Asuhan Keperawatan Teoritis Gagal Hati Fulminan

7/25/2019 Asuhan Keperawatan Teoritis Gagal Hati Fulminan

1/9

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

GAGAL HATI FULMINAN

DISUSUN OLEH

KELOMPOK II :

- Kamelia Risma

- Khanua A!"iani- Laela Fa#a" P$A- Lina

- Ma"%u&i- Mu'ia"a An((in)- Neli A(us'ina

- Ni"a De*iana

- N+",a'in A,i&a- N+*a- Nu"ha)a'i

- Nu"lailah- Ri&a Pi'"i -eni

A$ KONSEP PEN-AKIT

.$ De,inisi


2/9

Gagal hati fulminan atau gagal hati akut dapat didefinisikan sebagai

sindroma klinik akibat nekrosis masif sel hati atau gangguan fungsi hati

secara mendadak dan parah. Sebelumnya tidak ada penyakit hati dan

dalam kasus hepatitis virus, sindroma berkembang dalam delapan minggu

semenjak dimulainya gejala. Sering disertai komplikasi ensefalopati dalam

1 atau beberapa minggu setelah munculnya gejala pertama kelainan hepar

atau timbulnya ikterus.

/$ E'i+l+(i

Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan

non-B. ada sekitar !"# pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan

dicetuskan oleh faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virushepatitis $. ada pasien positif hepatitis B yang menerima kemoterapi

untuk keganasan bersamaan, hepatitis B bisa direaktivasi dan menjadi

fulminan.%irus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu

immunocompromised& antara lain herpes simplex, cytomegalovirus,

Ebstein-barrdan varicella.'ang sering juga adalah "ea&si +0a' he!a'+'+&sis, yang tersering

meliputi obat anestesi, A()S, antidepresan dan isoniazidyang diberikan

bersama rifampicin, juga overdosis acetaminofendan karbon tetraklorida

*++l.

ada anita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan

karena eklampsi atau perlemakan hati.

Sebab vaskular mencakup episode curah jantung rendah pada pasien

penyakit jantung, sindroma Budd-+hiari secara akut dan syok bedah.

(nfiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna,

dapat menyebabkan gagal hati fulminan.

1$ Ana'+mi


3/9

2$ Pa'+,isi+l+(i

atogenesis gagal hati fulminan dimulai dengan terpaparnya individu

yang rentan pada agen yang dapat menimbulkan kerusakan hati berat,

meskipun etiologi yang sebenarnya sulit untuk diidentifikasi *pada

sebagian besar kasus.

%irus dapat menyebabkan kerusakan pada hepatosit baik langsung

*melalui efek sitotoksik atau sebagai hasil dari respon imun yang

berlebihan. (nteraksi antara agen dan host menentukan insidensi gagal hatifulminan.

/ekanisme patofisiologi yang berlanjut ke arah ensefalopati pada

anak-anak dengan gagal hati fulminan masih belum diketahui sepenuhnya.

/eski demikian, peningkatan tekanan intraserebral akibat edema serebral

serta hipoglikemi merupakan salah satu penyebab timbulnya defisit

neurologis.Salah satu teori menekankan efek dari akumulasi substansi

neurotoksik atau neuroaktif yang timbul akibat kegagalan hepar. Substansi

ini meliputi neurotransmitter, amonia, peningkatan aktivitas reseptor

GABA, dan peningkatan kadar substansi endogen yang menyerupai

benzodiazepinepada sirkulasi.


4/9

/etabolit hepatotoksik, yang terakumulasi akibat gangguan

metabolisme atau mengkonsumsi obat-obat hepatotoksik, dapat

menimbulkan kerusakan pada hepatosit. 0adar amonia dalam serum dapat

normal atau sedikit meningkat, bahkan pada pasien koma.3$!a'h4a)

3$ Mani,es'asi &linis

0ulit dan bola mata menguning *jaundice

)yeri di perut kanan atas

embengkakan perut


5/9

/ual

/untah

/erasa tidak enak badan *malaise

$isorientasi atau kebingungan

/engantuk

5$ Peme"i&saan !enun#an(

1. Serologi virus

. Skrining toksikologi *kadar asetaminofen tiap 1- jam hingga

puncaknya di tentukan2. emeriksaan pencitraan*usg pada abdomen kuadran kanan atas atau

+3 abdomen, pemeriksaan $oppler terhadap vena porta dan hepatica

. 4ji lainnya5 serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam

urin!. Biopsi hepar *kecuali ada koagulopati

6. erhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari

sel-sel darah didalam tubuh

7. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan

perubahan-perubahan struktur hati

6$ K+m!li&asi

1. (nfeksi

(nfeksi bakteri dan jamur sering terjadi, hal ini yang menyebabkan

terjadinya peritonitis, pneumonia, infeksi saluran kencing atau septikemia.

. 4dem cerebral

+erebral udem terjadi pada 8"# pasien.


6/9

2. 0erusakan pada hepar dapat menimbulkan gangguan dalam produksi

faktor-faktor pembekuan darah, yang berakibat antara lain

berkurangnya faktor %((( *diproduksi oleh hepatosit. 9al tersebut

dapat menimbulkan gangguan dalam pembekuan darah.

