BAB I

PENDAHULUAN

Pemicu 4

Seorang laki-laki, 35 tahun datang ke RS karena badan makin lemas sejak satu minggu ini.

Sejak satu bulan ini nafsu makan makin berkurang, meriang, dan menjadi kurus. Pasien

adalah pengguna narkoba suntik.

Pemeriksaan fisik: berat badan 38 kg, tinggi 160 cm, sadar, konjungtiva pucat, mata kuning,

suhu 38oC.

Kata kunci

1. Pengguna narkoba suntik

2. Nafsu makan menurun

3. Badan lemas

4. Mata kuning

5. Konjungtiva pucat

6. Mering

7. Kurus

Rumusan masalah

Laki-laki 35 tahun pengguna narkoba suntik badan lemas sejak 1 minggu yang lalu didahului

dengan penurunan berat badan, mata kuning dan konjungtiva pucat.

Hipotesis

Laki-laki 35 tahun diduga mengalami hepatitis dan perlu dilakukan pemeriksaan penunjang.

Pertanyaan diskusi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Bagaimana anatomi hati ?

2. Bagaimana fisiologi hati?

2.3. FISIOLOGI HATI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gr atau 2%

berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan terbentuk

oleh struktur sekitarnya. Bagian bawah hati berbentuk cekung dan merupakan atap dari ginjal

kanan, lambung, penkreas, dan usus. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri.

Setiap lobus terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut sebagai lobules, yang merupakan

mikroskopis dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus.

Diantara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid

yang merupakan cabang vena porta dan arteria hepatica. Tidak seperti kapiler lain, sinusoid

dibatasi oleh sel fagositik atau sel kupffer. Sel Kupffer merupakan system monosy makrofag,

dan fungsi utamnya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah. Sejumlah 50%

makrofag dalam hati adalah sel Kupffer; sehingga hati merupakan salah satu organ penting

dalam pertahanan melawan infasi bakteri dan agen toksik.

Hati memiliki dua sumber suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena

porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yang masuk

adalah darah arteria dan dua pertiganya adalah darah vena dari vena porta. Volume total

darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1500 ml dan dialirkan melalui vena hepatica

kanan dan kiri, yang selanjutnya bermuara pada vena cava inferior. Selain merupakan organ

prenkim yang paling besar. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan

dalam hampir setiap fungsi metabolic tubuh, dan terutama bertangung jawab atas lebih dari

500 aktivitas berbeda.

Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu. Hati berperan

penting dalam metabolism tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca

absorpsi dari usus. Fungsi metaboplisme hati yang lain adalah metabolism lemak; penimbun

vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta

detoksifikasi sejumlah zat endogen (indol, skatol, dan fenol yang dihasilkan oleh kerja

bakteri pada asam amino dalam usus besar) dan zat eksogen (morfin, fenobarbital). ( Price &

Wilson,1995:426-427)

Hati mempunyai fungsi yan sangat beraneka ragam. Sirkulasi vena porta yang

menyuplai 75% dari suplai asinus memegang peranan penting dalam fisiologi hati terutama

dalam ha metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Telah dibuktikan bahwa zona-zona

hepatosit yang memperoleh oksigenasi lebih baik .

Fungsi utama hati adalah pembentukan dan ekskresi empedu. Hati mengekskresi

empedu sebanyak 1 liter per hari kedalam usus halus. Unsur utama empedu adalah air,

elektrolit, garam empedu. Walaupun bilirubin merupakan hasil akhir metabolisme dan secara

fisiolois tidak mempunyai peranan aktif, tapi penting sebagai indikator penyakit hati dan

saluran empedu, karena bilirubin dapat memberi warna pada jaringan dan cairan yang

berhubungan dengannya.

Hasil metabolisme monosakarida dari usus halus diubah menjadi glikogen dan

disimpan dihati (glukogenesis). Dari depot glikogen ini disuplai glukosa secara konstan ke

darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolisme dalam jaringan

untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen ( yang disimpan dalam otot)

atau lemak ( yang disimpan dalam jaringan subkutan)

Fungsi hati dalam metabolisme protein adalah menghasilkan protein plasma berupa

albumin (yang diperlukan untuk mempertahankan tekanan osmotik koloid) , protrombin,

fibrinogen, faktor bekuan lain. Fungsi hati dalam metabolisme lemak menghasilkan

lipoprotein, kolesterol, fosfolipid dan asam asetoasetat.

2.3.1. Regenerasi hati

Berbeda dengan organ padat lainnya, hati orang dewasa tetap mempunyai

kemampuan untuk beregenerasi. Ketika kemampuan hepatosit untuk beregenerasi sudah

terbatas, maka sekelompk sel pluripotensial oval yang berasal dari duktulus-duktulus

empedu akan akan berproliferasi sehingga terbentuk kembali sel-sel hepatosit dan sel-sel

bilier yang tetap mempunyai kemampuan untuk beregenerasi.

2.3.2. Imunologi

Hati mempunyai komponen sentral sistem imun. Sel kupffer yang meliputi 15% dari

massa hati serta 80% dari total populasi fagosit tubuh merupakan sel yang sangat penting

untuk menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh dan mempresentasikan antigen

tersebut kepada limfosit.

3. Bagaimana biokimia hati?

4. Bagaimana histopatologi penyakit hati?

2.4. HISTOPATOLOGI PENYAKIT HATI

Histopatologi penyakit hati berkaitan erat dengan arsitektur lobular hati. Arsitektur

lobular merupakan model hati yang dibagi menjadi lobus-lobus berbentuk heksagonal

dengan pusat vena sentral dan memiliki porta triad pada bagian perifer. Hepatosit yang dekat

dengan vena sentral disebut centrilobular, sedangkan yang dekat dengan porta triad disebut

periportal.

Gambar skematik dari lobus hepar, tampak vena sentral berada di pusat lobus dengan tiga

porta triad yang berada di perifer lobus, (gambar dimodifikasi dari Tortora GJ, Derrickson B:

The digestive system. Principles of anatomy and physiology, ed 12, Danver, 2009, John

Wiley & Sons, Inc.)

Hepar memiliki pola respons selular dan jaringan yang relative terbatas terhadap suatu jejas.

Beberapa respons yang paling umum adalah (1) degenerasi hepatosit dan akumulasi

intraselular, (2) nekrosis hepatosit dan apoptosis, (3) inflamasi, (4) regenerasi, dan (5)

fibrosis.

