LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GANGGUAN SISTEM PERNAFASAN PADA KASUS CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE (COPD)/PPOK DI RUANG BUGENVILE RUMAH SAKIT UMUM PROPINSI NUSA TENGGARA BARAT

A. Konsep Dasar Penyakit1. DefinisiPenyakit paru obstruktif kronik (PPOK) adalah penyakit paru kronik dengan karakteristik adanya hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progresif nonreversibel atau reversibel parsial, serta adanya respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang berbahaya (Gold, 2009).PPOK adalah penyakit paru kronik yang tidak sepenuhnya reversibel, progresif, dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel dan gas yang berbahaya. Kata progresif disini berarti semakin memburuknya keadaan seiring berjalannya waktu (National Heart Lung and Blood Institute, 2009) 2. Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.1. Anatomi Sistem Pernafasan (Hidayat, 2009)

Gambar 2.2 Anatomi paru (Tadda,2010)Paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar terdiri dari gelembung-gelembung (gelembung hawa = alveoli). Gelembung-gelembung alveoli ini terdiri dari sel-sel epitel dan endotel. Jika dibentangkan luas permukaannya lebih kurang 90 m2 pada lapisan inilah terjadi pertukaran udara, O2 masuk ke dalam darah dan C02 dikeluarkan dari darah. Banyaknya gelembung paru-paru ini kurang lebih 700.000.000 buah (paru-paru kiri dan kanan).Pembagian paru-paru; paru-paru dibagi 2 (dua) :a. Paru-paru kanan, terdiri dari 3 lobus (belah paru), Lobus Pulmo dekstra superior, Lobus media, dan lobus inferior. Tiap lobus tersusun oleh lobulus.b. Paru-paru kiri, terdiri dari; Pulmo sinester lobus superior dan lobus inferior. Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan-belahan yang lebih kecil bernama segment. Paru-paru kiri mempunyai 10 segmen yaitu; 5 (lima) buah segment pada lobus superior, dan 5 (lima) buah segment pada inferior. Paru-paru kanan mempunyai 10 segmen yaitu;5 (lima) buah segmen pada lobus superior; 2 (dua) buah segmen pada lobus medialis, dan 3 (tiga) buah segmen pada lobus inferior.Tiap-tiap segmen ini masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobules.Diantara lobulus satu dengan yang lainnya dibatasi oleh jaringan ikal yang berisi pembuluh-pembuluh darah getah bening dan saraf-saraf, dalam tiap-tiap lobulus terdapat sebuah bronkiolus. Di dalam lobulus, bronkiolus ini bercabang-cabang banyak sekali, cabang-cabang ini disebut duktus alveolus. Tiap-tiap duktus alveolus berakhir pada alveolus yang diameternya antara 0,2 - 0,3 mm.(Mansjoer,2000).Letak Paru-paru.Pada rongga dada datarannya menghadap ke tengah rongga dada/kavum mediastinum. Pada bagian tengah terdapat lampuk paru-paru Pada mediastinum depan terletak jantung. Paru-paru dibungkus oleh selaput yang bernama pleura. Pleura dibagi menjadi 2 (dua):a. Pleura viseral (selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang langsung membungkus paru-paru.b. Pleura parietal yaitu selaput yang melapisi rongga dada sebelah luar. Antara kedua pleura ini terdapat rongga (kavum) yang disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/hampa udara sehingga paru-paru dapat berkembang kempis dan juga terdapat sedikit cairan (eskudat) yang berguna untuk meminyaki permukaannya (pleura), menghindarkan gesekan antara paru-paru dan dinding dada dimana sewaktu bernapas bergerak.