terjadi atau telah terjadi atau yang digambarkan

dengan kerusakan jaringan. Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri,

termasuk rasa tidak nyaman yang mnyerang daerah tengkorak (kepala) mulai

dari kening kearah atas dan belakang kepala. dan daerah wajah.

Anatomi dan fisiologi sakit kepala

Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu

intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus, vena korteks

serebrum, arteri basal, duramater bagian anterior, dan fossa tengah serta fossa

posterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala, bagian

dari orbita, membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal, telinga tengah

dan luar, gigi, dan gusi. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri

adalah parenkim otak, ventrikular ependima, dan pleksus koroideus. 

Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang

merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala, tenggorokan dan leher

bagian atas. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus, fasial,

glosofaringeus, vagus, dan saraf dari C1 ± 3 beramifikasi pada grey matter

area ini. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis

yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio

orofasial, pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil

diskriminatif seperti sakit gigi, pars kaudalis yang berhubungan dengan

transmisi nosiseptif dan suhu.

Nyeri (sakit) merupakan mekanisme protektif yang dapat terjadi setiap

saat bila ada jaringan manapun yang mengalami kerusakan, dan melalui nyeri

inilah, seorang individu akan bereaksi dengan cara menjauhi stimulus nyeri

tersebut.

Rasa nyeri dimulai dengan adanya perangsangan pada reseptor nyeri oleh

stimulus nyeri. Stimulus nyeri dapat dibagi tiga yaitu mekanik, termal, dan

kimia.

- Mekanik

spasme otot merupakan penyebab nyeri yang umum karena dapat

mengakibatkan terhentinya aliran darah ke jaringan ( iskemia

jaringan), meningkatkan metabolisme di jaringan dan juga

perangsangan langsung ke reseptor nyeri sensitif mekanik.

- Termal

rasa nyeri yang ditimbulkan oleh suhu yang tinggi tidak berkorelasi

dengan jumlah kerusakan yang telah terjadi melainkan berkorelasi

dengan kecepatan kerusakan jaringan yang timbul. Hal ini juga berlaku

untuk penyebab nyeri lainnya yang bukan termal seperti infeksi,

iskemia jaringan, memar jaringan, dll. Pada suhu 45 C, jaringan ±

jaringan dalam tubuh akan mengalami kerusakan yang didapati pada

sebagian besar populasi.

- Kimia

ada beberapa zat kimia yang dapat merangsang nyeri seperti

bradikinin, serotonin, histamin, ion kalium, asam, asetilkolin, dan

enzim proteolitik. Dua zat lainnya yang diidentifikasi adalah

prostaglandin dan substansi P yang bekerja dengan meningkatkan

sensitivitas dari free nerve endings. Prostaglandin dan substansi P

tidak langsung merangsang nyeri tersebut. Dari berbagai zat yang telah

dikemukakan, bradikinin telah dikenal sebagai penyebab utama yang

menimbulkan nyeri yang hebat dibandingkan dengan zat lain. Kadar

ion kalium yang meningkat dan enzim proteolitik lokal yang

meningkat sebanding dengan intensitas nyeri yang sirasakan karena

kedua zat ini dapat mengakibatkan membran plasma lebih permeabel

terhadap ion. Iskemia jaringan juga termasuk stimulus kimia karena

pada keadaan iskemia terdapat penumpukan asam laktat, bradikinin,

dan enzim proteolitik.

Semua jenis reseptor nyeri pada manusia merupakan free nerve endings.

Reseptor nyeri banyak tersebar pada lapisan superfisial kulit dan juga pada

jaringan internal tertentu, seperti periosteum, dinding arteri, permukaan sendi,

falx, dan tentorium. Kebanyakan jaringan internal lainnya hanya diinervasi

oleh free nerve endings yang letaknya berjauhan sehingga nyeri pada organ

internal umumnya timbul akibat penjumlahan perangsangan berbagai nerve

endings dan dirasakan sebagaisl ow ± chronic- aching type pain. Nyeri dapat

dibagi atas dua yaitu fast pain dan slow pain.

- Fast pain

nyeri akut, merupakan nyeri yang dirasakan dalam waktu 0,1 s

setelah stimulus diberikan. Nyeri ini disebabkan oleh adanya stimulus

mekanik dan termal. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf perifer

menuju korda spinalis melalui serat saraf dengan kecepatan mencapai

6 ± 30 m/s. Neurotransmitter yang mungkin digunakan adalah

glutamat yang juga merupakan neurotransmitter eksitatorik yang

banyak digunakan pada CNS. Glutamat umumnya hanya memiliki

durasi kerja selama beberapa milliseconds.

- Slow pain

nyeri kronik, merupakan nyeri yang dirasakan dalam wkatu lebih

dari 1 detik setelah stimulus diberikan. Nyeri ini dapat disebabkan oleh

adanya stimulus mekanik, kimia dan termal tetapi stimulus yang paling

sering adalah stimulus kimia. Signal nyeri ini ditransmisikan dari saraf

perifer menuju korda spinalis melalui serat C dengan kecepatan

mencapai 0,5 ± 2 m/s. Neurotramitter yang mungkin digunakan adalah

substansi P. Setelah mencapai korda spinalis melalui dorsal spinalis,

serat nyeri ini akan berakhir pada relay neuron pada kornu dorsalis dan

selanjutnya akan dibagi menjadi dua traktus yang selanjutnya akan

menuju ke otak. Traktus itu adalah neospinotalamikus untukfast pain

dan paleospinotalamikus untuk slow pain.

Klasifikasi sakit kepala

        Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit

kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya.

Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache,

cluster headache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala

primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang

disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat

kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan

kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal,

sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit

kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung,

dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepala akibat

kelainan psikiatri

the internatinal headache society (2004)

1.      infrequent episodic tension type headache (ietth)

–     minimal terdapat 10 episode serangan dalam <1 hari /bulan (<12

hari tahun)

–     nyeri kepala berakhir dalam 30 menit - 7 hari

–     bilateral, menekan, mengikat, tidak berdenyut

–     sifat nyeri ringan sampai sedang

–     tdak ada mual / muntah

–     mungkin ada fonofobia / fotofobia

–     tidak ada hubungan dengan penyakit nk lain

1.1  ietth  associated with pericranial tenderness

–    episode sesuai ietth

–    disertai nyeri tekan yg bertambah daerah perikranial pada

palpasi manual

1.2  ietth not associated with pericranial tenderness

–     episode sesuai ietth

–    tanpai nyeri tekan yg bertambah daerah perikranial pada

palpasi manual

2.       probable tension type headache (ptth)

memenuhi kriteria tth akan tetapi kurang satu kriteria untuk tth

bercampur dengan salah satu kriteria probable migren

2.1  probable inrequent episodic tension t.headache

episode memenuhi kriteria etth akan tetapi kurang satu

kriteria saja dari point 1.1 dan tidak memenuhi kriteria

migrentanpa aura, dan tidak ada hubungan nk lain

2.2  probable frequent episodic tension t.headache

episode memenuhi kriteria etth akan tetapi kurang satu

kriteria saja dari point 1.2 dan tidak memenuhi kriteria

migrentanpa aura, dan tidak ada hubungan nk lain

2.3  probable inrequent episodic tension t.headache

–     nk berlangsung > 15 hr/bulan selama >3 (atau >180 hr/th)

–     nk berlangsung selama sekian jam atau kontinyu

–     bilateral, rasa menekan, mengikat,

–     intensitas ringan sampai sedang

–     tidak ada mual / muntah yang berat

–     mungkin ada fotofobia / fonofobia

–     tdk ada hub.nya n lain minimal 2 bln terakhir

Patomekanisme sakit kepala

Nociseptor yang diterima reseptor2 di kulit, pembuluh darah, visera,

muskulusskeletal,dan lain-lain, jalannya sebagai berikut : reseptor– syaraf tepi

— medulla spinalis– thalamus–korteks. Dari sini baru ada reaksi emosi –

psikis- motorik tanpa ada modulasi, sedangkan dalam perjalanan hanya kesan

sensorik. Ada beberapa teori mengenai mekanisme nyeri kepala :

- Teori Melzack & Wall (1985)

“ Teori gerbang nyeri “ bahwa : Nyeri diteruskan dari perifer melalui

saraf kecil A delta dan C rasa raba, mekanik dan termal melalui A

delta A beta dan C ( serabut besar, kecepatan hantar serabut besar

lebih tinggi dari serabut kecil ). Disubstamtia Gelatinosa (SG) ada sel-

sel gerbang yang dapat bekerja menutup dan membuka sel T (targaet).

Serabut besar aktif merangsang sel gerbang di SG, sel gerbang aktif

dan sel T tertutup, maka nyeri tidak dirasa. Serabut kecil aktif, sel SG

tidak aktif, dan sel T terbuka maka nyeri dirasa. Bila dirangsang

bersama-sama, misal antara rasa raba, mekanik,vibrasi,dll dengan

rangsang nyeri maka nyeri tidak dirasa (seperti pada teknik tens, DCS,

koyo-koyo, dll.) Didapatkan kontrol desenden ke medulla spinalis dari

pusat2 supra spinal (emosi,pikiran, dll).

- Konsep II: “Central Biasing mekanism”

Diduga ada daerah batang otak jadi ”CBM” yang menyebarkan impuls

nyeri keberbagai tempat diotak dan dapat menimbulkan inhibisi ke

medulla spinalis. Ternyata formatioreticularis peri-acuaductus dan

peri-ventriculer kaya akan reseptor2 morpin dan serotonin.

- Konsep III ; Pembangkit pola

Bila nyeri khronik telah membuat pola (gambar diotak), yang dapat

dicetuskan oleh input sensorik lain.

Gambaran Klinis

- Nyeri kepala berdenyut yang bersifat unilateral tetapi dapat bilateral

atau ganti sisi

- Serangan nyeri kepala yang timbul secara tiba – tiba dan biasanya

unilateral

- Lamanya serangan antara 4 – 24 jam atau bisa lebih

- Intensitas nyeri sedang – berat

- Gejala penyerta : mual, muntah, wajah pucat, tinitus.

- Nyeri dirasakan sebagai nyeri kepala yang berdenyut-denyut,

menusuk-nusuk, dan rasa kepala mau pecah

- Anoreksia mual, muntah, takut cahaya, atau kelainan otonom lainnya

Pemeriksaan

- Pemeriksaan Fisik :

Dilakukan lengkap : pemeriksaan umum, internus dan neurologik.

Pemeriksaan lokal kepala, nyeri tekan didaerah kepala, gerakan kepala

ke segala arah, palpasi arteri temporalis,spasme otot peri-cranial dan

tengkuk, bruit orbital dan temporal.

- Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk membantu

mendiagnosa nyeri kepala seperti :

1. Foto Rongten kepela

2. EEG

3. CT-SCAN

4. Arteriografi, Brain Scan Nuklir

5. Pemeriksaan laboratorium(Tidak rutin atas indikasi)

6. Pemeriksaaan psikologi (jarang dilakukan).

Penatalaksaan

1. pengobatan proses dasar atau kelainan fisiologik spesifik (kausa

etiologi,patogenesa), missal antibiotik untuk infeksi, spasmolitik untuk

kolik, ergot untuk migren, dll termasuk pembedahan bila diperlukan.

2.   pengobatan psikologik/psikiatrik dan atau psikotropik yang bertujuan

untuk : menolong penderita untuk menyesuaikan diri dengan stress akibat

nyeri, dan mengobati faktor2 [sikologik yang mnyebabkan atau

mengkambuhkan nyeri.

3. terapi medikamentosa berupa analgetik untuk pengobatan simptomatik

nyeri, apabila pengobatan spesifik tidak ada atau kurang memadai

4. terapi2 dengan metoda fisik yang sifatnya simptomatik apabila pengobatan

1,2, dan 3 kurang memadai atau dianggap gagal..

Prognosis

prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya

sedangkan indikasi merujuk adalahsebagai berikut:

(1) sakit kepala yang tiba ± tiba dan timbul kekakuan di leher,

(2) sakit kepala dengan demam dan kehilangan kesadaran,

(3) sakit kepala setelah terkena trauma mekanik pada kepala,

(4) sakit kepala disertai sakit pada bagian mata dan telinga,

(5) sakit kepala yang menetap pada pasien yang sebelumnya tidak pernah

mengalami serangan,

(6) sakit kepala yang rekuren pada anak.

b. Obat triptan

golongan triptan termasuk medikasi kelas agonis selektif reseptor serotonin.

Sifat triptan berbeda dari obat anti nyeri yang biasa dikenal, semisal asetaminofen dan

NSAID. Obat anti nyeri biasanya meningkatkan toleransi terhadap nyeri hanya

bersifat sementara saja. Gejala akan kembali saat obat nyeri itu sudah hilang atau

habis. Sedangkan triptan lebih dikatakan sebagai obat abortive migraine. Meski  tidak

bisa mencegah migren, namun obat ini mampu menggagalkan serta menghentikan

serangan migren dan gejala terkait. Tiptan paling efektif jika diberikan sejak awal

serangan.