Hepatitis akut memiliki gambaran mikroskopis: edem menyebar (ballooning degeneration),

nekrosis dan apoptosis hepatosit oleh stressor seperti pada kasus infeksi viral, dan terlihat

kumpulan sel-sel Kupffer serta infiltrat sel-sel radang akut di porta triad.

Diagram yang merepresentasikan gambaran mikroskopis dari hepatitis akut, tampak juga

perubahan seperti perlemakan hati pada kasus infeksi HCV dan cholestasis dengan plak

empedu di kanalikuli serta pigmen coklat pada hepatosit (gambar dimodifikasi dari Crawford

JM, Liu C: Liver and biliary tract. Robbins and cotran pathologic basis of disease, 8 ed.

Philadelphia, 2010, Elsevier.)

Hepatitis kronik memiliki gambaran mikroskopis: inflamasi terbatas pada portal triad yang

mengandung sel-sel radang kronik dan terlihat deposisi jaringan fibrosa. Jaringan fibrosa

awalnya hanya terlihat pada porta triad, kemudian berkembang pada septa, diikuti linkage

antara porta triad oleh septa fibrosa. Arsitektur hepar umumnya masih dapat dipertahankan.

Diagram yang merepresentasikan gambaran mikroskopis dari hepatitis kronis, tampak juga

perubahan seperti perlemakan hati pada kasus infeksi HCV dan perubahan seluler pada kasus

infeksi HBV-Ground-glass cells. Tanda utama hepatitis dikatakan kronis adalah ketika terjadi

peningkatan fibrosis (gambar dimodifikasi dari Crawford JM, Liu C: Liver and biliary tract.

Robbins and cotran pathologic basis of disease, 8 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.)

Sirosis hepar memiliki gambaran mikroskopis: bridging fibrous merupakan fibrosa septa

yang menghubungkan antar porta triad atau dengan vena sentral, nodul parenkimal

diffuse yaitu nodus yang berisi hepatosit yang dilingkupi fibrosis dengan ukuran

bervariasi dari kecil/mikronodul hingga besar/makronodul, dan kerusakan mikroarsitektur

dari hepar

.

Gambar sirosis hati terlihat banyak makronodul yang disertai dengan kerusakan

mikroarsitektur hepar dan terjadi fibrosis (gambar dimodifikasi dari Crawford JM, Liu C:

Liver and biliary tract. Robbins and cotran pathologic basis of disease, 8 ed.

Philadelphia, 2010, Elsevier.)

Perlemakan hati/Hepatic Steatosis memiliki gambaran mikroskopik: perubahan hepatosit

berisi droplet lipid baik dalam bentuk mikrovesikel maupun makrovesikel. Merupakan

tahap yang reversible dan dapat pulih jika intake alcohol dihentikan.

Gambar perlemakan hati pada individu alkoholik, tampak lipid dalam sel-sel hepatosit

baik dalam bentuk mikrovesikel (inti hepatosit ditengah) dan bentuk makrovesikel (inti

terdesak ke perifer), pada kasus hepatic steatosis jarang sekali terjadi fibrosis. Secara

makroskopis terjadi peningkatan massa hati karena akumulasi lemak. (gambar

dimodifikasi dari Crawford JM, Liu C: Liver and biliary tract. Robbins and cotran

pathologic basis of disease, 8 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.)

Hepatitis alcoholic/Alcoholic Steatohepatitis memiliki gambaran mikroskopis: edem dan

nekrosis hepatosit, terdapat badan Mallory, terjadi reaksi radang yang ditandai dengan

akumulasi sel-sel neutrofil, dan terjadi fibrosis (bedakan dengan perlemakan hati yang

tidak mengalami peradangan dan fibrosis)

Gambar menunjukkan badan Mallory pada hepatosit yang eosinofilik yang dikelilingi

oleh jaringan fibrosa (gambar dimodifikasi dari Crawford JM, Liu C: Liver and biliary

tract. Robbins and cotran pathologic basis of disease, 8 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.)

SEL-SEL HEPAR DAN ORGANISASINYA

Sel-sel hepar dapat diklasifikasikan menjadi tiga kelompok:

1. Sel-sel parenkimal termasuk hepatosit (paling dominan 60% dari total sel hati)

dan cholangiosit.

a. Hepatosit

Hepatosit merupakan sel besar polyhedral berdiameter 20 – 30 µm,

memiliki aktivitas sintesis dan metabolic yang tinggi, serta kaya akan

organel. Hepatosit memiliki inti binukleat, dan memiliki tiga domain

berbeda: (1) sinusoidal surface, (2) canalicular surface, dan (3)

contiguous surface. Batas antara permukaan sinusoidal dengan sel

hepatosit memiliki ruang Disse/Space of Disse, terdapat sel Stellate yang

memiliki peran klinis dalam proses fibrosis pada hati. Berikut diagram

skematik dari hepatosit:

(Gambar dimodifikasi dari Misdraji J: Liver physiology and energy

metabolism. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease,

9 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.)

b. Cholangiosit

Cholangiosit merupakan sel-sel epitel dari bile duct dan berperan dalam

proses absorpsi dan sekresi dari komponen garam empedu dan regulasi

komposisi matriks ekstraseluler hati.

2. Sel-sel sinusoidal yang diterdiri dari sel endothelial sinusoid hepar/hepatic

sinusoidal endothelial cells dan sel Kupffer/hepatic macrophages.

a. Hepatic Sinusoidal Endothelial Cells (HSECs)

HSECs merupakan sel-sel yang terdapat pada sinusoid hati dan

berkontribusi menyusun 20% sel dari total sel hati. Sel ini memiliki

gambaran mikroskopik yang untuk yaitu adanya struktur porus/fenestrae.

