LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN

DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS

Nama Mahasiswa : Witin Indarti

NIM :G6B205046

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNDIP

SEMARANG

2005

LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS

I. KONSEP GAGAL GINJAL KRONIS

A. DEFINISI

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan

fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal

ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/menit. (Suyono, et al,

2001)

Gagal ginjal kronis aatu penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan

fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit

sehingga terjadi uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain lain dalam darah).

(Smeltzer & Bare, 2001)

B. ETIOLOGI

Penyebab dari gagal ginjal kronis antara lain :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)

2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)

3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,

stenosis arteri renalis)

4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis

sistemik progresif)

5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus

ginjal)

6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme, anmiloidosis)

7. Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timbal )

8. Nefropati obstruktif (saluran kemih bagian atas : kalkuli, neoplasma, fibrosis

retroperitoneal ; saluran kemih bagian bawah : hipertropi prostat, striktur

uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra )

(Price & Wilson, 1994)

C. PATOFISIOLOGI & PATHWAYS

1. Patofisiologi

Gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular

Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

a. Penurunan cadangan ginjal;

Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal),

tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat

mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan

mengkonsentrasi urin. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk

mendeteksi penurunan fungsi. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadar BUN normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal

mungkin hanya dapat diketahui dengan memberi beban kerja yang berat

pada ginjal tersebut seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan tes GFR yang teliti.

b. Insufisiensi ginjal;

Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron

yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya

beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah

karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan

respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat

insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari

GFR, sehingga perlu pengobatan medis. Pada tahap ini kadar BUN baru

mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini

berbeda-beda tergantung dari kadar kadar protein dalam diet( bandingkan

grafik BUN dalam diet rendah protein dengan diet yang normal kadar

proteinnya ). Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat melebihi kadar

normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita misalnya

mengalami stress akibat infeksi , gagal jantung atau dehidrasi. Pada

stadium ini mulai terdapat gejala nokturia dan poliuri.

c. Gagal ginjal; yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin

banyak nefron yang mati.

d. Penyakit gagal ginjal stadium akhir;

Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari normal. Hanya sedikit

nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut

dan atrofi tubulus. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak

seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau

penggantian ginjal.

(Price & Wilson,1994 ;Corwin, 1994)

2. Pathways (terlampir)

D. MANIFESTASI KLINIK

1. Kardiovaskuler

Hipertensi ( akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi system rennin

angiotensin aldosteron ), gagal jantung kongestif, edema pulmoner

( akibat cairan berlebih ), perikarditis ( akibat iritasi pada lapisan

pericardial oleh toksin uremik )

Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit

dan kalsifikasi metastatik )

Pitting edema (kaki, tangan, sacrum)

Edema periorbital

Friction rub pericardial

Pembesaran vena leher

2. Dermatologi

Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom

Warna kulit abu-abu mengkilat

Urea frost akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat ( jarang

dijumpai )

Kulit kering bersisik

Pruritus dengan ekskoriasi akibat toksin uremik dan pengendapan

kalsium di pori-pori kulit

Ekimosis akibat gangguan hematologis

Kuku tipis dan rapuh

Rambut tipis dan kasar

3. Pulmoner

Krekels

Sputum kental dan liat

Nafas dangkal

Pernafasan kussmaul

4. Gastrointestinal

Anoreksia, mual, muntah yang berhubungan dengan gangguan

metabolisme protein di dalam usus, terbentuknya zat-zat toksik akibat

metabolisme bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine serta

sembabnya mukosa usus.

Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur

diubah oleh bakteri di mulut menjadi ammonia sehinnga nafas berbau

ammonia. Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

Cegukan ( hiccup ) sebabnya yang pasti belum diketahui.

Gastritis, ulkus peptic dan colitis uremik.

Ulserasi dan perdarahan mulut

Konstipasi dan diare

Perdarahan saluran cerna

5. Sistem syaraf dan otot

Restless leg syndrome.

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan.

Burning feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar terutama di telapak kaki.

Ensepalopati metabolik

Lemah, itdak bisa tidur,gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,

mioklonus, kejang.

Miopati

Kelemahan dan hipertrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas

proksimal.

6. Hematologi

Anemia

Dapat disebabkan berbagai faktor antara lain :

Berkurangnya produksi eritropoetin sehingga rangsangan eritropoesis

pada sumsum tulang menurun.

Hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana

uremia toksik

Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain akibat nafsu makan yang

berkurang

Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit

Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme skunder

Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adesi trombosit yang

berkurang srta menurunnya faktor trombosit III dan ADP ( adenosin

difosfat )

Gangguan fungsi lekosit

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga

imunitas juga menurun.

7. Sistem endokrin

Gangguan seksual

Libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat produksi

testosteron dan spermatogenesis yang menurun. Sebab lain juga

dihubungkan dengan gangguan metabolik tertentu ( seng, hormon

paratiroid ).

Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi sampai

amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin

Pada gagal ginjal yang lanjut ( klirens kreatinin < 15 mL / menit ), terjadi

penurunan klirens metabolik insulin menyebabkan waktu paruh hormon

memanjang. Keadadn ini dapat menyebabkan kebutuhan obat penurun

glukosa darah tidak berkurang.

Gangguan metabolisme lemak

Gangguan metabolisme vitamin D

8. gangguan sistem lain

Tulang

Osteodistrofi renal yaitu osteo malasia, osteo fibrosa, osteosklerosis, dan

kalsifikasi metastatik

Asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil

metabolisme

Elektrolit

Hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia.

(Suyono, et al, 2001Smeltzer & Bare, 2001)

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menetapkan adanya GGK,

menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menetapkan

gangguan system, dan membantu menetapkan etiologi.

o Laboratorium darah :

BUN / kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi.

Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir.

