BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi...

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi Laring

Laring adalah bagian dari saluran pemafasan bagian atas yang merupakan

suatu rangkaian tulang rawan yang berbentuk corong dan terletak setinggi

vertebra cervicalis IV — VI, dimana pada anak-anak dan wanita letaknya relatif

lebih tinggi. Laring pada umumnya selalu terbuka, hanya kadang-kadang saja

tertutup bila sedang menelan makanan. Lokasi laring dapat ditentukan dengan

inspeksi dan palpasi dimana didapatkannya kartilago tiroid yang pada pria dewasa

lebili menonjol kedepan dan disebut Prominensia Laring atau disebut juga Adam

’s apple atau jakun. 16

GAMBAR 2. 1: Anatomi Jalan nafas

ADLN Perpustakaan Universitas Airlangga

PPDS PERBANDINGAN EFEKTIFITAS ANTARA XYLOCAIN SPRAY 10 % DENGAN DEKSAMETASON 10 mg INTRAVENA DALAM MENGURANGI KELUHAN TENGGOROK PASCA INTUBASI INTRATRAKEA DI RSUD Dr. SOETOMO

FARID PAHLEVI

Laring terdiri dari 9 kartilago melingkari bersama dengan ligamentum dan

sejumlah otot yang mengontrol pergerakannya. Kartilago yang kaku pada dinding

laring membentuk suatu lubang berongga yang dapat menjaga agar tidak

mengalami kolaps. Dalam kaitan ini, maka laring membentuk trakea dan berbeda

dari bangunan berlubang lainnya. Pita suara terletak di dalam laring dan berfungsi

sebagai organ pengeluaran suara yang merupakan jalannya udara antara faring dan

laring. Bagian laring sebelah atas luas, sementara bagian bawah sempit dan

berbentuk silinder. Batas-batas laring berupa sebelah kranial terdapat Aditus

Laringeus yang berhubungan dengan Hipofaring, di sebelah kaudal dibentuk oleh

sisi inferior kartilago krikoid dan berhubungan dengan trakea, di sebelah posterior

dipisahkan dari vertebra cervicalis oleh otot-otot prevertebral, dinding dan cavum

laringofaring serta disebelah anterior ditutupi oleh fascia, jaringan lemak, da.n

kulit. Sedangkan di sebelah lateral ditutupi oleh otot-otot stemokleidomastoideus,

infi-ahyoid dan lobus kelenjar tiroid. Laring berbentuk piramida triangular terbalik

dengan dinding kartilago tiroidea di sebelah atas dan kartilago krikoidea di

sebelah bawahnya. Os Hyoid dihubungkan dengan laring oleh membrana tiroidea.

Tulang ini merupakan tempat melekatnya otot-otot dan ligamentum serta akan

mengalatni osifikasi sempuma pada usia 2 tahun .Cavum laring dapat dibagi

menjadi : 16

1. Supraglotis (vestibulum superior),

yaitu ruangan diantara pennukaan atas pita suara palsu dan inlet laring .



FARID PAHLEVI

2. Glotis (pars media),

yaitu ruangan yang terletak antara pita suara palsu dengan pita suara sejati

serta membentuk rongga yang disebut ventrikel laring Morgagni.

3. Infraglotis (pars inferior),

yaitu ruangan diantara pita suara sejati dengan tepi bawah kartilago

krikoidea.

2.1.1 Beberapa bagian penting dari laring :

1. Aditus Laringeus

Pintu masuk ke dalam laring yang dibentuk di anterior oleh epiglotis,

lateral oleh plika ariepiglotika, posterior oleh ujung kartilago kornikulata

dan tepi atas m. aritenoideus.

2. Rima Vestibuli.

Merupakan celah antara pita suara palsu.

3. Rima glottis

Di depan merupakan celah antara pita suara sejati, di belakang antara

prosesus vokalis dan basis kartilago aritenoidea.

4. Vallecula

Terdapat diantara pennukaan anterior epiglotis dengan basis lidah, dibentuk

oleh plikaglossoepiglotika medial dan lateral.

5. Plika Ariepiglotika

Dibentuk oleh tepi atas ligamentum kuadringulare yang berjalan dari

kartilago epiglotika ke kartilago aritenoidea dan kartilago kornikulata.

6. Sinus Pyriformis (Hipofaring) Terletak antara plika ariepiglotika dan

permukaan dalam kartilago tiroidea 16



FARID PAHLEVI

7. Incisura Interaritenoidea

Suatu lekukan atau takik diantara tuberkulum kornikulatum kanan dan kiri

8. Vestibulum Laring

Ruangan yang dibatasi oleh epiglotis, membrana kuadringularis, kartilago

aritenoid, permukaan atas proc. vokalis kartilago aritenoidea dan

m. interaritenoidea.

9. Plika Ventrikularis (pita suara palsu)

Yaitu pita suara palsu yang bergerak bersama-sama dengan kartilago

Aritenoidea untuk menutup glottis dalam keadaan terpaksa, merupakan

dua lipatan tebal dari selaput lendir dengan jaringan ikat tipis di

tengahnya.

10. Ventlikel Laring Morgagni (sinus laringeus)

Yaitu ruangan antara pita suara palsu dan sejati. Dekat ujung anterior dari

ventrikel terdapat suatu divertikulum yang meluas ke atas diantara pita

suara palsu dan permukaan dalam kartilago tiroidea, dilapisi epitel berlapis

semu bersilia dengan beberapa kelenjar seromukosa yang fungsinya

untuk melicinkan pita suara sejati, disebut appendiks atau sakulus ventrikel

laring.

11. Plika Vokalis (pita suara sejati)

Terdapat di bagian bawah laring. Tiga per lima bagian dibentuk oleh

ligamentum vokalis dan celahnya disebut intermembranous portion, dan

dua per lima belakang dibentuk oleh prosesus vokalis dari kartilago

aritenoidea dan disebut intercartilagenous portion. 16



FARID PAHLEVI

GAMBAR 2.2 : anatomi Laring

Sumber : Clinical Anesthesiology 1996 16

2.1.2. Persarafan

Laring dipersarafi oleh cabang N. Vagus yaitu Nn. Laringeus Superior V

dan Nn. Laringeus Inferior (Nn. Laringeus Rekuren) kiri dan kanan.

1. Nn. Laringeus Superior.

Meninggalkan N. vagus tepat di bawah ganglion nodosum melengkung ke

Depan dan medial di bawah A. karotis intema dan ekstema yang

kemudian akan bercabang dua, yaitu : Cabang Interna ; bersifat sensoris,

mempersarafi vallecula, epiglotis, sinus pyriformis dan mukosa bagian \

dalam laring di atas pita suara sejati. Cabang Eksterna ; bersifat motoris,

mempersarafi m. Krikotiroid dan m. Konstriktor inferior.

2. N. Laringeus Inferior (N. Laringeus Rekuren).

Berjalan dalam lekukau diantara trakea dan esofagus, mencapai laring tepat

di belakang artikulasio krikotiroidea. N. larirlgeus yang kiri mempunyai

perjalanan yang panjang dan dekat dengan Aorta sehingga mudah 16



FARID PAHLEVI

terganggu. Merupakan cabang N. vagus setinggi bagian proksimal

A.subklavia dan berjalan membelok ke atas sepanjang lekukan antara

trakea dan esofagus, selanjumya akan mencapai laring tepat di belakang

artikulasio krikotiroidea dan memberikan persarafan :

- Sensoris, mempersarafi daerah sub glotis dan bagian atas trakea

- Motoris, mempersarafi semua otot laring kecuali M. Krikotiroidea

2.1.3 Vaskularisasi

Laring mendapat perdarahan dari cabang A. Tiroidea Superior dan

Inferior sebagai A. Laringeus Superior dan Inferior.

Arteri Laringeus Superior:

Berjalan bersama ramus interna N. Laringeus Superior menembus membrana

tirohioid menuju ke bawah diantara dinding lateral dan dasar sinus pyriformis.

Arteri Laringeus Inferior:

Berjalan bersama N. Laringeus Inferior masuk ke dalam laring melalui area

Killian Jamieson yaitu celah yang berada di bawah M. Konstriktor Faringeus

Inferior, di dalam laring beranastomose dengan A. Laringeus Superior dan

memperdarahi otot-otot dan mukosa laring. Darah vena dialirkan melalui V.

Laringeus Superior dan Inferior ke V. Tiroidea Superior dan Inferior yang

kemudian akan bermuara ke V. Jugularis interna 16

2.2 .Intubasi Intratrakea

Intubasi adalah memasukkan suatu pipa berlubang dengan bahan tertentu

melalui mulut atau melalui hidung, melewati plica vokalis masuk ke dalam trakea



FARID PAHLEVI

sehingga oksigen dapat masuk ke dalam alveoli tanpa hambatan, nafas mudah

dibantu dan dikendalikan. 18,19

Intubasi intratrakea bertujuan untuk membersihkan saluran

trakheobroncial, mempertahankan jalan nafas agar tetap paten, mencegah aspirasi,

serta mempermudah pemberian ventilasi dan oksigenasi bagi pasien operasi.

Pada dasarnya, tujuan intubasi intratrakea : 18,19,20

a. Mempermudah pemberian anestesia.

b. Mempertahankan jalan nafas agar tetap bebas serta mempertahankan

kelancaran pernafasan.

c. Mencegah kemungkinan terjadinya aspirasi isi lambung (pada keadaan tidak

sadar, lambung penuh dan tidak ada refleks batuk).

d. Mempermudah pengisapan sekret trakheobronchial.

e. Pemakaian ventilasi mekanis yang lama.

f. Mengatasi obstruksi laring akut

Alat-alat yang dipergunakan dalam suatu tindakan intubasi intratrakea

antara lain:

a. Laringoskop, yaitu alat yang dipergunakan untuk melihat laring.

b. Pipa endotrakheal atau endotracheal tube ( ETT) .