Triptan termasuk dalam kelompok obat tryptamine. Obat ini bekerja dengan

mengikat reseptor serotonin 5-HT1B dan 5-HT1D di pembuluh darah kranial

(penyebab kontriksinya) dan berikutnya inhibisi pelepasan pro-inflammatory

neuropeptida.

1. Sumatriptan

Farmakologi Sumatriptan merupakan triptan yang termasuk dalam grup

sulfonamide. Menjelang terjadi serangan migren, kerapkali

kadar serotonin di otak menjadi sangat tak menentu.

Sumatriptan bekerja membantu menstabilkan kadar

serotonin di otak. Sumatriptan secara struktural sama

dengan serotonin, dan obat ini bertindak sebagai agonis

reseptor 5-HT (5-HT1D), yakni salah satu reseptor

serotonin. Subtipe reseptor spesifik yang diaktifkannya ada

dalam arteri kranial dan basilar. Aktivasi reseptor ini

menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi.

Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf

trigeminal.

Sumatriptan diberikan beberapa bentuk, tablet, injeksi

subkutan, dan semprot hidung. Pemberian oral (seperti

succinate) memiliki bioavailabilitas buruk, sebagian terkait

dengan metabolisme prasistemik, beberapa diantaranya

rusak di lambung dan aliran darah sebelum mencapai arteri

target. Formulasi tablet baru dengan pelepasan dipercepat

memiliki bioavailabilitas sama, tapi konsentrasi maksimum

dicapai sekitar 10-15 menit lebih awal.

Ketika diinjeksikan, sumatriptan bekerja lebih cepat

(biasanya dalam satu menit), tapi efek berakhir juga lebih

pendek. Sumatriptan dimetabolisme terutama oleh

monoamine oxidase A menjadi suatu analog asam asetat

indol, bagian yang lebih lanjut mengalami konjugasi

dengan asam glukoronat. Metabolit ini dieksresikan pada

urin dan empedu.

Indikasi Serangan migren akut dengan atau tanpa aura

Dosis & Cara

Pemberian

Dosis awal 100 mg. Jika gejala timbul lagi, dosis bisa

diulang maksimal 300 mg per hari dengan interval

pemberian lebih kurang dua jam.

Kontraindikasi Penyakit jantung iskemik, riwayat infark miokard,

prinzmetal’s angina, dan hipertensi yang tidak terkontrol.

Interaksi *Obat yang mengandung ergot dilaporkan bisa

menyebabkan perpanjangan reaksi vasospastik. Oleh

karena itu, penggunaan obat yang mengandung ergot atau

tipe ergot semisal dihydroergotamine atau dan sumatriptan

dalam 24 jam harus dihindari.

 *MAO-A inhibitor mengurangi klirens sumatriptan,

sehingga secara signifikan bisa meningkatkan paparan

sistemik.

*Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) semisal

fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine, dan sertraline, telah

dilaporkan, meski jarang, menyebabkan  lemah,

hiperrefleksia, dan inkoordinasi.

Efek Samping Flushing, pusing, lemah, drownsiness, mual dan muntah,

peningkatan tekanan darah sementara.

Nama dagang Imitrex, Cetatrex, Triptagic

 

2. Zolmitriptan

Farmakologi Zolmitriptan merupakan agonis selektif reseptor 5-

hydroxytryptamine 1B/1D (5-HT 1B/1D ). Ini merupakan

triptan generasi kedua, untuk serangan akut migrain

dengan atau tanpa aura dan cluster headaches. Obat ini

tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren atau untuk

penggunaan manajemen migren hemiplegic atau basilar.

Zolmitriptan diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral

dan kadar puncak plasma terjadi dalam 2 jam.

Bioavailabilitas absolute sekitar 40%. Waktu paruh

zolmitriptan dan metabolit N-desmethyl adalah 3 jam.

Karena potensi metabolit 5HT1B/1D sekitar 2-6 kali obat

induk, maka metabolit berkontribusi besar dalam efek

keseluruhan setelah pemberian zolmitriptan. Tmax

metabolit sekitar 2-3 jam. Tidak terjadi akumulasi pada

pemberian dosis multiple.

Indikasi Mengatasi serangan akut dengan atau tanpa aura pada

dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi profilaksis migren

atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau basilar.

Dosis & Cara

Pemberian

Pada uji klinis, dosis tunggal 1; 2,5 dan 5 mg efektif

mengatasi serangan akut. Pada perbandingan dosis 2,5 dan

5 mg, hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari dosis

lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh karena

itu, pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih

rendah. Jika sakit terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2

jam, dan tidak lebih dari 10 mg dalam periode 24 jam.

Kontraindikasi Pasien dengan penyakit jantung iskemik (angina pectoris,

riwayat infark miokard, atau silent iskemik, pasien yang

memiliki gejala penyakit jantung iskemik, coronary artery

vasospasm, termasuk Prinzmetal's variant angina, dan

pasien hipersensitif.

Zolmitriptan tidak boleh digunakan dalam 24 jam bersama

dengan agonis 5HT1, atau obat tipe ergot.

Pemberian zolmitriptan bersamaan dengan MAO A inibitor

atau penggunaan zolmitriptan dalam 2 minggu penghentian

MAO A inhibitor.

Interaksi MAO Inhibitor: meningkatkan bioavailabilitas keduanya.

Propranolol: Cmax dan AUC  zolmitriptan meningkat 1,5

kali lipat setelah satu minggu pemberian propranolol

dosis160 mg/day. Cmax dan AUC metablot N-desmethyl

berkurang 30% dan 15%, masing-masingnya.    

Kontrasepsi oral : studi retrospektif menunjukkan

konsentrasi plasma zolmitriptan biasanya lebih tinggi pada

wanita yang menggunakan kontraspsi oral. Cmax dan AUC

zolmitriptan ditemukan lebih tinggi sekitar 30% dan 50%,

masing-masingnya. Tmax obat ini juga tertunda sekitar

setengah jam pada wanita yang menggunakan kontrasepsi.

Simetidin : waktu paruh dan AUC zolmatriptan 5 mg dan

metabolit aktifnya meningkat dua kali lipat.                   

Obat yang mengandung ergot : dilaporkan bisa

memperpanjang reaksi vasospastik. Sehingga penggunaan

keduanya dalam 24 jam harus dihindarkan.

Efek Samping Efek terhadap jantung termasuk infark miokard dikaitkan

zolmitriptan. Beberapa efek samping yang mungkin timbul

: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan dingin, nyeri

dada, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea, mengantuk,

vertigo, astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.

Nama dagang Zomig

 

3. Eletriptan

Farmakologi Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi terhadap reseptor

5-HT1B, 5-HT1D dan 5-HT1F, afinitas rendah dengan

reseptor  5-HT1A, 5-HT1E, 5-HT2B dan 5-HT7 , serta

sedikit atau bahkan tidak ada sama sekali terhadap

reseptor 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT3, 5-HT4, 5-HT5A dan

5-HT6. Eletriptan tidak memiliki afinitas signifikan atau

aktivitas farmakologi pada adrenergic alpha1, alpha2, atau

beta; dopaminergik D1 atau D2; muskarinik; atau reseptor

opiod.

Dua teori telah diajukan untuk menjelaskan efikasi agonis

reseptor 5-HT pada migren. Teori pertama, aktivasi

reseptor 5-HT1 pada pembuluh darah intrakranial,

termasuk pada arteriovenous anastomoses, sehingga

mengalami vasokontriksi yang berkorelasi dengan

meredanya sakit kepala migren. Hipotesis lainnya, aktivasi

reseptor 5-HT1 pada ujung saraf sensoris pada system

trigeminal menghambat pelepasan pro-inflammatory

neuropeptida.

Eletriptan dapat diabsorpsi dengan baik setelah pemberian

oral dengan waktu tercapainya kadar puncak plasma

(Tmax) sekitar 1,5 jam pada subjek sehat. Pada pasien

dengan migren sedang sampai parah, Tmax rata-rata 2

jam.  Bioavailabilitas absolut eletriptan sekitar 50%. AUC

dan  Cmax eletriptan meningkat sekitar 20-30% bila

diberikan bersama makanan kaya lemak.

Metabolit N-demethylated eletriptan merupakan satu-

satunya metabolit yang diketahui juga aktif. Metabolit

menyebabkan vasokontriksi serupa dengan obat induk.

Waktu paruhnya sekitar 13 jam, konsentrasi plasma

metabolit N-demethylated sekitar 10-20% obat induk,

sehingga diperkirakan tidak berkontribusi signifikan

terhadap efek keseluruhan.Sementara eletriptan sendiri

memiliki waktu paruh eliminasi sekitar 4 jam.

Indikasi Penanganan migren akut dengan atau tanpa aura.

Dosis & Cara

Pemberian

Pada uji klinis, dosis 20 dan 40 mg efektif untuk serangan

migren akut. Jumlah pasien yang berespon dengan dosis

40 mg lebih besar. Pemilihan dosis harus dilakukan secara

individual. Dosis 80 mg, meski juga efektif, namun

meningkatkan insiden efek samping. Jika setelah

pemberian dosis awal, sakit terasa lagi bisa diberikan dosis

kedua setidaknya dua jam setelah dosis pertama. Dosis

maksimum harian tidak melebihi 80 mg.

Interaksi Obat yang mengandung ergot: menyebabkan perpanjangan

reaksi vasospastik.                                     CYP3A4

Inhibitors: Eletriptan dimetabolisme terutama oleh

CYP3A4.                                                          

Propranolol:  Cmax dan AUC eletriptan meningkat

masing-masing 10 dan 33% dengan keberadaan

propanolol.  Selective serotonin reuptake inhibitors

(SSRIs): SSRIs (e.g., fluoxetine, fluvoxamine, paroxetine,

sertraline), meski jarang menyeabkan lemah,

hiperrefleksia, dan inkoordinasi saat diberikan bersama

dengn agonis 5-HT1.

Efek Samping Efek yang dialami pada lebih dari 2% pasien (total 988:

parestesia, flushing, hangat, nyeri dada, rasa tidak enak

pada perut, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea,

pusing, sakit kepala, mengantuk.

Nama Dagang Relpax

c. Temporal

Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari otak. Lobus

temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan

parietal. Brodmann mengidentifikasi 10 area temporal, tetapi penelitian anatomi

terbaru menunjukkan banyak area pada monyet, apalagi pada wanita. Region pada

permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk auditory dan visual. Sylvian

fissure berisi jaringan yang membentuk insula yang meliputi gustatory cortex.

Superior temporal sulcus (STS) memisahkan girus superior dan middle serta berisi

jumlah yang signifikan dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region.

Korteks dari STS bersifat multimodal, menerima input dari auditory, visual, dan

region somatik. Lobus temporal memiliki dua sulci penting yang terletak secara

horizontal dan parallel dengan Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal

menjadi 3 gyri: Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior

Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar daripada yang kita

lihat biasa dari samping korteks karena itu letaknya di permukaan bawah dalam

tengkorak. Lobus temporalis merupakan satu dari empat lobus utama dari otak. Lobus

temporalis berada di bawah sylvian fissure dan di anterior korteks oksipital dan

parietal. Brodmann mengidentifikasi 10 area temporal, tetapi penelitian anatomi

terbaru menunjukkan banyak area pada monyet, apalagi pada wanita. Region pada

permukaan lateral temporal dapat dilihat pada bentuk auditory dan visual. Sylvian

fissure berisi jaringan yang membentuk insula yang meliputi gustatory cortex.

Superior temporal sulcus (STS) memisahkan girus superior dan middle serta berisi

jumlah yang signifikan dari neocortex, yang bisa dibagi dalam beberapa region.

Korteks dari STS bersifat multimodal, menerima input dari auditory, visual, dan

region somatik. Lobus temporal memiliki dua sulci penting yang terletak secara

horizontal dan parallel dengan Sylvian fissure. Mereka membagi lobus temporal

menjadi 3 gyri: Superior Temporal Gyrus, Middle Temporal Gyrus, dan Inferior

Temporal Gyrus. Inferior Temporal Gyrus ukurannya lebih besar daripada yang kita

lihat biasa dari samping korteks karena itu letaknya di permukaan bawah dalam

tengkorak.

Lobus temporalis tidak memiliki fungsi yang satu, karena dalam lobus

temporalis terdapat primary auditory cortex, the secondary auditory, dan visual

cortex, limbic cortex, dan amygdala. Tiga fungsi basis dari korteks temporal adalah

memproses input auditori, mengenali objek visual, dan penyimpanan jangka lama dari

input sensori, ditambah dengan fungsi amigdala, yaitu nada afeksi (emosi) pada input

sensori dan memori. Beberapa fungsi lainnya adalah sebagai berikut :

Fungsi Keterangan

Kemampuan Berbicara diatur pada bagian sebelah kiri

temporal, terdapat zona bahasa

atau berbicara bernama

Wernicke. Area ini mengontrol

proses termasuk komprehensif

dan memori verbal.

Memori mengatur retensi memori

jangka panjang berupa fakta,

kejadian, orang, dan tempat

Membaca memproses suara dan kata-kata

tertulis menjadi suatu

informasi sehingga menjadi

ingat.