(Brunner & Suddarth,2002).Pembuluh Darah Pada ParuSirkulasi pulmonar berasal dari ventrikel kanan yang tebal dinding 1/3 dan tebal ventrikel kiri, Perbedaan ini menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang ditimbulkan oleh kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran melalui arteri pulmonal ada darah yang langsung mengalir ke paru-paru dad aorta melalui arteri bronkialis.Darah ini adalah darah "kaya oksigen" (oxyge-nated) dibandingkan dengan darah pulmonal yang relatif kekurangan oksigen.Darah ini kembali melalui vena pulmonalis ke atrium kiri. Arteri pulmonalis membawa darah yang sedikit mengandung 02 dari ventrikel kanan ke paru-paru. Cabang-cabangnya menyentuh saluran-saluran bronkial sampai ke alveoli halus. Alveoli itu membelah dan membentuk jaringan kapiler, dan jaringan kapiler itu menyentuh dinding alveoli (gelembung udara). Jadi darah dan udara hanya dipisahkan oleh dinding kapiler.Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi jantung kiri (darah mengandung 02), sisa dari vena pulmonalis ditentukan dari setiap paru-paru oleh vena bronkialis dan ada yang mencapai vena kava inferior, maka dengan demikian paru-paru mempunyai persediaan darah ganda.(Brunner & Suddarth, 2002).3. EtiologiEtiologi penyakit ini belum diketahui. Penyakit ini dikaitkan dengan faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita antara lain (Muttaqin, 2008) :a. Merokok sigaret yang berlangsung lamab. Polusi udarac. Infeksi paru berulangd. Umure. Jenis kelaminf. Rasg. Defisiensi alfa-1 antitripsinh. Defisiensi anti oksidanPengaruh dari masing-masing faktor risiko terhadap terjadinya PPOK adalah saling memperkuat dan faktor merokok dianggap yang paling dominan.4. PatofisiologiWalaupun COPD terdiri dari berbagai penyakit tetapi seringkali memberikan kelainan fisiologis yang sama. Akibat infeksi dan iritasi yang menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan, hal ini menimbulkan dinding bronkus menebal, akibatnya otot-otot polos pada bronkus dan bronkielus berkontraksi, sehingga menyebabkan hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mucus dan akhirnya terjadi edema dan inflamasi. Penyempitan saluran pernapasan terutama disebabkan elastisitas paru-paru yang berkurang.Bila sudah timbul gejala sesak, biasanya sudah dapat dibuktikan adanya tanda-tanda obstruksi.Gangguan ventilasi yang berhubungan dengan obstruksi jalan napas mengakibatkan hiperventilasi (napas lambat dan dangkal) sehingga terjadai retensi CO2 (CO2 tertahan) dan menyebabkan hiperkapnia (CO2 di dalam darah/cairan tubuh lainnya meningkat).Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal, tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang, sehingga saluran-saluran pernapasan bagian bawah paru akan tertutup. Pada penderita COPD saluran saluran pernapasan tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Akibat cepatnya saluran pernapasan menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung dari kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang atau tidak ada, tetapi perfusi baik, sehingga penyebaran pernapasan udara maupun aliran darah ke alveoli, antara alveoli dan perfusi di alveoli (V/Q rasio yang tidak sama). Timbul hipoksia dan sesak napas, lebih jauh lagi hipoksia alveoli menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah paru dan polisitemia (Somardi. E. S, 2005).