. 0oagulopati yang disebabkan karena penurunan sintesa faktor

pembekuan darah oleh hati, trombositopenia dan fungsi platelet yang

abnormal.

!. erdarahan saluran pencernaan

6. :lektrolit imbalance

7. $isfungsi ginjal dengan gagal ginjal. 9al ini terjadi !"# dari pasien

8. Gangguan keseimbangan asam- basa

;. Gangguan respirasi dan kardiovaskuler

1". Sepsis, syok danpost necrotic cirrhosis

11. 0ematian

7$ Pena'ala&sanaan mani"i an meis

1. eraatan setingkat (+4 yang potensial meliputi pengaasan dan

peraatan (+, hemodinamik, dan alat bantu ventilator, anti-

koagulopati, pengaasan dan penanganan secara agresif terhadap

infeksi, tetesan $1" untuk hipoglikemia dll. enatalaksanaan penyebab spesifik *)-asetilsistein untuk

asetaminofen,kortikosteroid terhadap hepatitis aotoimun, terapi

khelasi terhadap penyakit


7/9

2. engobatan bergantung pada penyebab dan gambaran klinis

tertentu

. /akanan di aasi dengan ketat

!. (ntake protein di pantau dengan seksama karena terlalu banyak

protein akan menyebabkan kelainan fungsi otak dan terlalu sedikit

bisa menyebabkan penurunan berat badan.6. (ntake garam dibatasi untuk mengatasi pengumpulan cairan di

perut

7. Alkohol harus di hindari dapat memperburuk kerusakan hati.8. 3ransplantasi hepar jika prognosisnya buruk

8$ ASUHAN KEPERAWATAN

.$ Pen(&a#ian

a. $ata Subjektif

0eluhan 5 anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen

0ulit, selaput lendir, sclera 5 kekuning-kuningan, gatal, urine

berarna kuning tua dan berbuih.

0ebiasaan 5 merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,

b. $ata subjektif

3anda vital 5 tekanan darah menunjukkan tekanan darah

ortostatik

Status cairan dan elektrolit 5 deficit volume, munyah,

pendarahan, dehidrasi akibat asites dan edema dan kelebihan

volume akibat retensi natrium dan air.

Abdomen 5 gerakan peristalsis *auskultasi, distensi abdomen,

nyeri tekan, pembesaran hepar dan limpa, asites, dilatasi vena

pada abdomen *kaput medusa.


8/9

/ Dia(n+sa Ke!e"a4a'an

1. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual,

gangguan absorbsi.. )yeri b.d tegangnya dinding perut *asites

2. (ntoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai =

. otensial trauma perdarahan b.d gangguan fungsi metabolism

hepar.

1 In'e"*ensi

Berikut ini diuraikan rencana asuhan keperaatan pada klien

dengan gagal hati *9epar, meliputi diagnosis keperaatan, tindakan

keperaatan, dan kriteria keberhasilan tindakan *kriteria evaluasi.

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b.d anoreksia, mual,

gangguan absorbsi.

(ntervensi5

v antau masukan makanan setiap hari,v $orong pasien untuk makan diet tinggi kalori,vitamin, mineral*rendah

protein dan garam sesuai keadaan pasien

v /akanan rendah serat , tanpa bumbu, tidak pedas

>asional5

v $iet sesuai dapat membentuk regenerasi sel-sel hepar.v rendah serat untuk mencegah iritasi pada varises

2. Nyeri b.d tegangnya dinding perut (asites)

(ntervensi5

v 0aji tingkat nyeri?kontrol nilaiv Anjurkan pasien untuk melakukan menejemen nyeri

v Berikan tindakan kenyamanan dasar misalnya reposisi, gosok

punggung.

>asional5

v 0ontrol nyeriv /anpu melakukan menejemen nyeri secara mandiri ketika nyeri terasa.


9/9

v /eningkatkan relaksasi dan membantu memfokuskan kembali

perhatian

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai O2

(ntervensi5

v $orong pasien untuk melakukan apa saja bila mungkin, tingkatkan

aktivitas sesuai sesuai kemampuan.

v antau respon fisiologi terhadap aktivitas misalnya perubahan pada

3$?frekuensi jantung?pernapasan.

v beri oksigen sesuai indikasi.

>asional5

v /eningkatkan kekakuan?stamina dan memampukan pasien menjadi

lebih aktif tanpa kelelahan yang berarti.v 3oleransi sangat bergantung pada tahap proses penyakit, status nutrisi,

keseimbangan cairan dan reaksi terhadap aturan terapeutik.v Adanya hifoksia menurunkan keseediaan = untuk ambilan seluler dan

memperberat keletihan.

. Potensial trauma perdarahan b.d gangguan !ungsi metabolism

hepar.

(ntervensi5

v antau kulit, selaput, urine, dan fesesv antau 33% tiap jam, masa protrombin dan trombosit tiap hari.

v Bantu pasien turun dari tempat tidur

>asional5

asien cenderung perdarahan.

Asuhan Keperawatan Teoritis Gagal Hati Fulminan

Documents

Transcript of Asuhan Keperawatan Teoritis Gagal Hati Fulminan