Aspek Kardiopulmoner Pemberian Anestesi Bagi Pasien Lanjut Usia-1

ASPEK KARDIOPULMONER PEMBERIAN ANESTESI BAGI

PASIEN LANJUT USIA

Tomás B. Corcoran, MB, BCh, BAO, MRCPI, FCARCSI, MD, FCICM, ClinicalAssociate Professor, Director of Research, Samuel Hillyard, BSc,

MB, Research Fellow

Penuaan alami pada sistem kardiopulmoner berkaitan dengan perkembangan

penyakit kardiovaskular. Hal ini ditandai dengan adanya perubahan dalam hal

penurunan cadangan kardiovaskular melalui proses penuaan fungsi miokard dan

volume jantung. Perubahan ini makin diperparah dengan adanya penyakit penyerta

pada jantung, penyulit multisistem lainnya dan masalah polifarmasi. Adanya Indeks

penuaan vaskular diperkirakannya memiliki risiko pada saat sebelum dilakukannya

operasi. Penyelidikan pada perubahan ini menggunakan alat penghubung

arterioventrikel yang telah diketahui sensitif terhadap preload dan telah diketahui

pula bahwa beta-adrenergik dan baroreflex tidak sensitive sebagai faktor utama yang

mempengaruhi kinerja kardiovaskular.

Tindakan Anestesi dengan berbagai komponennya telah mengganggu dan

menimbulkan tantangan besar bagi kondisi kardiovaskuler. Evaluasi pra operasi yang

komprehensif dan optimal membantu dalam menentukan pilihan pendekatan

individual. Pendekatan ini yang akan diuraikan di sini, harus bertujuan untuk sebisa

mungkin mengkontrol hemodinamik dengan ketat dan membatasi penggunaan

cadangan kardiopulmonar.

Perubahan kardiopulmoner terkait usia menjadi tantangan yang substansial

bagi para ahli anestesi. Proses penuaan memungkinkan terjadinya penurunan fungsi

organ yang ireversibel, yang diperparah dengan adanya beban penyakit kronis.

Masalah yang terkait dengan pemberian anestesi pada pasien lanjut usia – Keragaman

dalam hal farmakodinamik dan farmakokinetik serta resiko polifarmaka- juga ikut

memperparah peningkatan resiko kecacatan dan kematian .1 Dalam artikel ini pada

aspek kardiopulmoner pemberian anestesi bagi pasien lanjut usia, kami akan

1

menjabarkan tinjauan terhadap bukti terbaru dampak anestesi pada jantung dan

sistem pernafasan orang lanjut usia sebelum menyediakan pendekatan yang

terkoordinasi dalam cara pemberian anestesi pada populasi pasien yang beragam ini.

Dampak perubahan usia terhadap patofisiologi jantung

Pembuluh darah

Konsep mengenai “usia vaskuler” dibandingkan usia sesuai kelahiran sebagai

predictor terjadinya masalah kardiovaskuler dan kematian mendapatkan beberapa

tarikan dalam literature utama.2 Bertambahnya usia merupakan faktor resiko yang

paling penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler, Hipertensi, stroke, dan

penyakit arteri koroner (PAK) dan gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang

meningkat kejadiannya seiring dengan bertambahnya umur. Juga dikatakan

bertambahnya usia faktor resiko merupakan konfensional dari penyakit

kardiovaskuler menjadi predictor yang kurang kuat terhadap penyakit ini.3

mengindikasikan bahwa penyakit aterosklerosis dan proses penuaan terjadi secara

tumpang tindih. Banyak dari proses pada tingkat biokimia dan enzimatik yang

menjadi ciri proses penuaan juga dapat ditemukan dalam penyakit hipertensi dan

atherosclerosis.4 Oleh karena itu, ketika mempertimbangkan populasi ini, seseorang

harus membedakan konsep usia sistem kardiovaskular(CVS) dari salah satu penyakit

terakhir yang sering ditemukan dengan penyakit terdahulu.4 Memang ada bukti

bahwa dua proses yang rumit saling terkait dan tergantung pada interaksi antara

genotipe, lingkungan dan penyakit yang terkait dengan faktor risiko.5 Usia

berhubungan dengan perubahan dalam pembuluh darah yang terjadi pada tingkat

yang berbeda antara individu yang berbeda4 dan yang kemajuannya di tingkat berbeda

dalam populasi kohort.6Tingkat diferensial dari perkembangan dapat menjelaskan

mengenai peningkatan risiko kardiovaskular yang disebabkan oleh penuaan.5

Fisiologi fungsi vaskuler yang dipengaruhi penuaan

2

Sirkulasi Arterisentral(aorta dan cabang-cabang utama) dan perifer(arteri

distal dan arteriola) berfungsi baik secara embriologis, fisiologis maupun fungsional.7

Pada orang dewasa muda, pembuluh darah sentral melindungi dan meredamosilasi

tekanan ventrikel kiri (LV) ejeksi dan bertindak sebagai saluran untuk

mendistribusikan darah ke sirkulasi perifer. Mekanisme pelindung ini sangat efisien:

95% dari energi kinetik pada setiap pemompaan volume sekuncup disimpan sebagai

energi potensial dengan cara distensi pembuluh darah sentral, dan hal ini hanya

membutuhkan energi sebesar 10% jika dibandingkan dengan jantung yang terus

menerus menghasilkan output. Penurunan tekanan sebesar 1-2mmHg antara aorta dan

arteri ascenden perifer mencerminkan bahwa perlindungan yang sangat baik dan

fungsi saluran dan energi yang tersimpan menggerakkan aliran diastol dengan

pengecualian pada sirkulasi ginjal, otak dan koroner, penggerak aliran darah arteriol

dan kapiler perifer adalah laminar. Dalam pembuluh darah yang sehat, tekanan darah

sistolik(SBP) dan tekanan darah rata-rata meningkat, sedangkan tekanan darah

diastolik (DBP) menurun seiring semakin jauhnya jarak pembuluh darah tersebut dari

hati. Hasilnya adalah Denyut-tekanan membesar sampai 15mmHg antara aorta dan

pinggiran. Mekanisme ini secara efektif memungkinkan jantung untuk memompa

ketekanan yang lebih rendah dengan sedikit kerja dan masih dapat mempertahankan

tekanan yang lebih tinggi di daerah perifer: seiring dengan peningkatan usia,

mekanisme ini gagal dan jantung memompa secara efektif menjadi sebuah pusat

tekanan yang diperbesar(lihat di bawah). Tekanan sistolik Ventrikel kiri yang

dihasilkan oleh ejeksi akan terdorong maju hingga mencapai titik cabang. Hal

tersebut kemudian di pantulkan kembali ke pembuluh sentral saat diastole yang

menyebabkan peningkatan tekanan pusat serta mempertahankan perfusi koroner.

Oleh karena itu gelombang tekanan utama adalah penjumlahan dari gelombang

tekanan maju dan tekanan pantulan (Gambar 1). Perbesaran tekanan pusat yang

demikian merupakan sesuatu hal yang penting secara hemodinamik dan merupakan

akibat yang menguntungkan dari sirkulasi, denyut memungkinkan dipertahankannya

aliran darah selama diastole dan mendorong adanya perfusi arteri koroner.

3

Komponen utama dari penuaan vascular yang mempengaruhi fungsi ini:

Ketebalan tunika intima-medial (IMT) pada arteri besar

Disfungsi endotel dan

Peningkatan kekakuan arteri (arteriosclerosis).

Gbr.1. Ilustrasi pengaruh dari peningkatan kekakuan vaskuler pada tekanan yang

berasal dari perifer (arteri radialasi) dan sentral (aorta). Perhatikan kesamaan tekanan

perifer radial pada individu dengan kekakuan pembuluh darah yang normal (panel

kiri bawah) dan yang peningkatan (panel kiri atas). Pada individu muda dengan

kekakuan pembuluh darah yang normal, tekanan aorta lebih rendah dari tekanan

radial (panel bawah). Sebaliknya pada orang tua dengan kekakuan pembuluh darah

yang meningkat, tekanan aorta meningkat dan dapat mendekati atau memiliki tekanan

perifer yang sama sebagai hasil dari gelombang pantul dan perbesaran gelombang

sentral selama fase sistolik (panel atas).2

IMT Merupakan pembuluh darah besar yang elastic (contohnya aorta) yang

secara progresif berdilatasi seiring dengan peningkatan umur.8 Ketebalan dinding

yang dicerminkan oleh IMT, meningkat secara linear dari usia 20 hingga 90 tahun,

4

bahkan saat tidak tampak adanya penyakit atherosclerotic.6 Dinding pembuluh darah

juga menjadi lebih kaku, yang menghasilkan adanya peningkatan pantulan dini dari

gelombang balik yang terjadi yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan

tekanan sentral kedepannya (lihat dibawah). Namun demikian, kekakuan lapisan

muskularis arteri tetap tidak berubah

Disfungsi endotel. Disfungsi endotel juga merupakan penanda utama penuaan, seperti

halnya pada atherosclerosis dan hipertensi.9 Hal ini ditandai dengan terganggunya

mediator yang memicu dilatasi dan sebagian bertanggung jawab untuk perubahan

yang terjadi pada dinding arteri.10

Kekakuan Vaskuler. Arteriosclerosis (kekakuan dari arteri sentral oleh karena usia)

adalah penyebab kunci dari perubahan arteri yang di amati akibat usia, meningkat

sebesar 6-7 mmHg per decade.11 DBP meningkat secara progresif hingga usia 45

tahun sebelum akhirnya mulai turun.12 Sebagai konsekuensinya, tekanan nadi secara

progresif melebar seiring bertambahnya usia. Jadi peningkatan sistolik dan tekanan

nadi meningkat seiring umur, pada setiap tekanan darah perifer yang diberikan,

tekanan darah sentral akan lebih besar pada usia lanjut.13 Perubahan ini memberi

dugaan bahwa pada pasien yang lebih muda parameter tekanan darah lebih banyak

dipengaruhi oleh reistensi vaskuler perifer, sedangkan pada pasien yang lebih tua

dipengaruhi oleh kekakuan pembuluh darah sentral. Perubahan ini mengindikasikan

adanya proses patologis, sebagaimana yang saat ini umum diketahui bahwa

peningkatan kekakuan arteri merupakan nilai yang sensitif dari penyakit vaskuler dan

tekanan nadi berada diatas nilai sistolik atau DBP dalam memprediksi resiko

penyakit arteri koroner.14 Peningkatan kekakuan merupakan konsekuensi tak

terelakkan dari kondisi penyakit aterosklerosis.15 Pengukuran kekakuan arteri dapat

diukur dengan menggunakan sejumlah indeks yang divalidasi-tekanan nadi

arteribrakialis, indeks peningkatan pusat aorta dan kecepatan pulsasi gelombang2

yang terakhir dianggap sebagai baku emas. kecepatan pulsasi gelombang

mengganbarkan kecepatan dimana gelombang tekanan sistolik (seperti yang

disebutkan diatas) berpindah antara dua titik tolak yang tetap pada jaringan vaskuler-

5

Kecepatan ini meningkat dengan meningkatnya kekakuan dan pantulan dari

gelombang ini merupakan konsekuensi patofisiologi yang penting. kecepatan Pulsasi

gelombang pada individu muda adalah 6md-1, meningkat menjadi 10md-1 pada usia 65

tahun. Peningkatan usia yang disesuaikan dengan nilai 1md-1 memberikan

peningkatan risiko sebesar 15% dari efek samping dan kematian akibat penyakit

kardiovaskular.16 Indeks ini juga memprediksi hasil merugikan17-19 pada pasien bedah.

Penuaan 'Gagal' atau 'dipercepat' dianggap munculnya pada usia yang lebih dini.

Mereka juga menunjukkan risiko kardiovaskular yang lebih tinggi pada setiap

usia,6,20-23 dan konsep-konsep ini juga dapat diterapkan untuk risiko perioperatif pada

pasien yang menjalani operasi. 17-19Ada kemungkinan bahwa indeks pada waktunya

nanti menggantikan mekanisme konvensional dari penilaian risiko perioperatif

jantung.

Sirkulasi koroner. Terdapat penurunan bertahap yang terkait usia dalam hal cadangan

aliran koroner. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan batas bawah aliran darah

oleh karena peningkatan beban kerja atau suatu kondisi pelebaran yang abnormal.