Respon emosi berasal dari amygdala didalam

lobus temporalis

Respon auditori primary auditory

cortex(terletak pada Heschl’s

gyri) bertanggung jawab untuk

merespon frekuensi suara yang

berbeda untuk lokalisasi suara.

Bagian ini bertugas untuk peka

terhadap suara.

Pemrosesan Visual memunculkan perasaan yakin

dan insight.

Fungsi Penciuman tugas dari lobus olfaktori

untuk identifikasi informasi.

- Proses bahasa ucapan :

Diterima alat dengar → Pusat otak primer dan sekunder → Pusat otak asosiatif:

area wernicke, kata yang didengar akan dipahami → Girus angularis, tempat pola

kata-kata dibayangkan lewat area Wernicke di fasikulus arkuatus area Broca:

gerakan motorik pembicaraan area motorik primer ; otot-otot lidah untuk ucapan

→ area motorik suplementer, agar ucapan/gerakan lidah menjadi jelas

- Proses bahasa Visual :

Diterima alat visual → Pusat otak primer penglihatan → Pusat otak asosiasi

penglihatan: (di sini terjadi pengenalan informasi) → Girus angularis → area

Wernicke → area Broca (gerakan pembicaraan) → area motorik primer dan

suplementer, sehingga pada akhirnya tulisan dapat dimengerti.

d. Sternokleidomastoid

Otot sternokleidomastoid adalah otot pada leher yang berfungsi untuk menolehkan

kepala ke kiri dan ke kanan dan dipersarafi oleh saraf asesoria spinal.

e. Photophobia

Photophobia adalah rasa tidak nyaman di mata cahaya terang. Photophobia adalah

gejala yang cukup umum. Bagi banyak orang, photophobia bukan disebabkan oleh

penyakit yang mendasari. Photophobia parah dapat berhubungan dengan masalah

mata dan menyebabkan sakit mata parah bahkan dalam cahaya relatif rendah.

Penyebab umum photophobia antara lain:

- Berlebihan memakai lensa kontak, atau memakai lensa kontak dipasang buruk

- Penyakit mata, cedera, atau infeksi (seperti chalazion, episkleritis, glaukoma)

- Sensasi mata terbakar

- Migrain

- Meningitis

- Iritis atau uveitis akut (peradangan di dalam mata)

- Abrasi kornea

- Ulkus kornea

- Obat-obatan seperti amfetamin, atropin, kokain, cyclopentolate, idoxuridine,

phenylephrine, scopolamine, trifluridine, tropicamide, dan vidarabine

- Tes mata di mana mata telah melebar

Stimulasi yang berlebihan pada sel-sel fotokonseptor di retina yang kemudian

dihantarkan pada saraf optik dapat menimbulkan refleks keenganan untuk menerima

cahaya sehingga menyebabkan rasa sakit pada mata bahkan ada yang sampai

mengalami migraine. Seseorang dengan warna mata terang juga mungkin mengalami

kepekaan cahaya yang lebih besar karena warna mata gelap mengandung lebih

banyak pigmen untuk melindungi dari silau cahaya.

Cara termudah mengatasinya adalah selalu menggunakan kacamata hitam

dengan lapisan 100% UV protection saat beraktivitas di tempat terang. Ada baiknya

untuk mengetahui penyebab dasar dari photophobia tersebut sebelum mengambil

langkah pengobatan lebih lanjut. Dalam kasus akut, beberapa orang disarankan

memakai lensa kontak prostetik dengan warna tertentu yang lebih gelap dari warna

mata asli. Lensa kontak ini dapat mengurangi jumlah cahaya yang masuk dan

membuat mata lebih nyaman.

Diagnosa Banding

a. Tension-Type Headache (TTH)

Definisi

Nyeri kepala tegang otot menurut kriteria International Headache Society

(IHS) adalah episode yang berulang dari nyeri kepala yang berlangsung

bermenit menit sampai berhari-hari. Nyerinya khas, menekan atau ketat dalam

kualitas, ringan atau sedang intensitasnya, umumnya bilateral lokasinya dan

tidak memberat dengan aktivitasfisik rutin, nausea biasanya tidak ada, tetapi

fotofobi bisa ditemukan.

Istilah lain yang pernah digunakan untuk menyingkatkan gambaran klinis

daritension headache adalah psychomyogenic headache, stress headache,

ordinary headache,idiopathic headache, dan psychogenic headache.

Epidemiologi

Nyeri kepala tegang otot memiliki angka kejadian yang tinggi.

Beberapa studi berbasis populasi telah dilakukan, untuk memperkirakan

prevalensi periode 1 tahun dari Nyeri kepala tipe tegang episodik (NTE) dan

Nyeri kepala tipe kronik (NTK) berdasarkan jenis kelamin, umur, pendidikan ,

dan ras, dan untuk menjelaskan frekuensi dan intensitas serangan sakit kepala

sakit. Survei yang dilakukan 1993 hingga 1994, terhadap sebanyak 13.345

subyek dari masyarakat, mendapatkan hasil prevalensi keseluruhan NTE

dalam satu tahun terakhir adalah 38,3%.

perempuan memiliki prevalensi NTE 1 tahun lebih tinggi daripada pria di

semua usia, ras, dan kelompok  pendidikan, dengan rasio prevalensi 1:16 .

Prevalensi memuncak pada kelompok umur 39 tahun, pada laki-laki

(42,3%) dan perempuan (46,9%). Populasi kulit putih

memiliki prevalensi 1 tahun lebih tinggi dari kulit hitam, pada pria

Amerika : Afrika(40,1% :22,8%) dan

perempuan(46,8%:30,9%) .Prevalensi meningkat dengan

meningkatnya tingkat pendidikan pada kedua jenis kelamin.

KLASIFIKASI

International Headache Society (IHS) membuat klasifikasi

kriteria diagnostik operasional menjadi 3 sub tipe yaitu : Nyeri Tegang

Episodik (NTE), Nyeri Tegang Kronik (NTK) danTension type like Headache

yang tidak memenuhi kriteria episodik maupun kronik. Dalam klasifikasi IHS

tahun 1988, NTE dan NTK dibagi lagi dalam

1. Nyeri kepala tipe tegang episodik yang terdiri dari :

Nyeri kepala tipe tegang episodik disertai oleh gangguan otot

perikranial

 Nyeri kepala tipe tegang episodik tidak disertai oleh gangguan otot

perikranial

2. Nyeri kepala tipe tegang kronik yang terdiri dari :

Nyeri kepala tipe tegang kronik disertai gangguan otot

perikranial

Nyeri kepala tipe tegang kronik tidak disertai gangguan otot

perikranial

Berdasarkan f r e k u e n s i s e r a n g a n n y a , b i l a s e r a n g a n n y a

k u r a n g d a r i 1 8 0 h a r i p e r t a h u n disebut episodik (NTE), dan

disebut kronik (NTK) bila serangannya 180 hari atau lebih dalam

setahun, sedangkan Tension type like headache adalah suatu bentuk NT yang

tidak memenuhi salah satu bentuk kriteria diagnostik operasional

Nyeri Tegang diatas. Diagnosis ini ditegakkan bila serangan khas

Nyeri Tegang kurang dari 10 kali atau dengan beberapa serangan

yang tidak memenuhi salah satu kriteria. Diagnosis ini dapat juga ditegakkan

pada pasien yang belum kronik tetapi episode serangannya lebih dari

7 hari, atau dengan serangan nyeri kepala lebih dari 15 hari perbulan

tetapi berlangsung kurang dari 6 bulan.

ETIOLOGI

Etiologi nyeri kepala tipe tegang (NT) kurang dipahami,

etiologi nyeri kepala tipe tegang episodik (NTE) terutama akibat

gangguan mekanisme perifer, sementara nyeri kepala tipe tegang

kronis (NTK) mencerminkan gangguan sakit di pusat.

N a m a sebelumnya u n t u k n y e r i k e p a l a t i p e t e g a n g

m e n c e r m i n k a n p e n y e b a b dugaannya, termasuk sakit kepala

kontraksi otot, sakit kepala psikogenik, sakit kepala stres, dan

sakit kepala harian kronis.

Pada zaman dekade sebelum ini dianggap bahwa kontraksi dari otot kepala

dan leher yang dapat menimbulkan iskemik otot sangatlah berperan penting

dalam Nyeri Tegang sehingga pada masa itu sering juga disebut muscle

contraction headache. Akan tetapi akhir-akhir ini beberapa penelitian yang

menggunakan EMG( elektromiografi) pada penderita Nyeri Tegang ternyata

hanya menunjukkan sedikit sekali terjadi aktifitas otot, yang tidak

mengakibatkan iskemik otot, jika meskipun terjdi kenaikan aktifitas otot

maka akan terjadi pula adaptasi protektif terhadap nyeri.Peninggian aktifitas

otot itupun bisa juga terjadi tanpa adanya nyeri kepala.

Meskipun ketegangan otot berkepanjangan bertanggung jawab

atas bangkitnyasakit kepala pada orang-orang tertentu, namun tidak setiap

orang yang tidak dapatmengendurkan otot-otot leher, kepala dan rahang

bawahnya mendapat sakit kepala.Argumentasi itu menjadi dorongan untuk

menyelidiki faktor lain yang mengiringi ketegangan, yakni hipertonia

vaskuler. Banyak fenomena yang menarik terungkap,misalnya vasokonstriksi

ekstrakranial ditemukan pada penderita nyeri kepala tipe tegang. Peran

vaskular ekstrakranial pada NT itu belum dimengerti.

Konsep bahwa Nyeri Tegang adalah psikogenik juga telah

dipertanyakan. Pasien dengan NTK, seperti halnya pasien dengan

gangguan sakit kronis lainnya, memiliki sekitar 25% kemungkinan

berkembangnya depresi sekunder. Setengah dari pasien mengalami

depresi bersamaan dengan rasa sakit,sedangkan pada pasien lain,

depresi berkembang lebih tersembunyi.

Para peneliti kini menduga bahwa Nyeri Tegang dapat diakibatkan oleh

perubahan antara bahan kimia otak tertentu seperti serotonin, endorfin dan

banyak bahan kimia lainnya yang membantu saraf berkomunikasi. meskipun

tidak jelas mengapa tingkat kimia berfluktasi, prosesnya diduga

mengaktifkan jalur nyeri ke otak dan mengganggu kemampuan otak untuk

menekan nyeri.

Faktor pemicu

Tampaknya faktor lain mungkin juga memberikan kontribusi

bagi berkembangnya nyeri kepala tipe tegang. Potensi yang mungkin memicu

termasuk :

1. Stres2. Depresi dan kecemasan3. B e k e r j a d a l a m p o s i s i c a n g g u n g a t a u b e r t a h a n p a d a

s a t u p o s i s i u n t u k w a k t u y a n g  panjang4. Cengkeraman rahang

Faktor risiko

Faktor risiko untuk Nyeri Tegang meliputi:

1. Seorang wanita

Satu studi menemukan bahwa hampir 90 % wanita dan sekitar 70

%  p r i a m e n g a l a m i n y e r i k e p a l a t i p e t e g a n g s e p a n j a n g

h i d u p m e r e k a . P a d a s u a t u   p e n e l i t i a n d e n g a n P E T S c a n ,

t e r n y a t a m e m b u k t i k a n b a h w a k e c e p a t a n b i o s i n t e s a

serotonin pada pria jauh lebih cepat 52% dibandingkan dengan wanita.

Dengan bukti tersebut di asumsikan bahwa memang terbukti

bahwa angka kejadian depresi pada wanita lebih tinggi 2- 3 kali dari

pria.

2. Usia setengah baya

Kejadian nyeri kepala tipe tegang memuncak pada usia

40an,meskipun orang-orang dari segala usia dapat terkena jenis sakit

kepala ini.

Patogenesa

Nyeri miofascial adalah suatu nyeri pada otot bergaris

termasuk juga struktur fascia dan tendonnya. Dalam keadaan

normal nyeri miofascial di mediasi oleh serabut k e c i l b e r m y e l i n

( A o c ) d a n s e r a b u t t a k b e r m y e l i n ( C ) , s e d a n g k a n s e r a b u t

t e b a l y a n g  bermyelin (A. dan AB) dalam keadaan normal

mengantarkan sensasi yang ringan/ tidak merusak (inocuous).

Pada rangsang noxious dan inocuous event, seperti misalnya

prosesiskemik, stimuli mekanik, maka mediator kimiawi terangsang dan

timbul prosessensitisasi serabut Aa dan serabut C yang berperan menambah

rasa nyeri tekan pada tension type headache. Nyeri myofascial dapat di

dideteksi dengan EMG jarum pada miofascial trigger  point yang berukuran

kecil beberapa milimeter saja (tidak terdapat pada semua otot) Mediator

kimiawi substansi endogen seperti serotonin(dilepas dari  platelet), bradikinin

(dilepas dari belahan precursor plasma molekul kallin) dan Kalium (yang

dilepas dari sel otot), SP dan CGRP dari aferens otot berperan sebagai

stimulant sensitisasi terhadap nosiseptor otot skelet.