Biasanya terbuat darii karet atau plastik. Pipa plastik yang dipakai karena

lebih tidak mengiritasi mukosa trakhea. Untuk operasi tertentu misalnya di

daerah kepala dan leher terkadang dibutuhkan pipa non kinked yang tidak

bisa ditekuk yang mempunyai spiral nilon atau besi. Untuk mencegah

kebocoran jalan nafas, kebanyakan pipa endotrakheal mempunyai balon

(cuff) pada ujung distalnya. Terdapat dua jenis balon yaitu balon dengan



FARID PAHLEVI

volume besar dan kecil. Balon volume kecil cenderung bertekanan tinggi

pada sel-sel mukosa dan mengurangi aliran darah kapiler, sehingga dapat

menyebabkan ischemia. Balon volume besar melingkupi daerah mukosa

yang lebih luas dengan tekanan yang lebih rendah dibandingkan dengan

volume kecil. Pipa tanpa balon biasanya digunakan pada anak-anak karena

bagian tersempit jalan nafas adalah daerah tulang rawan krikoid. Pada

orang dewasa biasa dipakai pipa dengan balon karena bagian tersempit

adalah trachea. Pipa pada orang dewasa biasa digunakan dengan diameter

internal unmk laki-laki berkisar 7,5 — 8,0 mm dan perempuan 7,0 — 7,5

mm. Untuk intubasi oral, pada dewasa panjang pipa yang masuk 19 - 23

cm.19

c. Pipa orofaring atau nasofaring. Alat ini digunakan untuk mencegah

obstruksi jalan nafas karena jatuhnya lidah dan faring sesuai grafitasi pada

pasien dengan keasadaran yang menurun setelah pemberian obat induksi

anestesi.

d. Plester untuk memfiksasi pipa endotrakhea setelah tindakan intubasi.

e. Stilet biasa digimakan untuk mengatur kelengkungan pipa endotrakheal

sebagai alat bantu saat insersi pipa.

f. Forsep intubasi (McGill) merupakan instrumen yang digunakan untuk

memanipulasi pipa endotrakheal nasal atau pipa nasogastrik melalui

orofaring.

g. Alat pengisap atau suction

h. Sungkup wajah, aparatus breathing dan sumber oksigen.



FARID PAHLEVI

Adapun kriteria yang bisa untuk memprediksi kesulitan intubasi, antara lain

19,20,21,22,28

1. Kriteria Mallampati (Pharingeal Gradings)

Test membuka mulut lebar untuk melihat struktur jalan nafas. Kriteria

ini dibagi menjadi 4 kelas,antara lain:

Kelas 1 : Faucial pillars, pallatum lunak, dan uvula terlihat jelas

Kelas 2 : Faucial pillars dan palatum lunak terlihat, tapi uvula menyentuh

dasar lidah

Kelas 3 : Hanya pallatum lunak yang terlihat

Kelas 4 : Pallatum lunak tidak terlihat

Untuk kelas 1 dan 2 : Cenderung mudah untuk intubasi

Untuk kelas 3 dan 4 : Cenderung sulit untuk intubasi

2. Kriteria Cormack dan Lehane

Test melihat struktur jalan nafas atas dengan laringoskopi direct. Ada 4

grade:

Grade 1 : Pita suara terihat jelas

Grade 2 : Pita suara hanya terlihat sebagian

Grade 3 : Hanya epiglotis yang terlihat

Grade 4 : Epiglottis tak dapat terlihat

2.3 . Premedikasi 23,24,18

Pemberian obat sebelum anestesi untuk menghilangkan kecemasan,

menghasilkan sedasi dan memfasilitasi pemberian anestesi terhadap pasien

disebut premedikasi. Tujuan premedikasi pada dasamya terdiri dari dua yaitu:



FARID PAHLEVI

a. Mempengaruhi pasien dalam hal ini berupa pemberian sedasi,

menghilangkan nyeri (memberikan analgesia) , membuat amnesia

b. Membantu ahli anestesi memperlancar induksi, mengurangi jumlah

obat-obat anestesi , mencegah efek samping dari obat anestesi umum

mengurangi sekresi kelenjar saluran nafas (antisialagogue) dan

mencegah muntah dan aspirasi.

Premedikasi dapat diberikan dengan menggunakan satu obat atau

kombinasi dari beberapa obat. Pemilihan obat untuk premedikdsi tergatung tujuan

dari premedikasi itu misalya untuk memberikan sedasi dapat diberikan golongan

benzodiazepin, untuk memberikan analgesia dapat diberikan golongan opioid,

sebagai antisialagogue dapat diberikan antikolinergik, menoegah muntah dan

aspirasi dapat diberikan metoklorpropamide dan ondansentron.

2.4 Obat Pretreatment

Obat Pre Treatment merujuk pada pemberian obat 3 menit sebelum

stadium paralisis dari intubasi untuk mengurangi efek samping laringoskopi dan

intubasi. Pada saat dilakukan tindakan intubasi ,dan laringoskopi menstimuli saraf

simpatis dan parasimpatis yang menginervasi hipofaring, laring dan trakea.

Laringoskopi dan ETT juga bisa menyebabkan kenaikan ICP, disebabkan

kenaikan kebutuhan oksigen sebagai akibat dari stimuli atau rangsangan pada

cortek otak. Respon terhadap jalan nafas atas mengarah ke batuk dan spasme

laring sedangkan pada jalan nafas bawah responnya spasme bronkus naiknya

mean airway pressure.Mekanisme yang berada di balik respon itu , dipercaya

melibatkan saraf IX dan X, dengan stimulasi brain stem dan korda spinalis

sebagai akibat dari stimulasi simpatis maupun parasimpatis.Aktivasi simpatis



FARID PAHLEVI

melepaskan norepinefrin dari saraf adrenergic terminal dan epinefrin dari lenjar

adrenal.Aktivasi parasimpatis bisa mengakibatkan bronco konstriksi dan reflek

perlindungan jalan nafas( batuk) memperburuk berbagai kondisi patofisiologi

yang membutuhkan intubasi atau muncul sebagai comorbid komplikasi.

Pemberian obat premedikasi dimaksudkan untuk menumpulkan reflek tersebut .

Dari semua obat yang ada yang paling banyak dievaluasi adalah fentanil dan

lidokain.

Lidokain bekerja dengan jalan mengeblok fast sodium channel pada

neuron menghentikan kemampuannya untuk depolarisasi dan membawa signal.

Lidokain merupakan anestesi amide yang dimetabolisme di hepar dan disekresi

lewat urin. Manfaat Lidokain: efektif menekan reflek batuk dosis 1,5 mg/kg i.v ,

mengurangi respon kenaikan ICP yang disebabkan manipulasi jalan nafas atas,

mengurangi reflek spasme bronkus pada pasien dengan penyakit jalan nafas yang

reaktif.

Fentanil ( sublimaze) adalah agonis reseptor opioid yang selektif

mengaktivasi reseptor- mu. Obat ini dimetabolisme di liver. Fase pertama

redistribusi dalam 5 menit. Waktu paruh eliminasinya 7 jam. Onset fentanil 2-3

menit .Duration of actionnya sekitar 30-60 menit. Manfaat Fentanil: melemahkan

respon simpatis terhadap laringoskopi ,fentanil tidak melepaskan histamine dan

tidak punya efek langsung terhadap respon paru pada laringoskop. Dosis

pemberian fentanil:dosis di bawah 2 mcg/ kg i.v ( cukup untuk melemahkan

respon simpatis akibat laringoskop) dosis 11-15 mcg/kg i.v melemahkan

hampir komplit dosis 3 mcg/kg i.v (3 menit sebelum induksi intubasi darurat).

Dosis yang cukup besar biasanya digunakan untuk pasien yang menjalani



FARID PAHLEVI

anestesi umum pada operasi jantung. Fentanil harus diberikan sebagai obat pre

medikasi terakhir .Setelah pemberian fentanil harus dilihat dari dekat adanya

tanda-tanda hipoventilasi lebih dari saat diberikan sedative atau pelumpuh otot.

Fentanil tidak direkomendasikan untuk RSI pada anak. Fentanil menyebabkan

kekakuan otot ( terutama pada dosis melebihi 0,5 mg). Obat ini tidak reversible

dengan pemberian naloxone ( narcan). Fentanil digunakan dengan dosis rendah

pada RSI darurat ( tidak menimbulkan kekakuan otot). Tiga macam hal yang

harus diperhatikan saat menggunakan fentanil sebagai obat premedikasi selama

RSI: Hindari premedikasi fentanil jika pasien mengalami shok yang

terkompensasi dan tidak terkompensasi, atau setidaknya hemodinamis stabil dan

tergantung dari drive simpatis, bersiap bila terjadi depresi nafas, berikan fentanil

sebagai premedikasi akhir dan digunakan dalam 30-60 detik. 25

2.5 Komplikasi Intubasi

Ada hubungan erat antara intubasi yang sulit dengan intubasi traumatik.

Pada kasus intubasi yang sulit (pita suara tidak nampak jelas), dokter anestesi

cenderung menambah tenaga untuk mengangkat laryngoscope blade, yang bisa

menyebabkan kerusakan struktur tulang dan jaringan intraoral. Sehingga intubasi

yang sulit bisa menjadi intubasi traumatik. Penggunaan tenaga lebih besar dapat

memicu timbulnya edema, perdarahan atau perforasi sehingga intubasi menjadi

semakin sulit dan bisa berubah menjadi situasi ‘tidak dapat diintubasi’ dan

bahkan ‘tidak dapat diventilasi.Jika intubasi mengalami kegagalan setelah dicoba

sebanyak 3 kali, maka harus digunakan teknik lain sesuai dengan algoritma

penatalaksanaan jalan napas. 26,27



FARID PAHLEVI

Cedera bibir bisa berupa laserasi, hematoma, edema, dan abrasi gigi.