Meskipun menyusun sinusoid, namun HSECs tidak seperti sel-sel

endothelial yang memiliki intraselular junction dan hanya sekedar

tumpang tindih antara satu dengan yang lain. Struktur seperti inilah yang

menungkinkan plasma untuk masuk ke ruang Disse dan berkontak

dengan permukaan sinusoid hepatosit.

b. Sel Kupffer

Sel Kupffer merupakan sel makrofag hati yang berasal dari sumsum

tulang atau monosit yang berfungsi untuk fagositosis benda asing yang

masuk dari darah vena porta dari usus. Sel ini terletak di lumen

sinusoidal dan berkontak langsung dengan sel-sel endothelial. Sel

Kupffer mensekresikan mediator vasoactive yang berperan dalam

mekanisme pertahanan dan proses patofisiologi dalam beberapa penyakit

hepar

3. Sel-sel perisinusiodal yang terdiri atas sel stellata/hepatic stellate cells dan sel

pit.

a. Hepatic Stellate Cells (HSCs)

HSCs juga dikenal dengan sel Ito, berfungsi dalam penyimpanan vitamin

A, lemak sehingga disebut juga liposit hati. HSCs meng-ekspresikan

retinol-binding protein (RBP) yang memediasi proses endositosis vitamin

A. Sel ini memiliki peranan penting dalam fibrogenesis, aktivasi HSCs

menjadi myofibroblast oleh mediator inflamasi memulai fibrogenesis.

Pada hati normal, kolagen interstisial (tipe I dan III) disimpan di porta

triad dan sekitar vena sentral, sedangkan kolagen tipe IV terdeposisi di

ruang Disse. Keadaan sirosis, terjadi deposisi kolagen tipe I dan III di

ruang Disse.

b. Sel Pit

Sel Pit merupakan sel Natural Killer di hati yang terletak berdekatan

dengan sel Kupffer. Bersama dengan sel Kupffer, memiliki peranan imun

pada hati.

Misdraji J: Liver physiology and energy metabolism. Sleisenger and fordtran’s

gastrointestinal and liver disease, 9 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.

Hepatitis secara terminology berarti peradangan pada organ hati. Etiologi dari hepatitis

sangat bervariasi yaitu infeksi, penyakit autoimun, riwayat penggunaan obat dan toksin,

kelainan metabolic hati, kelainan sirkulasi, dan keganasan. Secara klinis, hepatitis akibat

infeksi virus yang paling banyak ditemukan.

Viral hepatitis merupakan istilah untuk infeksi hepar oleh kelompok virus yang bersifat

tropis di hari/hepatotropic virus yang terdiri dari virus hepatitis A, B, C, D, dan E. Virus

ini memiliki affinitas tertentu terhadap hati dibandingkan organ lainnya. Pembagiannya

dapat dilihat pada tabel berikut ini

3. Jelaskan penyakit hati akibat obat dan toksin!

4. Bagaimana proses terjadinya ikterus?

2.6. Ikterus

Ikterus adalah diskolorisasi kuning kulit dan sklera (jaundice) terjadi jika

retensi sistemik bilirubin menyebabkan peningkatan kadar serum melebihi 2 mg/dl,

dengan angka normal untuk orang dewasa adalah kurang dari 1,2 mg/dl.

Patofisiologi ikterus

Bilirubin tak terkonjugasi dan bilirubin glukuronida dapat menumpuk

secara sistemik dan mengendap dalam jaringan, menimbulkan warna kuning ikterus.Hal

ini terutama jelas dalam menguningnya sklera (ikterus).

Terdapat dua perbedaan patofisiologis penting antara kedua bentuk bilirubin.

Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumin serum dan dan pada dasarnya

tidak larut air pada pH fisiologis. Bentuk ini tidak dapat dieksresikan dalam urine

walaupun kadar dalam darah tinggi. Secara normal, sejumlah kecil bilirubin tak-

terkonjugasi terdapat sebagai anion bebas-albumin di plasma. Fraksi bilirubin tak-

terikat ini dapat berdifusi ke dalam jaringan (terutama otak bayi) dan menimbulkan

cedera toksik. Fraksi plasma yang tak-terikat dapat meningkat pada penyakit hemolitik

yang parah atau jika obat pengikat protein menggeser bilirubin dari albumin. Oleh karena

itu, penyakit hemolitik pada neonatus (eritroblastosis fetalis) dapat menyebabkan

penimbunan bilirubin tak-terkonjugasi di otak, yang dapat menyebabkan

kerusakan saraf parah yang disebut sebagai kernikterus. Sebaliknya, bilirubin

terkonjugasi bersifat larut air, non toksik, dan hanya berikatan secara lemah dengan

albumin, karena kelarutan dan ikatannya yang lemah dengan albumin, kelebihan

bilirubin terkonjugasi dalm plasma dapat dikeluarkan melalui urine. Pada

hiperbilirubinemia terkonjugasi yang berkepanjangan, sebagian dari pigmen dapat terikat

secara kovalen ke albumin.

Pada orang dewasa normal kadar bilirubin serum antara 0,3-1,2 mg/dl, dan

laju pembentukan bilirubin sistemik setara dengan laju penyerapan oleh hati, dan

eksresi ke empedu. Ikterus akan tampak jika kadar bilirubin serum meningkat melebihi

2 sampai 2,5 mg/dl. Pada penyakit yang parah kadar bilirubin dapat mencapai 30 sampai

40 mg/dl.

Ikterus terjadi jika keseimbangan antara produksi dan pengeluaran bilirubin

terganggu oleh satu atau lebih mekanisme berikut ini:

1. Produksi bilirubin yang berlebihan

2. Penurunan penyerapan bilirubin oleh hati

3. Gangguan konjugasi

4. Penurunan ekresi hepatoseluler

5. Gangguan aliran empedu (baik intra maupun ekstra hati)

Ikterus dapat ditimbulkan lebih dari satu mekanisme, terutama pada hepatitis, yang dapat

menyebabkan hiperbilirubinemia tak-terkonjugasi dan terkonjugasi. Namun secara umum

terdapat satu mekanisme yang dominan sehingga pengetahun tentang bentuk predominan

bilirubin plasma penting untuk mengevaluasi kemungkinan penyebab hiperbilirubinemia.

Penyebab ikterus yang paling sering adalah anemia hemolitik, hepatitis, dan obstruksi

saluran empedu.