Jadi dianggap yang lebih sahih pada saat iniadalah peran

miofascial terhadap timbulnya nyeri kepala tipe tegang. Untuk jenis Nyeri

Tegang episodik biasanya terjadi sensitisasi perifer terhadap

nosiseptor, sedang yang jenis kronik berlaku sensitisasi sentral. Proses

kontraksi otot sefalik secara involunter, berkurangnya supraspinal descending

pain inhibitory activity, dan hipersensitivitas supraspinal terhadap stimuli

nosiseptif amat berperan terhadap timbulnya nyeri pada Tension type

Headache. Semua nilai ambang pressure pain detection, thermal & electrical

detection stimuli akan menurun di sefalik maupun ekstrasefalik. Stress dan

depresi pada umumnya berperan sebagai faktor pencetus (87%),exaserbasi

maupun mempertahankan lamanya nyeri kepala. Prevalensi life time

depresi pada penduduk adalah sekitar 17%. Pada penderita depresi dijumpai

adanya defisit kadar serotonin dan noradrenalin di otaknya.

Manifestasi klinis1. Anamnesis

Tidak seperti nyeri kepala lainnya, Nyeri Tegang

mempunyai fenomena yang kompleks yang dipengaruhi oleh

beberapa faktor psikososial. Nyeri kepala bersifat konstan dan

terus menerus, terasa berat seperti ikatan kepala yang ketat, nyeri tidak

pernah berat. Sifat nyeri tidak berdenyut, tidak bertambah berat

dengan aktifitas fisik, lokasinya biasanya  bilateral.

Di samping rasa kencang pada kepala sering kali dijumpai

sensasi ketat dan kaku  p a d a l e h e r . K a d a n g - k a d a n g s e n s a s i

n y e r i d i r a s a k a n u n i l a t e r a l a t a u h a n y a m e n g e n a i daerah

frontal atau oksipital saja, dan kadang kadang juga di vertex,

sehingga jarang pasien bisa menentukan suatu lokasi yang tepat.

Gambar area nyeri pada tension headache

Pada pasien yang onsetnya baru atau akut biasanya

disertai ansietas, sedangkan pada serangan kronik depresi lebih sering

di jumpai.

Pada Nyeri Tekan episodik, serangan nyeri kepala berulang kali,

tiap serangan berlangsung a n t a r a b e b e r a p a m e n i t s a m p a i

b e b e r a p a h a r i , s i f a t n y e r i s e p e r t i t e r i k a t k e n c a n g a t a u

tertekan dengan intensitas ringan atau sedang, bilateral

lokasinya atau bervariasi dan tidak memberat dengan aktivitas

fisik. Pada umumnya tidak disertai mual dan fotofobi,  bila ada

bersifat ringan.

Sedangkan jumlah serangan nyeri kepala kurang dari 15

hari perbulan atau kurang dari 180 hari pertahun.S e d a n g k a n p a d a

N y e r i T e g a n g k r o n i k , n y e r i k e p a l a d a p a t b e r l a n g s u n g

s e p a n j a n g h a r i , mungkin juga dapat terjadi setiap hari dengan jumlah

serangan lebih dari 15 hari sebulan atau lebih dari 180 hari setahun.

Banyak gejala mengiringi Nyeri Tegang, tetapi jarang

yang bersifat visual atau orogastral, melainkan lebih sering bersifat

tegang mental, psikoneurotik, dan depresif, yakni :

Kuduk dan bahu sesisi atau kedua sisi pegal dan kencang

Tendomiosis sekitar scapula sesisi atau bilateral

Pusing kalau melihat orang banyak 

Pusing kalau mendengar keberisikan

Jantung sering berdebar-debar

Perut sering kembung

Setiap malam mimpi, bahkan mimpi yang aneh-aneh (berjumpa

dengan orang-orangyang sudah meninggal)

Perasaan sekujur badan kurang sehat

Insomnia, cepat marah, cepat tersinggung, sedih, dan keluhan depresi

lain

2. Pemeriksaan Fisik 

Pada penderita Tension type headache didapati gejala yang

menonjolyaitu nyeri tekan yang bertambah pada palpasi jaringan

miofascial perikranial. Impuls nosiseptif dari otot perikranial yang

menjalar ke kepala mengakibatkan timbulnya nyeri kepala dan nyeri yang

bertambah pada daerah otot maupun tendon tempat insersinya.

Baik dari anamnesis maupun pemeriksaan fisik tidak terdapat

kelainan organic. namun demikian reaksi badaniah terhadap stress dan

emosi seringkali ditemukan. Adapun bodily reactions to stress and

emotion itu ialah :

1. ketegangan otot

Ketegangan otot leher, rahang dan bahu

Jika mata ditutup kelopak mata terus bergerak gerak 

Gegenhalten (perlawanan paksa terhadap gerakan pasif

ekstremitas)

Uji relaksasi otot sering positif 

2. Tanda-tanda simpatik :

Hiperhidrosis palmaris/ plantaris

Tremor, palpitasi, takipnea

Defisit neurologik tidak ada, namun pasien dapat menyatakan

adanya parestesi. deficit motorik tidak ada dan pada umunya lebih sering

ditemukan hiperefleksia daripada hiporefleksia tendon.

Diagnosa

Kriteria diagnostik Nyeri Tegang menurut IHS tahun 1988 dapat

dilihat pada criteria diagnostik berikut :

1. Kriteria Diagnostik NT Episodik (NTE)

Setidak-tidaknya telah mengalami 10 kali serangan nyeri kepala

yang memenuhi kriteria yang ke 2-4. Dalam satu tahun mengalami

nyeri kepala selama kurang dari 180 hari, atau dalam satu bulan

mengalami nyeri kepala selama kurang dari 15 hari.

Serangan nyeri kepala berlangsung antara 30 menit sampai 7 hari.

Setidak-tidaknya dua dari ciri-ciri nyeri berikut ini terpenuhi :

Nyeri bersifat menekan atau terasa kencang (tidak berdenyut)

Intensitas nyeri ringan sampai sedang (aktifitas berkurang, tapi

tidak terhenti)

L o k a s i n y e r i u m u m n y a b i l a t e r a l

Tidak bertambah berat bila menaiki tangga atau aktivitas

semacamnya.

Tidak disertai gejala ikutan berikut :

- Mual a t a u muntah ( anoreksia mungkin saja terjadi ).

- Fotofobi dan fonofobi tidak ada, apabila ada hanya

salah satu saja.

Satu kriteria berikut ini harus terpenuhi :

- Anamnesis, pemeriksaan fisik dan neurologik tidak

menunjukkan adanya kelainansesuai daftar pada kelompok

5-11

- Anamnesis atau pemeriksaan fisik atau neurologik

menunjukkan adanya kelainan organik, tetapi hasil

pemeriksaan penunjang yang sesuai untuk gangguan tersebut

tidak mendukungnya.

- Bila kelainan tersebut ada, Nyeri Tegang pertama kali tidak

terjadi pada waktu yang berkaitan dengan kelainan tersebut.

Penyakit-penyakit yang tergolong pada grup 5-11 sebagai

berikut :

- N y e r i k e p a l a y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n t r a u m a

k e p a l a ( n o . 5 )

- N y e r i k e p a l a y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n k e l a i n a n

v a s k u l e r ( n o . 6 )

- Nyeri kepala yang berhubungan dengan kelainan

intrakranial yang sifatnya bukan vaskuler (no.7)

- Nyeri kepala yang berhubungan dengan suatu substansi atau

efek withdrawalnya(no.8)

- N y e r i k e p a l a y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n i n f e k s i

n o n s e f a l i k ( n o . 9 )

- N y e r i k e p a l a y a n g b e r h u b u n g a n d e n g a n k e l a i n a n

m e t a b o l i k ( n o . 1 0 )

- N y e r i k e p a l a a t a u n y e r i w a j a h b e r h u b u n g a n

d e n g a n k e l a i n a n p a d a c r a n i u m , l e h e r , mata, hidung,

rongga sinus, mulut atau struktur di wajah atau kranial lainnya.

2. Kriteria Diagnostik NT kronik (NTK)

Selama 6 bulan atau lebih mengalami nyeri kepala rata-

rata 15 hari atau lebih setiap  bulannya/ 180 hari atau lebih

setahun,

Setidak-tidaknya memenuhi 2 ciri-ciri nyeri berikut ini :

- Nyeri bersifat menekan atau terasa kencang

- Intensitas ringan sampai sedang (aktifitas berkurang, tetapi

tidak terhenti)

- L o k a s i b i l a t e r a l

- Tidak memberat bila menaiki tangga atau dengan

aktivitas fisik

Tidak disertai dengan gejala-gejala ikutan:

- M u n t a h

- M u a l , f o t o f o b i a t a u f o n o f o b i

Satu dari persyaratan berikut ini harus terpenuhi :

- A n a m n e s i s , pemeriksaan fisik dan neurologik tidak

menunjukkan adanya kelainan pada kelompok 5-11

- Anamnesis atau pemeriksaan fisik atau neurologik

menunjukkan kemungkinan adanya kelainan organik,

tetapi hasil pemeriksaan penunjang yang sesuai

tidak mendukungnya

- Jika ada kelainan-kelainan tersebut diatas, NT

pertama kali tidak terjadi padawaktu yang berkaitan

dengan kelainan diatas.

3. Kriteria Diagnostik NT yang tidak memenuhi kriteria diatas

Memenuhi semua kriteria kecuali satu kriteria untuk satu atau lebih

bentuk NT

Tidak memenuhi kriteria migren tanpa aura.

4. Pemeriksaan Penunjang :

Kebanyakan nyeri kepala tipe tegang di diagnosa berdasarkan

riwayat penyakit dahulu d a n p e m e r i k s a a n f i s i k y a n g

l e n g k a p . T i d a k d i p e r l u k a n a d a n y a p e m e r i k s a a n

l a n j u t a n untuk orang-orang yang pada pemeriksaan saraf

tidak ditemukan kelainan. Sebaliknya,orang-orang dengan

nyeri kepala tipe tegang kronik walaupun tidak memiliki

kelainan  p a d a p e m e r i k s a a n s a r a f , h a r u s d i l a k u k a n

p e m e r i k s a a n C T s c a n d a n M R I .

D e n g a n  pemeriksaan radiologi tidak dapat diketahui tipe

spesifik dari nyeri kepala, namun dapat menyingkirkan penyebab sakit

kepala serius seperti tumor atau aneurisma. Pemeriksaan fungsi tiroid,

darah lengkap dan skrining metabolik dapat juga dilakukan.

Penatalaksanaan

1. Terapi farmakologi

o Pengobatan profilaksis

Meskipun sakit kepala Nyeri Tegang umum dan berdampak

besar pada masyarakat, sangat sedikit studi yang terkontrol-baik dari

pengobatannya yang telah dilakukan.

Tidak ada obat baru yang disetujui oleh FDA

khususnya untuk pengobatan sakit kepala tension. N a m u n ,

m e n g i n g a t s i f a t k r o n i s g a n g g u a n i n i d a n r i s i k o

p e n g g u n a a n   b e r l e b i h a n - o b a t - o b a t a n s a k i t k e p a l a p a d a

p a s i e n d e n g a n s a k i t k e p a l a s e r i n g , t e r a p i  profilaksis

tampaknya terjamin untuk kebanyakan pasien. Sejak sakit

kepala tension-type kronis adalah sebuah gangguan pengolahan

nyeri sentral, obat dengan sentral efek  modulasi nyeri

cenderung paling efektif.

o Obat antidepresan

Amitriptyline mengurangi jumlah sakit kepala

harian atau durasi sakit kepalasekitar 50% pada sekitar

sepertiga pasien dalam beberapa studi, meskipun studi

lainmenemukan ini tidak lebih baik daripada placebo.

Pada anak dan pasien tua, dosis awal biasa amitriptyline

(atau obat serupa) adalah10 mg pada waktu tidur. Pada

dewasa, dosis awal biasa adalah 25 mg pada waktu tidur.

Dosis dapat ditingkatkan sampai hasil terapeutik diperoleh atau

efek samping tidak dapatd i t o l e r a n s i . A n t i d e p r e s a n

b i a s a n y a d i b e r i k a n d a r i 4 s a m p a i 6 m i n g g u

u n t u k b i s a menunjukkan efek menguntungkan.

Antidepresan trisiklik lainnya mungkin juga efektif,

sebagaimana disarankan oleh pengalaman klinis, meskipun belum

diteliti pada sakit kepala tension-type kronis.

SSRI: fluoxetine, paroxetine, dan citalopram belum

menunjukkan efikasi studi- t e r k o n t r o l . O b a t i n i s e r i n g

d i g u n a k a n , n a m u n , k a r e n a m e r e k a m e m i l i k i i n s i d e n

e f e k   samping lebih rendah.

 

o Relaksan otot 

Cyclobenzaprine adalah relaksan otot struktural terkait

dengan amitriptyline. Pada1972 studi double-blind, 10 dari 20

pasien menerima cyclobenzaprine mengalami 50 %a t a u

l e b i h p e r b a i k a n p a d a s a k i t k e p a l a tension-type,

d i b a n d i n g k a n d e n g a n 5 d a r i 2 0  pasien yang menerima

plasebo. Dosis biasa cyclobenzaprine adalah 10 mg pada

waktutidur.