5. Pathway

PencetusRokok dan polusi(Asthma, Bronkhitis kronis, Emfisema)

infeksiPPOK Inflamasi

leukositPerubahan anatomis parenkim Parusputum meningkat

BatukPembesaran alveoli

imunBersihan jalan nafas tidak efektifHiperatropi kelanjar mukosaPenyempitan saluran udara secara periodik

kuman pathogen dan endogen dipagositGangguan Pertukaran gasEkspansi paru menurun

Suply oksigen tidak Adekuat keseluruh tubuhInfeksi

Kompensasi tubuh untuk meningkat memenuhi kebutuhan oksigen dengan meningkatkan frekuensi pernapasan menurunSuplay oksigen tdk

anoreksiaAdekuat Keseluruh tubuhKompensasi tubuh untuk leukosi tmeningkat

Memenuhi Kebutuhan oksigen dengan

Gangguan nutrisiKurang dari kebutuhanhypoksiameningkatkanfrekuensi pernapasan imun menurun

MakrofagKontraksi otot pernapasanPenggunaan energi untuk pernapasan meningkatkuman pathogen dan

sesak endogen dipagosit

Pola nafas tidak efektif

Intoleransi Aktifitas

6. Tanda dan gejalaPenyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut. Eksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang khas, seperti sesak nafas yang semakin memburuk, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, kelelahan dan gangguan tidur. Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut ini dapat dibagikan menjadi dua yaitu gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan nafas yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien (Riyanto & Hisyam, 2006).7. DiagnosisPenderita COPD akan datang ke dokter dan mengeluhkan sesak nafas, batuk-batuk kronis, sputum yang produktif, faktor resiko (+).Dapat ditegakkan dengan cara :a. AnamnesisAnamnesis riwayat paparan dengan faktor resiko, riwayat penyakit sebelumnya, riwayat keluarga PPOK, riwayat eksaserbasi dan perawatan di RS sebelumnya, komorbiditas, dampak penyakit terhadap aktivitas, dll.b. Pemeriksaan Foto Toraks, curiga PPOK bila dijumpai kelainan:1) Hiperinflasi2) Hiperlusen3) Diafragma mendatar4) Corakan bronkovaskuler meningkat5) Bulla6) Jantung pendulum

c. Uji Spirometri, yang merupakan diagnosis pasti, dijumpai :1) VEP1< KVP < 70%2) Uji bronkodilator (saat diagnosis ditegakkan) : VEP1 paska bronkodilator < 80% prediksid. Uji Coba kortikosteroide. Analisis gas darah1) Semua pasien dengan VEP1< 40% prediksi2) Secara klinis diperkirakan gagal nafas atau payah jantung kanan8. Pemeriksaan penunjangPada diagnosa PPOK biasanya pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan spirometri, uji provokasi bronkhus, pemeriksaan sputum, pemeriksaan eosinofil darah, uji kulit, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan analisa gas darah.9. PenatalaksanaanAdapun tujuan dari penatalaksanaan COPD ini adalah :a. Mencegah progesifitas penyakitb. Mengurangi gejalac. Meningkatkan toleransi latihand. Mencegah dan mengobati komplikasie. Mencegah dan mengobati eksaserbasi berulangf. Mencegah atau meminimalkan efek samping obatg. Memperbaiki dan mencegah penurunan faal paruh. Meningkatkan kualitas hidup penderitai. Menurunkan angka kematianProgram berhenti merokok sebaiknya dimasukkan sebagai salah satu tujuan selama tatalaksana COPD. Tujuan tersebut dapat dicapai melalui 4 komponen program tatalaksana, yaitu :a. Evaluasi dan monitor penyakitPPOK merupakan penyakit yang progresif, artinya fungsi paru akan menurun seiring berjalannya waktu. Oleh karena itu, monitor merupakan hal yang sangat penting dalam penatalaksanaan penyakit ini. Monitor penting yang harus dilakukan adalah gejala klinis dan fungsi paru.Riwayat penyakit yang rinci pada pasien yang dicurigai PPOK atau pasien yang telah di diagnosis PPOK digunakan untuk evaluasi dan monitoring penyakit :1) Pajanan faktor resiko, jenis zat dan lama terpajan2) Riwayat timbulnya gejala atau penyakit3) Riwayat keluarga PPOK atau penyakit paru lamisalnya asma, tb paru4) Riwayat eksaserbasi atau perawatan di rumah sakit akibat penyakit paru kronik lainnya5) Penyakit komorbid yang ada, misal penyakit jantung, rematik, atau penyakit-penyakit yang menyebabkan keterbattasan aktifitas6) Rencanakan pengobatan terkini yang sesuai dengan derajat PPOK7) Pengaruh penyakit terhadap kehidupan pasien seperti keterbatasan aktifitas, kehilangan waktu kerja dan pengaruh ekonomi, perasaan depresi / cemas8) Kemungkinan untuk mengurangi faktor resiko terutama berhenti merokok9) Dukungan dari keluarga