Sumber: Kumar, vinay.,Ramzi S. Cotran., dan Stanley L. Robbins.2007.Buku

Ajar Patologi Edisi 7 Vol. 2.Jakarta:EGC

Pembentukan bilirubin berlebihan

Mekanisme dilihat dari penyakit:

1. Penyakit hemolitik (peningkatan laju dekstruksi eritrosit)

Menyebabkan ikterus hemolitik. Konjugasi dan transfer pigmen empedu berlangsung

normal, tetapi suplai bilirubin tak terkonjugasi melampaui kemampuan hati. Hal ini

mengakibatkan peningkatan kadar bilirubin tak-terkonjugasi dalam darah, biasanya

Hiperbilirubinemia tak terkonjugasi

Hiperbilirubinemia terkonjugasi

kadarnya jarang melebihi 5 gr/dl pada orang dengan hemolitik berat, dengan manifestasi

tampak ikterus dengan warna kunig pucat.

Bilirubin tak-terkonjugasi tidak larut dalam air, sehingga tidak dapat dieksresikan melalui

urine dan tidak terjadi bilirubinuria. Namun, terjadi peningkatan pembentukan

urobilinogen (akibat peningkatan beban bilirubin terhadap hati dan peningkatan konjugasi

serta eksresi), yang selanjutnya dapat meningkatan eksresi dalam feses dan urine. Urine

dan feses berwarna lebih gelap.

Pada orang dewasa, pembentukan bilirubin yang berlebihan yang berlangsung kronis

dapat menyebabkan terbentuknya batu empedu.

Penurunan eksresi bilirubin terkonjugasi

Bilirubin terkonjugasi larut dalam air, sehingga dapat dieksresikan melalui urine

dan menimbulkan bilirubinuria serta urine yang gelap. Urobilinogen feses dan

urobilinogen urine sering menurun sehingga feses terlihat pucat. Peningkatan kadar

bilirubin terkonjugasi dapat disertai bukti-bukti kegagalan eksresi hati lainnya, AST

(Aspartat, aminotransferase serum), Kolesterol, dan garam empedu dalam serum. Kadar

garam empedu yang meningkat dalam darah menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

Ikterus akibat hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat

hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.

Gambaran Khas Ikterus Hemolitik, Hepatoseluler, dan obstruktif

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler obstruktif

Warna kulit Kuning

pucat

Oranye-kuning

muda atau tua

kuning-hijau

muda atau tua

Warna urine Normal atau

(gelap

dengan

urobilin)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Gelap (bilirubin

terkonjugasi)

Warna feses Normal atau

gelap (lebih

banyak

sterkobilin)

Pucat (lebih

sedikit sterkobilin)

Warna dempul

(tidak ada

sterkobilin)

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya

menetap

Bilirubin serum tak - meningkat meningkat meningkat

terkonjugasi

Bilirubin serum ter -

konjugasi

normal meningkat meningkat

Bilirubin urine Tidak ada meningkat meningkat

Urobilinogen urine meningkat sedikit meningkat menurun

Sumber: Price, sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol.1.Jakarta:EGC

Resiko Penularan:

Virus Resiko Penularan

HAV Sanitasi buruk, daerah padat seperti poliklinik, rumah sakit jiwa,

jasa boga terinfeksi, pekerja layanan kesehatan, wisatawan

internasional, pengguna obat, hubungan seksual dengan orang yang

terinfeksi, dan daerah endemis (seperti suku bangsa indian amerika

atau pedesaan asli alaska) beresiko tinggi.

HBV Aktivitas homoseksual, pasangan seksual multipel, pengguna obat

melalui suntikan intravena, hemodialisis kronis, pekerja layanan

kesehatan, transfusi darah (sekarang jarang, karena ada pemeriksaan

rutin). Bayi yang lahir dari ibu yang terinfeksi.

Virus RNA

HCV

Pengguna obat suntik, pasien hemodiaisis, pekerja layanan

kesehatan, hubungan seksual dengan orang terinfeksi, bayi lahir dari

ibu yang terinfeksi

Virus RNA

HDV

(membutuhkan

HBV untuk

bereplikasi)

Pengguna obat IV, penderita hemofilia, resipien konsentrat faktor

pembekuan

Virus RNA

HEV

Air minum yang terkontaminasi, wisatawan terutama ke daerah

endemis tinggi HEV. Angka kematian tinggi (hingga 20%) pada

wanita hamil

Sumber: Price, sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Vol.1.Jakarta:EGC

5. Jelaskan tentang sirosis!

SIROSIS HATI

Sirosis adalah suatu kondisi di mana jaringan hati yang normal digantikan oleh jaringan

parut (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan parut ini memengaruhi

struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati menjadi rusak dan mati sehingga

hati secara bertahap kehilangan fungsinya.

Hati (liver) sebagaimana diketahui adalah

organ di bagian kanan atas perut yang

memiliki banyak fungsi, di antaranya:

Menyimpan glikogen (bahan bakar untuk tubuh) yang terbuat dari gula. Bila diperlukan,

glikogen dipecah menjadi glukosa yang

dilepaskan ke dalam aliran darah.

Membantu proses pencernaan lemak dan protein.

Membuat protein yang penting bagi pembekuan darah.

Mengolah berbagai obat yang mungkin Anda minum.

Membantu membuang racun dari tubuh.

Sirosis adalah penyakit yang sangat berbahaya karena mengganggu pelaksanaan fungsi-

fungsi di atas. Selain itu, jika Anda memiliki sirosis Anda juga berisiko mengembangkan

kanker hati (hepatocellular carcinoma). Risiko bervariasi sesuai penyebab sirosis. Risiko

terbesar adalah pada sirosis yang disebabkan oleh infeksi hepatitis C dan B, diikuti

dengan sirosis yang disebabkan oleh hemokromatosis.

Penyebab

Ada banyak penyebab sirosis. Penyebab paling umum adalah kebiasaan meminum

alkohol dan infeksi virus hepatitis C. Sel-sel hati Anda berfungsi mengurai alkohol, tetapi

terlalu banyak alkohol dapat merusak sel-sel hati. Infeksi kronis virus hepatitis C

menyebabkan peradangan jangka panjang dalam hati yang dapat mengakibatkan sirosis.

Sekitar 1 dari 5 penderita hepatitis C kronis mengembangkan sirosis. Tetapi hal ini

biasanya terjadi setelah sekitar 20 tahun atau lebih dari infeksi awal.

Penyebab umum sirosis lainnya meliputi:

Infeksi kronis virus hepatitis B.

Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk

menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem kekebalan

tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan kerusakan dan

sirosis.

Penyakit yang menyebabkan penyumbatan saluran empedu sehingga tekanan

darah terhambat dan merusak sel-sel hati. Sebagai contoh, sirosis bilier primer, primary

sclerosing, dan masalah bawaan pada saluran empedu.