Mekanisme yang mungkin untuk pelebaran yang cacat tersebut mungkin disebabkan

oleh gangguan pelepasan oksidanitrat atau perubahan aktivitas endotelin.24

Patofisiologi implikasi penuaan pembuluh darah

Karena tekanan sentral meningkat dan kekakuan progresif dari pembuluh

darah, gelombang tekanan sistolik dan pantulannya berjalan dengan lebih cepat,

sehingga pada orang tua, kembalinya gelombang yang dipantulkan sebelumnya

menjadi lebih cepat dan terjadi diakhir sistol bukan didiastol. Berbeda dengan situasi

pada usia muda dimana peningkatan tekanan sentral bersifat menguntungkan pada

orang tua, perubahan dalam waktu menghasilkan peningkatan kerja jantung,

penurunan perfusi koroner dan peningkatan afterload ventrikel kiri merupakan

penyebab utama dari hipertrofi ventrikel kiri (LVH) yang terjadi seiring penuaan.25

Peningkatan Tekanan sentral dengan perubahan minimal dalam denyut perifer dapat

terjadi dengan tingkat denyut jantung yang lebih rendah pada usia berapa pun, tapi

6

sekali lagi dengan hasil yang merugikan bagi orang tua. Hasil tersebut berasal dari

kombinasi (1) meningkatkan tekanan sentral yang diperlukan untuk mempertahankan

curah jantung dan (b) fase sistolik yang lebih panjang terjadi pada keadaan denyut

jantung yang lebih rendah, dimana pada orang yang lebih tua, bradikardi tersebut

menghasilkan gelombang pantul yang kembali selama fase akhir sistolik

menyebabkan efek merusak seperti yang diuraikan di atas. Oleh karena itu,

bradikardia pada orang tua akan mengganggu curah jantung, meningkatkan kerja

jantung dan menurunkan perfusi koroner merupakan kombinasi berbahaya dan dapat

menimbulkan iskemia miokard pada orang tua.26 Selain itu, paparan kronis sirkulasi

tulang belakang dan ginjal terlalu tinggi, tekanan berdenyut mungkin memerlukan

penangganan tekanan tinggi saat operasi berlangsung sebagai perlindungan organ. 27

Miokardium

Perubahan struktural

Perubahan telah dibuktikan terjadi pada tingkat seluler dan molekul dalam

miokardium sebagai akibat dari pertambahan usia jantung.28 Peningkatan ukuran

miosit dan matriksnya yang dihasilkan dari hasil fibroblast diseluruh peningkatan

massa ventrikel kiri. Sebaliknya angka miosit berkurang baik melalui apoptosis dan

nekrosis serta berkurangnya jumlah peningkatan ukuran sel sebagai peregangan sel-

sel yang tersisake dalam ruang yang ditinggalkan. Proses peregangan di kedua miosit

dan fibroblast merangsang sinyal faktor pertumbuhan melalui faktor pertumbuhan

tumor necrosis(TGF)-b dan angiotensin II yang mengatur ukuran sel dan

pengembangan matriks serta memicu apoptosis. Akibatnya, terjadi peningkatan

progresif dalam hal ketebalan dinding ventrikel kiri seiring bertambahnya usia, 29hal

ini disebabkan oleh peningkatan ukuran miosit meskipun jumlahnya menurun.

Efek terkait Umur pada protein dan mekanisme sinyal yang terlibat dengan

eksitasi-kontraksi dihasil dalam perpanjangan aksi potensial (AP), waktu kontraksi

dan peningkatan waktu singgah Cadi sitosol, dengan gangguan terkait relaksasi

ventrikel. Perpanjangan Aksi Potensial dan waktu kontraksi tampaknya menjadi

7

fungsi dari peningkatan jumlah dan aktivitas saluran Ca+2 jenis L menghasilkan arus

tidak aktif yang lebih lambat. Penurunan penyerapan Ca+2 oleh retikulum sarkoplasma

meningkatkan durasi waktu singgah Ca+2 di sitosol yang dikombinasikan dengan

durasi kontraksi yang lebih lama mungkin menjadi salah satu komponen penyebab

terganggunya relaksasi miokard pada awal diastol. 28Usia mengubah distribusi rantai

berat myosin terutama dari alfa-isoform sebagian besar menjadi beta-isoform,

menurunan aktifitas myosin triphosphatase adenosin(ATPase) dan mengurangi

kecepatan kontraksi.8 Kombinasi dari kecepatan yang berkurang dengan durasi

kontraksi yang meningkat merupakan energi yang efisien dan memungkinkan jantung

yang lebih tua menghasilkan kekuatan untuk waktu yang lebih lama setelah terjadinya

eksitasi28, maka perubahan ini dapat dianggap sebagai bentuk adaptatif daripada

bentuk yang patologis. Cacat kaskade sinyal beta-adrenergik Pasca-sinaptik

(diuraikan di bawah) juga dapat dipandang sebagai bentuk adaptatif atau bersifat

pelindung dengan cara membatasi kelebihan kalsium yang akan berakibat buruk pada

miosit usia tersebut.

Perubahan-perubahan Fungsional Jantung

Perubahan fungsional jantung merupakan respon terhadap bertambahnya usia

dan penyakit yang berhubungan dengan perubahan pembuluh darah. Interaksi ini

antara jantung dan pembuluh darah dipandang semakin relevan untuk pemahaman

kita tentang penuaan kardiovaskular dan disebut sebagai keterkaitan arterio

ventricular (AVC) (lihat dibawah). Peningkatan kekakuan pembuluh darah

menghasilkan peningkatan afterload ventrikel kiri yang bertindak sebaga istimulus

lebih lanjut untuk peningkatan ukuran sel jantung 30dan peningkatan curah otot

dinding ventrikel kiri. 31Peningkatan akhir impedansi dari aorta, hipertrofi ventrikel

kiri, Aksi Potensial berkepanjangan dan perpanjangan masuknya kalsium pada orang

tua memperpanjang fase sistol (kontraksi miokard) 32–Hal tersebut bekerja untuk

melestarikan fungsi kontraktil ventrikel kiri. Pada gilirannya nanti hal tersebut akan

menghasilkan pemendekan fase diastole dan ketika ditambah dengan adanya

8

kekakuan dari ventrikel kiri, terutama akan mempengaruhi waktu pengisian awal

diastolik. Laju Pengisian Awal diastolik menurun sebesar 50% antara usia 20 dan

80tahun.33 Hal Ini bukan hanya karena kontraksi berkepanjangan tetapi juga oleh

karena kecacatan dalam regulasi kalsium. 34,35 Jantung lansia mengatasi pengurangan

pengisian diastolik awal ini dengan meningkatkan pengisian diastolik akhir,

memelihara volume akhir diastolik (EDV) dan volume sekuncup.34,36 Hal ini dicapai

dengan kontraksi atrium yang lebih kuat, yang dihasilkan oleh hipertrofi dan

pembesaran atrium kiri yang mengakibatkan peningkatan ukuran atrium kiri dan

ketergantungan lebih besar pada kontribusi atrium kepengisian ventrikel.31,37 Dengan

meningkatnya ukuran atrium bagaimanapun risiko fibrilasi atrium (AF) juga

meningkat menghasilkan hilangnya sinkroni atrioventrikular dan hilangnya

komponen penting dari pengisian diastolik atrium sebagaimana yang diandalkan oleh

para orang tuai ni. Namun penurunan waktu pengisian diastolik awal muncul tidak

mempengaruhi EDV. EDV pada pria lanjut usia mirip dengan priayang lebih muda

saat istirahat dan meningkat setelah olahraga berat. 38Perubahan fungsional yang

terjadi dalam jantung bagaimanapun juga akan menjadi nyata ketika sistem

mengalami beban stres.

Regulasi Otonom

Penuaan disertai dengan perubahan progresif dalam peraturan neurohumoral

dari CVS dan refleks homeostatis penting. Secara umum, terdapat pengaturan keatas

darialiran keluar simpatis dan peningkatan basal konsentrasi noradrenalin, yang

sebagian dapat menjelaskan mengenai desensitisasi dari respon beta adrenergik yang

dapat diamati pada penuaan.39Hal tersebut, ditambah dengan degenerasi sebagian

pasokan saraf simpatis jantung 40 diamati seiring dengan terjadinya penuaan,

membuat jantung berusia lebih tua kurang responsif terhadap efek chronotropic dan

inotropik agen adrenergik dan olahraga. reseptor Alpha yang dimediasi arteri (namun

bukanpada vena) penyempitan bertahan atau bahkan meningkat seiring pertambahan

usia.41 Hal ini memiliki relevansi klinis yang signifikan sebagai, suatu bentuk bolus

9

agonis alpha untuk meningkatkan tekanan darah dapat menghasilkan penyempitan

vena yang terbatas dan sedikit peningkatan preload, namun vasokonstriksi yang terus

menerus akan menyebabkan penurunan curah jantung dengan konsekuensi yang

berpotensi menyebabkan kerusakan. Aktifitas berlebih dari tonus simpatik kronis juga

dapat berkontribusi pada peningkatan kekakuan arteri yang terjadi seiring dengan

pertambahan usia, karena pengekangan kemampuanperegangan arteri. fungsi refleks

Baroreseptor sangat dipengaruhi oleh usia.42 Komponen (cardiovagal) eferen

parasimpatis dari anggota tubuh dipengaruhi lebih signifikan oleh usia daripada

komponen (cardiosympathetic) simpatik. Komponen cardiovagal terutama

bertanggung jawab untuk tanggapan dinamis jangka pendek, dan perubahan denyut

jantung merupakan panduan yang tidak dapat diandalkan untuk memperkirakan

perubahan hemodinamik pada orang tua. Perubahan Sensitivitas baroreflex (BRS)

bermanifestasi sebagai gangguan kemampuan untuk penyeimbang perubahan jangka

pendek dalam tekanan darah dan waktu yang lebih lambat untuk terjadinya perubahan

korektif (yang secara kuantitatif sama), peningkatan variabilitas dan kritis tekanan

darah rawat jalan, sebuah respon terhadap peningkatan hipotensi terhadap stimulus

hipovolemik.43 Dengan melemahkan parasimpatis jantung secara kronis , terjadi

regulasi sinus nodal reseptor muskarinik, menghasilkan respon bradikardi berlebihan

terhadap asetilkolin (dan seseorang bisa memperkirakan neostigmine).Perubahan ini

mengakibatkan respon berlebihan terhadap obat pressor atau vasodilator,

pemeliharaan kekuasaan terhadap kontrol hemodinamik yang ketat dan penggunaan

dosis agen vasoaktif yang lebih rendah dilakukan untuk menghindari pemberian dosis

yang lebih atau terlalu kurang. Orang tua menunjukkan aktifitas berlebihan pada

sistem vasopresin, berkurang rasa haus, Penekanan sistem renin angiotensin dan

peningkatan aktivitas peptida natriuretik atrial (ANP) 39 – menebabkan peningkatan

kecenderungan lansia mengalami untuk mengalami dehidrasi.

Aritmia

10

Dengan penuaan aritmia menjadi lebih umum karena defisit beberapa sistem

konduksi miokard. Terdapat apoptosis sel-sel pacu jantung dengan tingkat kerusakan

dari 50-75% pada usia 50 tahun.44 hilangnya sel nodus atrioventrikular dipengaruhi

oleh kedekatan sel yang sering mengalami pengapuran pada katup aorta dan mitral. 45Bundel HIS tertimbun dengan adanya pengendapan jaringan adiposa, fibrosis dan

mikrokalsifikasi. Perubahan struktural ini terjadi untuk tingkat prevalensi pada EKG

istirahat sebesar 8,7% untuk cacat konduksi ventrikel, 5,3% untuk blok atrio

ventrikular tingkat pertama, 3,2% untukAF, 6,3% untuk kelainan terisolasi

gelombang utama ST-T, 4,2% untuk LVH dan 5,2% untuk utama Q/Q Skelainan

gelombang. 46Para pasien lanjut usia yang sehat menunjukkan prevalensi peningkatan

secara keseluruhan dan kompleksitas ventrikel dan aritmia supraventrikuler, saat

istirahat, rawat jalan dan selama uji latihan beban. 36 AF adalah takikardia supra

ventrikuler yang paling umum (SVT) pada populasi umur yang lebih tua, terjadi pada

4,8% wanita dan 6,2% pria usia >65tahun.45 Tingginya angka kejadian AF seiring usia

dapat menyebabkan peningkatan dilatasi dan meningkatnya beban kerja atrium kiri;

tetapi ketidakseimbangan elektrolit, overdosis digoxin, hipertiroidisme, anemia, dan

gagal jantung kongestif (CHF) perlu dipertimbangkan.47 Mempertahankan sinusritme

dan pencegahan AF akan mempertahankan kontribusi atrium penting untuk

pengisiventrikel. Denyut prematur atrium terisolasi (APBS) terjadi pada 5-10% dari

subyek dengan umur lebih dari 60 tahun tetapi tidak memiliki makna prognostik. 48Semburan pendek yang tidak berkelanjutan dari SVT paroksismal ditemukan pada

13-50% dari subyek usia tua yang sehat pada rekaman rawat jalan selama 24 jam49

dan mungkin dapat memprediksi kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya AF.

Meskipun ventrikel ektopi meningkat baik saat istirahat dan saat aktivitas

bertambahnya seiring meningkatnya usia, tidak ada yang dapat menjadi predictor

terhadap peningkatan risiko kejadian penyakit koroner.48

Sambungan Arterioventricular

11

Sambungan Arterio ventricular(AVC) merupakan sebuah konsep baru yang

berfungsi untuk memberikan pemahaman yang lebih besar dari perubahan fungsional

yang terjadi di CVS yang terkait usia dan pengaruh dari agen anestesi. Hal ini juga

memungkinkan integrasi yang disebutkan di atas dalam perubahan CVS dan

pengaturannya menjadi model kerja kerentanan CVS terkait usia. AVC adalah ukuran

dari interaksi Ventrikel kiri dengan sistem arteri dan dinyatakan sebagai rasio

elastance arteri efektif untuk elastisitas akhir sistolik Ventrikel kiri (Ees) (EA /ELV).

EA merupakan beban arteri pada Ventrikel kiri50 dan hal tersebut bukan merupakan

hal yang spesifik tetapi merupakan indeks integratif yang mewakili unsur-unsur

relatif beban arteri. ELVsecara luas dianggap sebagai indeks afterload-independen

dari kontraktilitas Ventrikel kiri. 51 Seperti EA, Hal tersebut adalah parameter

mengintegrasikan kontraktilitas intrinsik Ventrikel kiri dan efek modulasi dari sifat

geometrik, struktural dan fungsional dari Ventrikel kiri. 52 Kedua parameter dapat

diturunkan dari tekanan ventrikel volume loop yang ditunjukkan pada Gambar. 2dan

berbagi unityang identik. Rasio(EA /ELV) menggambarkan hubungan antara

Ventrikel kiri dan sistem arteri. 53 EVC yang efektif dapat didefinisikan sebagai

transfer darah yang optimal dari ventrikel kiri ke perifer, tanpa perubahan yang

berlebihan dalam tekanan optimal atau efisiensi jantung untuk mencapai beban

volume yang diperlukan. 54 EA meningkat dengan bertambahnya usia, mewakili

peningkatan 'kekakuan' dari cabang arteri55 terutama melalui peningkatan denyut

dengan komponen yang lebih kecil dari resistensi rata-rata.56 ELV meningkat seiring

dengan usia tetapi lebih tampak nyata pada kaum wanita. 55 yang lebih tinggi dari

ELV terlihat pada hasil peningkatan sensitivitas tekanan sistolik ke perubahan

volume ( karena bukan merupakan preload independen). 57AVC tidak berubah pada

pasien yang lebih tua (menunjukkan kecocokan antara ventriculo-arteri), namun

ELVmeningkat tidak lebih proporsional dibandingkan EA pada wanita dengan

penurunan EA/ELV. 55 Hal ini menunjukkan bahwa pada wanita sifat ventrikel lebih

di pengaruhi oleh usia.