b. Menurunkan faktor resikoBerhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling efektif dalam mengurangi resiko berkembangnya PPOK dan memperlambat progresifitas penyakit.Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5 A :1) Ask (Tanyakan) Hal ini bertujuan untuk mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan2) Advise (Nasehati) Memberikan dorongan kuat untuk semua perokok untuk berhenti merokok3) Assess (Nilai) Memberikan penilaian untuk usaha berhenti merokok4) Assist (Bantu) Membantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan konseling praktis, merekomendasikan penggunaan farmakoterapi5) Arrange (Atur) Jadwal kontak lebih lanju

c. Tatalaksana PPOK stabila. Terapi Farmakologis1). Bronkodilatora) Secara inhalasi (MDI), kecuali preparat tak tersedia / tak terjangkau.b) Rutin (bila gejala menetap) atau hanya bila diperlukan (gejala intermitten).c) 3 golongan :Agonis -2: fenopterol, salbutamol, albuterol, terbutalin, formoterol, salmeterol Antikolinergik: ipratropium bromid, oksitroprium bromid Metilxantin: teofilin lepas lambat, bila kombinasi -2 dan steroid belum memuaskan. Dianjurkan bronkodilator kombinasi daripada meningkatkan dosis bronkodilator monoterapi2). Steroida) PPOK yang menunjukkan respon pada uji steroidb) PPOK dengan VEP1< 50% prediksi (derajat III dan IV)c) Eksaserbasi akut

3). Obat-obat tambahan laina) Mukolitik (mukokinetik, mukoregulator) : ambroksol, karbosistein, gliserol iodidab) Antioksidan : N-Asetil-sisteinc) Imunoregulator(imunostimulator, imunomodulator): tidak rutind) Antitusif : tidak rutine) Vaksinasi : influenza, pneumokokusb. Terapi Non-Farmakologis1). Rehabilitasi : latihan fisik, latihan endurance, latihan pernapasan, rehabilitasi psikososial2). Terapi oksigen jangka panjang (>15 jam sehari): pada PPOK derajat IV, AGDa) PaO2< 55 mmHg, atau SO2< 88% dengan atau tanpa hiperkapniab) PaO2 55-60 mmHg, atau SaO2< 88% disertai hipertensi pulmonal, edema perifer karena gagal jantung, polisitemiaPada pasien PPOK, harus di ingat, bahwa pemberian oksigen harus dipantau secara ketat. Oleh karena, pada pasien PPOK terjadi hiperkapnia kronik yang menyebabkan adaptasi kemoreseptor-kemoreseptor central yang dalam keadaan normal berespons terhadap karbon dioksida. Maka yang menyebabkan pasien terus bernapas adalah rendahnya konsentrasi oksigen di dalam darah arteri yang terus merangsang kemoreseptor-kemoreseptor perifer yang relatif kurang peka. Kemoreseptor perifer ini hanya aktif melepaskan muatan apabila PO2 lebih dari 50 mmHg, maka dorongan untuk bernapas yang tersisa ini akan hilang. Pengidap PPOK biasanya memiliki kadar oksigen yang sangat rendah dan tidak dapat diberi terapi dengan oksigen tinggi. Hal ini sangat mempengaruhi koalitas hidup. Ventimask adalah cara paling efektif untuk memberikan oksigen pada pasien PPOK.3). Pembedahan: pada PPOK berat, (bila dapat memperbaiki fungs paru atau gerakan mekanik paru)4). Indikasi Rawat Inap :a. Eksaserbasi sedang dan beratb. Terdapat komplikasic. Infeksi saluran napas beratd. Gagal napas akut pada gagal napas kronike. Gagal jantung kanand. Indikasi Rawat ICU :Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat atau ruang rawat.a. Kesadaran menurun, letargi, atau kelemahan otot-otot respirasib. Setelah pemberian oksigen tetapi terjadi hipoksemia atau perburukan PaO2> 50 mmHg memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)10. KomplikasiAdapun komplikasi dari PPOK menurut (Brunner & Suddarth, 2002).sebagai berikut: 1.HipoxemiaHipoxemia didefinisikan sebagai penurunan nilai PaO2 kurang dari 55 mmHg, dengan nilai saturasi Oksigen