Non-alcohol steato-hepatitis (NASH). Ini adalah kondisi  di mana lemak

menumpuk di hati sehingga menciptakan jaringan parut dan sirosis. Kelebihan berat

badan (obesitas) meningkatkan risiko Anda mengembangkan non-alcohol steato-hepatitis.

Reaksi parah terhadap obat tertentu.

Beberapa racun dan polusi lingkungan.

Infeksi tertentu yang disebabkan bakteri dan parasit.

Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan

kemacetan di hati.

Beberapa penyakit warisan langka yang dapat menyebabkan kerusakan pada sel-

sel hati, seperti hemokromatosis (kondisi yang menyebabkan timbunan abnormal zat besi

di hati dan bagian lain tubuh) dan penyakit Wilson (kondisi yang

menyebabkan penumpukan abnormal zat tembaga di hati dan bagian lain tubuh).

Gejala

Sirosis di tahap awal tidak menimbulkan gejala apapun. Oleh karena itu, pasien sirosis

ringan dan moderat mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari

penyakitnya. Pada tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah

pada disfungsi hati, seperti:

Kegagalan membuat cukup protein seperti albumin yang membantu untuk

mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh.

Kegagalan membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan

darah.

Kurang mampu mengolah limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga

menumpuk di dalam tubuh.

Kurang mampu memproses obat, racun, dan bahan kimia lainnya yang kemudian

bisa menumpuk di dalam tubuh.

Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya

adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk melakukan

tugas-tugas hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini adalah:

Kelelahan.

Kelemahan.

Cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut

(ascites).

Kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah.

Kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar.

Penyakit kuning karena penumpukan bilirubin.

Gatal-gatal karena penumpukan racun.

Gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh

racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan

perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa dan sulit berkonsentrasi.

Selain itu, jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi

tekanan balik (dikenal sebagai hipertensi   portal). Vena portal adalah vena yang membawa

darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati. Normalnya, darah dari usus dan limpa

dipompa ke hati melalui vena portal. Namun, sirosis menghalangi aliran normal darah

melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di sekitar hati. Pembuluh-

pembuluh darah baru yang disebut “varises” ini terutama muncul di tenggorokan

(esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah berdarah. Jika perdarahan usus

terjadi, Anda mungkin muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran (feses).

Kondisi ini adalah kedaruratan medis yang harus segera ditangani.

Diagnosis

Bila dokter mencurigai Anda terkena sirosis, dia dapat melakukan pemeriksaan fisik

untuk mengetahui adanya pembesaran hati dan penumpukan cairan. Kecurigaan sirosis

terutama muncul bila Anda mengalami gejala dan beriwayat meminum alkohol berat atau

terkena hepatitis kronis.

Pemeriksaan darah dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati. USG dapat

menunjukkan apakah ada kerusakan di hati Anda. Untuk mengkonfirmasi, biopsi (sampel

kecil) dari hati dapat diambil untuk dilihat di bawah mikroskop.

Jika penyebab sirosis tidak jelas, maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk

memperjelas penyebabnya, misalnya dengan memeriksa antibodi virus hepatitis atau

auto-antibodi yang mungkin telah menyerang sel-sel hati Anda, kelebihan zat besi atau

tembaga di dalam darah, dll.

Pengobatan

Secara umum, kerusakan sel-sel hati tidak dapat direhabilitasi. Tujuan pengobatan adalah

mencegah pembentukan jaringan parut hati lebih lanjut, atau memperlambat kerusakan

sel-sel hati. Sirosis cenderung semakin memburuk jika penyebab yang mendasari tetap

ada.  Oleh karena itu perlu upaya untuk memperlambat atau menghentikan penyebab

sirosis, misalnya:

Tidak minum alkohol jika alkohol adalah penyebabnya.

Pengobatan untuk mengendalikan virus hepatitis.

Steroid atau obat penekan kekebalan lainnya untuk mengobati penyakit autoimun

menyebabkan kerusakan hati.

Penghapusan kelebihan zat besi yang terjadi pada hemokromatosis.

Berbagai pengobatan mungkin disarankan, tergantung pada tingkat keparahan sirosis dan

gejala yang berkembang, antara lain:

Diet rendah natrium atau diuretik untuk mengurangi cairan yang terakumulasi

dalam tubuh.

Obat untuk mengurangi gatal.

Obat-obatan yang dapat membantu mengurangi hipertensi portal.

Pengurangan cairan yang menumpuk di perut (ascites).

Bila pasien mengalami perdarahan usus sehingga muntah darah, atau mengeluarkan darah

melalui tinja, atau tinja menjadi hitam, dokter mungkin akan segera melakukan tindakan

untuk mengatasinya. Berbagai teknik bedah dapat digunakan untuk menghentikan

perdarahan dan mengurangi risikonya lebih lanjut.

Dalam kasus yang parah di mana jaringan parut meluas dan hati nyaris tidak bisa

berfungsi, maka transplantasi hati mungkin adalah satu-satunya pilihan.

Pencegahan

Sirosis hati dapat dicegah dengan tidak mengkonsumsi alkohol dan menghindari risiko

infeksi hepatitis C dan hepatitis B.

6. Apa definisis hepatitis?

Definisi Hepatitis

Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Dikatakan akut

apabila inflamasi (radang) hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung selama

kurang dari 6 bulan, dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama lebih dari

6 bulan. Keadaan kronis pada anak-anak lebih sukar dirumuskan karena perjalanan

penyakitnya lebih ringan daripada orang dewasa.

Sudoyo, Aru ,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Ed. V. Jakarta :

Internal Publishing.

7. Apa saja klasifikasi hepatitis?

8. Apasaja etiologi hepatitis?

9. Bagaimana epidemiologi hepatitis?

Epidemiologi Hepatitis

Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, Hepatitis A masih

merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar

dari 39,8%-68,3%. Peningkatan prevalensi anti HAV yang berhubungan dengan

umur mulai terjadi dan lebih nyata di daerah bagian kondisi kesehatan di bawah

standar. Lebih dari 75% anak di berbagai benua asia, afrika, india, menunjukan sudah

memiliki antibodi anti HAV pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat

pada awal kehidupan, kebanyakan asimtomatik, atau sekurangnya aninterik.