Tizanidine, sebuah penghambat alfa-adrenergik,

dilaporkan efektif untuk sakit kepala tension type kronis

pada percobaan plasebo-terkontrol tunggal. Dosis biasanya

dititrasi dari 2 mg pada waktu tidur hingga 20 mg per hari,

dibagi menjadi tiga dosis. Sedasi adalah efek samping paling

umum dari agen ini.

o Valproate

Valproate, a n t i k o n v u l s i a g o n i s a s a m

gamma-aminobutyric ( G A B A ) , t e l a h dievaluasi untuk

keberhasilannya pada migraine, dan “sakit kepala harian

kronis”. Efek s a m p i n g y a n g p a l i n g s e r i n g d i l a p o r k a n

a d a l a h b e r a t b e r t a m b a h , g e m e t a r a n , r a m b u t rontok, dan

mual.

o Obat anti-inflamasi non steroid 

Obat anti-inflamasi non steroid (NSAID) secara luas

diresepkan baik sebagai terapi tambahan sakit kepala tension-type

dan untuk profilaksis dari migraine.

o Toksin botulinum

Suntikan toksin botulinum pada otot kepala dan leher

ditemukan efektif untuk meredakan sakit kepala tension-type

kronis pada pasien.

o Terapi akut

Pengobatan akut sakit kepala tension-typeharian sulit.

NSAID mungkin berguna sebagai analgesik untuk sakit kepala

harian. R e l a k s a n o t o t s e p e r t i c h l o r z o x a z o n e ,

o r p h e n a d r i n e s i t r a t , c a r i s o p r o d o l , d a n metaxalone

umumnya digunakan oleh pasien dengan sakit kepala

tension-type kronis, tetapi belum terbukti efektif untuk melegakan

nyeri akut.

Sumatriptan telah dievaluasi pada beberapa studi

sakit kepala tension-type. Obat ini tidak lebih efektif daripada

plasebo untuk serangan akut pada pasien dengan sakit kepala

tension-type kronis; namun, sakit kepala tension-type episodik

berat pada pasien bersama dengan migraine tampaknya merespon

terhadap agen ini.

Agen untuk mencegah. Benzodiazepine, kombinasi

butalbital, kombinasi kafein,dan narkotika harus dihindari, atau

gunakanlah obat-obatan tersebut dengan kontrol yangcermat, karena

risiko habituasi dan sakit kepala diinduksi-pengobatan.

2. Terapi non farmakologi

Manajemen stres dengan menggunakan terapi perilaku-kognitif

sama efektif  dengan menggunakan relaksasi atau biofeedback dalam

mengurangi sakit kepala tension-type.

Terapi non-farmakologi terutama berguna untuk pasien yang

enggan untuk minum obat karena efek samping sebelumnya dari

obat-obatan, seiring masalah medis,atau ada keinginan untuk hamil.

Sementara biofeedback  dan terapi manajemen stres biasanya memerlukan

rujukan ke psikolog.

Prognosa

Nyeri kepala tipe tegang biasanya merespon dengan baik

pengobatan tanpa gejalasisa. Meskipun Nyeri Tegang tidak

secara medis berbahaya, sakit kepala ketegangan kronis

dapat berdampak negatif pada kualitas hidup dan produktivitas

kerja.  N y e r i k e p a l a t i p e t e g a n g y a n g t i d a k t e r j a d i s e b a g a i

g e j a l a d a r i k o n d i s i l a i n m u n g k i n s a n g a t n y e r i , t e t a p i

t i d a k m e m b a h a y a k a n d a n e m b e r r e s p o n y a n g b a i k   terhadap

pengobatan, sedangkan nyeri tipe tegang yang terjadi sebagai gejala dari

kondisi lain baru dapat menghilang setelah kondisi yang mendasarinya

diobati. Penggunaan obat penghilang nyeri pada pasien dengan tension

headache yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya overdosis obat

tersebut dan dapat berkembang mejadi rebound headache.

b. MIGRAINE

Definisi

Nyeri kepala berulang dengan manifestasi serangan selama 4-72

jam. Karekteristik nyeri kepala unilateral, berdenyut, intensitas sedang atau

berat, bertambah berat dengan aktivitas fisik yang rutin dan diikuti dengan

mual dan/atau fotofobia dan fonofobia.

Epidemiologi

Migraine dapat terjadi pada 18% dari wanita dan 6% dari pria

sepanjang hidupnya. Prevalensi tertinggi berada diantara umur 25-55 tahun.

Migraine timbul pada 11% masyarakat Amerika Serikat yaitu kira-kira 28

juta orang. Prevalensi migraine ini beranekaragam bervariasi berdasarkan

umur dan jenis kelamin. Migraine dapat tejadi dari mulai kanak-kanak

sampai dewasa. Migraine lebih sering terjadi pada anak laki-laki

dibandingkan dengan anak perempuan sebelum usia 12 tahun, tetapi lebih

sering ditemukan pada wanita setelah pubertas, yaitu paling sering pada

kelompok umur 25-44 tahun. Onset migraine muncul pada usia di bawah 30

tahun pada 80% kasus. Migraine jarang terjadi setelah usia 40 tahun. Wanita

hamil pun tidak luput dari serangan migraine yang biasanya menyeang pada

trimester I kehamilan. Risiko mengalami migraine semakin besar pada orang

yang mempunyai riwayat keluarga penderita migraine.

Etiologi

Penyebab pasti migraine tidak diketahui, namun 70-80% penderita

migraine memiliki anggota keluarga dekat dengan riwayat migraine juga.

Risiko terkena migraine meningkat 4 kali lipat pada anggota keluarga para

penderita migraine dengan aura. Namun, dalam migraine tanpa aura tidak ada

keterkaitan genetik yang mendasarinya, walaupun secara umum

menunjukkan hubungan antara riwayat migraine dari pihak ibu. Migraine

juga meningkat frekuensinya pada orang-orang dengan kelainan mitokondria

seperti MELAS (mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis,

and strokelike episodes). Pada pasien dengan kelainan genetik CADASIL

(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and

leukoencephalopathy) cenderung timbul migrane dengan aura.

Klasifikasi

Menurut The International Headache Society (1988)

Migren tanpa aura

Migren ini tidak jelas penyebabnya (idiopatik), bersifat kronis

dengan manifestasi serangan nyeri kepala 4-72 jam, nyeri kepala

unilateral, berdenyut-denyut, dengan intensitas sedang sampai berat,

disertai mual, muntah fotofobia dan fonofobia. Nyeri kepala diperberat

dengan aktivitas fisik. Gejala tambahan meliputi nyeri kepala pada

waktu menstruasi dan berhenti pada waktu hamil.

Migren dengan aura

Nyeri kepala ini idiopatik, bersifat kronis dengan bentuk

serangan dengan gejala neurologic (aura) yang berasal dari korteks

serebri dan batang otak, biasanya berlangsung selama 5-20 menit dan

berlangsung tidak lebih dari 60 menit. Nyeri kepala, mual dengan atau

tanpa fotofobia biasanya langsung mengikuti gejala aura atau setelah

interval bebas serangan tidak sampai 1 jam. Aura dapat berupa

gangguan mata homonimus, gejala hemisensorik, hemiparesis, disfagia

atau gabungan dari gangguan tersebut. Klasifikasi migren dengan aura :

Migren dengan aura yang tipikal

Migren dengan aura yang diperpanjang

Migren hemiplagia familial

Migren dengan aura termasuk hemiparesis dengan criteria klinik yang

sama, biasanya keluarga mempunyai riwayat migren yang sama.

Migren basilaris

Migren dengan aura yang jelas berasal dari batang otak atau

berasal dari kedua lobus oksipitalis. Criteria klinik dengan migren

dengan aura secara umum ditambah dua atau lebih dari gejala

dibawah ini :

Gangguan lapangan penglihatan temporal dan nasal bilateral

Disartria

Vertigo

Tinnitus

Pengurangan pendengaran

Diplopia

Ataksia

Parestesia bilateral

Penurunan kesadaran

Migren aura tanpa nyeri kepala

Migren jenis ini mempunyai gejala yang khas tetapi tanpa diikuti

nyeri kepala. Biasanya menyerang usia diatas 40 tahun.

Migren dengan awitan aura akut

Migren dengan aura berlangsung penuh kurang dari 5 menit.

Gejala neurologic aura terjadi seketika lebih kurang 4 menit. Nyeri

kepala berlangsung 4-72 jam.

Migren oftalmoplegik

Migren ini dicirikan oleh serangan yang berulang-ulang yang

berhubungan dengan paresis satu atau lebih saraf otak okuler dan tidak

didapatkan kelainan organic. Pada pemeriksaan penunjang tidak

didapatkan kelainan cairan serebrospinal.

Migren retinal

Terjadi serangan berulang kali dalam bentuk skotoma

monokuler atau buta tidak lebih dari satu jam. Dapat berhubungan

dengan nyeri kepala atau tidak.

Migren yang berhubungan dengan gangguan intracranial

Migren dan gangguan intracranial berhubungan dengan awitan

secara temporal. Aura dan lokasi nyeri berhubungan dengan jenis lesi

intracranial.

Migren dengan komplikasi

Status migren

Serangan migren dengan nyeri kepala lebih dari 72 jam

walaupun telah diobati, namun demikian nyeri kepala tidak

kunjung sembuh.

Infark migren

Penderita termasuk dalam criteria migren dengan aura.

Serangan yang terjadi sama tetapi deficit neurologic tetap ada

setelah 3 minggu dan pemeriksaan menunjukkan hipodensitas

yang nyata.

Migren yang tidak terklarifikasi

Patofisiologi

Teori vaskular

Menurut teori atau hipotesis vascular aura disebabkan oleh

vasokontriksi intraserebral diikuti dengan vasodilatasi ekstrakranial. Aura

merupakan manifestasi penyebaran depresi, suatu peristiwa neuronal yang

di karakteristik oleh gelombang penghambatan yang menyebabkan

turunnya aliran darah otak sampai 25-35%. Nyeri diakibatkan oleh

aktivitas trigeminal yang menyebabkan pelepasan neuropeptida vasoaktif

→vasodilatasi plasma protein ekstravasation dan nyeri. Aktivitas di dalam

trigeminal di regulasi oleh saraf noreadrenergik dan serotonergik. Resptor

5HT, terutama 5HT1 dan 5HT2→ ikut terlibat dalam patofisiologi migren.

Peningkatan kadar 5HT menyebabkan vasokonstriksi →

menurunkan aliran darah cranial → terjadi iskemia → aura

Iskemi selanjutnya akan berkurang dan diikuti oleh periode

vaodilatasi serebral, neurogenic inflamasi dan nyeri.

Teori Neurovaskular dan Neurokimia

Teori vaskular berkembang menjadi teori neurovaskular yang

dianut oleh para neurologist di dunia. Pada saat serangan migraine terjadi,

nervus trigeminus mengeluarkan CGRP (Calcitonin Gene-related Peptide)

dalam jumlah besar. Hal inilah yang mengakibatkan vasodilatasi

pembuluh darah multipel, sehingga menimbulkan nyeri kepala. CGRP

adalah peptida yang tergolong dalam anggota keluarga calcitonin yang

terdiri dari calcitonin, adrenomedulin, dan amilin. Seperti calcitonin,

CGRP ada dalam jumlah besar di sel C dari kelenjar tiroid. Namun CGRP

juga terdistribusi luas di dalam sistem saraf sentral dan perifer, sistem

kardiovaskular, sistem gastrointestinal, dan sistem urologenital. Ketika

CGRP diinjeksikan ke sistem saraf, CGRP dapat menimbulkan berbagai

efek seperti hipertensi dan penekanan pemberian nutrisi. Namun jika

diinjeksikan ke sirkulasi sistemik maka yang akan terjadi adalah hipotensi

dan takikardia. CGRP adalah peptida yang memiliki aksi kerja sebagai

vasodilator poten. Aksi keja CGRP dimediasi oleh 2 reseptor yaitu CGRP

1 dan CGRP 2. Pada prinsipnya, penderita migraine yang sedang tidak

mengalami serangan mengalami hipereksitabilitas neuron pada korteks

serebral, terutama di korteks oksipital, yang diketahui dari studi rekaman

MRI dan stimulasi magnetik transkranial. Hipereksitabilitas ini

menyebabkan penderita migraine menjadi rentan mendapat serangan,

sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi. Pendapat ini

diperkuat fakta bahwa pada saat serangan migraine, sering terjadi alodinia

(hipersensitif nyeri) kulit karena jalur trigeminotalamus ikut tersensitisasi

saat episode migraine. Mekanisme migraine berwujud sebagai refleks

trigeminal vaskular yang tidak stabil dengan cacat segmental pada jalur

nyeri. Cacat segmental ini yang memasukkan aferen secara berlebihan

yang kemudian akan terjadi dorongan pada kortibular yang berlebihan.

Dengan adanya rangsangan aferen pada pembuluh darah, maka

menimbulkan nyeri berdenyut.