12

Gbr 2. Diagaram Tekanan Ventrikel-Volume dari mana Elastisistas efektif arteri (EA)

dan Ventrikel kiri (LV) Elastisitas akhir sistolik (ELV) diturunkan. EA

menggambarkan kemiringan negatif dari garis yang menghubungkan antara Titik

Volume diastolic akhir (EDV) dan Titik Tekanan akhir diastolic (ESP). ELV

mengambarkan kemiringan dari Hubungan Tekanan akhir sistolik-Volume melalui

sumbu Volume (V0). Area yang berbayang menggambarkan Kerja Stroke kardiak

(SV), dan daerah yang diarsisr menunjukkan energy potensial (PE). LV ESP

merupakan tekanan ventrikel kiri pada saat akhir sistol. EDV merupakan tekanan

ventrikel kiri pada saat akhir diastole.Volume akhir sistolik (ESV) volume ventrikel

kiri pada saat akhir sistol. Volume sekuncup (SV) merupakan volume dari darah

yang di keluarkan oleh ventrikel kiri dalam setiap kontraksi dan berasal dari

pengurangan ESV dengan EDV. TD, tekanan darah; EF, fraksi ejeksi; PVA ,area

tekanan-volume. (Dari referensi 50).

13

Penurunan cadangan kardiovaskular pada orang tua

Perubahan kardiovaskuler utama yang terjadi seiring pertambahan usia adalah

penurunan kinerja cadangan kardiovaskular.38,58 Pengurangan terkait usia terjadi pada

pada kontribusi cadangan denyut jantung (lihat regulasi Bagian otonom). Meskipun

pengisian diastolik gangguan awal, Indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri saat

istirahat (EDVI) tidak berubah dibandingkan subjek yang lebih muda. Peningkatan

kebutuhan metabolisme dapat digunakan sebagai pengganti untuk stres akibat

pembedahan. Dengan aktivitas yang diberikan pada semua umur, EDVI meningkat

dan mewakili EDV cadangan akut yang memungkinkan miokardium untuk merekrut

cadangan kontraktilitas melalui mekanisme Frank-Starling sebagai tambahan bagi

stimulasi beta-adrenergik yang telah ada sebelumnya.38 Dengan bertambahnya usia,

miokardium lebih banyak mengandalkan mekanisme ini untuk meningkatkan output

jantung. Oleh karena itu EDVI meningkat secara progresif seiring dengan

bertambahnya usia (Gambar 3). Fraksi ejeksi saat istirahat (EF) tidak berubah dengan

penuaan yang alami. EF maksimum Yang dicapai akan mengalami penurunan seiring

usia pada subyek yang sehat. Hal ini bermanifestasi sebagai ketidakmampuan untuk

mengurangi indeks volume akhir-sistolik (ESVI) yang diterjemahkan sebagai

penurunan fraksi stroke. Penurunan pada ESVI yang merupakan cadangan ESV, dan

pada usia 85 tahun hanya sebesar 20% dari nilai yang ada pada usia 20 tahun. Melalui

mekanisme ini, Indeks volume stroke istirahat (SVI) sebagian besar terpelihara

seiring bertambahnya usia. Selama aktivitas, peningkatan volume diastolik diambil

melalui kontraktilitas mekanismeFrank-Starling untuk meningkatkan curah jantung,

tetapi kegagalan dari mekanisme cadangan ESVmembatasi curah jantung maksimal.

Jika EDVI gagal (seperti yang mungkin terjadi dengan penurunan preload), maka

runtuhnya curah jantung mungkin terjadi (Gambar 3).

Hilangnya cadangan kardiovaskular Ini dapat terjadi secara komprehensif dan

dinyatakan dengan istilah AVC.59 Pada usia muda, EF meningkat untuk memenuhi

kebutuhan metabolik. Peningkatan ELV melebihi Eameningkat dengan penurunan

resultan EA/ELV. Pada orang tua terjadi penurunan yang kurang nyata terhadap

14

EA/ELV, terbatas pada cadangan miokard yang menimbulkan peningkatan ELV, dan

EA/ELV menurun (Gambar 3 dan 4).59 Cadangan ditemukan selama periode

permintaan metabolisme yang meningkat sebagai contoh pada periode perioperatif.

Kebutuhan yang lebih besar untuk meningkatkan EDV dan preload pada orang tua

ditandai dengan penekanan kerentanan mereka terhadap perubahan volume akut:

ketergantungan yang nyata dari CVS terkait usia pada preload ditunjukkan pada

Gambar 5. Implikasi klinis dari perubahan ini adalah bahwa penurunan cadangan

kardiovaskular dan peningkatan sensitivitas preload dari CVS terkait usia, ditambah

dengan penumpulan dari BRS dan penurunan sensitivitas beta-adrenergik yang terjadi

akan membuat perubahan SBP dalam kontrol hemodinamik lansia lebih parah dan

dilakukan langkah-langkah perbaikan seperti pemberian cairan dan boluspressor,

mungkin memakan waktu lebih lama dan tidak menjadi efektif lagi.

15

Gambar. 4. Data dari149 laki-laki sehat dalam posisi terlentang dan duduk pada 50%

dengan aktivitas maksimal menunjukkan penurunan regresi yang signifikan. Data ini

menunjukkan perubahan volume jantung yang terjadi sebagai respon terhadap

rangsangan dan bagaimana mereka berubah seiring usia (dari Ref. 58)

16

Gambar 3 (A). Perbandingan melalui analisis varian saat istirahat dan aktivitas. I.

Fraksi Ejection(EF) dan II. Indeks efektif elastance arteri(EAI) / indeks elastancei

ventrikel kirisistolik (ElVI) pada pria (garis putus-putus) dan perempuan (garis lurus)

usia <40 tahun (segitiga padat) dan usia >60tahun (kotak padat). Fraksi ejeksi

meningkat dengan olahraga pada kedua kelompok usia dan jenis kelamin (p

<0,0001). EAI/ElVI menurun dengan aktivitas pada kedua kelompok usia dan jenis

kelamin(p <0,0001). Ada penurunan yang lebih besar dalam EAI/ElVI pada aktivitas

maksimal pada usia muda dibandingkan dengan orang yang lebih tua (p <0,0001).

(B). Perbandingan dengan analisis varian saat istirahat dan aktivitas yang efektif

indeks elastance arteri (EAI) I.dan indeks elastance ventrikel (ElVI) II. pada

pria(garis putus-putus) dan perempuan (garis solid) usia <40 tahun (segitiga padat)

dan usia >60tahun (kotak padat). EAI meningkat dari kelompok istirahat untuk

aktivitas dikedua kelompok usia dan jenis kelamin (p <0,0001). Pada aktivitas

maksimal, EAI lebih besar pada wanita yang lebih tua daripada wanita muda (p

<0,002), meskipun detak jantung yang merupakan penentu EAI, lebih besar pada

kelompok aktivitas pada wanita yang lebih muda dibandingkan yang lebih tua.

Sebaliknya, tidak ada perbedaan EAI antara kedua kelompok usia pada pria,

meskipun detak jantung juga secara signifikan lebih tinggi pada pria yang lebih muda

dibandingkan yang lebih tua pada aktivitas puncak, meningkat ElV I dengan olahraga

(p <0,0001) pada kedua kelompok usia dan jenis kelamin. Pada aktivitas maksimal

ElVI lebih besar pada pria yang lebih muda dibandingkan dengan laki-laki yang lebih

tua(p <0,0001) dan cenderung lebih besar pada wanita yang lebih muda dibandingkan

pada wanita yang lebih tua(p <0,07). (Dari Ref. 59)

Sirkulasi Pulmonal

Sirkulasi pulmonal mengalami kaku mirip dengan sirkulasi sistemik. Di atas

usia 50 tahun, tekanan darah arteri paru (PAP) dan tekanan baji (PWP) naik. 61

Sementara peningkatan mutlak pada nilai-nilai yang diamati ini kurang jika

dibandingkan dengan yang terjadi di sirkulasi sistemik, peningkatan yang bersifat

17

relatif di sirkulasi pulmonal sebanding dengan perubahan-perubahan yang terjadi di

sirkulasi sistemik. Hal tersebut adalah akibat peningkatan tekanan atrium kiri dari

disfungsi diastolik dan peningkatan resistensi vaskular pulmonal. Kapasitas difusi

(kapasitas difusi paru-paru untuk karbon monoksida, DLCO) juga menurun dengan

bertambahnya usia karena penurunan volume darah kapiler paru dan heterogenitas

perfusi serta ventilasi. Pertukaran gas paru bukan merupakan faktor yang membatasi

selama aktivitas pada orang tua. Tampaknya bahwa perubahan utama yang terjadi

dengan adanya aktivitas pada orang tua dan yang mungkin merupakan faktor

pembatas adalah meningkatnya beban kerja pernapasan. 62 hipertensi Pulmonal lebih

umum dijumpai pada orang tua daripada yang diperkirakan sebelumnya dan sering

dikaitkan dengan keadaan sub-klinis gagal jantung diastolik. 63 Hal ini semakin diakui

sebagai dampak negatif yang mempengaruhi hasil perioperatif nantinya.64

Katup

Katup Aorta

Pada usia 85 tahun, 75% dari populasi akan menunjukkan adanya penyakit

degeneratif katup aorta.65 Proses degeneratif sebanding dengan yang diamati pada

aterosklerosis dan memiliki resiko faktor stres yang sama.66 Faktor Mekanik memicu

lesi katup aorta yang sama dengan yang terjadi pada plak aterosklerotik. Hasilnya

adalah penebalan katup, kekakuan dan kalsifikasi yang menyebabkan stenosis

walaupun jarang menyebabkan regurgitasi.67 Saat ini fungsi katup aorta dievaluasi

dengan echocardiography Doppler untuk mengukur kecepatan pancaran darah

transvalvular. Keparahan penyakit di tentukan oleh kecepatan pancaran ini, daerah

katup yang terlibat atau gradien tekanan transvalvular dengan nilai 4md-1, <1 cm2 dan

40mmHg, masing-masing nilai tersebut menunjukkan adanya penyakit hemodinamik

yang parah.68 Nilai-nilai ini tergantung dari kontraktilitas dan keadaan curah jantung

yang rendah, suatu bentuk uji beban menggunakan dobutamin yang diamati dengan

echocardiography mungkin sesuai untuk memobilisasi' cadangan kontraktil ' dan

dapat dengan akurat menghitung tingkat keparahan stenosis aorta yang ada.69

18

Gambar. 5. (A) Contoh perubahan tekanan sistolik terhadap perubahan dalam volume

diastolik ventrikel pada pasien usia muda dan pada pasien lanjut usia. Tekanan

sistolik jauh lebih sensitif terhadap perubahan volume pada pasien lanjut usia dengan

kemiringan lebih curam. (B) hasil menunjukkan efek Kelompok usia di kemiringan

tekanan sistolik yang tergantung dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri

(SBPEDV). Hubungan yang sangat signifikan diwakili oleh kemiringan yang positif

dipengaruhi oleh usia. (Dari Ref. 56).

Katup mitral

Stres mekanik juga menginduksi perubahan terkait usia pada katup mitral.

Berbeda dengan katup aorta, hal ini biasanya tidak menyebabkan kalsifikasi dan

stenosis tetapi sering dalam bentuk perubahan myxomatous yang mengarah kelesi

regurgitasi. Katup mitral akan kehilangan kolagen sedangkan elastin serta

glikosaminoglikan akan meningkat. Hasilnya adalah katup mitralyang kaku dan

berhubungan dengan terjadinya regurgitasi.70Korda tendinae akan mengalami

perubahan serupa, dimulai dengan peregangan progresif, rupture kordae dan akhirnya

terjadilah prolaps katup.71 Seperti halnya katup aorta, penentu utama dari fungsi katup

adalah struktur transvalvular. Perubahan terkait Usia yang terjadi di ventrikel kiri

yang menyebabkan penurunan kemampuan, tertundanya relaksasi diastolik awal dan

19

berkurang kontraktilitas telah terlibat dalam pengembangan terjadinya regurgitasi

mitral.72 Dilatasi dan hipertrofi atrium kiri terbentuk sebagai respon terhadap

peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh regurgitasi mitral. Hal ini merupakan

mekanisme kompensasi yang penting pada orang tua, yang dicapai dengan

meningkatkan kekuatan kontraksi atrium dan volume darah yang dikeluarkan selama

sistol atrium.73Relevansi klinis dari perubahan kardiovaskular di ringkas dalam Tabel

1.

Perubahan

Terkait Usia

Mekanisme Konsekuensi Dampak Anestesi

Hipertrofi

Miokard

Penurunan jumlah

miosit, hipertrofi

sisanya untuk

mengisi

ruang

meningkatnya

kekakuan

pembuluh

dara

hmeningkatnya

afterload,

hipertrofiventrikel

kiri

Kaku ventrikel,

menurunnya kemampuan

untuk meningkatkan

elastance Ventrikel kiri

untuk mengatasi

elastance arteri,

menurunkan kemampuan

aerobik dan

meningkatkan

ketergantungan pada

mekanisme Frank-

Starling, Penurunan

distensibility jantung.