Tingkat prevalensi hepatitis B di indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di

banjarmasin sampai 25,61% di kupang, sehingga termasuk ke dalam kelompok

negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi. Di negara-negara Asia dperkirakan

bahwa penyebaran perinatal dari ibu pengidap hepatitis meupakan jawaban atas

prevalensi infeksi virus hepatitis B yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan

dari ibu dengan HbeAg positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga

kehidupannya. Adanya HbeAg pada ibu sangat berperan penting untuk penularan.

Walaupun ibu mengandung HbsAg positif namun jika HbeAg dalam darah negatif,

maka daya tularnya menjadi rendah. Data di indonesia telah dilaporkan oleh

suparyatmo, pada tahun 1993, bahwa dari hail pemantauan pada 66 ibu hamil

pengidap hepatitis B, bayi yang mendapat penularan secara vertikal adalah sebanyak

22 bayi (45,9%).

Prevalensi anti-HCV pada donor darah di beberapa tempat di indonesia menunjukkan

angka diantara 0,5% 3,37%. Sedangkan prevalensi anti-HCV pada hepatitis C

(15,5%-46,4%) menempati urutan kedua setelah Hepatitis A akut (39,8%-68,3%).

Sedangkan urutan ketiga ditempati oleh hepatitis B (6,4%-25,9%). Untuk hepatitis D,

walaupun infeksi hepatitis ini erat hubungannya dengan infeksi hepatitis B, di asia

tenggara dan cina infeksi hepatitis D tidak biasa dijumpai pada daerah dimana

prevalensi HbsAg sangat tinggi. Laporan dari indonesia pada tahun 1982

mendapatkan hasil 2,7% (2 orang) anti HDV positif dari 73 karier hepatitis B dari

donor darah.

Hepatitis E (HEV) di indonesia pertama kali dilaporkan terjadi di sintang kalimantan

barat yang diduga terjadi akibat pencemaran sungai yang digunakan untuk aktivitas

sehari-hari. Didapatkan HEV positif sebanyak 28/82 (34,1%).

10. Apa saja faktor resiko hepatitis?

11. Bagaimana patologi hepatitis?

Patologi Hepatitis

Sumber: Kumar, vinay.,Ramzi S. Cotran., dan Stanley L. Robbins.Basic

Pathology Ed. 8th.El sivier Saunderse

Patologi Hepatitis

Pada morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai virus yang

berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampak berukuran dan berwarna normal, namu

kadang-kadang agak edema, membesar dan pada palpasi “ teraba nyeri di tepian “. Secara

histologi, terjadi kekacauan susunan hepatoselular, cedera dan nekrosis sel hati dalam

berbagai derajaat, dan peradangan periporatal. Perubahan ini besifat reversibel sempurna,

bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif dapat

mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta : EGC

12. Bagaimana manifestasi klinis hepatitis?

Manifestasi klinis hepatitis

Gambaran klinis hepatitis akut terbagi ke dalam 4 tahap:

1. Fase inkubasi

Merupakan waktu antara masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase

ini berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis . panjang fase ini tergantung

pada dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis

inokulum, makin pendek fase inkubasi ini.

2. Fase prodormal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,

atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas atau anoreksia. Mual, muntah

dan anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidu dan rasa kecap. Diare

atau konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut

di awal infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut.

Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

epigastrium, kadang diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan

kolesistisis

3. Fase ikterus

Ikterus muncul setelah 5-10 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

muncul bersamaan dengan munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak

terdeteksi. Setelah timbul ikterus jarang terjadi perburukan gejala prodromal,

tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis yang nyata.

4. Fase konvaselen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain, tetapi hepatomegali

dan abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan

kembalinya nafsu makan. Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium

lengkap terjadi dalam 9 minggu dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10 %

kasus perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani, hanya <1% yang

menjadi fulminan.

Gambaran klinis lain:

Pada infeksi yang sembuh spontan: 1). Spektrum penyakit mulai dari

asimptomatik, infeksi yang tidak nyata, sampai kondisi yang fatal sehingga

terjadi gagal hati akut. 2). Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab

mulai dari gejala prodormal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal,

seperti: a) malaise, anoreksia, mual, dan muntah. b) gejala flu, fringitis, coryza,

fotofobia,sakit kepala, dan mialgia ; 3) awitan gejala cenderung muncul

mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain secara insidious 4) demam

jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV 5) Immune complex mediated,

serum sickness like syndrome dapat ditemukan pada kurang dari 10% pasien

dengan infeksi HBV, jarang pada virus yang lain. 6) gejala prodromal

menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise, dan

kelemahan dapat menetap 7) ikterus didahului dengan kemunculan urin

berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan dan sementara) dapat timbul keika

ikterus meningkat 8) pemeriksaan fisis menunjukan pembesaran dan sedikit

nyeri tekan pada hati 9) splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15%-20%

pasien.

13. Bagaimana tatalaksana hepatitis?

Tatalaksana Hepatitis C

Tujuan tatalaksana hepatitis C adalah untuk meng-eradikasi virus dari tubuh penderita,

agar tercegah dari masalah yang lebih berat

Pengobatan hepatitis C akibat infeksi HCV adalah dengan menggunakan kombinasi

peginterferon (perkutan) dan ribavirin (peroral) untuk meng-eredikasi HCV. Terapi

berhasil apabila setelah 24 minggu terapi tidak terdeteksi virus dalam darah.

1. Peginterferon mengandung interferon yang berikatan dengan polyethylene glycol

(PEG), adanya ikatan ini meningkatkan waktu paruh interferon dalam darah

sehingga dapat digunakan seminggu sekali. Terapi ini sekaligus menggantikan

standar terapi terdahulu yaitu interferon-α monotherapy dan memiliki dampak

signifikan terhadap peningkatan SVR/Sustained Virologic Response.

2. Ribavirin merupakan obat oral guanosine dengan spectrum kerja pada tingkat

DNA dan RNA virus, ribavirin biasanya dikombinasikan dengan peginterferon

(PEG-IFN) untuk mengatasi infeksi HCV.

O’Leary JG, Davis GL: Hepatitis C. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver

disease, 9 ed. Philadelphia, 2010, Elsevier.