Teori cortical spreading depression (CSD)

Patofisiologi migraine dengan aura dikenal dengan teori cortical

spreading depression (CSD). Aura terjadi karena terdapat eksitasi neuron

di substansia nigra yang menyebar dengan kecepatan 2-6 mm/menit.

Penyebaran ini diikuti dengan gelombang supresi neuron dengan pola

yang sama sehingga membentuk irama vasodilatasi yang diikuti dengan

vasokonstriksi. Prinsip neurokimia CSD ialah pelepasan Kalium atau asam

amino eksitatorik seperti glutamat dari jaringan neural sehingga terjadi

depolarisasi dan pelepasan neurotransmiter lagi.

CSD pada episode aura akan menstimulasi nervus trigeminalis

nukleus kaudatus, memulai terjadinya migraine. Pada migraine tanpa aura,

kejadian kecil di neuron juga mungkin merangsang nukleus kaudalis

kemudian menginisiasi migren. Nervus trigeminalis yang teraktivasi akan

menstimulasi pembuluh kranial untuk dilatasi. Hasilnya, senyawa-

senyawa neurokimia seperti calcitonin gene-related peptide (CGRP) dan

substansi P akan dikeluarkan, terjadilah ekstravasasi plasma. Kejadian ini

akhirnya menyebabkan vasodilatasi yang lebih hebat, terjadilah inflamasi

steril neurogenik pada kompleks trigeminovaskular. Selain CSD, migren

juga terjadi akibat beberapa mekanisme lain, di antaranya aktivasi batang

otak bagian rostral, stimulasi dopaminergik, dan defisiensi magnesium di

otak. Mekanisme ini bermanifestasi pelepasan 5-hidroksitriptamin (5-HT)

yang bersifat vasokonstriktor. Pemberian antagonis dopamin, misalnya

Proklorperazin, dan antagonis 5-HT, misalnya Sumatriptan dapat

menghilangkan migraine dengan efektif.

Manifestasi Klinis

Migraine tanpa aura

Serangan dimulai dengan nyeri kepala berdenyut di satu sisi

dengan durasi serangan selama 4-72 jam. Nyeri bertambah berat dengan

aktivitas fisik dan diikuti dengan nausea dan atau fotofobia dan

fonofobia.

Migraine dengan aura

Sekitar 10-30 menit sebelum sakit kepala dimulai (suatu periode

yang disebut aura), gejala-gejala depresi, mudah tersinggung, gelisah,

mual atau hilangnya nafsu makan muncul pada sekitar 20% penderita.

Penderita yang lainnya mengalami hilangnya penglihatan pada daerah

tertentu (bintik buta atau skotoma) atau melihat cahaya yang berkelap-

kelip. Ada juga penderita yang mengalami perubahan gambaran, seperti

sebuah benda tampak lebih kecil atau lebih besar dari sesungguhnya.

Beberapa penderita merasakan kesemutan atau kelemahan pada lengan

dan tungkainya. Biasanya gejala-gejala tersebut menghilang sesaat

sebelum sakit kepala dimulai, tetapi kadang timbul bersamaan dengan

munculnya sakit kepala. Nyeri karena migraine bisa dirasakan pada

salah satu sisi kepala atau di seluruh kepala. Kadang tangan dan kaki

teraba dingin dan menjadi kebiru-biruan. Pada penderita yang memiliki

aura, pola dan lokasi sakit kepalanya pada setiap serangan migran adalah

sama. Migraine bisa sering terjadi selama waktu yang panjang tetapi

kemudian menghilang selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun.

Migraine dengan aura dapat dibagi menjadi empat fase, yaitu:

Fase I Prodromal

Sebanyak 50% pasien mengalami fase prodromal ini yang

berkembang pelan-pelan selama 24 jam sebelum serangan. Gejala: kepala

terasa ringan, tidak nyaman, bahkan memburuk bila makan makanan

tertentu seperti makanan manis, mengunyah terlalu kuat, sulit/malas

berbicara.

Fase II Aura.

Berlangsung lebih kurang 30 menit, dan dapat memberikan

kesempatan bagi pasien untuk menentukan obat yang digunakan untuk

mencegah serangan yang dalam. Gejala dari periode ini adalah gangguan

penglihatan (silau/fotofobia), kesemutan, perasaan gatal pada wajah dan

tangan, sedikit lemah pada ekstremitas dan pusing.

Periode aura ini berhubungan dengan vasokonstriksi tanpa nyeri

yang diawali dengan perubahan fisiologi awal. Aliran darah serebral

berkurang, dengan kehilangan autoregulasi lanjut dan kerusakan

responsivitas CO2.

Fase III sakit kepala

Fase sakit kepala berdenyut yang berat dan menjadikan tidak

mampu yang dihubungkan dengan fotofobia, mual dan muntah. Durasi

keadaan ini bervariasi, beberapa jam dalam satu hari atau beberapa hari.

Fase IV pemulihan

Periode kontraksi otot leher dan kulit kepala yang dihubungkan

dengan sakit otot dan ketegangan lokal. Kelelahan biasanya terjadi, dan

pasien dapat tidur untuk waktu yang panjang.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Dilakukan untuk menyingkirkan sakit kepala yang diakibatkan

oleh penyakit struktural, metabolik, dan kausa lainnya yang memiliki

gejala hampir sama dengan migraine. Selain itu, pemeriksaan

laboratorium dapat menunjukkan apakah ada penyakit komorbid yang

dapat memperparah sakit kepala dan mempersulit pengobatannya.

Pencitraan

CT scan dan MRI dapa dilakukan dengan indikasi tertentu, seperti:

pasien baru pertama kali mengalami sakit kepala, ada perubahan dalam

frekuensi serta derajat keparahan sakit kepala, pasien mengeluh sakit

kepala hebat, sakit kepala persisten, adanya pemeriksaan neurologis

abnormal, pasien tidak merespon terhadap pengobatan, sakit kepala

unilateral selalu pada sisi yang sama disertai gejala neurologis

kontralateral.

Pungsi Lumbal

Indikasinya adalah jika pasien baru pertama kali mengalami sakit

kepala, sakit kepala yang dirasakan adalah yang terburuk sepanjang

hidupnya, sakit kepala rekuren, onset cepat, progresif, kronik, dan sulit

disembuhkan. Sebelum dilakukan LP seharusnya dilakukan CT scan atau

MRI terlebih dulu untuk menyingkirkan adanya massa lesi yang dapat

meningkatkan tekanan intracranial.

Kriteria Diagnosis

Tatalaksana

Medikamentosa

Terapi Abortif

1. Sumatriptan

Sumatriptan cukup efektif sebagai terapi abortif jika

diberikan secara subkutan dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang

sekali setelah 2 jam kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum

12 mg per 24 jam. Triptan merupakan serotonin 5-HT1B/1D–

receptor agonists. Golongan obat ini ditemukan dalam suatu

penelitian mengenai serotonin dan migraine yang mendapatkan

adanya suatu atypical 5-HT receptor. Aktivasi reseptor ini

menyebabkan vasokontriksi dari arteri yang berdilatasi.

Sumatriptan juga terlihat menurunkan aktivitas saraf trigeminal.

Terdapat tujuh subkelas utama dari 5-HT receptors. Semua

triptan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1B/1D, serta dalam

potensi yang lebih ringan dapat mengaktivasi reseptor 5-HT1A

atau 5-HT1F. Namun, aktivitas 5-HT1B/1D–agonist merupakan

mekanisme utama dari efek terapeutik golongan triptan.

Farmakologi: Sumatriptan merupakan triptan yang

termasuk dalam grup sulfonamide yang bekerja membantu

menstabilkan kadar serotonin di otak. Sumatriptan dan serotonin

memiliki kesamaan struktur. Subtipe reseptor spesifik yang

diaktifkannya ada dalam arteri kranial dan basilar. Sumatriptan

diberikan beberapa bentuk, tablet, injeksi subkutan, dan nasal

spray. Ketika diinjeksikan, sumatriptan bekerja lebih cepat, tapi

efek berakhir juga lebih pendek. Sumatriptan dimetabolisme oleh

monoamine oxidase A dan metabolitnya dieksresi melalui urin

dan empedu.

Indikasi: serangan migren akut dengan atau tanpa aura

Dosis & Cara Pemberian: dapat diberikan secara subkutan

dengan dosis 4-6 mg. Dapat diulang sekali setelah 2 jam

kemudian jika dibutuhkan. Dosis maksimum 12 mg per 24 jam.

Cara kerja:

Triptan memiliki tiga mekanisme kerja yang potensial:

vasokonstriksi kranial

inhibisi neuronal perifer

inhibisi terhadap transmisi yang melewati second-order

neurons dari kompleks trigeminoservikal.

Ketiga mekanisme kerja tersebut menghambat efek yang

ditimbulkan oleh teraktivasinya serabut aferen nosiseptif

trigeminal (activated nociceptive trigeminal afferents); melalui

mekanisme inilah triptan menghentikan serangan akut migraine.

Efek Samping: flushing, lemah, mengantuk, mual, muntah,

peningkatan tekanan darah sementara.

Kontraindikasi:

o penyakit jantung iskemik

o riwayat infark miokard

o prinzmetal’s angina

o hipertensi yang tidak terkontrol.

Interaksi obat:

Obat yang mengandung ergot dilaporkan bisa menyebabkan

perpanjangan reaksi vasospastik. Oleh karena itu, penggunaan obat

yang mengandung ergot atau tipe ergot seperti dihydroergotamine

atau dan sumatriptan dalam 24 jam harus dihindari.

MAO-A inhibitor mengurangi clearance sumatriptan, sehingga

secara signifikan bisa meningkatkan paparan sistemik.

Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) seperti fluoxetine,

fluvoxamine, paroxetine, dan sertraline menyebabkan lemah,

hiperrefleksia, dan inkoordinasi.

2. Zolmitriptan

Zolmitriptan efektif untuk pengobatan akut. Dosis awal oral

5 mg. Gejala-gejala akan berkurang dalam 1 jam. Obat ini dapat

diulang sekali lagi setelah 2 jam jika diperlukan. Dosis maksimal

adalah 10 mg untuk 24 jam. Zolmitriptan juga dapat digunakan

melalui nasal spray.

Farmakologi: Zolmitriptan merupakan agonis selektif

reseptor 5-HT1B/1D yang merupakan triptan generasi kedua yang

iabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral dan kadar puncak

plasma terjadi dalam 2 jam. Bioavailabilitas absolute sekitar 40%.

Waktu paruh zolmitriptan dan metabolit N-desmethyl adalah 3

jam. Karena potensi metabolit 5HT1B/1D sekitar 2-6 kali obat induk,

maka metabolit berkontribusi besar dalam efek keseluruhan setelah

pemberian zolmitriptan.

Indikasi: Untuk mengatasi serangan migraine akut dengan

atau tanpa aura pada dewasa. Tidak ditujukan untuk terapi

profilaksis migren atau untuk tatalaksana migren hemiplegi atau

basilar.

Dosis & Cara Pemberian: Pada uji klinis, dosis tunggal 1;

2,5 dan 5 mg efektif mengatasi serangan akut. Pada perbandingan

dosis 2,5 dan 5 mg, hanya terjadi sedikit penambahan manfaat dari

dosis lebih besar, namun efek samping meningkat. Oleh karena itu,

pasien sebaiknya mulai dengan doss 2,5 atau lebih rendah. Jika

sakit terasa lagi, dosis bisa diulang setelah 2 jam, dan tidak lebih

dari 10 mg dalam periode 24 jam.

Efek Samping: hiperestesia, parestesia, sensasi hangat dan

dingin, nyeri dada, mulut kering, dispepsia, disfagia, nausea,

mengantuk, vertigo, astenia, mialgia, miastenia, berkeringat.

Kontraindikasi: Pasien dengan penyakit jantung iskemik

(angina pectoris, riwayat infark miokard, coronary artery

vasospasm, Prinzmetal's angina), dan pasien hipersensitif.

Interaksi obat:

MAO Inhibitor: meningkatkan bioavailabilitas keduanya,

sehingga pemberian zolmitriptan tidak boleh bersamaan

dengan MAO-A inhibitor. Jika penggunaan MAO-A inhibitor

sudah berhenti >2 minggu, zolmitriptan boleh digunakan.

Kontrasepsi oral: studi retrospektif menunjukkan konsentrasi

plasma zolmitriptan biasanya lebih tinggi pada wanita yang

menggunakan kontraspsi oral.

Ergot: penggunaan keduanya dalam 24 jam harus dihindarkan

karena dapat memperpanjang reaksi vasospastik.

3. Eletriptan

Farmakologi: Eletriptan terikat dengan afinitas tinggi

terhadap reseptor 5-HT1B, 5-HT1D dan 5-HT1F. Aktivasi reseptor 5-

HT1 pada pembuluh darah intrakranial menimbulkan vasokontriksi

yang berkorelasi dengan meredanya sakit kepala migraine. Selain

itu, aktivasi reseptor 5-HT1 pada ujung saraf sensoris pada sistem

trigeminal menghambat pelepasan pro-inflammatory neuropeptida.