Cedera ini biasanya terjadi karena laringoskopi kurang hati-hati yang dikerjakan

oleh dokter belum berpengalaman. Lesi ini mungkin menjengkelkan bagi pasien,

namun biasanya bisa sembuh sendiri. Insiden cedera gigi akibat anestesi di atas 1 :

4500. Gigi seri atas memiliki risiko paling besar. 50% trauma gigi terjadi selama

laringoskopi, 23% setelah ekstubasi, 8% saat mulai sadar, dan 5% saat mendapat

anestesi regional. Trauma gigi juga bisa disebabkan oleh LMA dan jalan napas

orofaring. Cedera gigi paling sering dialami anak kecil, pasien dengan penyakit

periodontal atau tambalan gigi permanen, dan pasien dengan intubasi sulit.21,

26,27,28

Pada kasus di mana pasien dengan gigi palsu yang seluruh bagian gigi

dapat dilepas, maka gigi ini harus diambil dan disimpan di dalam kasa basah atau

direndam di dalam larutan garam normal. Aspirasi gigi dapat memicu timbulnya

komplikasi serius yang membutuhkan bronchoscopi untuk pengambilan. Dengan

respon cepat dokter gigi atau spesialis bedah mulut, gigi yang tanggal namun

masih intak seringkali dapat dipasang kembali dan diselamatkan, namun hal ini

hanya mungkin dilakukan jika kurang dari 1 jam. 26,27

Edema lidah massif, atau makroglossia, telah dilaporkan terjadi pada

beberapa kasus pasien dewasa dan anak. Meski makroglossia (kadang bisa

mengancam jiwa) bisa disebabkan oleh obat angiotensin-converting enzyme

inhibitors, sebagian kasus terjadi ketika blok gigitan terpasang dan terjadi fleksi

leher berlebihan selama intubasi endotrachea. Hilangnya sensasi lidah bisa terjadi

akibat cedera kompresi nervus lingualis selama laringoskopi dengan kekuatan



FARID PAHLEVI

berlebihan atau setelah pemasangan LMA dengan ukuran yang terlalu besar dan

posisi manset yang ‘tidak tepat atau manset yang dipompa secara berlebihan . 21,27

Kerusakan uvula (edema dan nekrosis) biasanya disebabkan oleh

endotracheal tube, jalan napas oro dan nasofaring, LMA, atau piranti jalan napas

supraglottis altematif, atau suction catether yang berlebihan. Pasien mengeluhkan

nyeri tenggorokan, odinofagia, nyeri telan, batuk, sensasi ada benda asing dan

sumbatan jalan napas berat yang mengancam jiwa. 28

Trauma laring dan pita suara tidak jarang terjadi setelah intubasi

endotrakhea. Komplikasi ini tergantung pada pengalaman dan keahlian intubator

dan tingkat kesulitan intubasi. Pada satu penelitian berskala besar, sebanyak 6,2%

pasien mengalami lesi yang berat, 4,5% timbul hematoma pita suara, 1% timbul

hematoma di regio supraglottis dan 1% mengalami laserasi dan jaringan parut

mukosa pita suara. Pemulihan pada umumnya berlangsung cepat dengan terapi

konservatif, meski suara serak bisa muncul setelah interval 2 minggu. Granulasi

dapat muncul sebagai komplikasi intubasi jangka panjang namun bisa pula

muncul pada intubasi jangka pendek. Cedera ligamentum suspensorik dan otot

laring juga mungkin terjadi. Pasien dengan suara serak seharusnya dilakukan

pemeriksaan sebelum operasi oleh spesialis THT. 27

Subluksasi dan dislokasi arytenoids pemah dilaporkan meski komplikasi

ini jarang terjadi. Faktor yang bisa memperberat antara lain intubasi yang sulit dan

intubasi traumatik, upaya intubasi yang dilakukan berulang kali, dan upaya

intubasi dengan teknik buta seperti intubasi yang dipandu dengan sinar, intubasi

retrograde, dan penggunaan laringoskop McCoy. Kendati demikian, komplikasi-

komplikasi ini juga bisa dijumpai pada intubasi yang mudah. Diagnosis dini dan



FARID PAHLEVI

reposisi dislokasi arytenoids dengan operasi perlu dilakukan, karena fibr osasi

disertai malposisi lanjutan dan ankilosis bisa terjadi setelah 48 jam. 21,26

Banyak peneliti melaporkan kejadian paralisis pita suara setelah intubasi

tanpa ditemukan sumber cedera yang jelas. Paralisis bisa unilateral (suara serak)

atau bilateral (sumbatan jalan napas). Sumber cedera yang paling mungkin adalah

malposisi manset endotracheal tube di laring supraglottis yang menekan nervus

laringeus rekuren, namun, paralisis pita suara setelah intubasi biasanya

berlangsung sementara. Insidens dapat diturunkan dengan menghindari inflasi

manset endotracheal tube secara berlebihan dan memasang endotracheal tube

minimal 15 mm di bawah pita suara.27

Teknik penatalaksanaan jalan napas seperti mengangkat dagu, mendorong

rahang dan laringoskopi direk akan menyebabkan gerakan vertebra servikal dan

bisa memicu cedera vertebra servikal. Upaya hiperekstensi leher penderita

aklylosis spondylitis dapat mengakibatkan fraktur servikal dan kuadriplegia.

Perhatian khusus harus diberikan pada pasien dengan fraktur Cl dan C2 karena

ekstensi dengan derajat berapapun dapat mengganggu fungsi medulla spinalis.21,26

Beberapa kondisi seperti Down syndrome, Arnold-Chiari malformation

dan rheumatoid arthritis menyebabkan instabilitas atlatoaxial. Juga pada lanjut

usia dan mereka dengan kerapuhan patologis seperti gangguan jaringan ikat,

tumor tulang litik dan osteoporosis harus diintubasi dengan hati-hati. Intubasi

serat optic pada kondisi sadar harus dipertimbangkan pada semua kasus di mana

waktu bukan merupakan faktor krusial.21

Abrasi kornea merupakan komplikasi mata yang paling sering dijumpai

selama anestesi umum. Penyebab utama adalah masker muka yang diletakkan



FARID PAHLEVI

pada kelompak mata terbuka atau kelopak mata tidak menutup sempurna selama

anestesi. Upaya pencegahan meliputi ketelitian dokter anestesi dan pemberian

plester perekat di atas kelopak mata yang tertutup, terutama selama operasi kepala

dan leher. Meski cedera ini khas akan sembuh dalam 24 jam, biasanya

menimbulkan rasa sakit dan dapat mengakibatkan ulkus komea.

Direkomendasikan segera berkonsultasi dengan dokter mata. Jika ada trauma

tajam mata, hindari terjadinya peningkatan tekanan intraokuler dengan

memberikan anestesi yang adekuat. 27

Temporomandibular joint injury (TMJ) jarang terjadi namun merupakan

komplikasi yang serius. Bisa terjadi rupture ligamentum lateral. Cedera TMJ

disebabkan oleh tenaga meningkat pada saat laringoskopi dengan tujuan

mengoptimalkan pandangan glottis. Akibatnya, pembukaan mulut menjadi

terganggu, nyeri sendi, deviasi mandibula ke lateral (pada kasus luksasi

unilateral), penonjolan mandibula ke depan, dan rahang bisa terkunci.28

2.6 Endotracheal Tube (ETT)

Endotracheal tube , yang sering disingkat sebagai ET tube atau ETT,

adalah salah satu piranti dalam pengelolaan jalan nafas. Dalam prakteknya di

lapangan, ETT bisa digunakan untuk kepentingan pemberian anestesi umum atau

perawatan pasien di unit rawat intensif dan rawat darurat untuk kepentingan

pengelolaan jalan nafas ( airway management ) dan nafas buatan ( mechanical

ventilation ). Dalam pelaksanaan pengelolaan jalan nafas ETT dimasukkan kc

dalam trakhea pasien dengan tujuan mencegah hambatan saluran nafas atas dan

meyakinkan udara bisa masuk ke dalam paru, dengan prosedur yang disebut



FARID PAHLEVI

sebagai intubasi endotracheal. Hingga saat ini pemasangan atau intubasi dengan

ETT masih dipandang sebagai metode terbaik dalam menjaga keutuhan jalan

nafas.

ETT pertama kali diciptakan oleh Sir Ivan Whiteside Magill (1888-1986),

seorang ahli anestesi berkebangsaan Irlandia, yang juga terkenal karena banyak

menciptakan inovasi dan penemuan piranti baru dalam sejarah anestesi modern.

Penciptaan ETT terutama diilhami oleh pengalaman beliau saat bekerja di

Queen’s Hospital, Sidcup London dalam era Perang Dunia I. Bersama ahli bedah

plastik Harold Gillies, Sir Ivan Magill banyak dihadapkan pada pasien dengan

kasus trauma yang membutuhkan operasi karena perlukaan hebat di daerah

maksillo facial. Dikarenakan pada saat itu standar pelayanan anestesi adalah

menggunakan obat Chloroform dan Ether yang diberikan melalui masker, maka

beliau berusaha menemukan cara untuk memudahkan pemberian anestesi

sekaligus menjaga keamanan dan keselamatan pasien.27

Pada saat awal perkembangannya, ETT dibuat dari potongan gulungan

karet sehingga diperoleh bentuk kelengkungan alamiah tube sesuai yang

diinginkan. Selain itu diciptakan juga connector yang terbuat dari besi berbentuk

melengkung, yang sering disebut sebagai Magill oral and nasal connectors, dan

juga alat penghubung ke sirkuit mesin anestesi yang terbuat dari karet hitam

berukuran 4 inchi yang dikenal sebagai catheter mount. ETT bentuk awal itu tidak

memiliki cuff yang bisa dikembangkan seperti yang dikenal saat ini. Sebagai

gantinya saat itu ada piranti semacam swab yang digunakan sebagai pengganjal

diletakkan di sub-glottis secara manual menggunakan tangan. Yang lebih penting

adalah bahwa saat itu sudah selalu dilakukan lubrikasi memakai minyak pelumas



FARID PAHLEVI

atau jelly khusus terhadap tube yang digunakan, dengan tujuan mencegah

terjadinya gejala nyeri tenggorok pasca tindakan intubasi.20

ETT yang menggunakan cuff pertama kali diproduksi oleh Portex

Medical, sebuah perusahaan gabungan Inggris dan Perancis, berdasarkan desain

yang diciptakan oleh Dr. Magill. Selain itu, ETT juga mulai dibuat dari bahan

plastik, karena teknik produksinya sudah cukup berkembang. Salah satu

keistimewaan dari ETT produksi perusahaan ini adalah yang disebut sebagai Ivory

ET tube dengan Blue line-nya. Perkembangan selanjutnya dalam produksi ETT

dilakukan oleh perusahaan Mallinckrodt GmBH yang membuat ETT disposable,

dengan menambahkan bentukan Murphy Eye untuk mencegah terjadinya occlusi

bronkhus kanan apabila secara tidak sengaja terjadi kesalahan pemasangan tube.

Perusahaan Amerika yang dipimpin oleh David S. Sheridan, kemudian menjadi

salah satu produsen ETT disposible yang terbuat dari plastik Polyvirryl Chloride.