14. Apa saja pemeriksaan penunjang sakit hati?

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK UNTUK PENYAKIT HATI DAN KANDUNG

EMPEDU

Laboratorium bisa mengadakan sejumlah pemeriksaan yang membantu dokter dalam

menilai kelainan hati, kandung empedu dan saluran empedu.  Yang paling penting adalah

sekelompok pemeriksaan darah yang dikenal sebagai tes fungsi hati. 

Tergantung kepada kelainan yang dicurigai, bisa dilakukan pemeriksaan imaging, seperti

USG, CT dan MRI. Bisa juga diambil contoh jaringan hati untuk diperiksa dibawah

mikroskop (biopsi hati). 

PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN IMAGING

1. Breath test dilakukan untuk mengukur kemampuan hati dalam memetabolisir

sejumlah obat. 

Obat-obat tersebut ditandai dengan perunut radioaktif, diberikan per-oral (ditelan)

maupun intravena (melalui pembuluh darah). 

Banyaknya radioaktivitas dalam pernafasan penderita menunjukkan banyaknya

obat yang dimetabolisir oleh hati.

2. USG menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan hati, kandung

empedu dan saluran empedu. 

Pemeriksaan ini bagus untuk mengetahui kelainan struktural, seperti tumor. 

USG merupakan pemeriksaan paling murah, paling aman dan paling peka untuk

memberikan gambaran dari kandung empedu dan saluran empedu. 

Dengan USG, dokter dengan mudah bisa mengetahui adanya batu empedu di

dalam kandung empedu. 

USG dengan mudah membedakan sakit kuning (jaundice) yang disebabkan oleh

penyumbatan saluran empedu dari sakit kuning yang disebabkan oleh kelainan

fungsi sel hati. 

USG Doppler bisa digunakan untuk menunjukkan aliran darah dalam pembuluh

darah di hati. 

USG juga bisa digunakan sebagai penuntun pada saat memasukkan jarum untuk

mendapatkan contoh jaringan biopsi.

3. Imaging radionuklida (radioisotop) menggunakan bahan yang mengandung

perunut radioaktif, yang disuntikkan ke dalam tubuh dan diikat oleh organ

tertentu. 

Radioaktivitas dilihat dengan kamera sinar gamma yang dipasangkan pada

sebuah komputer.

4. Skening hati merupakan penggambaran radionuklida yang menggunakan

substansi radioaktif, yang diikat oleh sel-sel hati.

5. Koleskintigrafi menggunakan zat radioaktif yang akan dibuang oleh hati ke

dalam saluran empedu. 

Pemeriksaan ini digunakan untuk mengetahui peradangan akut dari kandung

empedu (kolesistitis).

6. CT scan bisa memberikan gambaran hati yang sempurna dan terutama digunakan

untuk mencari tumor. 

Pemeriksaan ini bisa menemukan kelainan yang difus (tersebar), seperti

perlemakan hati (fatty liver) dan jaringan hati yang menebal secara abnormal

(hemokromatosis). 

Tetapi karena menggunakan sinar X dan biayanya mahal, pemeriksaan ini tidak

banyak digunakan.

7. MRI memberikan gambaran yang sempurna, mirip dengan CT scan. 

Pemeriksaan ini lebih mahal dari CT scan, membutuhkan waktu lebih lama dan

penderita harus berbaring dalam ruangan yang sempit, menyebabkan beberapa

penderita mengalami klaustrofobia (takut akan tempat sempit).

8. Kolangiopankreatografi endoskopik retrograd merupakan suatu pemeriksaan

dimana suatu endoskopi dimasukkan ke dalam mulut, melewati lambung dan

usus dua belas jari, menuju ke saluran empedu. 

Suatu zat radiopak kemudian disuntikkan ke dalam saluran empedu dan diambil

foto rontgen dari saluran empedu. 

Pemeriksaan ini menyebabkan peradangan pada pankreas (pankreatitis) pada 3-

5% penderita.

9. Kolangiografi transhepatik perkutaneus menggunakan jarum panjang yang

dimasukkan melalui kulit ke dalam hati, kemudian disuntikkan zat radiopak ke

dalam salah satu dari saluran empedu. 

Bisa digunakan USG untuk menuntun masuknya jarum. 

Rontgen secara jelas menunjukkan saluran empedu, terutama penyumbatan di

dalam hati.

10. Kolangiografi operatif menggunakan zat radiopak yang bisa dilihat pada rontgen. 

Selama suatu pembedahan, zat tersebut disuntikkan secara langsung kedalam

saluran empedu. 

Foto rontgen akan menunjukkan gambaran yang jelas dari saluran empedu.

11. Foto rontgen sederhana sering bisa menunjukkan suatu batu empedu yang

berkapur.

BIOPSI HATI 

Suatu contoh jaringan hati bisa diambil selama pembedahan eksplorasi, tetapi lebih sering

diperoleh melalui sebuah jarum yang dimasukkan lewat kulit menuju ke hati. 

Sebelum dilakukan prosedur ini, diberikan bius lokal kepada penderita. 

Skening ultrasonik atau CT bisa digunakan untuk menentukan lokasi daerah yang

abnormal, darimana contoh jaringan hati diambil. 

Biasanya penderita yang menjalani prosedur ini tidak perlu menjalani rawat nap.  

Setelah diperoleh contoh jaringan, penderita dianjurkan untuk tidak segera meninggalkan

rumah sakit (minimal selama 3-4 jam), karena prosedur ini memiliki resiko terjadinya

komplikasi: 

- Hati bisa mengalami robekan dan bisa terjadi perdarahan ke dalam perut 

- Empedu bisa mengalami kebocoran ke dalam perut, menyebabkan peradangan selaput

perut (peritonitis). 

Pada sekitar 2% penderita, komplikasi ini bisa menyebabkan masalah yang serius dan 1

dari 10.000 orang, meninggal setelah menjalani prosedur ini. 

Setelah biopsi hati sering timbul nyeri ringan di perut kanan bagian atas, yang kadang

menjalar ke bahu kanan, dan biasanya akan menghilang setelah

pemberian analgesik (obat pereda nyeri). 

Pada biopsi hati transvenosa, sebuah kateter dimasukkan kedalam suatu vena leher,

menuju ke jantung dan ditempatkan ke dalam vena hepatik yang berasal dari hati.  

Jarum kateter kemudian dimasukkan melalui dinding vena kedalam hati. 