Pemeliharaan

preload penting

untuk

mempertahankan

curah jantung,

Peningkatan cepat

dalam mengisi

tekanan mudah

berujung pada

edema pulmo

Aksi potensi

dan waktu

kontraksi

yang

berkepanjang

Peningkatan

Jumlah dan fungsi

dari saluran Ca+2

jenis L, secara

perlahan menjadi

Meningkatnya Waktu

untuk ejeksi darah,

mempertahankan fraksi

ejeksi. Menurunnya

waktu pengisian awal

kontraksi atrium

terkoordinasi

penting -

mempertahankan

sinus ritme.

20

an tidak aktif,

hipertrofi ventrikel

kiri

dan awal pantulan

tekanan pulsasi

gelombang

diastolik tergantung pada

pengisian akhir diastolik

untuk mempertahankan

Curah jantung dan

penurunan waktu perfusi

arteri koroner

Mengurangi

kecepatan

kontraksi

Beralih dari rantai

berat myosin alfa

ke beta,

menurunkan

kegiatan ATPase

Efisiensi energi,

memungkinkan jantung

untuk menghasilkan

tenaga lebih guna

menghasilkan eksitasi

berikutnya yang lebih

lama

Gangguan

relaksasi

ventrikel

Menurunnya

penyerapan Ca+2

oleh retikulum

sarkoplasma,

meningkatkan

waktu Kontraksi

Disfungsi Diastolik,

meningkatkan

ketergantungan pada

kontraksi atrium untuk

menambah pengisian

ventrikel

Pemeliharaan sinus

ritme, menghindari

bradikardi dan

takikardia,

mempertahanka

npreload

Hipertrofi

Atrium Kiri

Hipertrofi atrium

kanan dalam

menanggapi

elastance ventrikel

kiri

Meningkatnya resiko

kejadian fibrilasi atrium

Optimalisasi faktor

penyebab aritmia

Penebalan

Katup Aorta

Proses

degenerative mirip

dengan yang

terjadi pada

Peningkatan afterload

ventrikel kiri, curah

jantung tetap ditentukan

oleh steanosis katup,

Menjaga cadangan

volume sekuncup

untuk memastikan

tekanan darah yang

21

aterosklerosis penurunan perfusi

koroner karena LVEDP

meningkat

memadai untuk

perfusi koroner,

menghindari

takikardia & aritmia

Perubahan

myxmatous

pada katup

mitral

Karena stres

mekanik,

hilangnya kolagen

dan meningkatnya

elastin serta

glycosaminoglyca

ns

kekakuan Katup terkait

dengan regurgitasi-

dilatasi atrium kiri,

hipertrofi ventrikel kiri,

Peningkatan volume

sekuncup , kejadian

fibrilasi atrium

Penting untuk

mencegah

peningkatan

cadangan volume

sekuncup dan

bradikardi-

meningkatkan fraksi

regurgitasi

Defisit pada

sistem

konduksi

Apoptosis sel pacu

jantung, fibrosis

bundle HIS

Peningkatan prevalensi

aritmia supraventrikuler

dan ventrikel

Optimalisasi faktor

penyebab aritmia

Keterbatasan

dalam

meningkatka

n denyut

jantung

Menurunnya

respon beta

termediasi

terhadap

katekolamin

Meningkatnya peredaran

katekolamin, efek

menumpulkan

terhada

pkatekolamineksogen.

Ketergantungan pada

mekanisme Frank-

Starling untuk

mempertahankan curah

jantung

Kebutuhan inotrope

yang lebih tinggi.

Hipotensi yang

sangat besar

berhubungan dengan

anestesi terkait

penurunan tonus

simpatik.

Mempertahankan

preload

22

Dampak pertambahan usia terhadap patofisiologi Pulmonal

Perubahan struktural Dinding dada

Seperti halnya usia tubuh, terdapat penurunan bertahap dari kemampuan

dinding dada. Hal ini terutama berkaitan dengan perubahan struktural dalam otot

interkostal, sendi interkostal dan artikulasi kosta dan dapat memperparah perubahan

kifosis terkait dengan osteoporosis. Perubahan struktural dinding dada memiliki

implikasi signifikan bagi otot-otot pernapasan, yang telah mengalami penurunan

massa sebagai bagian dari proses penuaan. Yang penting kelengkungan diafragma

berkurang dan tekanan transdiaphragmatic maksimal menurun. Dengan demikian

kelelahan diafragma lebih cenderung ditemukan pada usia lanjut dibandingkan pasien

yang lebih muda.74

Parenkim paru

Suatu pengurangan bertahap dalam elastisitas adalah hal yang paling penting

dari proses penuaan dalam jaringan paru-paru, terjadi penurunan sebesar 0,1-0,2 cm

H2O tiap tahunnya dikarena oleh perubahan susunan dan kekuatan jaringan serat

elastis. Hal tersebut memiliki dua konsekuensi utama: peningkatan kemampuan paru-

paru dan pengurangan luas permukaan alveolar karena pembesaran ruang udara. Luas

permukaan alveolar berkurang sekitar 20% pada usia 70 tahun dan paru-paru menjadi

fungsional analog dengan perubahan yang berhubungan terhadap terjadinya

emphysema.74

Saluran pernafasan atas

Perubahan terkait Umur yang terjadi disaluran pernafasan bagian atas

menyebabkan kekurangan dalam mekanisme pelindung saluran nafas tersebut.

Hilangnya refleks batuk dan disfagia menyebabkan retensi sekresi dan risiko aspirasi.

Hal tersebut mungkin dikarenakan defek progresif dalam afferentation perifer dan

integrasi sistem saraf pusat (SSP) namun dapat diperburuk oleh penyakit saraf

23

penyerta lainnya.75obstruksi jalan napas lebih sering ditemukan sebagai akibat

hilangnya dukungan otot faring dan sering diperburuk oleh menurunya upaya

pernafasan yang tersedia untuk mengatasi masalah ini.

Dampak dari perubahan struktural pada mekanika paru, pertukaran gas dan kontrol

ventilasi

Mekanika

Kapasitas total paru (TLC) tetap tidak terpengaruh oleh usia karena

pengurangan pada recoil elastis dan peningkatan kekakuan dinding dada. Kapasitas

residual fungsional (FRC) meningkat secara bertahap seiring bertambahnya usia

sebagai laju pengurangan recoil elastis paru pada akhir ekspirasi dari dinding dada.

Volume residual juga meningkat seiring bertambahnya usia sehingga pada usia 70

tahun, hal tersebut telah mewakili 40% dari TLC. Hal ini pasti berdampak pada

kapasitas vital (VC). Tidak seperti halnya TLC, VC mengalami pengurangan

sebesar 20 - 30 ml per tahun yang dimulai dari 20 tahun.74 Perubahan terkait Usia

dalam paru-paru juga membawa perubahan dalam volume paru-paru yang

dinamis. Kapasitas vital paksa (FVC) dan volume ekspirasi paksa detik pertama

(FEV1) juga menurun seiring bertambahnya usia, dengan rasio batas bawah normal

FEV1/FVC sebesar 70% tidak berlaku untuk pada orang tua, yang dimana mereka

menunjukkan rasio normal sebesar 55-65% . Kontribusi peningkatan kapasitas

tertutup dalam pertukaran gas merupakan hal yang penting. Pada usia 66 tahun,

kapasitas penutup dan FRC menyamakan kedudukan pada posisi tegak lurus; bahkan

ketika ereksi, orang tua akan memiliki beberapa derajat kecacatan aliran pertukaran

gas (Gbr. 6). Hal ini menjadi sangat berkontribusi ketika pengaruh dari posisi

terlentang, anestesi umum dan faktor bedah pada FRC dipertimbangkan.76

Pasien usia lanjut biasanya hadir dengan pola aliran obstruktif yang terjadi akibat

penurunan saluran udara ukuran kecil. Berkurangnya Tekanan recoil statis elastis

paru disertai dengan peningkatkan tekanan transmural saat ekspirasi, menghasil

24

kankompresi saluran udara yang dinamis dan keterbatasan aliran udara ekspirasi. Hal

ini tidak dianggap sebagai peningkatan yang signifikan dalam resistensi saluran

napas,sebagai mana saluran udara kecil hanya berperan pada sebagian kecil resistensi

total saluran napas,tetapi memiliki konsekuensi saat terjadi peningkatan kebutuhan

pernapasan. Karena penurunan di kedua laju aliran maksimal yaitu inspirasi dan

ekspirasi, orang tua tidak dapat meningkatkan volume paru-paru untuk memenuhi

tuntutan pada olahraga berat. Penurunan cadangan ventilasi menunjukkan bahwa

orang tua harus meningkatkan laju pernapasan untuk meningkatkan volume per

menitnya. Keterbatasan laju aliran ekspirasi akan berdampak pada mekanisme ini

dengan memberlakukan durasi ekspirasi yang lebih lama dalam siklus pernapasan.77

Gambar. 6. volume Paru-paru dan penuaan. Volume Sisa (residual) dan kapasitas

residual fungsional(FRC) meningkat seiring penuaan sedangkan kapasitas total paru

tidak berubah. Peningkatan Volume Tertutup meningkat seiring penuaan dan

melebihi FRC saat berada pada sekitar usia 65 tahun dalam posisi tegak. Namun,

FRC lebih rendah pada posisi tubuh terlentang, volume tertutup akan melebihi FRC

pada usia 45 tahun. (Dari Ref. 74)

25

Pertukaran gas

Penurunan luas permukaan alveolar dan penutupan saluran udara kecil

menyebabkan peningkatan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi dianggap menjadi

penentu utama gangguan pertukaran gas terkait usia. Efek pada tekanan parsial CO2

arteri di minimalkan oleh penurunan laju metabolik basal

yang terjadi seiring pertambahan usia. Tekanan parsial O2 arteri terus menurun seiring

pertambahan usia, sampai dengan usia 75 tahun akan mendatar pada tekanan sekitar

83mmHg. Tekanan PaO2 (tekanan parsial oksigen dalam darah arteri) pada usia

normal dapat diprediksi dengan rumus sebagai berikut: PaO2(mmHg) =143.6-(0.39-

usia) -(0.56-indeks massa tubuh (BMI)) -(0.57- PaCO2 (parsial tekanan karbon dioksi

dadalam darah arteri)).78 Pengurangan volume darah kapiler paru, hilangnya luas

permukaan alveolar dan meningkatnya ketidak sesuaian ventilasi perfusi bertanggung

jawab terhadap penurunan produksi DLCO sekitar 0,25mnt-1mmHg-1mlyear-1.79

Kontrol terhadap ventilasi udara

Perubahan pada kemampuan dinding dada dapat menjelaskan mengenai pola

perubahan yang diamati pada ventilasi pada orang tua. Pada saat istirahat, volume

tidal lebih kecil dan tingkat pernapasan lebih cepat. 77Efek pada ventilasi saat

aktivitas akan lebih parah pada orang tua, mungkin untuk mengatasi kekurangan

dalam pertukaran gas seperti yang dijelaskan diatas.80 Penuaan dikaitkan dengan

penurunan banyak mekanisme pelindung yang berhubungan dengan ventilasi. Yang

penting hal tersebut membawa pengurangan mendalam terhadap kepekaan yang

dimediasi oleh chemo receptor terhadap hipoksia atau hiperkapnia.81 Perubahan

dalam pemrosesan di pusat juga membuat orang tua kurang sensitif terhadap

rangsangan pernapasan lainnya, seperti bronko konstriksi.

26

Dampak klinis

Efek klinis adalah bahwa orang tua memiliki peningkatan beban pernapasan

dan penurunan sensitivitas terhadap rangsangan hipoksia dan hiperkapnia.

Penambahan peningkatan aliran intra dan pasca operasi karena kolapnya saluran

udara menunjukkan bahwa penyebab yang lebih besar harus dilakukan dalam situasi

di mana terjadi peningkatan kebutuhan pernafasan. Refleks saluran napas berkurang

dan kebutuhan untuk menerapkan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) untuk

mengatasi jaringan paru-paru yang mengalami atelectatic penggunaan masker laring

kurang sesuai untuk pengelolaan jalan nafas pada pasien ini, tetapi rencana

pengelolaan pernapasan untuk setiap pasien harus bersifat individual.

Beban terkait Penuaan terhadap penyakit kardiopulmoner kronis

Beban adanya penyakit penyerta pada penyakit kronis dan perawatanya,

tumpang tindih dengan proses penuaan normal, mempersulit perawatan perioperatif

pada pasien lanjut usia dan memerlukan penilaian dan pertimbangan yang hati-hati.