Eletriptan dapat diabsorpsi dengan baik setelah pemberian oral

dengan waktu tercapainya kadar puncak plasma (Tmax) sekitar 1,5

jam. Eletriptan dimetabolisme terutama oleh CYP3A4 dan

memiliki waktu paruh eliminasi sekitar 4 jam. Namun

metabolitnya, N-demethylated eletriptan, butuh waktu sekitar 13

jam karena metabolit tersebut juga aktif dan menyebabkan

vasokontriksi seperti obat induk.

Indikasi: Penanganan migraine akut dengan atau tanpa aura.

Dosis & Cara Pemberian: 20–40 mg po saat onset

berlangsung, dapat diulang 2 jam kemudian sebanyak 1 kali. Dosis

maksimum tidak melebihi 80 mg/24 jam.

Efek Samping: parestesia, flushing, hangat, nyeri dada,

rasa tidak enak pada perut, mulut kering, dispepsia, disfagia,

nausea, pusing, sakit kepala, mengantuk.

Interaksi obat:

Obat yang mengandung ergot: menyebabkan perpanjangan

reaksi vasospastik.

Selective serotonin reuptake inhibitors seperti fluoxetine,

fluvoxamine, paroxetine, sertraline, dapat menyeabkan lemah,

hiperrefleksia, dan inkoordinasi.

1. Rizatriptan dengan dosis 5-10 mg po saat onset berlangsung,

dapat diulang setiap 2 jam sebanyak 2 kali. Dosis maksimum

30 mg/24 jam.

2. Naratriptan dengan dosis 1-2,5 mg po saat serangan migraine

akut, boleh diulang setelah 4 jam. Dosis maksimum 5 mg/24

jam.

3. Almotriptan dengan dosis 6,25-12,5 mg po saat onset

berlangsung, dapat diulang setelah 2 jam sebanyak sekali.

Dosis maksimum 25 mg/24 jam.

4. Frovatriptan dengan dosis 2,5 mg po saat onset berlangsung,

dapat diulang setelah 2 jam. Waktu paruhnya lebih panjang

dari eletriptan sehingga sangat membantu bagi pasien dengan

serangan migraine yang panjang. Dosis maksimum 7,5 mg/24

jam.

5. Analgesik seperti aspirin

6. Analgesik opioid seperti meperidin 100 mg IM atau

butorphanol tartat dengan nasal spray 1 mg untuk setiap

lubang hidung. Bisa diulang setelah 3 atau 4 jam berikutnya.

7. Dihidroergotamin mesilat 0.5–1 mg IV atau 1–2 mg SK atau

IM.

8. Proklorperazin 25 mg rektal atau 10 mg IV

9. Cafergot yaitu kombinasi antara ergotamin tartat 1 mg dan

kafein 100 mg. Cafergot dapat diberikan sebanyak 1-2 tablet

yang diminum pada saat onset serangan atau ketika gejala-

gejala prodromal berlangsung diikuti dengan 1 tablet setiap 30

menit. Cafergot dapat diminum maksimal 6 tablet untuk setiap

serangan namun tidak boleh dikonsumsi lebih dari 10 hari per

bulan. Ergotamin harus dihindari untuk orang hamil dan bagi

orang yang berisiko stroke.

Terapi Profilaktif

Tujuan dari terapi profilaktif adalah untuk mengurangi

frekuensi berat dan lamanya serangan, meningkatkan respon pasien

terhadap pengobatan, serta pengurangan disabilitas. Terapi

preventif yang dilaksanakan mencakup pemakaian obat dimulai

dengan dosis rendah yang efektif dinaikkan pelan-pelan sampai

dosis efektif. Efek klinik tercapai setelah 2-3 bulan pengobatan,

pemberian edukasi supaya pasien teratur memakai obat, diskusi

rasional tentang pengobatan, efek samping obat. Pasien juga

dianjurkan untuk menulis headache diary yang berguna untuk

mengevaluasi serangan, frekuensi, lama, beratnya serangan,

disabilitas dan respon terhadap pengobatan yang diberikan. Obat-

obatan yang sering diberikan:

a. Beta-blocker:

propanolol yang dimulai dengan dosis 10-20 mg 2-3x1 dan

dapat ditingkatkan secara gradual menjadi 240 mg/hari.

atenolol 40-160 mg/hari

timolol 20-40 mg/hari

metoprolol 100-200 mg/hari

b. Calcium Channel Blocker:

verapamil 320-480 mg/hari

nifedipin 90-360 mg/hari

c. Antidepresan, misalnya amitriptilin 25-125 mg, antidepresan

trisiklik, yang terbukti efektif untuk mencegah timbulnya

migraine.

d. Antikonvulsan:

asam valproat 250 mg 3-4x1

topiramat

e. Methysergid, derivatif ergot 2-6 mg/hari untuk beberapa

minggu sampai bulan efektif untuk mencegah serangan

migraine.

Terapi non-medikamentosa

Terapi abortif

Para penderita migraine pada umumnya mencari tempat yang

tenang dan gelap pada saat serangan migraine terjadi karena

fotofobia dan fonofobia yang dialaminya. Serangan juga akan sangat

berkurang jika pada saat serangan penderita istirahat atau tidur.

Terapi profilaktif

Pasien harus memperhatikan pencetus dari serangan migraine

yang dialami, seperti kurang tidur, setelah memakan makanan

tertentu misalnya kopi, keju, coklat, MSG, akibat stress, perubahan

suhu ruangan dan cuaca, kepekaan terhadap cahaya terang, kelap

kelip, perubahan cuaca, dan lain-lain. Selanjutnya, pasien diharapkan

dapat menghindari faktor-faktor pencetus timbulnya serangan

migraine. Disamping itu, pasien dianjurkan untuk berolahraga secara

teratur untuk memperlancar aliran darah. Olahraga yang dipilih

adalah yang membawa ketenangan dan relaksasi seperti yoga dan

senam. Olahraga yang berat seperti lari, tenis, basket, dan sepak bola

justru dapat menyebabkan migraine.

Prognosis

Untuk banyak orang, migraine dapat remisi dan menghilang secara

utuh pada akhirnya, terutama karena faktor penuaan/usia. Penurunan kadar

estrogen setelah menopause bertanggungjawab atas remisi ini bagi beberapa

wanita. Walaupun demikian, migraine juga dapat meningkatkan faktor risiko

seseorang terkena stroke, baik bagi pria maupun wanita terutama sebelum

usia 50 tahun. Sekitar 19% dari seluruh kasus stroke terjadi pada orang-orang

dengan riwayat migraine. Migrain dengan aura lebih berisiko untuk

terjadinya stroke khususnya pada wanita. Selain itu, migraine juga

meningkatkan risiko terkena penyakit jantung. Para peneliti menemukan

bahwa 50% pasien dengan Patent Foramen Ovale menderita migraine

dengan aura dan operasi perbaikan pada pasien Patent Foramen Ovale dapat

mengontrol serangan migraine.

c. CLUSTER HEADACHE

Definisi

Cluster headache adalah suatu sindrom idiopatik yang terdiri dari

serangan yang jelas dan berulang dari suatu nyeri periorbital unilateral yang

mendadak dan parah.

Patofisiologi

Patofisiologi dari cluster headache belum sepenuhnya dimengerti.

Periodisitasnya dikaitkan dengan pengaruh hormon pada hipotalamus

(terutama nukleus suprachiasmatik). Baru-baru ini neuroimaging fungsional

dengan positron emision tomografi (PET) dan pencitraan anatomis dengan

morfometri voxel-base telah mengidentifikasikan bagian posterior dari

substansia grisea dari hipotalamus sebagai area kunci dasar kerusakan pada

cluster headache.

Nyeri pada cluster headache diperkirakan dihasilkan pada tingkat

kompleks perikarotid/sinus kavernosus. Daerah ini menerima impuls simpatis

dan parasimpatis dari batang otak, mungkin memperantarai terjadinya

fenomena otonom pada saat serangan. Peranan pasti dari faktor-faktor

imunologis dan vasoregulator, sebagaimana pengaruh hipoksemia dan

hipokapnia pada cluster headache masih kontroversial.

Penyebab

Penyebab cluster headache masih belum diketahui. Cluster headache

sepertinya tidak berkaitan dengan penyakit lainnya pada otak. Berdasarkan

jangka waktu periode cluster dan periode remisi, international headache

society telah mengklasifikasikan cluster headache menjadi dua tipe :

Episodik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama

satu minggu sampai satu tahun diikuti oleh remisi tanpa nyeri yang

berlangsung beberapa minggu sampai beberapa tahun sebelum

berkembangnya periode cluster selanjutnya.

Kronik, dalam bentuk ini cluster headache terjadi setiap hari selama

lebih dari satu tahun dengan tidak ada remisi atau dengan periode tanpa

nyeri berlangsung kurang dari dua minggu.

Sekitar 10 sampai 20 % orang dengan cluster headache mempunyai

tipe kronik. Cluster headache kronik dapat berkembang setelah suatu periode

serangan episodik atau dapat berkembang secara spontan tanpa di dahului

oleh riwayat sakit kepala sebelumnya. Beberapa orang mengalami fase

episodik dan kronik secara bergantian.

Para peneliti memusatkan pada mekanisme yang berbeda untuk

menjelaskan karakter utama dari cluster headache. Mungkin terdapat riwayat

keluarga dengan cluster headache pada penderita, yang berarti ada

kemungkinan faktor genetik yang terlibat. Beberapa faktor dapat bekerja

sama menyebabkan cluster headache.

Pemicu Cluster Headache

Tidak seperti migraine dan sakit kepala tipe tension, cluster headache

umumnya tidak berkaitan dengan pemicu seperti makanan, perubahan

hormonal atau stress. Namun pada beberapa orang dengan cluster headache

adalah merupakan peminum berat dan perokok berat. Setelah periode cluster

dimulai, konsumsi alkohol dapat memicu sakit kepala yang sangat parah

dalam beberapa menit. Untuk alasan ini banyak orang dengan cluster

headache menjauhkan diri dari alkohol selama periode cluster. Pemicu

lainnya adalah penggunaan obat-obatan seperti nitrogliserin, yang digunakan

pada pasien dengan penyakit jantung.

Permulaan periode cluster seringkali setelah terganggunya pola tidur

yang normal, seperti pada saat liburan atau ketika memulai pekerjaan baru

atau jam kerja yang baru. Beberapa orang dengan cluster headache juga

mengalami apnea pada saat tidur, suatu kondisi dimana terjadinya kolaps

sementara pada dinding tenggorokan sehingga menyumbat jalan nafas

berulang kali pada saat tidur.

Peningkatan Sensitivitas dari Jalur Saraf

Nyeri yang sangat pada cluster headache berpusat di belakang atau di

sekitar mata, di suatu daerah yang dipersarafi oleh nervus trigeminus, suatu

jalur nyeri utama. Rangsangan pada saraf ini menghasilkan reaksi abnormal

dari arteri yang menyuplai darah ke kepala. Pembuluh darah itu akan

berdilatasi dan menyebabkan nyeri.

Beberapa gejala dari cluster headache seperti mata berair, hidung

tersumbat dan atau berair, serta kelopak mata yang sulit diangkat melibatkan

sistem saraf otonom. Saraf yang merupakan bagian dari sistem ini

membentuk suatu jalur pada dasar otak. Ketika saraf trigeminus di aktivasi,

menyebabkan nyeri pada mata, sistem saraf otonom juga diaktivasi dengan

apa yang disebut refleks trigeminal otonom. Para peneliti percaya bahwa

masih ada proses yang belum diketahui yang melibatkan peradangan atau

aktivitas pembuluh darah abnormal pada daerah ini yang mungkin terlibat

menyebabkan sakit kepala.

Fungsi Abnormal dari Hipotalamus

Serangan cluster biasanya terjadi dengan pengaturan seperti jam 24

jam sehari. Siklus periode cluster seringkali mengikuti pola musim dalam

satu tahun. Pola ini menunjukkan bahwa jam biologis tubuh ikut terlibat.

Pada manusia jam biologis terletak pada hipotalamus yang berada jauh di

dalam otak. Dari banyak fungsi hipotalamus, bagian ini mengontrol siklus

tidur bangun dan irama internal lainnya. Kelainan hipotalamus mungkin

dapat menjelaskan adanya pengaturan waktu dan siklus pada cluster

headache. Penelitian telah menemukan peningkatan aktivitas di dalam

hipotalamus selama terjadinya cluster headache. Peningkatan aktivitas ini

tidak ditemukan pada orang-orang dengan sakit kepala lainnya seperti

migraine.

Penelitian juga menemukan bahwa orang-orang yang mempunyai

tingkat hormon tertentu yang abnormal, termasuk melatonin dan testoteron,

kadar hormon tersebut meningkat pada periode cluster. Perubahan hormon-

hormon tersebut dipercayai karena ada masalah pada hipotalamus. Peneliti

lainnya menemukan bahwa orang-orang dengan cluster headache mempunyai

hipotalamus yang lebih besar daripada mereka yang tidak memiliki cluster

headache. Namun masih belum diketahui mengapa bisa terjadi kelainan-

kelainan semacam itu.

Tanda dan Gejala

Cluster headache menyerang dengan cepat, biasanya tanpa peringatan.