Hasil produksi mereka banyak dipakai di lapangan hingga saat ini, menggantikan

ETT re-use warna merah terbuat dari karet produksi Rusch-Germany. 24

GAMBAR 3 : Endotracheal tube lengkap dengan stylet dan spuit

Sumber : Hanson , C . William , 2009 36



FARID PAHLEVI

2.7. Endotracheal Tube Cuff

Sistem cuff pada ETT terdiri dari cuff itu sendiri disertai dengan sistem

pengembangnya, yang meliputi antara lain lumen di dalam cuff yang hendak

dikembangkan, pipa pengembang cuff yang berada di luar (external inflation

tube), sebuah pilot balloon, dan katub pengembang. Katub ini mencegah udara

keluar lagi setelah dipompakan ke dalam cuff. Inflation tube menghubungkan

katub dan cuff, dan secara keseluruhan disatukan dengan dinding ETT. Tujuan

utama dari sistem cuff adalah memanfaatkan fungsi seal atau menutup celah

antara tube dan trakhea, untuk mencegah pengaliran cairan atau materi yang ada

di rongga faring ke dalam trakhea dan memastikan tidak ada kebocoran gas

melewati cuff saat diberikan ventilasi tekanan positif. Cuff juga berguna untuk

menjaga agar ETT tetap berada di tengah-tengah lumen trakhea, sehingga

memperkecil kemungkinan perlukaan mukosa trakhea oleh bagian ujungnya. 30

Terdapat dua kelompok besar tipe cuff, yaitu high volume low pressure

dan low volume high pressure. Cuff dengan tekanan tinggi dihubungkan dengan

tingginya resiko kejadian kerusakan akibat iskemi pada mukosa trakhea , jenis ini

tidak sesuai untuk tindakan intubasi jangka panjang . adapun cuff dengan rendah

juga dikatakan dapat meningkatkan resiko terjadinya nyeri tenggorok ; karena

lebih besarnya area persentuhan dengan mukosa trakea , kejadian aspirasi ,

peluang ekstubasi spontan, dan kesulitan saat insersi disesabkan bentuknya yang

lentur (floopy). Namun begitu , karena peluang terjadinya kerusakan pada mukosa

lebih kecil dibandingkan yang bertekanan tinggi , jenis cuff tekanan rendah lebih

sering direkomendasikan . 30



FARID PAHLEVI

ETT jenis tekanan rendah volume besar memiliki karakteristik yang lebih

aman untuk pasien dan secara klinis sudah berfungsi sebagai seal pada pemberian

tekanan yang kecil saja. Hanya saja pada beberapa produk ETT tertentu, temyata,

masih bisa menghasilkan tekanan intra cuff yang tinggi dan tekanan pada saat

bersentuhan dengan mukosa trakhea, apabila dilakukan pengembangan cuff secara

berlebihan. Oleh karena itu, tidak mengherankan apabila terdapat laporan kasus

terjadinya perlukaan trakhea akibat penggunaan ETT jenis tekanan rendah ini. 30

Cuff dengan volume besar tekanan rendah memiliki resting volume dan diameter

yang lebih besar serta dinding yang lebih tipis dan lentur, sehingga

memungkinkan fungsi sealing terhadap mukosa trakhea tanpa harus meregangkan

dindingnya terlalu banyak. Cuff jenis ini memang bersifat floopy dan mudah

berubah bentuk. Sebagian besar cuff berbentuk bulat, padahal trakhea sendiri

berbentuk hampir segitiga atau elips pada potongan melintang. Saat mulai

dikembangkan, permukaan cuff bersentuhan dengan mukosa trakhea pada dimensi

yang paling sempit. Dan selanjutnya tekanan itu perlahan-lahan akan meningkat,

sejalan dengan dikembangkannya cuff, sehingga mencapai fungsi seal. Ketika cuff

semakin dikembangkan, area yang bersentuhan dengan mukosa trakhea dan cuff

mulai berubah bentuk untuk menyesuaikan dengan bentuk permukaan trakhea.

Jika volume terus ditambah, yaitu dengan semakin mengembangkan cuff, maka

area persentuhan tadi akan menjadi titik tekan cuff terhadap mukosa hingga

akhirnya lumen trakhea akan terdistorsi bentuknya menjadi sirkuler. 30

Diharapkan cuff bisa berfungl sebagai seal tanpa harus berlebihan

tekanannya, sehingga tidak mengganggu aliran sirkulasi darah ataupun mengubah

bentuk trakhea secara berlebihan. Tekanan cuff sendiri pada dasarnya dipengaruhi



FARID PAHLEVI

oleh beberapa hal, semisal : volume pengembangan, diameter relatif cuff terhadap

diameter trakhea, compliance trakhea dan cuff, serta tekanan intra thorakal.

Sebagian besar ahli merekomendasikan agar tekanan pada dinding lateral trakhea

yang diukur pada end inspiration, berada dalam rentang nilai 25 — 30 cm H2O

(18 — 22 mmHg). Pada tekanan yang melebihi 25 cm H2O, aspirasi seharusnya

tidak terjadi selama densitas materi di atas cuff tidak lebih kecil daripada densitas

air. Banyak penelitian yang menemukan data bahwa aliran darah trakhea sudah

menurun pada tekanan 30 cmH2O. 30

GAMBAR 4 : Endotracheal tube dengan cuff yang dengan tekanan tinggi dan

dengan tekanan rendah

Sumber : Herbert Vivien ,2008

Tujuan utama dari penggunaan cuff pada ETT adalah memanfaatkan

fungsi seal atau menutup celah antara tube dan trakhea. Dengan pemberian isi

berupa udara ke dalam cuff tersebut, target yang hendak dicapai adalah tercapai



FARID PAHLEVI

tekanan yang cukup besar untuk mencegah aspirasi, namun tidak cukup tinggi

untuk menyebabkan terjadinya gangguan terhadap aliran darah di jaringan

trakhea. Tabel 2.1 menunjukkan ukuran-ukuran tekanan pada cuff ETT yang

ideal, tinggi, dan yang terlalu rendah; dalam satuan sentimeter air (cmH2O) dan

millimeter air raksa (mmHg). Meskipun hingga saat ini belum ada satu angka

tunggal yang dinyatakan sebagai target tekanan cuff yang harus dicapai, namun

telah terdapat konsensus tentang rentang (range) nilai maksimum tekanan cuff

yang diperbolehkan, yaitu antara 25 — 40 cmH20. Batasan ini ditentukan

sebagiannya adalah oleh tekanan darah kapiler yang memberi suplai ke dalam

jaringan trakhea, yang diketahui mencapai rata-rata 48 cmH2O. 31

Apabila tekanan yang berasal dari cuff yang hyperinflated mendorong ke

dinding lateral trakhea, melebihi tekanan pembuluh darah kapiler penyuplai

jaringan trakhea, maka akan bisa diduga terjadinya iskemi dan stenosis mukosa

trakhea. Dinyatakan bahwa tekanan dalam cuff yang lebih dari 34 cmH2O

menyebabkan penurunan perfusi ke trakhea. Juga dinyatakan bahwa pada tekanan

cuff 27 cmH2O aliran darah trakhea sudah menurun hingga 75 %, pada area yang

ditutup oleh cuff. Bahkan, pada tekanan yang mencapai 50 cmH2O akan terjadi

obstruksi total terhadap aliran darah trakhea. Penelitian Bensaid S, dkk. (1999)

menyatakan adanya korelasi antara peningkatan tekanan dalam cuff dengan lesi

pada trakhea, dcngan r = 0,62 p < 0,01. 41 Adapun tekanan cuff yang kurang dari

34 cmH2O dikaitkan dengan menurunnya insiden dan derajat keparahan

perlukaan trakhea, terutama pada pemakaian ETT dengan jenis cuff high volume

low pressure. Namun begitu, tentu saja harus diperhitungkan efek sealing dari cuff

tersebut. Pasien akan lebih rentan untuk mengalami aspirasi apabila tekanan



FARID PAHLEVI

dalam cuff terlalu rendah. Seperti diketahui tekanan cuff minimal untuk mencegah

aspirasi pada penggunaan positive pressure ventilation adalah sebesar 25 cmH2O.

Kejadian aspirasi sesungguhnya, yang kemudian menimbulkan komplikasi

pneumonia, dilaporkan telah terjadi pada pasien yang diintubasi dengan tekanan

cuff 20 cmH20. 31

Terdapat beberapa faktor yang diduga dapat mempengaruhi tekanan cuff

hingga melebihi batasan yang membahayakan terhadap dinding mukosa trakhea.

Faktor-faktor tersebut antara lain adalah : volume gas atau cairan yang digunakan

untuk mengembangkan cuff, diameter trakhea, dan perubahan tekanan intra

thorakal. Jenis obat atau agent anestesi inhalasi juga diduga dapat berpengaruh

terhadap perubahan tekanan cuff. Sebagai misal, penggunaan Nitrous Oxide (N20)

sebagai mixture dengan O2 untuk anestesi inhalasi telah diteliti dan dibuktikan

dapat meningkatkan tekanan cuff selama berlangsungnya operasi. Penelitian yang

dilakukan oleh Manissery, dkk (2007) membuktikan bahwa peningkatan tekanan

cuff, yang diisi dengan udara biasa, dapat mencapai total mean pressure 62,60 ±



FARID PAHLEVI

12,33 cm H20 pasca tindakan anestesi umum menggunakan inhalation agent dan

67 % N20 yang berlangsung selama satu jam saja. Dengan peningkatan tekanan

cuff yang melebihi 50 cmH20 (37 mml-Ig) seperti ini, tentu saja, sudah akan

terjadi penghentian aliran darah ke dalam mukosa cincin trachea maupun dinding

posterior. Dari berbagai metode pengembangan cuff ET T yang dilakukan para

ahli anestesi di seluruh dunia, bagaimanapun, kecuali metodc direct intracufi’

pressure measurement technique hanyalah sekedar pengukuran yang berdasarkan

estimasi belaka. Dan tentu saja dengan demikian akan memberikan resiko bagi

pasien. Upaya mengestimasi ukuran kecukupan tekanan cuff bisa jadi tidak akurat

karena sempitnya rentang antara tekanan yang akan memberikan perlindungan

seal sembari mencegah terjadinya perlukaan pada trakhea. 32

2 .8 Keluhan Tenggorokan

Nyeri tenggorokan paska operasi merupakan keluhan umum yang timbul

karena reaksi inflamasi yang terjadi pada daerah mukosa laring, berhubungan

dengan terjadinya trauma pada daerah laring yang disebabkan karena tindakan

anestesi. Oleh karena itulah, teknik manajemen airway yang sangat hati-hati

sangat diperlukan. Penggunaan ETT dengan ukuran yang sesuai harus

diperhatikan Sebaiknya dipilih penggunaan ETT dengan cuff yang memiliki

kontak minimal dengan mukosa trakea. Harus diperhatikan juga mengenai

monitoring dan pembatasan pengembangan cuff ETT karena terbukti akan

mengurangi angka kejadian nyeri tenggorokan paska operasi.

