ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. KONSEP DASAR

1. Pengertian.

Penyakit jantung koroner/ penyakit arteri koroner (penyakit jantung

artherostrofik) merupakan suatu manifestasi khusus dan arterosclerosis pada arteri

koroner. Plaque terbentuk pada percabangan arteri yang ke arah aterion kiri, arteri

koronaria kanan dan agak jarang pada arteri sirromflex. Aliran darah ke distal

dapat mengalami obstruksi secara permanen maupun sementara yang di sebabkan

oleh akumulasi plaque atau penggumpalan. Sirkulasi kolateral berkembang di

sekitar obstruksi arteromasus yang menghambat pertukaran gas dan nutrisi ke

miokardium.

Kegagalan sirkulasi kolateral untuk menyediakan supply oksigen yang

adekuat ke sel yang berakibat terjadinya penyakit arteri koronaria, gangguan aliran

darah karena obstruksi tidak permanen (angina pektoris dan angina preinfark) dan

obstruksi permanen (miocard infarct) Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan

Dep.kes, 1993.

2. Resiko dan insidensi

Penyakit arteri koronaria merupakan masalah kesehatan yang paling lazim

dan merupakan penyebab utama kematian di USA. Walaupun data epidemiologi

menunjukan perubahan resiko dan angka kematian penyakit ini tetap merupakan

tantangan bagi tenaga kesehatan untuk mengadakan upaya pencegahan dan

penanganan. Penyakit jantung iskemik banyak di alami oleh individu berusia yang

berusia 40-70 tahun dengan angka kematian 20 %. (Pusat Pendidikan Tenaga

Kesehatan Dep.kes, 1993).

Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di

golongkan secara logis sebagai berikut:

1. Sifat pribadi Aterogenik.

Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes melitus.

Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak kecepatan artero-

genensis (Kaplan & Stamler, 1991).

2. Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak di tentukan semaunya.

Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung koroner adalah

diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh, kolesterol, garam serta oleh

kelambanan fisik, penambahan berat badan yang tak terkendalikan, merokok

sigaret dan penyalah gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).

3. Faktor resiko kecil dan lainnya.

Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak

menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena penyakit jantung

koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko utama yang tak diketahui

bernar-benar ada.

Berbagai faktor resiko yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan

hospes, umur dan jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

3. Patofisiologi

Penyakit jantung koroner dan micardiail infark merupakan respons iskemik

dari miokardium yang di sebabkan oleh penyempitan arteri koronaria secara

permanen atau tidak permanen. Oksigen di perlukan oleh sel-sel miokardial, untuk

metabolisme aerob di mana Adenosine Triphospate di bebaskan untuk energi

jantung pada saat istirahat membutuhakn 70 % oksigen. Banyaknya oksigen yang

di perlukan untuk kerja jantung di sebut sebagai Myocardial Oxygen Cunsumption

(MVO2), yang dinyatakan oleh percepatan jantung, kontraksi miocardial dan

tekanan pada dinding jantung.

Jantung yang normal dapat dengan mudah menyesuaikan terhadap

peningkatan tuntutan tekanan oksigen dangan menambah percepatan dan kontraksi

untuk menekan volume darah ke sekat-sekat jantung. Pada jantung yang

mengalami obstruksi aliran darah miocardial, suplai darah tidak dapat mencukupi

terhadap tuntutan yang terjadi. Keadaan adanya obstruksi letal maupun sebagian

dapat menyebabkan anoksia dan suatu kondisi menyerupai glikolisis aerobic

berupaya memenuhi kebutuhan oksigen.

Penimbunan asam laktat merupakan akibat dari glikolisis aerobik yang dapat

sebagai predisposisi terjadinya disritmia dan kegagalan jantung. Hipokromia dan

asidosis laktat mengganggu fungsi ventrikel. Kekuatan kontraksi menurun,

gerakan dinding segmen iskemik menjadi hipokinetik.

Kegagalan ventrikel kiri menyebabkan penurunan stroke volume,

pengurangan cardiac out put, peningkatan ventrikel kiri pada saat tekanan akhir

diastole dan tekanan desakan pada arteri pulmonalis serta tanda-tanda kegagalan

jantung.

Kelanjutan dan iskemia tergantung pada obstruksi pada arteri koronaria

(permanen atau semntara), lokasi serta ukurannya. Tiga menifestasi dari iskemi

miocardial adalah angina pectoris, penyempitan arteri koronarius sementara,

preinfarksi angina, dan miocardial infark atau obstruksi permanen pada arteri

koronari (Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Dep.kes, 1993).

4. Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg

setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan

resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darh mempercepat

arterosklerosis dan arteriosklerosis sehinggan ruptur dan oklusi vaskuler terjadi

sekitar 20 tahu lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian

mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan

perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekaan dalam beberpa cara

terlibat langusng. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah

kerusakan vaskular.

5. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Penyakit Jantung Koroner

1. Pengkajian

a. Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan

Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b. Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi,

diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau

terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan

terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris

yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul

dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d. Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,

muntah dan perubahan berat badan.

e. Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f. Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g. Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau

dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke

lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di

alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang

menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata,

perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta

tingkat kesadaran.

h. Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan

penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan

respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga

vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i. Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j. Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,

hipertensi, perokok.

k. Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang

T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang

mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan

mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai

puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi

jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang

kronis ata akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan

terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma

ventrikiler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau

kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test: Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu

stress/ aktivitas.

2. Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung atau

sumbatan pada arteri koronaria.

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan

adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara

berelaksasi.

Rencana:

1. Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2. Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3. Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4. Ciptakn suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.

5. Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6. Kolaborasi dalam:

- Pemberian oksigen.

- Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7. Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b. Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan

oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan

kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas

normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1. Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah

melakukan aktivitas.

2. Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3. Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.

4. Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh

pasien.

5. Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam

rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR,

miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan

keperawatan.

Rencana:

1. Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi

berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2. Kaji kualitas nadi.

3. Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.

4. Auskultasi suara nafas.

5. Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6. Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7. Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan

anti disritmia.

d. Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan

tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi

jaringan.

Rencana:

1. Kaji adanya perubahan kesadaran.

2. Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi

perifer.

3. Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4. Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5. Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6. Monitor intake dan out put.

7. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e. Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan

penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma

protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam

perawatan.

Rencana:

1. Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2. Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3. Ukur intake dan output (balance cairan).

4. Kaji berat badan setiap hari.

5. Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24

jam.

6. Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7. Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E., 1989, Nursing Care Plans, USA Philadelphia: F.A Davis Company.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler, Jakarta: departemen Kesehatan.

Kaplan, Norman M., 1991, Pencegahan Penyakit Jantung Koroner, Jakarta: Balai penerbit buku kedokteran EGC.