atika
Transcript of atika
SAP (SATUAN ACARA PENYULUHAN)
Bidang studi : Ilmu kesehatan anak
Topik : Sindrom Nefrotik
Sasaran : Pasien, keluarga pasien, pengunjung poli anak
RSUP.Dr.M.Djamil Padang
Tempat : Ruang tunggu poli anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang
Hari / Tanggal : Jum’at / 6 Desember 2013
Waktu pertemuan : 10.00 – 11.00 WIB
1. Tujuan instruksional umum (TIU)
Setelah dilakukan penyuluhan diharapkan sasaran dapat mengetahui tentang
sindrom nefrotik.
2. Tujuan instruksional khusus (TIK)
Setelah dilakukan penyuluhan diharapka sasaran dapat mengetahui tentang:
a. Pengertian sindrom nefrotik
b. Tanda dan gejala sindrom nefrotik
c. Etiologi sindrom nefrotik
d. Penanganan dan perawatan sindrom nefrotik
e. Hal yang diperhatikan pasien dalam pengobatan
3. Sasaran
Sasaran dalam kegiatan promosi kesehatan rumah sakit (PKRS) ini adalah:
a. Pasien poli anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang
b. Keluarga pasien poli anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang
c. Pengunjung poli anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang
4. Materi
Materi dalam kegiatan promosi kesehatan rumah sakit (PKRS) ini adalah
Sindrom nefrotik yang meliputi pengertian sindrom nefrotik, tanda dan gejala
sindrom nefrotik, etiologi sindrom nefrotik, penanganan dan perawatan
sindrom nefrotik, serta hal yang diperhatikan pasien dalam pengobatan.
5. Metode
Metode dalam kegiatan promosi kesehatan rumah sakit (PKRS) ini
menggunakan :
a. Seminar
b. Tanya jawab
6. Media
Media yang digunakan dalam kegiatan promosi kesehatan rumah sakit
(PKRS) adalah :
a. LCD
b. Leafleat
7. Kegiatan penyuluhan
No. Waktu Kegiatan Penyuluhan Respon Peserta
1.
5 Menit
1. Pembukaan
2. Menyampaikan
salam
3. Menyampaikan
tujuan
1. Membalas salam
2. Memperhatikan
2. 30 Menit 1. Menyampaikan
materi
2. Memberikan
penjelasan
3. Memberikan
kesempatan peserta
bertanya tentang
materi yang
disajikan
4. Menjawab
pertanyaan dari
1. Menyimak dan
memperhatikan
2. Bertanya
3. Memperhatikan
peserta.
3. 10 Menit Evaluasi selama proses Menjawab secara lisan
4.
10 menit
1. Penutup
2. Kesimpulan
3. salam
1. Memperhatikan
2. Memberi salam
8. Pengorganisasian
a. Moderator : Nova Febrianti Yusuf
b. Pemateri : Atika Pratiwi
c. Observer : Pardika Kusuma Wardani
d. Fasilitator :
- Raymona Asril
- Prima Juwita
- Risna Wahyuni
- Sartika
9. Setting tempat
Keterangan :
: Moderator : Observer
: Pemateri : Fasilitator
LCD
Audience
(tempat duduk tunggu)
10. Kriteria evaluasi
a. Kriteria struktur
- Audience / peserta PKRS sudah datang dan berkumpul di depan poli
anak RSUP.Dr.M.Djamil Padang dan siap untuk mengikuti kegiatan.
- Tim pelaksana telah siap baik alat maupun kelengkapan lainnya,
sehingga kegiatan PKRS dapat segera dimulai pada jam 09.00 WIB
- Jumlah audience ± 10 orang
b. Kriteria proses
- Audience / peserta PKRS dengan tenang dan tertib memperhatikan
serta mendengarkan penyampaian materi
- Suara pemateri dapat didengar jelas dan dipahami oleh Audience /
peserta PKRS.
- Ada umpan balik dari Audience / peserta PKRS terhadap meteri yang
disampaikan, terbukti dengan adanya pertanyaan disela sela penyajian
c. Kriteria hasil
- Seluruh materi sudah tersampaikan
- Audience / peserta PKRS dapat menjawab pertanyaan yang diajukan
oleh pemateri.