Perhatian terhadap perlukaan laring dan trakhea karena ETT yang

memiliki cuff telah diteliti oleh banyak ahli. Lepas dari berbagai trauma yang



FARID PAHLEVI

terjadi akibat pemasangan ETT, minat lebih banyak ditujukan kepada lesi yang

diakibatkan oleh tekanan cuff terhadap dinding lateral trakhea. Beberapa contoh

trauma yang terjadi karena pemasangan tube itu antara lain : hematom, laresasi

pada mukosa, laserasi pada plica vocalis, dan bahkan subluksasi kartilago

arythenoid, obstruksi tube, stenosis subglotis, penggeseran atau displacement

tube, stridor pasca ekstubasi, ulcerasi nasal, suara serak dan obstruksi jalan nafas

pasca ekstubasi.

Karakteristik mukosa trakhea, yang terbentuk dari jaringan epitel pseudo-

stratified ditambah cilia di perlukaanya, menjadikannya sangat sensitif terhadap

ETT. Oleh karena itu, sangatlah mungkin dugaan bahwa efek tekanan cuff pada

mukosa trakhea-lah yang menjadi penyebab terjadinya komplikasi pasca intubasi.

Dobrin dan Canfield telah m enunjukkan dalam penelitian mereka bahwa

peningkatan tekanan terhadap mukosa trakhea akan menurunkan aliran darah ke

dincling trakhea. Hal ini terjadi disebabkan penurunan kaliber (vasoconstriction)

pembuluh darah trakhea. Pembuluh darah trakhea, sebagaimana diketahui, dijaga

agar tetap terbuka oleh tekanan transmural antara dinding-dindingnya, atau

dengan kata lain tekanan intraluminal dikurangi tekanan dari jaringan sekitarnya.

33

Peningkatan tekanan mukosa trakhea, akibat pengembangan cuff, akan

diartikan sebagai peningkatan tekanan terhadap jaringan trakhea. Penurunan

tekanan transmural di semua sisi pembuluh darah akan berlanjut dengan

pengerutan pembuluh darah, dan penurunan aliran darah. Dengan kata lain,

kerusakan trakhea akibat iskemi tergantung pada keseimbangan antara tekanan

perfusi mukosa trakhea dan tekanan yang dihasilkan oleh pendesakan cuff.



FARID PAHLEVI

Apabila tekanan cuff melebihi tekanan perfusi mukosa trakhea, maka kejadian

mulai munculnya kejadian iskemi atau nekrosis, atau keduanya, tinggal menunggu

waktu saja.

Tracheitis yang tidak disertai ulserasi, merupakan lesi yang mula-mula

terjadi. Untuk kemudian akan disusul terjadinya pengelupasan eksposure tulang

rawan trakhea. Selain itu, beberapa faktor lainnya juga diduga menjadi penyebab

semakin meningkamya kejadian komplikasi pasca intubasi. Beberapa diantara

kelompok faktor tersebut antara lain, antara lain : penurunan aliran darah mukosa

trakhea yang dipicu oleh hipotensi, shock dan anemia, serta rendahnya pengiriman

oksigen ke dalam jaringan trakhea. Selain itu, beberapa faktor lain, seperti

pernasangan nasogastric tube nampaknya juga akan meningkatkan resiko

terjadinya fistula trakeo -esophageal, pada pasien yang membutuhkan tindakan

intubasi trakhea.

Terjadinya gejala tenggorok, yang berupa nyeri tenggorok, batuk, dan

suara serak, pasca intubasi endotracheal merupakan kejadian yang umum dan

menimbulkan ketidaknyamanan serta dianggap komplikasi yang mengganggu.

Angka kejadiannya berkisar antara 6,6 — 90 %. Keluhan tersebut sangat mungkin

merupakan akibat dari proses inflamasi dan iritasi lokal pada saluran nafas atas.

Sehingga secara teoritis mungkin pengaruhnya bisa diatasi dengan pemberian

steroid. 33

Praktek yang banyak dilakukan di lapangan, yaitu dengan memberikan

lubrikasi obat anestesi lokal Lidocaine, diyakini bisa menurunkan potensi

terjadinya perlukaan pada mukosa trakhea dengan cara mencegah batuk (bucking)

saat ETT rnasih belum dilepas. Namun efektifitasnya untuk mencegah nyeri



FARID PAHLEVI

tenggorok masih belum diyakini, karena obat ini tidak memiliki efek anti

inflamasi. Meski masih belum banyak penelitian yang dilakukan tentang hal ini,

studi yang dilakukan oleh Stride yang memberikan obat topikal hidrokortison 1 %

di daerah sekitar cuff endotrakheal setidaknya menunjukkan upaya yang

dilakukan para ahli untuk mengatasi hal ini. 35 Pada penelitian lain yang dilakukan

oleh El Hakim, yang menyemprotkan steroid bethametason inhaler 50 pg sebelum

intubasi, diperoleh hasil berupa penurunan insidens nyeri tenggorok dari 55%

menjadi hanya 10%. 8. Hanya sayangnya, kedua studi tersebut ternyata sama

sekali tidak menyinggung tentang pengaruh intubasi terhadap munculnya gejala

batuk dan suara serak. Penelitian lebih lanjut yang dilakukan oleh Ayoub, dkk

telah mencoba mencari hubungan tentang kedua gejala ini. Dan hasilnya berkat

pemberian obat topikal bethametason 0,05% mulai dari batas cuff _sampai dengan

garis batas 15 cm di atasnya, maka insidens nyeri tenggorok, batuk dan suara

serak bisa diminimalisasi. Diduga pengaruhnya dikarenakan pemberian steroid

yang dilakukan justru pada bagian- bagian ETT yang bersinggungan dengan

dinding posterior faring, plica vocalis dan Trakhea. 34

Faktor lain yang diduga menjadi penyebab terjadinya gejala tenggorok

pasca intubasi endotrakheal adalah sterilitas ETT yang dimasukkan ke dalam

trakhea dan bersentuhan dengan mukosa trakhea. Penelitian yang dilakukan oleh

Sulistyono H (1990) di RSUD dr. Soetomo Surabaya mencoba membandingkan

pengaruh pemakaian ETT yang steril (setelah dicuci dengan air bersih, kemudian

disterilkan dengan autoclave pada 121°C selama 15 menit) dan yang bersih

(hanya dicuci dengan air bersih). Kedua perlakuan itu diaplikasikan pada dua

kelompok yang berbeda secara double blind. Pada penelitian tersebut diperoleh



FARID PAHLEVI

hasil bahwa dari kedua kelompok perlakuan, ternyata, tidak memiliki perbedaan

yang bermakna. Namun demikian, disarankan agar tindakan intubasi dilakukan

sedapat mungkin menggunakan ETT yang steril. Gejala tenggorok yang timbul

pasca tindakan intubasi endotrakheal, biasanya, akan menjadi parah pada hari ke 1

pasca operasi dan anestesi urnum, dan menghilang dengan sendirinya seiring

berjalannya waktu. Sulistyono H (1990) melaporkan terjadinya gejala batuk pada

22,73 % pasien dan nyeri tenggorok pada 13,6 4% pasien, dalam perawatan hari

ke 1. Dan mernasuki hari ke 3, dilaporkan bahwa gejala ini sudah jauh berkurang,

yaitu gejala batuk hanya pada 4,55 % pasien dan tidak ada lagi yang mengeluh

merasa nyeri tenggorok. 36 Temuan hasil penelitian ini sesuai dengan yang

dilaporkan oleh Snow JC (1978) dan Sumathi, dkk (2008) .



FARID PAHLEVI

Tabel 2.2 Sistem Skor Untuk Gejala Suara Serak < batuk dan Nyeri Tenggorokan

2.9 Lidokain

Lidokain (Xylocaine/Lignocaine) adalah obat anestesi lokal kuat yang

digunakan secara luas dengan pemberian topikal dan suntikan. Lidokain disintesa

sebagai obat anestesi lokal amida oleh Lofgren pada tahun 1943. Ia menimbulkan

hambatan hantaran yang lebih cepat, lebih kuat, lebih lama dan lebih ekstensif

daripada yang ditimbulkan oleh prokain. Tidak seperti prokain, lidokain efektif

digunakan secara topikal dan merupakan obat antidisritmik jantung dengan

efektivitas yang tinggi. Untuk alasan ini, lidokain merupakan standar pembanding

semua obat anestesi lokal yang lain. Tiap mL mengandung : 2 — (Dietilamino)—

N-- (2,6—dimetil fenil) asetamida hidroklorida . 37,38



FARID PAHLEVI

2.9.1 Farmakokinetik .

Lidokain mudah diserap dari tempat suntikan, dan dapat melewati sawar -

darah otak. Sekitar 70% (55-95%) lidokain dalam plasma terikat protein, hampir

semuanya dengan α 1 - acid glycoproteine. Distribusi berlangsung cepat, volume

distribusi adalah l liter per kilogram; volume ini menurun pada pasien gagal

jantung. Tidak ada lidokain yang diekskresi secara utuh dalam urin. 3,38

Jalur metabolik utama lidokain di dalam hepar (retikulum endoplasma),

mengalami dealkilasi oleh enzim oksidase fungsi ganda (mixed-function oxidases)

membentuk monoetilglisin xilidid dan glisin xilidid, yang kemudian

dimetabolisme lebih lanjut menjadi monoetilglisin dan xilidid. Kedua metabolic

monoetilglisin xilidid maupun glisin xilidid temyata masih memiliki efek

anestetik lokal. 37,40

Penyakit hepar yang berat atau perfusi yang menurun ke hepar yang dapat

terjadi selama anestesi, menurunkan kecepatan metabolisme lidokain. Bersihan

lidokain mendekati kecepatan aliran darah di hepar, sehingga perubahan aliran

darah hepar akan mengubah kecepatan metabolisme. Bersihan lidokain dapat

menurun bila infus berlangsung lama. Waktu paro eliminasi adalah sekitar 100

menit. Sebagai contoh, Waktu paro eliminasi lidokain meningkat lebih dari lima

kali pada pasien dengan disfungsi hepar dibanding dengan pasien normal.

Cimetidin dan propranolol menurunkan aliran darah hepar dan bersihan lidokain.

Penurunan metabolisme hepatik terjadi pada pasien yang dianestesi dengan obat

anestesi volatil. 38,40

Paru-paru mampu mengambil obat anestesi lokal seperti lidokain.