Penyulit yang hadir pada 68% dari pasien di atas usia 70 tahun dan memberi

pengaruh yang merugikan terhadap hasil akhir.82

Penyakit Jantung Iskemik

Saat usia 80 tahun, sebanyak 36% pria dan 23 % wanita memiliki Penyakit

jantung koroner (CAD) yang secara angiografi dinilai signifikan.83 Pasien lanjut usia

memiliki prognosis jangka pendek dan panjang yang buruk saat mengalami infark

miokard (MI) dan pasien yang di diagnosis ataupun yang hanya diduga mengalami

CAD harus mendapatkan pengawasan yang adekuat, jika dimungkinkan juga perlu

dilakukan penyelidikan dan pengamatan guna meminimalisir komplikasi yang dapat

terjadi. Strategi ini telah di tinjau secara komperhensif.84 Uji beban farmakologi yang

dihubungkan dengan pencitraan radionuklir atau echocardiografi sangat berguna pada

populasi ini dan dapat secara langsung memprediksikan resiko kardiak perioperatif.85

Profilaksis dengan cara melakukan revaskularisasi koroner tidak memberikan

27

keuntungan dalam hal mengurangi angka kematian.84 Sama halnya dengan yang

terjadi pada tindakan Intervensi perkutaneus (PCI) yang dilakukan saat perioperatif

tidak menunjukkan dapat mencegah gangguan kardiak perioperatif, kecuali pada

pasien yang memang diindikasikan untuk mendapatkan tindakan PCI seperti pada

sindrom koroner akut.84 Peningkatan frekuensi tindakan PCI dan hubungannya

dengan terapi menggunakan dua jenis antiplatelet teleah memperkenalkan tantangan

baru terhadap pengelolaan perioperatif pada pasien lanjut usia, yang mana

pembahasanya tidak terdapat pada tinjauan ini namun dijelaskan secara mendetail

dalam panduan dari American College of Cardiology (ACC).84

Gagal jantung dan disfungsi diastolic

Menurunya angka kematian orang lanjut usia akibat penyakit jantung koroner

telah menyebabkan peningkatan jumlah pasien gagal jantung yang mungkin hadir

untuk dioperasi. Prevalensinya meningkat dari 5% hingga 10% di setiap usia antara

60 dan 79 tahun dan mencapai 12% hingga 14% pada pasien usia 80 tahun keatas.86

Sebanyak 6-7% dari keseluruhan pasien muncul untuk mendapatkan operasi non

kardiak namun memiliki penyakit gagal jantung.87 Penilaian dan pengelolaan gagal

jantung pada kondisi operasi tidak dibahas pada artikel ini dan telah di tinjau pada

tinjauan lainnya,88 namun kami akan mengaris bawahi beberapa isu penting. Jika

dimungkinkan, Toleransi aktivitas harus selalu di nilai dan didokumentasikan,

sebagaimana diketahui bahwa hal tersebut merupakan predictor yang kuat dari efek

samping hasil akhir yang terjadi.89 Gagal jantung kronik (CHF) telah diidentifikasi

sebagai faktor resiko independen untuk peningkatan resiko kardiovaskuler

perioperatif pada operasi non kardiak yang dilakukan.90 Walaupun demikian penilaian

fungsi ventrikel kiri saat istirahat tidak menunjukkan dapat dijadikan predictor

kejadian iskemik perioperatif,84 echocardiograpi perioperatif masih tetap menjadi

nilai yang perlu dipertimbangkan pada orang lanjut usia untuk membedakan masalah

fungsi sistolik dan diastolic. Keseluruhan pasien yang mengalami gagal jantung

sistolik akan memiliki disfungsi diastolic namun hampir 40% dari pasien ini yang

28

datang dengan gejala gagal jantung akan memiliki fungsi sistolik yang normal. Tentu

saja, gagal jantung diastolic dapat terjadi pada pasien usia lanjut dengan gejala gagal

jantung yang disertai dengan fungsi ventrikel kiri yang tetap terjaga.91 Telah jelas

bahwa semua pasien dengan gagal jantung harus diselidiki secara penuh dan jika

memungkinkan dioptimalisasikan , seringnya melibatkan penggunaan penghambat

enzim pengubah angiotensin (ACE-inhibitor) serta beta bloker.

Disfungsi Diastolik

Hal ini timbul sebagai pertimbangan perioperatif utama pada pasien lanjut

usia yang datang untuk menjalani suatu bentuk operasi.92 Disfungsi Diastolik (DD)

berbeda dan mendahului timbulnya suatu gagal jantung diastolik (DHF),

Penyebabnya merupakan kondisi preklinik yang terdiri dari bentuk abnormalitas

pengisisan jantung, hasil dari relaksasi ventrikel kiri yang lambat dan peningkatan

kekakuan dengan kondisi kerja jantung berada pada keadanan tekanan pengisisan

yang tinggi. Perubahan ini menyebabkan timbulnya kertergantungan ventrikel pada

aktifitas pengisian diastolic atrium.Hal ini dikarakteristikkan pada echocardiography

sebagai perubahan dari dua bentuk gelombang dopler yang mewakili puncak aliran

diastolic transmitral. Gelombang tersebut dikenal dengan nama gelombang E dan A,

Pembentuk gelombang ini biasanya memberikan hasil hasil pada rasio E/A yang > 1.

Pada pembentukan DD, Rasionya jatuh < 1. Namun, saat pengisian atrium dan

kemampuannya menurun, rasio tersebut kembali menjadi > 1 dan dapat menjadi

sangat berlebihan, seringkali > 2.Hal ini mungkin menunjukkan progresivitas

terhadap timbulnya DHF. DD sering muncul dan meningkat kejadiannya seiring

dengan bertambahnya usia dan disertai adanya hipertensi serta hipertrofi ventrikel

kiri.93 Lebih dari sepertiga pasien usia lanjut yang menjalani operasi memiliki DD

yang tersembunyi saat dilakukan pengujian menggunakan echocardiographic94:

seringkali hal ini bersifat asimtomatik, hanya bermanifestasi saat dilakukannya

penilaian toleransi aktivitas dan menjadi faktor resiko independen yang kuat terhadap

efek samping yang timbul pasca operasi.95

29

DHF, berbeda dengan DD, merupakan tanda dan gejala gagal jantung dengan

fraksi ejeksi yang normal dan tidak disertai adanya penyakit perikard dan katup

jantung.96 Penelitian terkini telah dilaksanakan untuk menentukan strategi terapi yang

optimal, namun prinsip dasar pada perawatan jangka panjang adalah dengan

menurunkan kelebihan volume , mengurangi denyut jantung, mengelola ritme sinus

dan blockade aksis renin–angiotensin.97 Pengelolaan anestesi pada pasien dengan

disfungsi diastolic saat tidak ditemukannya strategi optimal berdasarkan bukti yang

ada, harus dilakukan secara individual tergantung dengan kebutuhan dan fungsi

kardiak yang diketahui dari pasien.

Hipertensi

Kurangnya bukti mempengaruhi pengobatan hipertensi pada orang lanjut usia

telah disoroti oleh terbitan penuntun terbaru.98 Hipertensi sistolik terisolasi

( Peningkatan terkait umur pada SBP dengan normal DBP) harus dibedakan dari

hipertensi yang sebenarnya. Lebih 50% dari pasien yang berusia 60-69 tahun dan

75% dari pasien yang berusia 70 tahun atau lebih mengalami penyakit hipertensi ini.99

Bagi pasien dengan hipertensi yang terkontrol pertimbangan utama berupa (1)

bagaimana cara mengelolah obat-obatan antihipertensi saat perioperatif dan (2) untuk

menentukan bagaimana cara terbaik meminimalisir fluktuasi hemodinamik ( yang

disebut anesthesia ‘Alpine’). Bukti yang ada meyarankan bahwa beta bloker harus

tetap dilanjutkan selama periode perioperatif. keprihatinan mengenai episode

hipotensi pada saat induksi telah membuat keuntungan penggunaan penyekat saluran

kalsium, penghambat ACE dan angiotensin receptor blockers (ARBs) dipertanyakan.

Sementara efek hipotensi saat induksi anestesi yang terkait dengan penyekat saluran

kalsium sebagian besar bersifat ringan dan mudah untuk diatasi, pasien yang

mengkonsumsi penghambat ACE dan angiotensin receptor blockers (ARBs) dapat

mengalami episode hipotensi yang berat.100 Menghentikan konsumsi kedua jenis obat

tersebut pada hari akan dilakukannya operasi mengurangi frekuensi dan keberatan

hipotensi yang terjadi, yang mana menjadi pilihan yang masuk akal bagi pasien lanjut

30

usia. Sementara hipotensi merupakan faktor resiko terbentuknya penyakit jantung,

pasien dengan hipotensi saat ini muncul tanpa relevansi klinis terhadap mortalitas dan

morbiditas jantung perioperatif yang terkait dengan hipertensi. pengendalian akut

tekanan darah pada tingkat dibawah 180 mmHg sistolik dan 110 mmHg diastolic

biasanya tidak diperlukan, dengan tidak adanya peningkatan angka kejadian

komplikasi perioperatif pada kondisi tersebut. Mengenai nilai ini, Pasien yang dinilai

dapat mengalami aritmia, iskemik dan ketidakstabilan jantung, perlu mendapatkan

terapi jika terjadi peningkatan tekana darah melebihi nilai tersebut.101 Jika

memungkinkan, terapi harus diberikan beberapa minggu sebelum operasi dilakukan,

hal ini didasarkan pada pengetahuan bahwa autoregulasi aliran darah serebral

memerlukan waktu untuk pengaturan kembali. Sama pentingnya untuk pasien lanjut

usia, yang memiliki prevalensi tinggi untuk mengalami gangguan organ akhir,

memerlukan pencegahan berupa penurunan tekanan darah > 20% dari garis batas

tersebut. Konsensus saat ini telah menetapkan untuk tidak membatalkan operasi non

karidak yang telah direncanakan terkecuali jika pasien memiliki hipertensi stadium III

(>180/110 mmHg) yang tidak terkontrol atau hipertensi stadium II (>160/100

mmHg) dengan cedera organ akhir. Hipertensi perioperatif terjadi berhubungan

dengan satu dari kejadian berikut: Selama induksi anestesi yang terkait dengan

penggunaan laringoskop; saat operasi yang dikarenakan rangsangan simpatik yang

dipicu oleh nyeri, hipothermia, hipoxia atau volume intravaskuler berlebih dari terapi

cairan berlebih. Sebagai tambahan, peningkatan sekunder tekanan darah akibat terapi

anti hipertensi jangka panjang yang dihentikan dapat terjadi pasca operasi.

Tampaknya bijaksana mengambil langkah-langkah untuk meredap perubahan tekanan

darah yang mungkin sangat tidak stabil dan berkelanjutan.

31

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)

Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) sering terjadi pada usia lanjut (sekitar

14.2% pasien usia 65 tahun terkena penyakit ini).102 Pasien yang akan menjalani

operasi dan didiagnosis mengalami PPOK hadir dengan dua masalah utama saat akan

dianestesi. Pertama, Penilaian preoperative pasien usia tua dengan PPOK dapat

menipu. Penurunan tingkat aktivitas dan menurunya kemampuan untuk mendeteksi

perubahan resistensi saluran nafas dan PaCO2 dapat menyebabkan gejala klinis yang

tidak dilaporkan 103 dan oleh karena itu mengurangi optimalisasi operasi. Kedua,

perubahan fungsi pernafasan yang terkait pertambahan usia, menurunkan sensitivitas

terhadap PaO2 dan PaCO2 serta ketidak sensitivasn terhadap kondisi bronkokonstriksi 103 yang artinya pasien dengan penyakit ini akan lebih mudah mengalami kompilasi

paru pasca operasi (PPCs). Pasien PPOK beresiko tinggi untuk mengalami atelektasis

pasca operasi, pneumonia dan kematian.104 Pada Sebuah penelitian, Pasien dengan

PPOK berat sebanyak 37% menunjukkan adanya kompilasi paru pasca operasi dan

27% lainnya memiliki angka kematian dalam 2 tahun.104 Sementara uji fungsi paru

mengindikasikan PPOK berat, uji ini tidak berguna untuk memperkirakan resiko

individu tersebut dalam hal mengalami kompilasi paru pasca operasi.105

Apnu obstruksi saat tidur

Seiring meningkatnya usia, Apnu obstruksi saat tidur (OSA) lebih sering

tampak.106 Prevalensinya meningkat tiap decade setelah usia 60 tahun, terjadi pada

33.3% pasien usia 70 tahun dan 39.5% pasien usia 80 tahun.107 Kemungkinan

sebagian hal ini dipengaruhi oleh meningkatnya faktor resiko Apnu obstruksi saat

tidur seiring bertambahnya usia, utamanya obesitas. Penyebab mendasar perubahan

anatomi dan fisiologi akibat perubahan usia menukin memiliki kontribusi dalam

masalah ini. Penyempitan saluran nafas bagian atas, aktifitas muskulus dilator farings,

meningkatnya kemampuan kolaps farings, menurunya diskriminasi sensoris farings

dan bertambah besarnya periode tidur tahap 1 dan 2 telah berimplikasi dalam masalah

ini.106 Apnue obstruksi saat tidur terkait dengan tingginya angka intubasi berulang,

32

hipoksemia dan hiperkapnia perioperatif, aritmia, cedera miokard, delirium dan

perawatan di ICU.108 Komplikasi utamanya timbul akibat interaksi antara Apnu

obstruksi saat tidur dan obat-obatan periperatif seperti golongan opioid dan

benzodiasepin.108 karena itu Pasien lanjut usia mewakili subpopulasi pasien Apnu

obstruksi saat tidur sebagai resiko kedepannya, seperti halnya mereka menjadi

penyebab meningkatnya sensitivitas terhadap obat tersebut. Sikap acuh pasien usia

lanjut untuk mecari pertolongan medis menyebabkan kondisi ini tidak terdiagnosis

dan mengakibatkan perencanaan perioperatif yang buruk yang selalu timbul pada

hasil akhir operasi yang tidak diharapkan terkait pasien Apnu obstruksi saat tidur.109

Mengadakan Anestesi

Preoperatif

Penilaian preoperative pada pasien lanjut usia memiliki peran sangat penting

pada pengelolaan perioperatif, menuntun ahli anestesi pada pilihan yang paling tepat

dan memastikan hasil akhir terbaik bagi pasien. Penilaian sebelum operasi

menyediakan dua fungsi utama untuk dokter: satu, sebagai penilaian resiko sehingga

sebuah strategi dapat dibentuk untuk meminimalisir masalah dan kedua, perubahan

identifikasi kesehatan yang potensial yang dapat dioptimalkan pasca operasi.