11. Referensi
http://www.artikelkedokteran.com/850/sindrom-nefrotik.html
http://mantrigaoll.blogspot.com/2012/04/asuhan-keperawatan-anak-
dengan-nefrotik.html
http://growupclinic.com/2012/05/03/penanganan-terkini-sindrom-nefrotik-
gangguan-ginjal-tersering-pada-anak/
SINDROM NEFROTIK PADA ANAK
A. Pengertian
Sindrom nefrotik adalah suatu kelainan ginjal yang menyebabkan
tubuh untuk mengeluarkan terlalu banyak protein dalam urine. Sindrom
nefrotik biasanya disebabkan oleh kerusakan pada kelompok-kelompok
pembuluh darah kecil dalam ginjal bahwa limbah filter dan kelebihan air
dari darah. Sindrom nefrotik menyebabkan pembengkakan (edema),
khususnya di kaki dan pergelangan kaki, dan meningkatkan risiko masalah
kesehatan lainnya. Pengobatan untuk sindrom nefrotik termasuk merawat
kondisi yang mendasarinya yang menyebabkan dan mengonsumsi obat.
Sindrom nefrotik dapat meningkatkan risiko infeksi dan pembekuan darah.
Sindrom nefrotik adalah kumpulan gejala klinis yang timbul dari
kehilangan protein karena kerusakan glomerulus yang difus. (Luckmans,
1996 : 953).
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria,
hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia kadang-kadang terdapat
hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah, 1997).
B. Etiologi
Sindrom nefrotik biasanya disebabkan oleh kerusakan pada kelompok
pembuluh darah kecil (glomeruli) dari ginjal. Glomeruli menyaring darah
saat melewati ginjal, memisahkan hal-hal yang dibutuhkan dan yang tidak
dibutuhkan tubuh. Glomeruli sehat dapat menjaga protein darah, terutama
albumin yang diperlukan untuk mempertahankan jumlah yang tepat dari
cairan dalam tubuh. Ketika rusak, glomeruli memungkinkan protein darah
terlalu banyak untuk meninggalkan tubuh, yang menyebabkan sindrom
nefrotik. Banyak penyakit dan kondisi yang dapat menyebabkan kerusakan
glomerulus dan menyebabkan sindrom nefrotik, termasuk:
1. Penyakit perubahan minimal Penyebab paling umum dari sindrom
nefrotik pada anak, gangguan ini mengakibatkan fungsi ginjal yang
abnormal, tetapi ketika jaringan ginjal diperiksa di bawah mikroskop,
tampak normal atau mendekati normal. Penyebab fungsi abnormal
biasanya tidak dapat ditentukan. 2. Focal segmental glomerulosclerosis
Ditandai dengan tersebarnya jaringan parut dari beberapa glomeruli,
kondisi ini bisa terjadi akibat penyakit lain atau cacat genetik atau terjadi
tanpa alasan yang diketahui.
3. Membranous nephropathy Merupakan gangguan ginjal hasil dari
penebalan membran dalam glomeruli. Penyebab pasti dari penebalan tidak
diketahui, tetapi kadang-kadang berhubungan dengan kondisi medis
lainnya, seperti hepatitis B, malaria, lupus dan kanker.
4. Penyakit ginjal diabetes Diabetes dapat menyebabkan kerusakan ginjal
(nefropati diabetes) yang mempengaruhi glomeruli.
5. Sistemik lupus eritematosus Merupakan penyakit inflamasi kronis dapat
menyebabkan kerusakan ginjal serius.
6. Amiloidosis Gangguan ini terjadi ketika zat yang disebut protein
amiloid terakumulasi dalam organ-organ. Penumpukan amiloid sering
mempengaruhi ginjal dan merusak sistem penyaringan.
7. Bekuan darah dalam vena ginjal Trombosis vena ginjal terjadi ketika
gumpalan darah menyumbat vena yang terhubung ke ginjal, dapat
menyebabkan sindrom nefrotik.
8. Gagal jantung Beberapa bentuk gagal jantung, seperti perikarditis
konstriktif dan gagal jantung yang parah dapat menyebabkan sindrom
nefrotik.
Sebab penyakit sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-
akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Jadi merupakan suatu
reaksi antigen-antibodi. Umumnya para ahli membagi etiologinya
menjadi:
1. Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi
maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom
nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu
cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa
neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya
penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2. Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh:
a. Malaria kuartana atau parasit lain.
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.
c. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena
renalis.
d. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk
membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati
membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis
fokal segmental.
C. Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala yang muncul pada anak yang mengalami Sindrom
nefrotik adalah:
1. Pembengkakan (edema), khususnya di sekitar mata dan di
pergelangan kaki dan kaki
2. Urin berbusa, yang mungkin disebabkan oleh kelebihan protein
dalam urin
3. Meningkatnya berat badan karena retensi cairan yang berlebihan
4. sembab, yang tampak pada sekitar 95% anak dengan sindrom
nefrotik. Seringkali sembab timbul secara lambat sehingga
keluarga mengira sang anak bertambah gemuk. Pada fase awal
sembab sering bersifat intermiten; biasanya awalnya tampak pada
daerah-daerah yang mempunyai resistensi jaringan yang rendah
(misal, daerah periorbita, skrotum atau labia). Akhirnya sembab
menjadi menyeluruh dan masif (anasarka). Sembab berpindah
dengan perubahan posisi, sering tampak sebagai sembab muka
pada pagi hari waktu bangun tidur, dan kemudian menjadi bengkak
pada ekstremitas bawah pada siang harinya. Bengkak bersifat
lunak, meninggalkan bekas bila ditekan (pitting edema). Pada
penderita dengan sembab hebat, kulit menjadi lebih tipis.