Mengikuti cepatnya obat anestesi lokal masuk ke sirkulasi vena, ambilan paru-



FARID PAHLEVI

paru ini akan membatasi konsentrasi obat yang mencapai sirkulasi sistemik untuk

didistribusi kesirkulasi koroner atau serebral. 40

2.9.2 Farmakodinamik

Selain menghalangi hantaran sistem saraf tepi, Iidokain juga mempunyai

efek penting pada sistem saraf pusat, ganglia otonom, sambungan saraf-otot dan

semua jenis serabut otot. 24,40

Sistem saraf pusat:

Semua obat anestesi lokal merangsang sistem saraf pusat, menyebabkan

kegelisahan dan tremor yang mungkin berubah menjadi kejang klonik. Secara

umum,makin kuat suatu anestetik, makin mudah menimbulkan kejang.

Perangsangan ini akan diikuti depresi, dan kematian, biasanya terjadi karena

kelumpuhan napas. 41,42

Sambungan saraf-otot dan ganglion

Lidokain dapat mempengaruhi transrnisi asetilkolin di sambungan saraf-otot,

yaitu menyebabkan berkurangnya respon otot atas rangsangan saraf, sedangkan

perangsangan listrik langsung pada otot masih dapat menyebabkan kontraksi.41,42

Sistem kardiovaskuler:

Pengaruh utama lidokain pada otot jantung ialah menyebabkan penurunan

eksitabilitas, kecepatan konduksi dan kekuatan kontraksi. Lidokain juga

menyebabkan vasodilatasi arteriol. Efek terhadap kardiovaskuler biasanya baru

terlihat sesudah dicapai kadar obat sistemik yang tinggi, dan sesudah

menimbulkan efek pada sistem sarafpusat. 37,38



FARID PAHLEVI

Otot polos

In vitro maupun in vivo, lidokain berefek spasmolitik dan tidak berhubungan

dengan efek anestetik. Efek spasmolitik ini mungkin disebabkan oleh depresi

langsnmg pada otot polos, depresi pada reseptor sensorik, sehingga menyebabkan

hilangnya tonus refleks setempat. 40

2.10. XYLOCAIN SPRAY 10 %

2.10.1 Indikasi

1. Untuk Pencegahan nyeri terkait dengan prosedur berikut ini: Sebelum

suntikan, cabut gigi ,fotografi x-ray , pengangkatan kalkulus .

2. Otorhinolaryngology : Tusukan dari sinus maksilaris dan prosedur bedah

minor pada rongga mulut dan hidung, faring dan epipharynx.

3. Kebidanan: Selama tahap akhir persalinan dan sebelum episiotomi dan

penjahitan perineum sebagai kontrol nyeri tambahan.

4. Diberikan pada instrumen, tabung dan kateter yang masuk ke dalam saluran

pernapasan dan pencernaan : Memberikan anestesi permukaan untuk daerah

orofaringeal dan trakea untuk mengurangi refleks simpatis , mengurangi respon

hemodinamik dan mempermudah tindakan intubasi endotrakeal dan prosedur

endoskopi dari saluran nafas dan pencernaan bagian atas.

2.10.2 Deskripsi

Tiap semprotan Xylocain mengandung Lidocain 10 mg, ethanol 95% 24,1 mg,

polyethylene glycol 30 mg ,intisari pisang 1mg, menthol 0,05 mg, sacharine 0,15

mg dan air murni 42



FARID PAHLEVI

2.10.3 Farmakodinamik

Xylocaine spray digunakan pada selaput lendir (mukosa) dan

menghasilkan anestesi lokal yang handal dan efektif, yang berlangsung selama

kurang lebih 10-15 menit. Efeknya biasanya diperoleh dalam 1-5 menit,

tergantung pada lokasinya. 42

2.10.4 Farmakokinetik

Tingkat penyerapan lidocaine tergantung pada total dosis yang diberikan

dan juga pada tempat pemberian dan durasi paparan . Secara umum, tingkat

penyerapan setelah pemberian topikal yang paling cepat adalah saat diberikan

intratracheal dan bronkus . Hal ini dapat mengakibatkan peningkatan yang pesat

dari konsentrasinya di plasma , dengan peningkatan risiko gejala toksik misalnya

, kejang-kejang. Lidocaine mudah diserap oleh saluran pencernaan , tetapi

mengalami metabolisme tingkat pertama yang luas . ikatan dengan plasma

protein terutama pada α1 - glikoprotein . Jalur eliminasi utama lidocaine adalah

melaui metabolisme hati . Dealkylation untuk monoethylglycine xylidide (

MEGX ) dimediasi terutama oleh sitokrom P - 450 3A4 . MEGX dimetabolisme

menjadi 2,6- xylidine dan glisin xylidide ( GX ) . 2,6- xylidine dimetabolisme

lebih lanjut oleh CYP2A6 4 - hidroksi - 2 ,6 - xylidine , yang merupakan

metabolit utama dalam urin ( 80 % ) dan diekskresikan sebagai konjugat . MEGX

memiliki aktivitas convulsant setara dengan lidocaine , sementara GX adalah

tanpa aktivitas convulsant . MEGX tampaknya terjadi dalam konsentrasi plasma

sama seperti substansi induk. Waktu paruh eliminasi lidokain dan MEGX setelah

pemberian bolus i.v sekitar 1,5-2 jam dan 2,5 jam , masing-masing.

Karena mengalami metabolisme hepatik yang cepat , kinetika obat ini sensitif



FARID PAHLEVI

terhadap semua perubahan dalam fungsi hati . Waktu paruh bisa lebih dari dua

kali lipat pada pasien dengan gangguan fungsi hati . Gangguan fungsi ginjal tidak

mempengaruhi kinetika , tetapi dapat meningkatkan akumulasi metabolit .Faktor

misalnya , asidosis dan penggunaan stimulan SSP dan depresi mempengaruhi

tingkat lidokain yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek sistemik . Dengan

kadar plasma dari 5-10 mg / mL tanda-tanda overdosis menjadi jelas .42

2.10.5 Dosis dan Cara Pemberian

Satu kali pemberian (sparay) sama dengan lidokain 10 mg . Isi botol 50 ml

cukup untuk sekitar 500 kali pemberian .

• Untuk prosedur Gigi : 1-5 aplikasi ke selaput lendir .

• Suntikan pada sinus maksilaris : 3 aplikasi ke lokasi tusukan .

• Tahap akhir kehamilan : Maksimal 20 kali pemberian ( lidocaine 200 mg)

• Anestesi lokal untuk Instrumen , ETT dan kateter ke dalam saluran

pernapasan dan pencernaan : Maksimal 20 aplikasi ( lidocaine 200 mg )

untuk pemeriksaan dari faring , laring dan trakea . Pada prosedur yang

panjang bisa diberikan sampai 400 mg lidokain .

• Ketika dikombinasikan dengan obat lain yang mengandung lidokain ,

dosis total tidak boleh melebihi 400 mg . Ketika digunakan terutama

dalam laring , trakea , dan bronkus , dosis tidak boleh melebihi 20 aplikasi

( lidocaine 200 mg ) .

• Xylocaine semprot kulit tidak boleh digunakan pada balon tabung

endotrakeal yang terbuat dari plastik ( lihat peringatan dan perhatian.

• Anak-anak < 3 tahun : direkomendasikan untuk menggunakan lidokain

yang konsentrasinya lebih rendah. Anak-anak < 12 tahun : Dosis tidak



FARID PAHLEVI

boleh melebihi 3 mg / kg ( 6 aplikasi untuk anak dengan berat 20 kg ) .

Ketika digunakan terutama dalam laring dan trakea , dosis harus dikurangi

menjadi 1,5 mg / kg .

• Pada orang yang lemah atau Lansia , Anak-anak > 12 tahun , pasien sakit

akut atau pasien dengan Sepsis : Sesuaikan dosis menurut umur, berat

badan dan status fisik .

2.10.6 Over Dosis

Reaksi toksik terutama reaksi saraf pusat dan kardiovaskular.Toksisitas

SSP terjadi secara bertahap dari gejala dan keparahannya . Gejala awal , mati

rasa pada bibir dan lidah , gangguan pendengaran , pusing dan berdengung di

telinga . Gejala yang lebih serius adalah gangguan visual dan otot berkedut , dan

bisa diikuti kejang umum . Kehilangan kesadaran dan kejang grand mal dapat

mengikuti gejala yang disebutkan sebelumnya dan berlangsung dari beberapa

detik hingga beberapa menit . Kekurangan oksigen dan hiperkapnea cepat terjadi

selama kejang sebagai akibat dari peningkatan aktivitas otot dan ventilasi yang

tidak memadai . Dalam kasus yang parah , bisa terjadi gagal nafas . Asidosis

mempotensiasi efek racun dari anestesi lokal .

Pemulihan tergantung pada metabolisme dan distribusi anestesi lokal dari

sistem saraf pusat . Ini terjadi dengan cepat , asalkan jumlah obat yang diserap

tidak terlalu besar. 41

Efek kardiovaskular seperti penurunan yang tajam dari tekanan darah ,

bradikardia , aritmia dan kolaps kardiovaskular hanya bisa terjadi jika

konsentrasi sistemik dari anestesi lokal sangat tinggi . Efek ini biasanya didahului

oleh tanda-tanda toksisitas SSP , kecuali pada pasien yang menerima anestesi



FARID PAHLEVI

umum atau tersedasi obat-obatan misalnya , benzodiazepin atau barbiturat. .

Jika tanda-tanda toksisitas sistemik akut terjadi , pemberian anestesi lokal harus

dihentikan segera . Pengobatan harus diberikan untuk mempertahankan ventilasi

yang baik , suplai oksigen dan sirkulasi . Oksigen harus selalu diberikan , dan

dibantu ventilasi jika perlu . Jika kejang tidak berhenti secara spontan dalam

waktu 15-20 detik , thiopentone natrium 1-3 mg / kg harus diberikan IV untuk

mempermudah ventilasi atau diazepam 0,1 mg / kg IV ( lama kerja lebih lambat

) . Kejang berkepanjangan membahayakan pernapasan pasien dan oksigenasi .

Injeksi relaksan otot ( misalnya , suxamethonium 1 mg / kg ) menciptakan kondisi

yang lebih menguntungkan untuk ventilasi dan oksigenasi pasien , tetapi

membutuhkan pengalaman intubasi trakea dan ventilasi terkontrol . Dalam kasus

penurunan tekanan darah / bradikardia , vasopressor harus diberikan ( misalnya

efedrin 5-10 mg IV , yang dapat diulang setelah 2-3 menit ) .