Penilaian resiko kardiak dan pengelolaan selanjutnya untuk pasien lanjut uisa

didasarkan pada penuntun evaluasi kardiovaskuler periperatif dan perawatan untuk

operasi non kardiak yang dibuat oleh ACC dan American Heart Association (AHA)

tahun 2007.84 Disarankan untuk menggunakan Algoritma perawatan perioperatif

( berdasarkan keadaan urgensi dari tindakan operasi tersebut, kehadiran kondisi

kardiak aktif, resiko operasim kapasitas fungsional dan adanya faktor resiko klinis)

pada pasien usia lanjut yang dapat membantu pada proses pengambilan keputusan

yang kompleks terkait kondisi perioperatif.

33

Pengelolaan Medikasi perioperatif

Terdapat banyak interaksi potensial antara pngobatan untuk pennyakit kardiovaskuler

dan anestesi. Obat yang sering diresepkan dan potensi reaksi efek sampingnya

dengan obat anestesi akan dijelaskan secara mendetail dalam tabel 3.

Beta blockers

Inti dari Bukti terbaru menyatakan adanya keuntungan penggunaan Beta

blockers saat perioperatif dalam hal mengurangi iskemik yang terjadi, MI dan

kematian pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Sejak diterbitkannya panduan

ini, penelitian mengenai penilaian iskemik perioperatif (POISE),110 dimana

melibatkan partisipan berumur paling tua adalah 70 tahun, telah mengkonfirmasi

keuntungan penggunan Beta blockers dalam mengurangi kejadian infark miokard

namun meningkatkan secara signifikan kejadian stroke dan kematian. Penemuan

POISE masih diperdebatkan, 111namun pilihan para ahli menyarankan aturan

perioperatif yang telah direvisi, sebagai dasar revisi yang dilakukan terhadap panduan

terkait penggunaan Beta blockers perioperatif.112 rekomendasi tunggal kelas I adalah

untuk melanjutkan pemberian Beta blockers kepada pasien yang telah mendapatkan

obat ini sebelumnya. Rekomendasi kelas IIa adalah:

Beta bloker diturunkan bergantung pada denyut jantung dan tekanan darah

dapat direkomendasikan untuk pasien dengan penyakit arteri koroner atau

iskemik jantung yang ditemukan pada uji preoperative;


dapat diterima untuk pasien dengan lebih dari satu faktor resiko kardiak

(CAD, CHF, cardiovascular accident (CVA), penyakit diabetes mellitus

(DM) dan gangguan ginjal kronik CRI); dan


dapat diterima untuk resiko operasi menengah dengan lebih dari satu faktor

resiko kardiak.

34

Sebaliknya, Kegunaannya masih tidak jelas. Hal tersebut ditekankan -

berdasarkan hasil POISE- bahwa pemberian rutin beta bloker dosis tinggi dengan

tidak memberikan dosis titrasi tidak berguna sama sekali dan mungkin sia-sia

penggunaannnya pada pasien yang tidak pernah mengkonsumsi beta bloker

sebelumnya dan pasien yang menjalani operasi non kardiak.

Pasien seperti yang disarankan oleh penuntun ACC/AHA, masuk akal untuk

mulai diberikan beta bloker perioperatif, sebaiknya dimulai dengan mengkonsumsi

obat kerja panjang dosis rendah selama 7 hari atau lebih. Pada pasien kelompok yang

sama dimana tindakan ini tidak dimungkinkan, beta bloker dapat dipertimbangkan

jika terjadi takikardi yang dikarenakan oleh penyebab perioperatif lainnya.113

Pemberian statin perioperatif mungkin dikaitkan dengan penurunan delirium dan

infeksi bekas operasi.114

Pengelolaan anti-hipertensi perioperatif pada pasien lanjut usia.

Seluruh bidang dari hipertensi perioperatif, utamanya pada usia lanjut,

merupakan salah satu tempat dimana banyak pekerjaan yang harus diselesaikan

sebelum sebuah rekomendasi selain akal sehat dapat diajukan. 100 Secara umum, hal

tersebut dipertimbangkan untuk melanjutkan pemberian beta bloker, ARB and

penghambat ACE perioperatif, sementara menghentikan CCB (Lihat pada bagian

‘Hipertensi’ atas).

Penyelidikan

Penelitian terkini meyarankan bahwa harus ada batasan yang lebih rendah

untuk melakukan echocardiography preoperative pada pasien lanjut usia- dengan

bukti seperti penemuan keadaan patologis hemodinamik yang bermakna pada

beberapa kelompok pasien.95,115 Aturan dari penilaian perioperatif paru kurang

banyak diterbitkan dibandingkan dengan CVS. Hal ini mengejutkan, oleh karena

kompilasi paru pasca operasi merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang

signifikan serta lebih dapat memprediksi angka kematian jangka panjang pasca

35

operasi pada pasien usia tua.116Penuntun dari American College of Physicians

menemukan faktor resiko untuk kompilasi paru pasca operasi (table 2) dan menilai

kegunaan dari strategi yang dibentuk untuk mengurangi kejadiannya.105 Hasil x-ray

thorax preoperative yang tidak normal sering ditemukan namun jarang menyebabkan

perubahan pada pengelolaan perioperatif,117 walaupun penemuan ini tetap menjadi

masukan pada pasien tua dengan penyakit kardiopulmoner atau yang memiliki resiko

tinggi saat operasi.105 Jika memungkinkan, direkomendasikan bahwa pasien dengan

faktor resiko kompilasi paru pasca operasi dioptimalkan terlebih dahulu sebelum

operasi dilaksanakan. Hal ini mungkin mengindikasikan kegunaan dari : pemberian

bronkodilator dan/atau steroid untuk gangguan jalan nafas yang reversible, pemberian

antibiotik untuk infeksi akat, penghentian merokok dan pemberian Tekanan udara

positif berkelanjutan (CPAP) bagi pasien yang memiliki Apnu obstruksi saat tidur.

Pasien yang beresiko harus juga di edukasi sebelum operasi dalam hal manuver

ekspansi paru, yang telah ditunjukkan efektif dalam mengurangi kompilasi paru

pasca operasi pada pasien usia lanjut.118 Sistem kariovaskuler yang tergantung pada

preload Pada pasien lanjut usia perlu di tinjau saat melakukan penilaian preoperative.

Peningkatan resiko hipovolemi akibat penurunan respon rasa hasu, ketidaknormalan

neuroendokrin (lihat pada bagian ‘Regulasi otonom’) dan seringnya penggunaan

diuretic sering kali di ikuti dengan penyakit terkait cairan dan kehilangan elektrolit,

dan penggantian cairan yang tidak adekuat. Koreksi hipovolemi yang buruk sering

menyebabkan hipotensi postural,119 dan yang akan lebih resing ditemukan saat

induksi anestetik. Sama halnya dengan kelebihan cairan yang dapat meyebabkan

edem paru pada kasus ventrikel kiri yang kaku dan jeleknya respon terhadap

rangsangan reseptor beta-adrenergik

36

Tabel 2. Obat-obatan jantung dan dampaknya pada anestesi.

Obat Indikasi Mekanisme Masalah perioperatif

Aspirin IHD ,HTN Mencegah agregasi

platelet

Perlu untuk dihentikan 7-9

hari sebelum operasi

dilakukan guna

mendapatkan regenerasi

platelet yang adekuat

Beta Blockers IHD, CCF Mengurangi

kebutuhan O2

miokard, mengurangi

stress akibat robekan

plak ateromatosa,

mengurangi aritmia,

mengurangi respon

neuroendokrin saat

operasi

Dilanjutkan saat

perioperatif, penghentian

dapat menyebabkan ‘gejala

putus obat’ jika digunakan

untuk terapi

Nitrat IHD Mengendalikan angina

melalui vasodilatasi

arteri epicardium

Dilatasi vaskuler

menyebabkan penurunan

preload dan reflex takikardi

Calcium-

channel

antagonists

IHD Verapamil dan

diltiazem –

Dilator arteriolar ,

mengurangi

afterload, dilatasi

epicardial

meningkatkan

penyaluran O2,

Menurunkan semua

kebutuhan anestesi dan

menyebabkan relaksasi otot

yang poten. Tambahan efek

dengan penguapan

37

menekan nodus

SA dan AV untuk

mencegah reflex

takikardi .Dihydropyri

dines –

Memiliki efek

vaskuler yang paling

besar, tanpa efek

kejaringan nodus

Statins IHD Tidak ada interaksi dengan

agen anestetik yang

diketahui

Diuretik CCF, HTN

(pada

orang tua)

Mengurangi gejala

simtomatik dari CCF

dengan cara

menyebabkan dieresis

loop > Thiazide >

Hemat K +

Hipo dan hiperkalemia,

Hipomagnesaemia,

berkuranganya volume

darah, dislipidemia,

Meningkatkan potensi

digoksin jika menyebabkan

keadaan hipokalaemia.

hipokalaemiaPreoperatif

, hipotensiyang mengikuti

induksi. Frusemide dan

thiazid meningkatkan

potensi agen penyekat

neuromuskuler . Diuretic

hemat kalium harus

dihentikan pada pagi

sebelum operasi, karena

38

dapat menyebabkan

hiperkalemia yang

diakibatkan oleh kerusakan

jaringan dan menerunnya

perfusi renal perioperatif.

Digoxin Systolic

HFAF /

Flutter

Simpatolitik, inotropik

positif dan

kronotropik negatif

Tidak berguna pada

disfungsi diastolik, tapi

berguna untuk disfungsi

sistolik , keracunan lebih

sering terjadi pada pasien

lanjut usia yang sering kali

memiliki beragam jenis

pengobatan lainnya serta

sering mengalami

hipokalemi. Agen anestesi

hadir sebagai lawan efek

toksik digitalis ini.

Penghambat

Angiotensin-

converting

enzyme (ACE)

dan

angiotensin

receptor

blockers

CCF,HTN,

IHD

Mencegah produksi

atau aksi dari

angiotensi- vasodilator

langsung, mencegah

sekresi vasopressin

dan memproduksi

serta mensekresi

aldosteron

Berinteraksi dengan diuretic

hemat kalium, Hipotensi

berat terjadi saat induksi

anestesi khususnya jika

dikombinasikan dengan

agen penurun afterload

lainnya. Pada beberapa

penelitian terkontrol.

39

Anestesi Umun intraoperatif

Induksi

Pemberian induksi merupakan tantangan yang signifikan untuk sistem

kardiovaskuler dan sistem respirasi yang dibebani penyakit serta usia tua . Semua

agen induksi -kecuali ketamin- bersifat kronotropik negatif , menghambat fungsi

diastolic, menyebabkan dilatasi arteri dan vena, menekan aktifitas sistem saraf

simpatik dan mengganggu fungsi reflex baroreseptor. Agen terbaik untuk digunakan

pada pasien usia tua masih tidak jelas. Kurangnya campur tangan Etomidate terhadap

sistem saraf otonom membatasi kemampuan jantung, namun lebih berkepentingan

terhadap hubungan dengan terpicunya adrenosupresi.120 Walaupun digunakan secara

luas, propofol menyebbkan ketidakstabilan hemodinamik yang signifikan pada pasien

lanjut usia. Golongan barbiturate dipertimbangkan sebagai kontraindikasi pada pasien

dengan ketergantungan pada preload dan gangguan ventrikel kiri yang berat,45

Kedepannya thiopentone baru-baru ini menunjukkan hasil yang lebih kurang

menyebabkan hipoteni dibandingkan dengan propofol pada pasien usia

lanjut.121Meskipun penggunaan benzodiasepin sebagai agen induksi sangat popular

pada anestesi jantung, obat ini dapat menghasilkan hipotensi yang signifikan pada

pasien yang juga menggunakan golongan opioid atau agen anestetik mudah

menguap.45 Ketamin merupakan agen yang paling stabil untuk jantung, namun akibat

efek stimulasinya yang langsung maupun tidak langsung terhadap CVS, obat ini

menjadi kontraindikasi secara relatif pada pasein dengan CAD atau hipertensi.

Lamanya waktu yang dibutuhkan untuk sirkulasi lengan-otak harus di perhitungkan

saat akan melakukan induksi anestetik pada pasien usia lanjut.

40

Tabel.3. Identifikasi faktor resiko terkait pasien, prosedur dan penemuan

laboratorium untuk dalam hubungannya dengan komplikasi paru pasca operasi pada

operasi non-kardiaktoraks, berdasarkan penemuan dari tinjauan sistematik American

College of Physicians. (Ref. 142).

Faktor resiko Keterangan Rasio Odds

Umur Sepuluh penelitian

multivarian

mengkonfirmasi usia

lanjut sebagai faktor resiko

yang signifikan dan sering

menyebabkan PPC

umur 60–69 tahun

dibandingkan umur <60

tahun: 2.09

(95% CI, 1.70–2.58)

umur 70–79 tahun

dibandingkan umur <60

tahun: 3.04

(95% CI, 2.11–4.39)

Penyakit paru kronik PPOK sering ditemukan

menjadi faktor resiko pada

percobaan analisis

multivarian. Penyakit

retriksi paru atau keadaan

retriksi fisiologis tidak

dihitung walaupun

dipertimbangkan sebagai

sebuah faktor resiko.

COPD: 1.79 (95% CI,

1.44–2.22)

Merokok Beberapa gabungan data

menduga terjadi sedikit

peningkatan faktor resiko

1.26 (95% CI, 1.01–1.56)

41

Gagal jantung kongestif Bukti yang baik

menunjukkan gangguan ini

sebagai faktor resiko yang

signifikan.

2.93 (95% CI, 1.02–8.43)

Keterhgantungan

fungsional

Baik ketergantungan total

atau pasrsial pada aktifitas

kehidupan sehari-hari

menjadi faktor resiko yang

signifikan.