5. Gangguan gastrointestinal/ sering timbul dalam perjalanan
penyakit sindrom nefrotik. Diare sering dialami pasien dengan
sembab yang disebabkan sembab mukosa/ lapisan usus.
Hepatomegali/ pembesaran hati disebabkan sintesis albumin yang
meningkat, atau edema atau keduanya. Pada beberapa pasien, nyeri
perut yang kadang-kadang berat, dapat terjadi pada sindrom
nefrotik yang sedang kambuh karena sembab dinding perut atau
pembengkakan hati. Nafsu makan menurun karena edema.
Anoreksia(tidak nafsu makan) dan terbuangnya protein
mengakibatkan malnutrisi berat. Keadaan ini dapat diatasi dengan
pemberian infus albumin dan diuretik.
6. Gangguan psikososial/interaksi, Anak sering mengalami gangguan
psikososial, seperti halnya pada penyakit berat dan kronik
umumnya yang merupakan stres nonspesifik terhadap anak yang
sedang berkembang dan keluarganya. Kecemasan dan merasa
bersalah merupakan respons emosional, tidak saja pada orang tua
pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri. Kecemasan orang
tua serta perawatan yang terlalu sering dan lama menyebabkan
perkembangan dunia sosial anak menjadi terganggu.
D. Klasifikasi
Whaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:
1. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic
syndrome).
Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia
sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya
terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Terjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus
eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi
system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatif.
3. Sindrom Nefrotik Kongenital
Factor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif
autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya
pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini
resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada
tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis
E. Patofisiologi
a. Kelainan yang terjadi pada sindrom nefrotik yang paling utama adalah
proteinuria sedangkan yang lain dianggap sebagai manifestasi
sekunder. Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas
dinding kapiler glomerulus yang sebabnya belum diketahui yang
terkait dengan hilannya muatan negative gliko protein dalam dinding
kapiler. Pada sindrom nefrotik keluarnya protein terdiri atas campuran
albumin dan protein yang sebelumnya terjadi filtrasi protein didalam
tubulus terlalu banyak akibat dari kebocoran glomerolus dan akhirnya
diekskresikan dalam urin. (Husein A Latas, 2002 : 383).
b. Pada sindrom nefrotik protein hilang lebih dari 2 gram perhari yang
terutama terdiri dari albumin yang mengakibatkan hipoalbuminemia,
pada umumnya edema muncul bila kadar albumin serum turun
dibawah 2,5 gram/dl. Mekanisme edema belum diketahui secara
fisiologi tetapi kemungkinan edema terjadi karena penurunan tekanan
onkotik/ osmotic intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus
keruang intertisial, hal ini disebabkan oleh karena hipoalbuminemia.
Keluarnya cairan keruang intertisial menyebabkan edema yang
diakibatkan pergeseran cairan. (Silvia A Price, 1995: 833).
c. Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume
darah arteri menurun dibandingkan dengan volume sirkulasi efektif,
sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang
mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini
mengaktifkan system rennin angiotensin yang akan meningkatkan
konstriksi pembuluh darah dan juga akan mengakibatkan rangsangan
pada reseptor volume atrium yang akan merangsang peningkatan
aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan
merangsang pelepasan hormone anti diuretic yang meningkatkan
reabsorbsi air dalam duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan
peningkatan volume plasma tetapi karena onkotik plasma berkurang
natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema. (Husein
A Latas, 2002: 383).
d. Stimulasi renis angiotensin, aktivasi aldosteron dan anti diuretic
hormone akan mengaktifasi terjadinya hipertensi. Pada sindrom
nefrotik kadar kolesterol, trigliserid, dan lipoprotein serum meningkat
yang disebabkan oleh hipoproteinemia yang merangsang sintesis
protein menyeluruh dalam hati, dan terjadinya katabolisme lemak yang
menurun karena penurunan kadar lipoprotein lipase plasma. Hal ini
dapat menyebabkan arteriosclerosis. (Husein A Latas, 2002: 383).
F. prognosis
Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :
1. Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di
atas 6 tahun.
2. Disertai oleh hipertensi.
3. Disertai hematuria.
4. Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.
5. Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.
Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-
kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak
memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Urine
Volume biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (fase oliguria). Warna urine
kotor, sediment kecoklatan menunjukkan adanya darah, hemoglobin,
mioglobin, porfirin.
b. Darah
Hemoglobin menurun karena adanya anemia. Hematokrit menurun.
Natrium biasanya meningkat, tetapi dapat bervariasi. Kalium meningkat
sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan seluler (asidosis)
atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah). Klorida, fsfat dan
magnesium meningkat. Albumin < 2,5 g / dl, kolesterol dan trigliserid
meningkst.
2. Biosi ginjal dilakukan untuk memperkuat diagnosa.
H. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah:
1. Infeksi sekunder : mungkin karena kadar immunoglobulin yang
rendah akibat hipoalbuminemia
2. Syok : terjadi terutama hipoalbuminemia berat
(< 1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi
syok.
3. Malnutrisi
4. Gagal ginjal
I. Penatalaksanan
1. Diperlukan tirah baring selama masa edema parah yang menimbulkan
keadaan tidak berdaya dan selama infeksi yang interkuten. Juga
dianjurkan untuk mempertahankan tirah baring selama diuresis jika
terdapat kehilangan berat badan yang cepat.
2. Diit. Pada beberapa unit masukan cairan dikurangi menjadi 900 sampai
1200 ml/ hari dan masukan natrium dibatasi menjadi 2 gram/ hari. Jika
telah terjadi diuresis dan edema menghilang, pembatasan ini dapat
dihilangkan. Usahakan masukan protein yang seimbang dalam usaha
memperkecil keseimbangan negatif nitrogen yang persisten dan
kehabisan jaringan yang timbul akibat kehilangan protein. Diit harus
mengandung 2-3 gram protein/ kg berat badan/ hari. Anak yang
mengalami anoreksia akan memerlukan bujukan untuk menjamin
masukan yang adekuat.
3. Perawatan kulit. Edema masif merupakan masalah dalam perawatan
kulit. Trauma terhadap kulit dengan pemakaian kantong urin yang
sering, plester atau verban harus dikurangi sampai minimum. Kantong
urin dan plester harus diangkat dengan lembut, menggunakan pelarut
dan bukan dengan cara mengelupaskan. Daerah popok harus dijaga
tetap bersih dan kering dan scrotum harus disokong dengan popok
yang tidak menimbulkan kontriksi, hindarkan menggosok kulit.
4. Perawatan mata. Tidak jarang mata anak tertutup akibat edema
kelopak mata dan untuk mencegah alis mata yang melekat, mereka
harus diswab dengan air hangat.
5. Kemoterapi:
a. Prednisolon digunakan secra luas. Merupakan kortokisteroid yang
mempunyai efek samping minimal. Dosis dikurangi setiap 10 hari
hingga dosis pemeliharaan sebesar 5 mg diberikan dua kali sehari.
Diuresis umumnya sering terjadi dengan cepat dan obat dihentikan
setelah 6-10 minggu. Jika obat dilanjutkan atau diperpanjang, efek
samping dapat terjadi meliputi terhentinya pertumbuhan,
osteoporosis, ulkus peptikum, diabeters mellitus, konvulsi dan
hipertensi.
b. Jika terjadi resisten steroid dapat diterapi dengan diuretika untuk
mengangkat cairan berlebihan, misalnya obat-abatan spironolakton
dan sitotoksik ( imunosupresif ). Pemilihan obat-obatan ini
didasarkan pada dugaan imunologis dari keadaan penyakit. Ini
termasuk obat-obatan seperti 6-merkaptopurin dan siklofosfamid.
6. Penatalaksanaan krisis hipovolemik. Anak akan mengeluh nyeri
abdomen dan mungkin juga muntah dan pingsan. Terapinya dengan
memberikan infus plasma intravena. Monitor nadi dan tekanan darah.
7. Pencegahan infeksi. Anak yang mengalami sindrom nefrotik
cenderung mengalami infeksi dengan pneumokokus kendatipun infeksi
virus juga merupakan hal yang menganggu pada anak dengan steroid
dan siklofosfamid.
8. Perawatan spesifik meliputi: mempertahankan grafik cairan yang tepat,
penimbnagan harian, pencatatan tekanan darah dan pencegahan
dekubitus.
9. Dukungan bagi orang tua dan anak. Orang tua dan anak sering kali
tergangu dengan penampilan anak. Pengertian akan perasan ini
merupakan hal yang penting. Penyakit ini menimbulkan tegangan yang
berta pada keluarga dengan masa remisi, eksaserbasi dan masuk rumah
sakit secara periodik. Kondisi ini harus diterangkan pada orang tua
sehingga mereka mereka dapat mengerti perjalanan penyakit ini.
Keadaan depresi dan frustasi akan timbul pada mereka karena
mengalami relaps yang memaksa perawatan di rumah sakit.