Dalam hal gagal sirkulasi , resusitasi jantungparu harus dilakukan segera . Hal

ini penting untuk mempertahankan oksigenasi yang baik , respirasi dan sirkulasi

dan untuk mengobati asidosis 42

2.10.7 Perhatian Khusus

Dosis yang terlalu besar atau interval dosis terlalu pendek dapat

menyebabkan kadar obat dalam plasma tinggi dan efek samping yang serius .

Penyerapan dari selaput lendir bervariasi tetapi yang paling tinggi adalah pada

sistem bronkial . Pemberian pada tempat tersebut dapat mengakibatkan

peningkatan konsentrasi dalam plasma yang tinggi , dan menyebabjkan

munculnya gejala toksisitas misalnya , kejang-kejang. Adanya mukosa yang

rusak di tempat pemberian akan meningkatkan penyerapan lidokain . Pada pasien



FARID PAHLEVI

di bawah anestesi umum , konsentrasi darah yang lebih tinggi dapat terjadi

dibandingkan pada pasien yang bernafas spontann . Pasien yang tidak

dilumpuhkan lebih cenderung menelan spray yang diberikan dan mengalami

metabolisme tingkat pertama di hati setelah penyerapan dari usus . Jika , karena

metode pemberian atau dosis yang diberikan , ada risiko untuk mencapai

konsentrasi plasma yang tinggi , pemberian harus hati-hati pada pasien dengan

total ataupun parsial A.V blok . Pasien tua , pasien dengan penyakit hati yang

berat , yang terganggu fungsi ginjalnya atau kondisi umum yang lemah juga

membutuhkan perhatian khusus.

.Pasien yang mendapat pengobatan dengan anti aritmia kelas III (

misalnya , amiodaron ) harus diamati secara ketat dan elektrokardiogram ( EKG )

monitoring harus dipertimbangkan , karena efek jantung dapat aditif . Penggunaan

orofaringeal disertai agen anestesi topikal mempunyai resiko aspirasi . Efek

anestesi dapat meningkatkan bahaya trauma karena gigitan . Sebelum makan atau

minum efek anestesi harus berhenti .

Xylocaine semprot kulit tidak boleh digunakan pada manset (cuff) ETT

yang terbuat dari plastik . Lidocaine basa yang kontak dengan manset tabung

ETT yang terbuat dari plastik , dapat menyebabkan kerusakan manset .

Kerusakan ini bisa menyebabkan terjadinya lubang kecil , yang dapat

menyebabkan kebocoran yang dapat menyebabkan hilangnya tekanan dalam

manset . 42

Xylocaine mungkin porphyrinogenic dan hanya boleh diresepkan untuk

pasien dengan porfiria akut jika ada alasan yang sangat kuat . Tindakan

pencegahan yang tepat harus diambil untuk semua pasien porpiria .



FARID PAHLEVI

Efek pada kemampuan mengendarai atau mengoperasikan mesin : Xylocaine

semprot tidak memiliki efek pada kemampuan mengemudi dan menggunakan

mesin. .

Penggunaan pada kehamilan : Tidak diketahui risiko penggunaan selama

kehamilan .Penggunaan pada laktasi : Lidocaine masuk ke dalam ASI , tetapi

risiko terjadinya efek obat pada anak tidak akan terjadi jika digunakan pada dosis

terapi

2.10.8 Efek Samping

Efek samping lokal anestesi pada kondisi sesungguhnya , terjadi pada

<1/1000 pasien yang diobati. Umumnya : Reaksi alergi, dan kasus yang paling

parah adalah shock anafilaksis.

2.10.9 Kontra Indikasi

Hipersensitivitas terhadap anestesi lokal tipe amida. 42

2.10.10 Interaksi Obat

Lidocaine harus digunakan dengan hati-hati pada anestesi gigi dengan

injeksi , anestesi lokal lainnya atau obat antiaritmia kelas IB . Tidak ada studi

interaksi spesifik antara anestesi lokal dan antiaritmia kelas III (misalnya,

amiodaron) yang telah dilakukan, tapi direkomendasikan untuk hati-hati bila

digunakan bersamaan (lihat peringatan dan perhatian).

Obat yang mengurangi clearance lidocaine (misalnya, cimetidine atau β-blocker)

dapat menyebabkan konsentrasi obat dalam plasma yang berpotensi toksik bila

lidokain diberikan dalam dosis tinggi berulang selama periode waktu yang lama.



FARID PAHLEVI

2.11. GLUKOKORTIKOID

Hormon steroid meliputi hormon kelamin (androgen, progestin, dan

strogen), dan hormon-hormon korteks adrenal. Hormon kelamin dihasilkan oleh

gonad dan adrenal yang dperlukan untuk konsepsi,maturasi embrionik, dan

perkembangan ciri-ciri khas seks primer dan sekunder pada pubertas. Hormon

gonad digunakan dalarn terapi pengganti dan, pada kasus estrogen, untuk

kontrasepsi dan osteoporosis. Korteks adrenal menghasilkan dua kelas utama

hormon steroid: adrenokortikosteroid (glukokortikoid dan mineralokortikoid) dan

androgen adrenal. Sintesis dirangsang oleh kortikotropin (sebelumnya disebut

hormon adrenokonikotropik, ACTH, Hormon korteks adrenal digunakan pada

terapi pengganti, pada pengobatan dan pemeliharaan penyakit peradangan seperti

artritis rematoid, pada pengobatan reaksi alergi yang berat, dan pada pengobatan

beberapa kanker . Penghambat steroid korteks adrenal digunakan untuk mengobati

gangguan hormonal dan senyawa ini diproduksi berlebihan. KORTIKOSTEROID

ADRENAL 43

Korteks adrenal dibagi dalam tiga zona yang mensintesis berbagai steroid

dari kolesterol dan mensekresinya . Bagian luar zona glomerulosa memproduksi

mineralokortikoid (misalnya, aldosteron); yang bertanggung jawab terhadap

pengaturan metabolisme garam dan air. Produksi aldosteron terutama diatur oleh

sistem renin-angiotensin .Bagian tengah zona fasikulata mensintesis

glukokortikoid (misalnya, kortisol ), yang berkepentingan dengan metabolisme

normal dan resistensi terhadap stres. Bagian dalam zona retikularis mense-

kresikan androgen adrenal, seperti dehidroepiandrosteron. Sekresi oieh dua zona

bagian dalam, dan untuk beberapa perluasan, zona bagian Iuar, dikontrol oleh



FARID PAHLEVI

konikotropin hipofisis, yang dilepaskan sebagai respons terhadap hormon pelepas

konikotropin hipotalamus (CRH). Glukokortikoid bertindak sebagai penghambat

umpan baliksekresi kortikotropin dan faktor-pelepas-kortikotropin

2.11.1 Mekanisme kerja

Seperti hormon steroid lain, adrenokortikoid mengikat reseptor

sitoplasmik intraselular pada jaringan target .Kemudian kompleks hormon-

reseptor bertranslokasi ke dalam nukleus dan di sini bekerja sebagai faktor

transkripsi untuk menghidupkan atau mematikan gen, tergantung pada jaringan.

Mekanisme ini memerlukan waktu untuk menimbulkan suatu efek. Terdapat efek

glukokortikoid lain, seperti kebutuhannya akan katekolamin yang diperantarai

oleh vasodilatasi otot vaskular dan bronkial atau lipolisis, yang mempunyai efek

segera.Dasar efek-efek ini tidak diketahui 43

2.11.2 Efek

Beberapa efek normal dan beberapa mekanisme kerja adrenokortikoid

dibahas dalam bagian ini. Mengetahui etek-efek ini membantu lebih mengerti

akibat insufisiensi adrenal dan penggunaan adrenokonikoid sebagai bahan

terapeutik dalam berbagai kelainan.

a. Menimbulkan metabolisme perantara normal: Glukokortikoid membantu

glukoneogenesis dengan jalan meningkatkan ambilan asam amino oleh hati dan

ginjal serta meningkatkan aktivitasenzim glukoneogenik. Obat-obat ini

merangsang katabolisme protein (kecuali di hati) dan lipolisis, karena itu

menghambat bangunan dan energi yang diperlukan untuk sintesis glukosa.

[Catatan: lnsufisiensi glukokortikoid dapat menimbulkan hipoglikemia, misalnya,

selama periode stres atau puasa]



FARID PAHLEVI

b. Meningkatkan resistensi terhadap stres: Dengan meningkatkan kadar glukosa

plasma, glukokortikoid memberikan energi yang diperlukan tubuh untuk melawan

stres yang disebabkan, misalnya, oleh trauma, ketakutan, infeksi, perdarahan,

atau penyakit yang melemahkan. Glukokortikoid dapat menyebabkan

peningkatan tekanan darah, tampaknya dengan jalan meningkatkan efek

vasokonstriktor rangsangan adrenergik pada pembuluh darah kecil. [Catatan:

Individu dengan insufisiensi adrenal dapat memberikan respons terhadap stres

berat karena hiptensi.]

c. Merubah kadar sel darah dalam plasma: Glukokortikoid menyebabkan

penurunan eosinofil, basofil,' monosit, dan limfosit dengan jalan

meredistribusinya ke dalam jaringan limfoid dari sirkulasi. Sebaliknya,

glukokortikoid meningkatkan kadar hemoglobin, tromboslt, eritrosit, dan leukosit

polimorfonuklear dalam darah. (Catatan: penurunan limfosit dan makrofag

dalam sirkulasi menunjukkan kemampuan tubuh untuk melawan infeksi. Namun,

efek ini penting pada pengobatan leukemia) . 43

d. Efek anti-inflamasi: Efek terapeutik glukokortikoid yang paling penting adalah

kemampuannya untuk mengurangi respons peradangan secara dramatls dan untuk

menekan imunitas. Mekanisme yang pasti sangat kompleks dan tidak diketahui

secara lengkap. Namun, diketahui bahwa penurunan dan penghambatan limfosit

dan makrofag perifer memegang peranan. Juga penghambatan fosfolipase A2

secara tidak langsung (Karena steroid diperantarai oleh peningkatan lipokonin),

yang menghambat pelepasan asam arakidonat, prekursor prostaglandin dan

leukotrien, dari fosfolipid yang terikat pada membran



FARID PAHLEVI

e. Mempengaruhi komponen lain sistem endokrin: Penghambatan umpan balik

produksi Kortikotropin oleh peningkatan glukokortikoid menyebabkan

penghambatan sintesis glukokortikoicl lebih lanjut sama seperti produksi hormon

yang merangsang tiroid, sedangkan produksi hormon pertumbuhan meningkat.

f. Efek pada sistem Iain: Hal ini sangat berkaitan dengan efek samping hormon.