Elektrolit

a. Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dengan

perpindahan seluler ( asidosis ) atau pengeluaran jaringan

( hemolisis SDM ). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin

tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEqatau lebih besar.

b. Magnesium / phospat : meningkat

c. Kalsium : menurun

d. Natrium serum : mungkin rendah bila ginjal “kehabisan

natrium” atau normal(menunjukkan suatu dilusi hipernatremia )

Hematologi

a. Hb biasanya kurang dari 7-8 g/dl

b. Ht menurun pada adanya anemia

c. Trombosit

d. Lekosit

e. SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin

seperti pada azotemia

f. Protein (khususnya albumin ) : kadar serum menurun dapat

menunjukkan kehilangan protein melalui urin, perpindahan

cairan, penurunan pemasukan, atau penurunan sintesus karena

kurang aasam amino esensial.

g. GDA : PH : penurunan asidosis metabolic ( kurang dari 7,2 )

terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk

mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme

protein.

Bikarbonat menurun PCO2 menurun.

o Pemeriksaan Urin

Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM,

keton, SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,

dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim

ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta

prostate

4. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal

Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan

rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

( Doengoes, 2000)

F. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan terhadap gagal ginjal meliputi :

1. Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat.

2. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida

untuk terapi hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta

diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila

terjadi anemia.

3. Dialisis

4. Transplantasi ginjal

(Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

G. KOMPLIKASI

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

(Smeltzer & Bare, 2001)

II. ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIS

B. PENGKAJIAN

1. Aktifitas dan Istirahat

Kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur

Kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM

2. Sirkulasi

Riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada

Peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub

3. Integritas Ego

Faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan

Menolak, cemas, takut, marah, irritable

4. Eliminasi

Penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat

warna merah/coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung

5. Makanan/Cairan

Peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia,

mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites

Penurunan otot, penurunan lemak subkutan

6. Neurosensori

Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan

Gangguan status mental,penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran,

koma

7. Nyeri/Kenyamanan

Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

Distraksi, gelisah

8. Pernafasan

Pernafasan Kussmaul (cepat dan dangkal), Paroksismal Nokturnal Dyspnea

(+)

Batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal

9. Keamanan

Kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie,

ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas

10. Seksualitas

Penurunan libido, amenore, infertilitas

11. Interaksi Sosial

Tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya

(Doengoes, 2000)

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan

natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d

katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,

mual, muntah

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fase diuretik)

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume

sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi produk sampah dan prosedur dialisa

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,

edema, kulit kering, pruritus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

C. INTERVENSI

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan

natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan

pemasukan.

Kriteria Hasil :

Hasil laboratorium mendekati normal

BB stabil

Tanda vital dalam batas normal

Tidak ada edema

Intervensi :

a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP

b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif

antibiotic, ukur IWL

c. Awasi BJ urin

d. Batasi masukan cairan

e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi

f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema

(skala +1 sampai +4)

h. Auskultasi paru dan bunyi jantung

i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi :

Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP

Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht

Rongent Dada

Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol;

Antihipertensi : Klonidin, Metildopa

Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi

Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d

katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi,

mual, muntah

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat

Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam

batas normal.

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi

b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet

c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia

d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali

kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut

f. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;

Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K

Konsul ahli gizi untuk mengatur diet

Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat

Batasi K, Na, dan Phospat

Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D dan B

kompleks; Antiemetik

1. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fase diuretik)

Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output,

turgor kulit baik, membrane mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan

TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal

Intervensi :

a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat

b. Berikan cairan sesuai indikasi

c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-

tanda dehidrasi

d. Kontrol suhu lingkungan

e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

2. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume

sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria Hasil :

TD dan HR dalam batas normal

Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema

perifer/kongesti vaskuler

b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural saat

berbaring, duduk dan berdiri

c. Observasi EKG, frekuensi jantung

d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang

dengan inspirasi dalam dan posisi telentang

e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental

f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku

g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas

h. Pertahankan tirah baring

Kolaborasi:

Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin

Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi

Siapkan dialysis

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi produk sampah dan prosedur dialisa

Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi

Intervensi ;

a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat

b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas

c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan

d. Rencanakan periode istirahat adekuat

e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi

f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil

istirahat

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,

edema, kulit kering, pruritus

Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi

Intervensi :

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis,

kerusakan, suhu

b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa

c. Jaga kulit tetep kering dan bersih

d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang

e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area

edema dengan hati-hati

f. Pertahankan linen kering dan kencang

g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus

h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan

b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan

pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan

perilaku hidup

Intervensi :

a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa

b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg

c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah

natrium sesuai indikasi

d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek

samping

e. Diskusikan tentang pembatasan cairan

f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus

g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas

h. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik segera :

Demam, menggigil, perubahan urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme

pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit kepala, penglihatan kabur, edema

periorbital/sacral, mata merah

DAFTAR PUSTAKA

1. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli

diterbitkan tahun 1989)

2. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical–surgical

nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli

diterbitkan tahun 1996)

3. Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa :

Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)

4. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta:

EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

5. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease

processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli

diterbitkan tahun 1992)

6. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines

for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta:

EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

7. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI; 2001

8. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC

9. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume I. Jakarta : EGC : 1998

10. Arief Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Medddia

Aesculapius ; 2000

11. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta: EGC ;

2001

LAPORAN KASUS KELOLAAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN Ny U.R

DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

LAPORAN PRAKTEK DI RUANG PENYAKIT DALAM C3

RUMAH SAKIT DOKTER KARIADI

SEMARANG

Nama : Nurul Hidayati Listyaningrum

NIM : G6B205030

Tanggal Praktek : 16 – 19 Mei 2005

Tempat Praktek : Penyakit Dalam C3 L II RSDK

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO

SEMARANG

2005