Ketergantungan parsial

1.65 (95% CI, 1.36–2.01)

Ketergantungan Total 2.51

(95% CI, 1.99–3.15)

Klasifikasi ASA Meningkatnya ASA

berkaitan dengan

meningkatnya resiko PPC

ASA lebih sama dengan 2

dibandingkan dengan

ASA < 2: 4.87 (95% CI,

3.34–7.10)

ASA lebih sama dengan 3

dibandingkan dengan

ASA < 3: 2.25 (95% CI,

1.73–3.76)

Tempat operasi Terdapat bukti yang baik

bahwa perbaikan

aneurisma aorta, bedah

thoraks, bedah abdomen,

bedah saraf, bedah kepala

dan leher dan bedah

vaskuler terkait dengan

penningkatan resiko PPC

Tidak dihitung

42

Lama Operasi Empat penelitian

menemukan operasi

dengan durasi 3-4 jam

menjadi faktor resiko

independen terjadinya PPC

2.14 (95%, CI 1.33–3.46)

Operasi darurat Enam penelitian

melaporkan Operasi

darurat sebagai faktor

resiko

2.21 (95%, CI 1.57–3.11)

Teknik anestesi Empat penelitian

melaporkan general

anestesi sebagai faktor

resiko

1.83 (95%, CI 1.35–2.46)

Kadar Albumin serum

rendah

Berdasarkan analisis

multivarian, Kadar

Albumin serum <35 g/l

diprediksi meningkatkan

resiko

Pemilihan jalan nafas dan pengelolaan ventilasi

Kekawatiran akan reflex orofaringeal yang terlalu kuat dan resiko aspirasi

pada banyak pasien usia lanjut membutuhkan rangkaian induksi yang cepat. Jika

diperlukan, minimal diperluakan 3 menit preoksigenasi untuk menyediakan

maksimalisasi waktu desaturasi.122 Atas dasar tersebut, pemilihan masker laring

(laryngeal mask airway (LMA)) dapat membatasi iritasi saluran nafas pada pasien

yang memiliki penyakit jalan nafas reaktif. Menggunakan sebuah LMA pada pasien

usia lanjut dapat secara positif mempengaruhi pemilihan strategi ventilasi yang akan

dilakukan. Ventilator mandiri menghindarkan penurunan aliran darah balik vena yang

43

terkait dengan ventilasi tekanan positif, pengelolaan preload dan secara potensial

mengurangi penurunan yang diakibatkan oleh ventilasi tekanan positif. PEEP dan

hiperventilasi harus menjadi perhatian.

Pemilihan Agen relaksan

Pemilihan agen relaksan otot di tentukan oleh beberapa pertimbangan. agen

relaksan otot kerja panjang di hubungkan dengan peningkatan angka kejadian PPC

pada pasien lanjut usia dan oleh karena itu harus dihindari.123 Pasien usia lanjut

seringkali memiliki keterbatasan fungsi ginjal, menguntungkan jika menggunakan

atracurium atau cis-atracurium, dimana obat-jenis ini sebagian di buang melalui

degradasi Hoffman. Secara alternatif, penggunaan aminosteroid, seperti rocuronium

atau vecuronium, memungkinkan direversalkan menggunakan sugammadex,

menunjukkan pencapaian rasio train-of-four (TOF) sebesar 0,9 lebih cepat

dibandingkan menggunakan neostigmine124 namun belum terbukti dapat mengurangi

angka kejadian PPC.

Pengelolaan

Anestesi intravena total (TIVA) dengan propofol/remifentanil dapat

menawarkan keuntungan dalam arti kecepatan dari keseimbangan dan residu

penekanan sistem pernafasan pada orang lanjut usia.125 Walaupun perubahan

hemodinamik yang terjadi mungkin akan lebih ekstrim. Sebagai tambahan, bentuk

farmakokinetik divalidasi secara buruk pada pasien usia lanjut. Penggunaan

remifentanil dengan anesthesia mudah menguap pada orang usia lanjut dapat dapat

menutupi kelemahan potensial dari penggunaan TIVA ini dan dapat menawarkan

keuntungan dalam menumpulkan respon hipertensi terhadap laringoskopi.

Dimana agen mudah menguap yang paling sesuai untuk mempertahankan

anestesi pada populasi lansia masih tidak jelas. Agen-agen ini menyebabkan depresi

miokard dan dapat memicu irama nodus, yang mana keadaan ini ditoleransi dengan

buruk pada kondisi curah jantung yang tetap. Dosis yang tepat harus diamati dan akan

44

meminimalkan perubahan hemodinamik yang terjadi: konsentrasi minimum alveolar

(MAC) untuk penguapan menurun sebesar 6% per dekade yang dimulai dari usia di

atas 40tahun. Desflurane menyebabkan depresi miokard yang minimal,126 memiliki

onset yang cepat dan sifat eliminasiyang menguntungkan.127 Namun demikian agen

ini juga lebih mengiritasi saluran nafas dibandingkan agen mudah menguap lainnya 128; dimana penggunaannya dalam jumlah besar bagi pasien usia lanjut yang disertai

penyakit saluran napas reaktif harus dibatasi. Nitrit oksida dapat digunakan dalam

hubungannya dengan pengurangan kadar konsentrasi agen mudah menguap untuk

mengelola anestesi pada pasien lanjut usia. Teknik ini bias mengurangi kejadian

hipotensi yang bisa terjadi namun hingga saat ini masih dipertanyakan. Sebuah

percobaan baru-baru ini, dimana sejumlah besar pasien dengan usia lebih dari 65

tahun, menyimpulkan bahwa pemberian N2O meningkatkan risiko komplikasi mayor,

termasuk PPC.129Anestesi berbasis Xenon, meskipun tidak tersedia secara luas dapat

memberikan neuro kognitif substansial dan keuntungan hemodinamik pada pasien

usia lanjut, 130yang saat ini menjadi fokus penelitian intensif.

Kejadian hipoksemia yang terjadi selama operasi akibat atelektasis paru-paru

kurang pada orang tua, 131 kecuali terdapat keterkaitan obesitas.Obesitas pada pasien

usia lanjut sering menyebabkan atelektasis yang menyebabkan gangguan pada

oksigenasi pasca operasi132 dan tidak membaik dengan penggunaan alat PEEP.133

Manuver untuk mengembalikan fungsi paru, termasuk pernafasan VC

berkepanjangan, yang dihasilkan oleh tekanan minimal sebesar 40 cmH2O dan

tekanan tersebut pantau oleh alat PEEP134namun hal ini perlu dilakukan dengan hati-

hati, karena dapat sangat menganggu aliran balik vena. Pemilihan metode analgesia

selama operasi yang tepat secara hati-hati mencegah keterlambatan pemulihan dan

mencegah komplikasi pasca operasi pada pasien lanjut usia. Seperti halnya pada

kebanyakan obat anestesi, efek opioid diperbesar oleh perubahan farmako kinetik dan

yang lebih penting lagi adalah perubahan farmakodinamik terkait dengan penuaan

yang terjadi.135,136 Efek sampingnya pada sistem pernapasan yang terganggu oleh

adanya proses penuaan dapat memperpanjang periode pasca operasi, oleh karena itu

45

perlu diperhatikan penggunaannya pada pasien lanjut usia. Pendekatan multimodal

analgesia sering ditunjukkan untuk pasien usia lanjut,137namun perlu dipertimbangkan

penggunaan Obat anti inflamasi non-steroid pada populasi ini, oleh karena obat ini

dapat memberi kerusakan pada fungsi ginjal138

Pemantauan

Prosedur khusus yang dikaitkan dengan gangguan hemodinamik yang dapat

menimbulkan risiko besar bagi pasien lanjut usia, khususnya perubahan intens

vasokonstriksi paru yang terjadi dengan perlengketan prostesis. 139Tingkat yang tepat

untuk pemantauan hemodinamik akan dipengaruhi oleh sifat operasi dan kondisi

pasien. Terdapat literatur yang berkaitan dengan pemantauan respon hemodinamik

cairan saat pembedahan dan khususnya yang berhubungan dengan pasien usia lanjut,

yang sering mengisi kelompok 'berisiko tinggi' dalam penelitian ini. Beberapa

modalitas tersedia tetapi tetap memerlukan evaluasi secara menyeluruh. 140

Tergantung pada kompleksitas operasi, hal ini mungkin memerlukan pemantauan

hemodinamik invasif. Meta-analisis telah menunjukkan bahwa ada manfaat yang

akan diperoleh dari optimalisasi hemodinamik pada pasien berisiko tinggi, 141termasuk pasien usia tua. Strategi tersebut memungkinkan pengambilan cadangan

preload tanpa menyebabkan risiko timbulnya gagal jantung. Ketergantungan preload

dari penuaan CVS membuat strategi seperti tampak dapat diterima.

Anestesi Regional

Meskipun terdapat manfaat secara teoritis, namun tinjauan literatur yang

sistematis telah gagal untuk mengidentifikasi perbaikan kejadian PPC dengan

penggunaan anestesi regional dibandingkan anestesi umum (GA). 142Usia tampaknya

menjadi faktor risiko komplikasi pada teknik neuraxial. Blok Intratekal berpotensi

untuk membahayakan otot-otot pernapasan, dengan konsekuensi yang lebih

signifikan bagi pasien usia lanjutdan penyakit yang menyertainnya. 74 Pemberian opiat

intratekal dapat menyebabkan depresi pernafasan yang signifikan pada orang tua,143

46

dengan beberapa literature menganjurkan perlunya perawatan ketergantungan tinggi

pasca operasi bagi mereka yang berusia dari 70 tahun. 144Dalam operasi jantung,

teknik epidural tampaknya memiliki manfaat dalam meningkatkan fungsi ventrikel

kiri145 dan ketersediaan oksigen myocardial, 146namun tampaknya tidak mengubah

kejadian iskemik. 147Terdapat penyebaran yang lebih besar dari anestesi lokal dalam

ruang epidural pada orang tua, karena itu laju pemasukan obat yang dianjurkan lebih

rendah138dan akan meminimalkan beberapa efek hemodinamik yang merugikan dari

anestesi epidural dapat diamati pada orang tua. 148Pasien yang lebih tua dengan

Banyak penyakit kardiopulmonal akan diberikan antikoagulan, yang membutuhkan

perhitungan, ketika akan dipertimbangkan penggunaan teknik-teknik neuraxial.

Secara Jelas, terdapat beberapa pertimbangan yang terlibat ketika memutuskan

menggunakan teknik yang lebih disukai dibandingkan GA pada populasi pasien

lanjut usia ini.

Pasca operasi

Faktor yang mengganggu fungsi pernapasan pasca operasi jelas harus

ditangani. Relaksan otot harus dihilangkan sepenuhnya untuk memaksimalkan fungsi

pernafasan. Sugammadex mungkin lebih disukai karena efeknya yang lebih cepat

pada orang tua dibandingkan jika menggunakan neostigmine149.124 dan dapat

menghindari terjadinya takikardia yang terkait dengan pemberian glycopyrrolate atau

atropin. Penuaan telah mengurangi kebutuhan opioid, terutama akibat dari perubahan

farmakodinamik dan titrasi dilakukan hingga mencapai pemulihan respon

khemoreseptor wajib dilakukan. 150Anestesi Regional menawarkan keunggulan yang

jelas dalam pengendalian nyeri dibandingkan dengan pemberian opiat sistemik,

namun keunggulan dalam mencegah komplikasi paru dan jantung masih kurang jelas. 138.151.152Analgesia epidural yang tidak adekuat dikaitkan dengan kejadian infark

miokard yang tidak fatal, 153dan blok neuraxial mungkin terkait dengan hipotensi

pasca operasi yang ditoleransi dengan buruk oleh pasien lanjut usia. 148

47

Ringkasan

Penuaan Sistem kardiopulmonel menimbulkan tantangan besar untuk ahli

anestesi dalam semua aspek perawatan perioperatif. Pemberian obat secara bersama-

sama, efek penuaan dan meningkatnya beban komorbiditas yang lebih di perumit oleh

karena perubahan dalam farmakokinetik dan farmakodinamik. Pedoman saat ini yang

berkaitan dengan penilaian dan perawatan perioperatif menekankan kurangnya bukti

untuk banyak pendekatan. Penilaian preoperative yang komprehensif berfokus pada

evaluasi kardiovaskular dan pendekatan individual sehubungan dengan prosedur

bedah dan faktor pasien diperlukan untuk mengoptimalkan hasil akhir. Secara khusus,

orang tua rentan terhadap ketidakstabilan hemodinamik. Hal ini disebabkan respon

simpatik yang lebih tinggi, BRS yang berubah dan keadaan hipovolemia.

Ketergantungan preload terhadap curah jantung membuat pasien usia lanjut rentan

terhadap efek inotropik, vasodilatasi negatif dan efek luisotropic dari agen induksi

dan agen inhalasi. Menghindari kondisi bradycardia mungkin meningkatkan afterload

karena refleksi dari gelombang arteri, tapi takikardia berlebihan dapat memperburuk

pengisian ventrikel kiri pada pasien dengan disfungsi diastolik-menghasilkan keadaan

terapi yang sulit. Pemantauan dan manipulasi status volume cairan adalah landasan

pengelolaan hemodinamik dari pasien lansia ini. Sebuah aturan yang masuk akal yang

disebut aturan “70” digunakan untuk pasien berusia di atas 70 tahun adalah bahwa

Anda harus menjaga tekanan darah diastole >70, tekanan nadi <70 dan denyut

jantung =70, dalam keadaan sinus ritme 92 strategi tersebut masuk akal, tetapi

pengaruhnya pada hasil akhir masih perlu evaluasi lebih lanjut.

48

Poin praktis

Respon sistem kardiovasculer pada pasien usia lanjut terhadap aktivitas dan

beban fisiologi telah dikaitkan dengan pasien usia muda yang menggunakan

beta bloker.

Cadangan kasrdiovaskuler sangat terganggu pada pasien usia lanjut dan

memilki kemampuan terbatas dalam menghadapi peningkatan kebutuhan

metabolisme.