Dosis tinggi glukokortikoid merangsang asam Iambung dan produksi pepsin dan

dapat menyebabkan eksaserbasi ulkus. Juga telah ditemui efek pada susunan saraf

pusat yang mempengaruhi status mental. Terapi glukokortikoid kronik dapat

menyebabkan kehilanganmassa tulang yang berat. Miopati menimbulkan keluhan

lemah. 43

2.11.3 Penggunaan terapi kortikosteroid adrenal

Berbagai derivat semisintetik glukokortikoid telah dikembangkan yang

bervariasi dalam hal potensi anti-inflamasi, tingkat retensi natrium, dan masa

kerjanya.

1. Terapi pengganti pada insufisiensi adrenokortikal primer (Addison's

disease):

2. Terapi pengganti pada insufisiensi adrenokortikal sekunder atau

tersier:

3. Diagnosis sindrom Cushing

4. Terapi pengganti pada hiperplasia adrenal kongenital (CAH)

5. Menghilangkan gejala peradangan:

Glukokortikoid mengurangi manifestasi peradangan secara dramatis.

(misalnya, peradangan rematoid dan osteoartritis, peradangan kulit),

termasuk kemerahan, bengkak, panas, dan nyeri yang biasanya



FARID PAHLEVI

terdapat pada daerah peradangan. Efek glukokortikoid pada proses

peradangan adalah hasil efeknya pada distribusi, Konsentrasi dan

fungsi leukosit. Efek-efek ini meliputi peningkatan konsentrasi

neutrofil; penurunan konsentrasi limfosit (sel T dan B), basofii,

eosinofil, dan monosit; dan penghambatan kemampuan leukosit dan

makrofag untuk berespons terhadap mitogen dan antigen.

Glukokortikoid juga mempengaruhi respons peradangan dengan

kemampuannya mengurangi pelepasan sejumlah histamindari basofil

dan menghambat aktivitas kinin. [Catatanz Kemampuan

glukokortikoid menghambat respons imun juga akibat dari efek lain

yang dibahas di atas.]

6.Pengobatan alergi:

Glukokortikoid berguna pada pengobatan gejala reaksi alergi obat,

serum, den transfusi, asma bronkiale, dan rinitis aiergika. Obat-obat ini

bukan obat penyebab tetapi dapat menyembuhkan. [Catatan

Beklometason dipropfonat, triamsinolon dan yang lain yang diberikan

secara topikal pada saluran napas melalui inhalasi dari metered dose

dispenser .Mirip dengan efek sistemik dan menyebabkan pasien

mengurangi atau mengeliminasi steroid oral secara bermakna. 43

2.11.4 Farmakokinetik

2.11.4.1. Absorbsi dan metabolisme:

Kortikosteroid adrenal yang terbentuk secara alami dan derivatnya

mudah diabsorbsi dari saluran pencernaan. Senyawa pilihan dapat

juga diberikan secara intravena, intramuskuiar, topikal, atau sebagai



FARID PAHLEVI

aerosol. Lebih dari 90% glukokortikoid yang diabsorbsi terikat dengan

protein plasma: kebanyakan terikat dengan globulin pengikat

kortikosteroid, dan sisanya dengan albumin. Kortikosteroid

dimetabolisme dalam hati oleh enzim mikrosom pengoksidasi.

Metabolitnya dikonjugasi menjadi asam glukoronat dan sulfat, dan

produknya diekskresikan melalui ginjal. [Catatanz Waktu paruh steroid

adrenal dapat meningkat secara dramatis pada individu dengan

disfungsi hati].

2.11.4.2 Dosis:

Dalam menentukan dosis steroid adrenal, perlu pertimbangan banyak

faktor, termasuk glukokortikoid versus aktivitas mineralokortikoid,

masa kerja, tipe preparat, dan hari steroid diberikan. Misalnya, jika

dibutuhkan hormon dosis besar dengan periode waktu lebih panjang

(lebih dari 2 minggu), terjadi supresi aksis hipotalamus-hipofisis-

adrenal (HPA). Untuk mencegah timbulnya efek samping ini,

permberian steroid adrenokortikal regimen “selang sehari" (alternate-

day) mungkin berguna. Cara ini menyebabkan aksis HPA kembali

berfungsi pada hari hormon tidak digunakan. 43

2.11.5 Efek Samping .

'Sindrom Cushing klasik-redistribusi lemak tubuh, muka bulat,

peningkatan pertumbuhan rambut tubuh, akne, insomnia, dan peningkatan natsu

makan-diobservasi jika terdapat kortikosteroid berlebihan. Peningkatan trekuensi

katarak dapat juga terjadi dengan terapi kortikosteroid jangka panjang.

Penghentian pemakaian obat ini dapat merupakan masalah serius, karena jika



FARID PAHLEVI

penderita mempunyai pengalaman supresi hipotalamus-hipofisis-adrenal,

kehilangan kortikosteroid secara tiba-tiba menyebabkan sindrom insufisiensi

adrenal akut yang bisa menyebabkan kematian. Kenyataan ini, bersama dengan

kemungkinan ketergantungan psikologi terhadap obat dan kenyataan bahwa

penarikan obat dapat menyebabkan eksaserbasi penyakit, berarti bahwa cara

individu menghentikan obat mungkin berdasarkan coba-coba (“trial and error”).

Pasien harus dimonitor dengan seksama 43



FARID PAHLEVI

2.12. Deksametason

2.12.1 Komposisi:

Deksametason Tablet 0,5 mg, tiap tablet mengandung Deksametason 0,5

mg.Deksametason injeksi 5 mg/ml, tiap ml ampul mangandung : Deksametason

Sodium Phosphate setara dengan Deksametason 5 mg

2.12.2 Deskripsi

Deksametason dengan zat aktif Deksametason tersedia dalam tablet 0.5

mg dan deksametason Sodium Phosphate (setara dengan deksametason tersedia

dalam injeksi 5 mg)

2.12.3 Farmakologi :

Deksametason adalah adrenokortikosteroid sintetis yang memiliki efek

glukokortikoid dan juga memiliki aktivitas efek anti-inflamasi. antialergi,

hormonal dan metabolisme. Pada tingkat molekuler, deksametason berdifusi

melalui membran sel dimana molekul akan mengembangkan kompleks steroid-

reseptor dengan reseptor protein dalam sitoplasma. Kompleks ini akan masuk ke

nukleus dan mempengaruhi transkripsi mRNA yang merupakan bagian dan

sintesis protein. 44

2.12.4 Indikasi

• Gangguan endokrin.



FARID PAHLEVI

Arthritis: sebagai terapi adjuvan jangka pendek seperti reumatoid arthritis,

ankylosing spondylitis. Gangguan kolagen: selama eksaserbasi atau terapi

pemeliharaan pada systemic lupus erythematosus; karditis rematik akut.

• Gangguan dermatologik.

Kondisi alergi: untuk mengontrol kondisi alergi berat yang resisten terhadap obat

konfensional misalnya: asma dan dermatitis kontak.

• Gangguan hematologik.

• Gangguan neoplastik

Cerebral edema, karena tumor otak primer dan metastasis, kraniotomi atau cedera

kepala.

2.12.5 Dosis dan Cara Pemberian

• Dosis awal : 5 — 9 mg sehari tergantung pada berat ringannya penyakit.

• Dosis pemeliharaan : dikurangi sesuai kondisi pasien.

• Pada penyakit yang ringan : < 5 mg/hari

• Pada penyakit yang berat : mungkin membutuhkan > 9mg/hari

Cara pemberian : Deksametason injeksi atau dapat diberikan secara I.V, SC, IM

dan injeksi lokal, serta tetesan dubur. Dengan pemberian IV, kadar plasma yang

tinggi dapat diperoleh dengan cepat. Injeksi I.V dosis besar harus diberikan

pertahan-lahan, selama beberapa menit. lnjeksi intraartikular harus diberikan

dalam kondisi sangat aseptik dimana glukokortikoid menurunkan resisiensi

terhadap infeksi. 44

2.12.6 Kontra Indikasi

Jangan diberikan pada pasien dengan kelainan berikut :

- Ulkus pada lambung dan duodenum.



FARID PAHLEVI

- infeksi jamur sistemik.

- Glaukoma.

- Hipersensitivitas terhadap glukokortikoid dan dexamethason.

- Khusus pemberian injeksi pada terapi Iokal infeksi pada lokasi yang sakit

contohnya, artritis , sepsis akibat dari gonore atau TB, dan ketidakstabilan sendi.

2.12.7 Peringatan dan Perhatian :

• Pasien dengan kondisi berikut harus di monitor : gagal jantung berat,

disfungsi ginjal, hipertensi, epilepsi atau migren, osteoporosis, riwayat

penyakit psikosis. TB laten, infeksi parasit tertentu biasanya kelompok

amoebiasis.

• Terapi glukokoriikoid adalah non spesifik, menekan gejala dan tanda -

tanda penyakit dan menurunkan resistensi terhadap infeksi.

• Pasien dengan terapi glucocortitcoid jangka panjang harus diperiksa secara

teratur untuk mengetahui peningkatan tekanan intraocular dan katarak

subcapsular posterior.

• Pasien dengan terapi glucocortikoid jangka panjang harus diperiksa secara

teratur berkenaan dengan metabolisme glukosa.

• Tidak digunakan pada masa hamil dan ibu menyusui. 44

2.12.8 Interaksi Obat

Pasien yang diobati bersamaan dengan glukokortikoid dan salah satu obat

berikut ini harus dimonitor : diuretik dan atau glikosida Jantung. antidiabetics,

NSAIDs, antikoagulan oral, obat yang menginduksi enzim hati, salisilat



FARID PAHLEVI

2.12.9 Efek Samping

• Efek samping terapi jangka pendek hampir tidak ada.

• Penggunaan dexamethason jangka panjang dapat mengakibatkan

gangguan sistern endokrin dan metabolik, gangguan cairan dan elektrolit

, gangguan muskuloskeletal dan gangguan gastrointestinal , gangguan

dermatotogi, gangguan SSP, gangguan optalmik , gangguan

imunosupresif.

• Reaksi hipersensitivitas dapat terjadi. 44



FARID PAHLEVI

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi...

Documents

Transcript of BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Anatomi...