Dibandingkan dengan biopsi hati perkutaneus, tehnik ini tidak terlalu mencederai hati,

dan bahkan bisa digunakan pada seseorang yang mudah mengalami perdarahan. 

TES FUNGSI HATI 

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan terhadap contoh darah. 

Sebagian besar pemeriksaan bertujuan untuk mengukur kadar enzim atau bahan-bahan

lainnya dalam darah, sebagai cara untuk mendiagnosis kelainan di hati.

Pemeriksaan Untuk Mengukur Hasil Pemeriksaan

Menunjukkan

Alkalin Fosfatase

Enzim yg dihasilkan di

dalam hati, tulang &

plasenta;

yg dilepaskan ke hati bila

terjadi cedera atau pada

aktivitas normal tertentu,

mis. pertumbuhan tulang

atau kehamilan

Penyumbatan saluran

empedu, cedera hati &

beberapa kanker

Alanin

Transaminase 

(ALT)

Enzim yg dihasilkan di hati,

yg dilepaskan ke dalam darah

jika sel hati mengalami luka

Luka pada sel hati (mis.

hepatitis)

Aspartat

Transaminase 

(AST)

Enzim yg dilepaskan ke

dalam darah jika hati,

jantung, otot atau otak

mengalami luka

Luka di hati, jantung, otot

atau otak

Bilirubin

Komponen dari cairan

pencernaan (empedu) yg

dihasilkan oleh hati

Penyumbatan aliran

empedu, kerusakan hati,

pemecahan sel darah merah

yg berlebihan

Gamma-glutamil

Transpeptidase

Enzim yg dihasilkan oleh

hati, pankreas & ginjal;

dilepaskan ke dalam darah

hika organ-organ tsb

mengalami luka

Kerusakan organ,

keracunan obat,

penyalahgunaan alkohol,

penyakit pankreas

Laktik

Dehidrogenase

Enzim yg dilepaskan ke

dalam darah jika organ

tertentu mengalami luka

Kerusakan hati, jantung,

paru-paru atau otak &

pemecahan sel darah merah

yg berlebihan

5-nukleotidase

Enzim yg hanya terdapat di

hati; dilepaskan ke dalam

darah jika hati mengalami

cedera

Penyumbatan saluran

empedu atau gangguan

aliran empedu

Albumin

Protein yg dihasilkan oleh

hati & secara normal

dilepaskan ke dalam darah;

salah satu fungsinya adalah

menahan cairan dalam

pembuluh darah

Kerusakan hati

Alfa-fetoprotein

Protein yg dihasilkan oleh

hati janin dan buah zakar

(testis)

Hepatitis berat atau kanker

hati atau kanker testis

Antibodi

Mitokondrial

Antibodi untuk melawan

mitokondria, merupakan

komponen sel sebelah dalam

Sirosis bilier primer &

penyakit autoimun tertentu,

mis. hepatitis menahun yg

aktif

Waktu

Protombin 

(Protombin Time)

Waktu yg diperlukan darah

untuk membeku 

(pembekuan memerlukan vit.

K & bahan-bahan yg dibuat

oleh hati

15. Apasaja pemeriksaan penunjang hepatitis?

Pemeriksaan penunjang hepatitis

Laboratorium

Pada pasien yang sembuh spontan

1. Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin

dan aspartat amino-transferase

2. Konsentrasi puncak bervariasi dari 500 sampai 5000 U/L

3. Konsentrasi serum bilirubin jarang melebihi 10 mg/dl, kecuali pada hepatitis

dengan kolestasis

4. Konsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit

5. Masa protrombin normal atau meningkat antara 1-3 detik

6. Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

7. Hapusan darah tepi normal atau leukopenia ringan dengan atau limfositosis

ringan

Diagnosa secara serologi

1. Transmisi infeksi secara enterik

a. HAV

- IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan

setelahnya

- Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi

lampau

b. HEV

- Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang telah disetujui

FDA

- IgM dan IgG anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah

punca dari penyakit

- IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 20 bulan

2. Infeksi melalui darah

a. HBV

- Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan

dari IgM antibodi terhadap antigen core hepatitis (IgM anti HBc dan

HbsAg)

Keduanya ada saat gejala muncul

HbsAg mendahului IgM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa

secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya dalam bebrapa minggu

sampai bulan setelah kemunculannya, sebelum hilangnya

IgM anti HBc

- HbeAg dan HBV DNA

HBV DNA diserum merupakan petanda yang pertama

muncul, akan tetapi tidak rutin diperiksa

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu

atau bulan pada infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya

akan muncul anti HBs dan anti Hbe menetap

Tidak diperlukan untuk diagnosa rutin

- IgG dan anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

- Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)

Antiodi terakhir yang muncul

Merupakan antibodi penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan

terhadap re-infeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

b. HDV

- Pasien dengan HbsAg positif dengan:

Anti HDV dan atau anti HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan

belum mendapat persetujuan)

IgM anti HDV dapat muncul sementara

- Koinfeksi HBV/HDV

HbsAg positif

IgM anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

- Superinfeksi HDV

HbsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

- Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya

perbaikan infeksi

c. HCV

- Diagnosa serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi 60% pasien selama fase akut dari

penyakit, 35% sisanya akan terdeteksi pada beberapa

minggu atau bulan kemudian.

Anti HCV tidak muncul pada <5% pasien yang terinfeksi

(pada pasien HIV, anti HCV tidak muncul dalam persentase

yang lebih besar)

Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan (belum

disetuji FDA)

Secara umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode

yang panjang, baik pada pasien yang mengalami

kesembuhan spontan maupun yang berlanjut menjadi kronik

- HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi

akut hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit

tidak rutin dilakukan. Kecuali pada keadaan dimana

dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan anti HCV

negatif

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

Sumber: Sudoyo, Aru W.,dkk.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed. V Jilid I. jakarta:

Interna Publishing

Sumber: Kumar, vinay.,Ramzi S. Cotran., dan Stanley L. Robbins.Basic

Pathology Ed. 8th.El sivier Saunderse

1. Bagaimana pencegahan hepatitis?

2. Bagaimana hubungan penggunaan narkoba terhadap kejadian hepatitis?

3. Apa hubungan penggunaan narkoba suntik dengan penurunan berat badan?

4. Jelasakan tentang empedu!

Dicari semua ya temen2....maaf dag sempat membagi