Dalam hitungan menit nyeri yang sangat menyiksa berkembang. Rasa nyeri

tersebut biasanya berkembang pada sisi kepala yang sama pada periode

cluster, dan terkadang sakit kepala menetap pada sisi tersebut seumur hidup

pasien. Jarang sekali rasa nyeri berpindah ke sisi lain kepala pada periode

cluster selanjutnya. Jauh lebih jarang lagi rasa nyeri berpindah-pindah setiap

kali terjadi serangan.

Rasa nyeri pada cluster headache seringkali digambarkan sebagai

suatu nyeri yang tajam, menusuk, atau seperti terbakar. Orang-orang dengan

kondisi ini mengatakan bahwa rasa sakitnya seperti suatu alat pengorek yang

panas ditusukkan pada mata atau seperti mata di dorong keluar dari

tempatnya.

Orang-orang dengan cluster headache tampak gelisah, cenderung

untuk melangkah bolak-balik atau duduk sambil menggoyang-goyangkan

badannya ke depan dan ke belakang untuk mengurangi rasa sakit. Mereka

mungkin dapat menekan tangannya pada mata atau kepala atau meletakkan

es ataupun kompres hangat pada daerah yang sakit. Berlawanan dengan

orang-orang dengan migraine, orang-orang dengan cluster headache biasanya

menghindari untuk berbaring pada masa serangan karena sepertinya posisi ini

hanya menambah rasa sakit.

Banyak orang dengan cluster headache memilih untuk sendirian.

Mereka mungkin tetap berada di luar rumah bahkan pada cuaca yang sangat

dingin, selama masa serangan. Mereka mungkin berteriak, membenturkan

kepala ke dinding atau melukai dirinya sendiri untuk mengalihkan perhatian

dari sakit yang tidak tertahankan. Beberapa orang menyatakan pengurangan

rasa sakit dengan berlatih, seperti lari di tempat atau melakukan shit-up atau

push-up.

Cluster headache selalu dipicu oleh respon sistem saraf otonom.

Sistem ini mengontrol banyak aktivitas vital tanpa disadari dan kita tidak

harus memikirkan apa yang dilakukannya. Contohnya, sistem saraf otonom

mengatur tekanan darah, denyut jantung, keringat dan suhu tubuh. Respon

tersering sistem otonom pada cluster headache adalah keluarnya air mata

berlebihan dan mata merah pada sisi yang sakit.

Tanda dan gejala lainnya yang mungkin bersamaan dengan cluster

headache antara lain :

Lubang hidung tersumbat atau berair pada sisi kepala yang terserang.

Kemerahan pada muka.

Bengkak di sekitar mata pada sisi wajah yang terkena.

Ukuran pupil mengecil.

Kelopak mata sulit untuk dibuka.

Tanda dan gejala tersebut hanya terjadi selama masa serangan.

Namun demikina pada beberapa orang kelopak mata yang sulit ditutup dan

mengecilnya ukuran pupil tetap ada lama setelah periode serangan. Beberapa

gejala-gejala seperti migraine termasuk mual, fotofobia dan fonofobia, serta

aura dapat terjadi pada cluster headache.

Karakteristik Periode Cluster

Suatu periode cluster umumnya berlangsung antara 2 sampai 12

minggu. Periode cluster kronik dapat berlanjut lebih dari satu tahun. Tanggal

permulaan dan jangka waktu dari tiap-tiap periode cluster seringkali dengan

sangat mengagumkan konsisten dari waktu ke waktu. Untuk kebanyakan

orang, periode cluster dapat terjadi musiman, sperti tiap kali musim semi atau

tiap kali musim gugur. Adalah biasa untuk cluster bermula segera setelah

salah satu titik balik matahari. Seiring dengan waktu periode cluster dapat

menjadi lebih sering, lebih sulit untuk diramalkan, dan lebih lama.

Selama periode cluster, sakit kepala biasanya terjadi tiap hari,

terkadang beberapa kali sehari. Suatu serangan tunggal rata-rata berlangsung

45 sampai 90 menit. Serangan terjadi pada waktu yang sama dalam tiap 24

jam. Serangan pada malam hari lebih sering daripada siang hari, seringkali

berlangsung 90 menit sampai 3 jam setelah tertidur. Waktu tersering

terjadinya serangan adalah antara jam satu sampai jam dua pagi, antara jam

satu sampai jam tiga siang dan sekitar jam sembilan malam.

Cluster headache dapat menakutkan penderita serta orang-orang di

sekitarnya. Serangan yang sangat membuat lemah sepertinya tak tertahankan.

Namun nyerinya seringkali hilang mendadak sebagaimana ia di mulai,

dengan intensitas yang menurun secara cepat. Setelah serangan, kebanyakan

orang bebas sepenuhnya dari rasa sakit namun mengalami kelelahan.

Kesembuhan sementara selama periode cluster dapat berlangsung beberapa

jam sampai sehari penuh sebelum serangan selanjutnya.

Diagnosis

Cluster headache mempunyai ciri khas tipe nyeri dan pola serangan.

Suatu diagnosis tergantung kepada gambaran dari serangan, termasuk nyeri,

lokasi dan keparahan sakit kepala, dan gejala-gejala lainnya yang terkait.

Frekuensi dan lama waktu terjadinya sakit kepala juga merupakan faktor

yang penting.

Keterlibatan fenomena otonom yang jelas adalah sangat penting pada

cluster headache. Tanda-tanda tersebut diantaranya adalah rinorea dan hidung

tersumbat ipsilateral, lakrimasi, hiperemi pada konjungtiva, diaforesis pada

wajah, edema pada palpebra dan sindrom Horner parsial atau komplit,

takikardia juga sering ditemukan.

Pemeriksaan neurologis dapat membantu untuk mendeteksi tanda-

tanda dari cluster headache. Terkadang pupil terlihat lebih kecil atau palpebra

terjatuh bahkan diantara serangan.

Cluster headache adalah suatu diagnosis klinis, pada kasus-kasus

yang jarang lesi struktural dapat menyerupai gejala-gejala dari cluster

headache, menegaskan perlunya pemeriksaan neuroimaging. Uji yang

dilakukan adalah CT- Scan dan MRI.

Diagnosis Banding

• Anisocoria

• Atypical Facial Pain

• Basilar Artery Thrombosis

• Brainstem Gliomas

• Cavernous Sinus Syndromes

• Chronic Paroxysmal Hemicrania

• Craniopharyngioma

• Headache: Pediatric Perspective

• Intracranial Hemorrhage

• Migraine Headache

• Migraine Variants

• Pituitary Tumors

• Postherpetic Neuralgia

• Subarachnoid Hemorrhage

• Temporomandibular Joint Syndrome

• Tolosa-Hunt Syndrome

• Trigeminal Neuralgia

Terapi

Tidak ada terapi untuk menyembuhkan cluster headache. Tujuan dari

pengobatan adalah menolong menurunkan keparahan nyeri dan

memperpendek jangka waktu serangan. Obat-obat yang digunakan untuk

cluster headache dapat dibagi menjadi obat-obat simtomatik dan profilaktik.

Obta-obat simtomatik bertujuan untuk menghentikan atau mengurangi rasa

nyeri setelah terjadi serangan cluster headache, sedangkan obat-obat

profilaktik digunakan untuk mengurangi frekuensi dan intensitas eksaserbasi

sakit kepala.

Karena sakit kepala tipe ini meningkat dengan cepat pengobatan

simtomatik harus mempunyai sifat bekerja dengan cepat dan dapat diberikan

segera, biasanya menggunakan injeksi atau inhaler daripada tablet per oral.

Pengobatan simtomatik termasuk :

Oksigen. Menghirup oksigen 100 % melalui sungkup wajah dengan

kapasitas 7 liter/menit memberikan kesembuhan yang baik pada 50

sampai 90 % orang-orang yang menggunakannya. Terkadang jumlah

yang lebih besar dapat lebih efektif. Efek dari penggunaannya relatif

aman, tidak mahal, dan efeknya dapat dirasakan setelah sekitar 15

menit. Kerugian utama dari penggunaan oksdigen ini adalah pasien

harus membawa-bawa tabung oksigen dan pengaturnya, membuat

pengobatan dengan cara ini menjadi tidak nyaman dan tidak dapat di

akses setiap waktu. Terkadang oksigen mungkin hanya menunda

daripada menghentikan serangan dan rasa sakit tersebut akan kembali.

Sumatriptan. Obat injeksi sumatriptan yang biasa digunakan untuk

mengobati migraine, juga efektif digunakan pada cluster headache.

Beberapa orang diuntungkan dengan penggunaan sumatriptan dalam

bentuk nasal spray namun penelitian lebih lanjut masih perlu dilakukan

untuk menentukan keefektifannya.

Ergotamin. Alkaloid ergot ini menyebabkan vasokontriksi pada otot-

otot polos di pembuluh darah otak. Tersedia dalam bentuk injeksi dan

inhaler, penggunaan intra vena bekerja lebih cepat daripada inhaler

dosis harus dibatasi untuk mencegah terjadinya efek samping terutama

mual, serta hati-hati pada penderita dengan riwayat hipertensi.

Obat-obat anestesi lokal. Anestesi lokal menstabilkan membran saraf

sehingga sel saraf menjadi kurang permeabel terhadap ion-ion. Hal ini

mencegah pembentukan dan penghantaran impuls saraf, sehingga

menyebabkan efek anestesi lokal. Lidokain intra nasal dapat digunakan

secara efektif pada serangan cluster headache. Namun harus berhati-

hati jika digunakan pada pasien-pasien dengan hipoksia, depresi

pernafasan, atau bradikardi.

Obat-obat profilaksis :

Anti konvulsan. Penggunaan anti konvulsan sebagai profilaksis pada

cluster headache telah dibuktikan pada beberapa penelitian yang

terbatas. Mekanisme kerja obat-obat ini untuk mencegah cluster

headache masih belum jelas, mungkin bekerja dengan mengatur

sensitisasi di pusat nyeri.

Kortikosteroid. Obat-obat kortikosteroid sangat efektif menghilangkan

siklus cluster headache dan mencegah rekurensi segera. Prednison dosis

tinggi diberikan selam beberapa hari selanjutnya diturunkan perlahan.

Mekanisme kerja kortikosteroid pada cluster headache masih belum

diketahui.

Pembedahan

Pembedahan di rekomendasikan pada orang-orang dengan cluster

headache kronik yang tidak merespon dengan baik dengan pengobatan atau

pada orang-orang yang memiliki kontraindikasi pada obat-obatan yang

digunakan. Seseorang yang akan mengalami pembedahan hanyalah yang

mengalami serangan pada satu sisi kepal saja karena operasi ini hanya bisa

dilakukan satu kali. Orang-orang yang mengalami serangan berpindah-

pindah dari satu sisi ke sisi yang lain mempunyai resiko kegagalan operasi.

Ada beberapa tipe pembedahan yang dapat dilakukan untuk

mengobati cluster headache. Prosedur yang dilakukan adalah merusak jalur

saraf yang bertanggungjawab terhadap nyeri.

Blok saraf invasif ataupun prosedur bedah saraf non-invasif

(contohnya radio frekuensi pericutaneus, gangliorhizolisis trigeminal,

rhizotomi) telah terbukti berhasil mengobati cluster headache. Namun

demikian terjadi efek samping berupa diastesia pada wajah, kehilangan

sensoris pada kornea dan anestesia dolorosa.

Pembedahan dengan menggunakan sinar gamma sekarang lebih

sering digunakan karena kurang invasif. Metode baru dan menjanjikan adalah

penanaman elektroda perangsang dengan menggunakan penunjuk jalan

stereostatik di bagian inferior hipotalamus. Penelitian menunjukkan bahwa

perangsangan hipotalamus pada pasien dengan cluster headache yang parah

memberikan kesembuhan yang komplit dan tidak ada efek samping yang

signifikan.

Pencegahan

Karena penyebab dari cluster headache masih belum diketahui

dengan pasti kita belum bisa mencegah terjadinya serangan pertama. Namun

kita dapat mencegah sakit kepala ulangan yang lebih berat. Penggunaan obat-

obat preventif jangka panjang lebih menguntungkan dari yang jangka

pendek. Obat-obat preventif jangka panjang antara lain adalah penghambat

kanal kalsium dan kanal karbonat. Sedangakan yang jangka pendek termasuk

diantaranya adalah kortikosteroid, ergotamin dan obat-obat anestesi lokal.

Menghindari alkohol dan nikotin dan faktor resiko lainnya dapat

membantu mengurangi terjadinya serangan.

Prognosis

80 % pasien dengan cluster headache berulang cenderung untuk

mengalami serangan berulang.

Cluster headache tipe episodik dapat berubah menjadi tipe kronik pada 4

sampai13 % penderita.

Remisi spontan dan bertahan lama terjadi pada 12 % penderita, terutama

pada cluster headache tipe episodik.

Umumnya cluster headache adalah masalah seumur hidup.

Onset lanjut dari gangguan ini teruama pada pria dengan riwayat

cluster headache tipe episodik mempunyai prognosa lebih buruk

BAB III

PENUTUP

DAFTAR PUSTAKA