Gangguan pengisian diastolic meningkatkan ketergantungan di jantung saat

pengisian diastole pada orang tua dan karenanya memunculkan irama sinus.

Kestabilan hemodinamik pada pasien usia tua tergantung dari preload.

Sensitifitas reflex baroreseptor dilemahkan dan sistem kardiovaskuler orang

tua menanggapinya dengan peningkatan latensi perubahan hemodinamik.

Indeks penuaan yang dipercepat dan kekakuan vaskuler mengindikasikan

bertambah tingginya resiko perioperatif.

Agenda Penelitian

Peran dari pengendalian ketat timbulnya Hipertensi dan resiko perioperatif

masih harus diklarifikasi.

Optimalisasi hemodinamik dan tujuan terapi langsung tampaknya memberi

manfaat, tetapi memerlukan evaluasi kedepannya dalam artiaan

membandingkan strategi cairan bebas atau pembatasan cairan, dimana target

hemodinamik dapat tercapai dan apakah optimalisasi yang lebih dari normal

akan memberi manfaat.

Peran pemberian beta bloker perioperatif masih di bicarakan

Berapa nilai normal tekanan darah bagi pasien usia tua yang sehat dan apa

yang dimaksud dengan hipertensi yang tidak dapat diterima bagi pasien yang

sudah tua?

Pengelolaan optimal disfungsi diastolic dilakukan dalam periode perioperatif.

REFERENSI

49

1. Barnett SR. Polypharmacy and perioperative medications in the elderly. Anesthesiol Clin 2009; 27: 377–389. Table of contents.

2. Barodka VM, Joshi BL, Berkowitz DE et al. Review article: implications of vascular aging. Anesth Analg 2011; 112:1048–1060.

3. Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006; 113: 657–663.

4. Najjar SS, Scuteri A & Lakatta EG. Arterial aging: is it an immutable cardiovascular risk factor? Hypertension 2005; 46: 454–462.

5. Lakatta EG & Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation 2003; 107: 139–146.

6. Nagai Y, Metter EJ, Earley CJ et al. Increased carotid artery intimal-medial thickness in asymptomatic older subjects with exercise-induced myocardial ischemia. Circulation 1998; 98: 1504–1509.

7. Safar ME, Levy BI & Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation 2003; 107: 2864–2869.

8. Lakatta EG. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age. Physiol Rev 1993; 73: 413–467.

9. Celermajer DS, Sorensen KE, Spiegelhalter DJ et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 471–476.

10. Thorin E & Thorin-Trescases N. Vascular endothelial ageing, heartbeat after heartbeat. Cardiovasc Res 2009; 84: 24–32.

11. Rodriguez BL, Labarthe DR, Huang B et al. Rise of blood pressure with age. New evidence of population differences. Hypertension 1994; 24: 779–785.

12. Franklin SS, Gustin WT, Wong ND et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997; 96: 308–315.

13. Wilkinson IB, Franklin SS, Hall IR et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects. Hypertension 2001; 38: 1461–1466.

50

14. Franklin SS, Khan SA, Wong ND et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart Disease? The Framingham heart study. Circulation 1999; 100: 354–360.

15. Cohn JN. Arterial stiffness, vascular disease, and risk of cardiovascular events. Circulation 2006; 113: 601–603.

16. Vlachopoulos C, Aznaouridis K & Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 1318–1327.

17. Fontes ML, Aronson S, Mathew JP et al. Pulse pressure and risk of adverse outcome in coronary bypass surgery. Anesth Analog 2008; 107: 1122–1129.

18. Benjo A, Thompson RE, Fine D et al. Pulse pressure is an age-independent predictor of stroke development after cardiac surgery. Hypertension 2007; 50: 630–635.

19. Aronson S, Fontes ML, Miao Y et al. Risk index for perioperative renal dysfunction/failure: critical dependence on pulse pressure hypertension. Circulation 2007; 115: 733–742.

20. Sutton-Tyrrell K, Najjar SS, Boudreau RM et al. Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults. Circulation 2005; 111: 3384–3390.

21. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236–1241.

22. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999;340: 14–22.

23. Landmesser U, Hornig B & Drexler H. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? Circulation 2004; 109: II27–II33.

24. Amrani M, Goodwin AT, Gray CC et al. Ageing is associated with reduced basal and stimulated release of nitric oxide by the coronary endothelium. Acta Physiol Scand 1996; 157: 79–84.

25. Safar ME. Mechanism(s) of systolic blood pressure reduction and drug therapy in hypertension. Hypertension 2007; 50: 167–171.

51

26. Kass DA. Ventricular arterial stiffening: integrating the pathophysiology. Hypertension 2005; 46: 185–193.

27. Nyhan D & Berkowitz DE. Perioperative blood pressure management: does central vascular stiffness matter? Anesth Analg 2008; 107: 1103–1106.

28. Lakatta EG. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part III: cellular and\ molecular clues to heart and arterial aging. Circulation 2003; 107: 490–497.

29. Gerstenblith G, Frederiksen J, Yin FC et al. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Circulation 1977; 56: 273–278.

30. Olivetti G, Melissari M, Capasso JM et al. Cardiomyopathy of the aging human heart. Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ Res 1991; 68: 1560–1568.

31. Klein AL, Leung DY, Murray RD et al. Effects of age and physiologic variables on right ventricular filling dynamics in normal subjects. Am J Cardiol 1999; 84: 440–448.

32. Zhou YY, Lakatta EG & Xiao RP. Age-associated alterations in calcium current and its modulation in cardiac myocytes. Drugs Aging 1998; 13: 159–171.

33. Schulman SP, Lakatta EG, Fleg JL et al. Age-related decline in left ventricular filling at rest and exercise. Am J Physiol 1992; 263: H1932–H1938.

34. Lakatta EG. Cardiovascular aging research: the next horizons. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 613–625.

35. Lakatta EG. Changes in cardiovascular function with aging. Eur Heart J 1990; 11(Suppl. C): 22–29.

36. Lakatta EG & Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation 2003; 107: 346–354.

37. Gardin JM, Arnold AM, Bild DE et al. Left ventricular diastolic filling in the elderly: the cardiovascular health study. Am J Cardiol 1998; 82: 345–351.

38. Fleg JL, O’Connor F, Gerstenblith G et al. Impact of age on the cardiovascular response to dynamic upright exercise in healthy men and women. J Appl Physiol 1995; 78: 890–900.

39. Lakatta EG. Deficient neuroendocrine regulation of the cardiovascular system with advancing age in healthy humans Circulation 1993; 87: 631–636.

52

40. McLean MR, Goldberg PB & Roberts J. An ultrastructural study of the effects of age on sympathetic innervation and atrial tissue in the rat. J Mol Cell Cardiol 1983; 15: 75–92.

41. Rudner XL, Berkowitz DE, Booth JV et al. Subtype specific regulation of human vascular alpha(1)-adrenergic receptors by vessel bed and age. Circulation 1999; 100: 2336–2343.

42. Monahan KD. Effect of aging on baroreflex function in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 293: R3– R12.

43. Shi X, Wray DW, Formes KJ et al. Orthostatic hypotension in aging humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: H1548–H1554.

44. Cheitlin MD. Cardiovascular physiology-changes with aging. Am J Geriatr Cardiol 2003; 12: 9–13.

45. Sear JW & Higham H. Issues in the perioperative management of the elderly patient with cardiovascular disease. Drugs Aging 2002; 19: 429–451.

46. Furberg CD, Manolio TA, Psaty BM et al. Major electrocardiographic abnormalities in persons aged 65 years and older (the Cardiovascular Health Study). Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Am J Cardiol 1992; 69: 1329–1335.

47. Priebe HJ. The aged cardiovascular risk patient. Br J Anaesth 2000; 85: 763–778.

48. Fleg JL & Kennedy HL. Long-term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic findings in apparently healthy subjects greater than or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 1992; 70: 748–751.

49. Manolio TA, Furberg CD, Rautaharju PM et al. Cardiac arrhythmias on 24-h ambulatory electrocardiography in older women and men: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 916–925.

50. Chantler PD, Lakatta EG & Najjar SS. Arterial–ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise. J Appl Physiol 2008; 105: 1342–1351.

51. Sagawa K, Suga H, Shoukas AA et al. End-systolic pressure/volume ratio: a new index of ventricular contractility. Am J Cardiol 1977; 40: 748–753.

53

52. Kass DA. Age-related changes in venticular-arterial coupling: pathophysiologic implications. Heart Fail Rev 2002; 7: 51– 62.

53. Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D et al. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983; 245: H773–H780.

54. Borlaug BA & Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Heart Fail Clin 2008; 4: 23–36.

55. Redfield MM, Jacobsen SJ, Borlaug BA et al. Age- and gender-related ventricular-vascular stiffening: a community-based study. Circulation 2005; 112: 2254–2262.

56. Chen CH, Nakayama M, Nevo E et al. Coupled systolic-ventricular and vascular stiffening with age: implications for pressure regulation and cardiac reserve in the elderly. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1221–1227.

57. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B et al. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation 2003; 107: 714–720.

58. Lakatta EG. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons. Heart Fail Rev 2002; 7: 29–49.

59. Najjar SS, Schulman SP, Gerstenblith G et al. Age and gender affect ventricular-vascular coupling during aerobic exercise. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 611–617

60. Ooi WL, Barrett S, Hossain M et al. Patterns of orthostatic blood pressure change and their clinical correlates in a frail, elderly population. JAMA 1997; 277: 1299–1304.

61. Lam CS, Borlaug BA, Kane GC et al. Age-associated increases in pulmonary artery systolic pressure in the general population. Circulation 2009; 119: 2663–2670.

62. Taylor BJ & Johnson BD. The pulmonary circulation and exercise responses in the elderly. Semin Respir Crit Care Med 2010; 31: 528–538.

63. Rifaie O, El-Damanhory H, Amr M et al. Prevalence and predictors of pulmonary hypertension in elderly patients with isolated diastolic heart failure. Kardiol Pol 2010; 68: 655–661.

64. Kaw R, Pasupuleti V, Deshpande A et al. Pulmonary hypertension: an important predictor of outcomes in patients undergoing non-cardiac surgery. Respir Med 2011; 105: 619–624.

54

65. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J et al. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of a random population sample. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1220–1225.

66. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 630–634.

67. VanAuker MD. Age-related changes in hemodynamics affecting valve performance. Am J Geriatr Cardiol 2006; 15: 277– 83. Quiz 84–85.

68. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on practice guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486–1588.

69. Wu WC, Ireland LA & Sadaniantz A. Evaluation of aortic valve disorders using stress echocardiography. Echocardiography 2004; 21: 459–466.

70. Grande-Allen KJ, Barber JE, Klatka KM et al. Mitral valve stiffening in end-stage heart failure: evidence of an organic contribution to functional mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130: 783–790.

71. McDonald PC, Wilson JE, McNeill S et al. The challenge of defining normality for human mitral and aortic valves: geometrical and compositional analysis. Cardiovasc Pathol 2002; 11: 193–209.

72. Tibayan FA, Lai DT, Timek TA et al. Alterations in left ventricular curvature and principal strains in dilated cardiomyopathy with functional mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2003; 12: 292–299.

73. Triposkiadis F, Tentolouris K, Androulakis A et al. Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights from a combined assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity. J Am Soc Echocardiogr 1995; 8: 801–809.

74. Sprung J, Gajic O & Warner DO. Review article: age related alterations in respiratory function - anesthetic considerations. Can J Anaesth 2006; 53: 1244–1257.

75. Marik PE & Kaplan D. Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. Chest 2003; 124: 328–336.

55

76. Janssens JP, Pache JC & Nicod LP. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J 1999; 13: 197–205.

77. Zaugg M & Lucchinetti E. Respiratory function in the elderly. Anesthesiol Clin North America 2000; 18: 47–58.

78. Cerveri I, Zoia MC, Fanfulla F et al. Reference values of arterial oxygen tension in the middle-aged and elderly. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 934–941.

79. Murray JF. Aging. In Murray JF (ed.). The normal lung. Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.

80. Brischetto MJ, Millman RP, Peterson DD et al. Effect of aging on ventilatory response to exercise and CO2. J Appl Physiol 1984; 56: 1143–1150.

81. Peterson DD, Pack AI, Silage DA et al. Effects of aging on ventilatory and occlusion pressure responses to hypoxia and hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 387–391.

82. Story DA, Leslie K, Myles PS et al. Complications and mortality in older surgical patients in Australia and New Zealand (the REASON study): a multicentre, prospective, observational study. Anaesthesia 2010; 65: 1022–1030.

83. Yazdanyar A & Newman AB. The burden of cardiovascular disease in the elderly: morbidity, mortality, and costs. Clin Geriatr Med 2009; 25: 563–577.

84. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery) developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1707–1732

85. Beattie WS, Abdelnaem E, Wijeysundera DN et al. A meta-analytic comparison of preoperative stress echocardiography and nuclear scintigraphy imaging. Anesth Analg 2006; 102: 8–16.

56

86. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M et al. Heart disease and stroke statistics – 2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119: 480–486.

87. Xu-Cai YO, Brotman DJ, Phillips CO et al. Outcomes of patients with stable heart failure undergoing elective noncardiac surgery. Mayo Clin Proc 2008; 83: 280–288.

88. Wojciechowski P. Perioperative optimization of the heart failure patient. Int Anesthesiol Clin 2009; 47: 121–135.

89. Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D et al. Self-reported exercise tolerance and the risk of serious perioperative complications. Arch Intern Med 1999; 159: 2185–2192.

90. Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E et al. Impact of heart failure on patients undergoing major noncardiac surgery. Anesthesiology 2008; 108: 559–567.

91. Vasan RS & Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation 2000; 101: 2118–2121.

92. Sanders D, Dudley M & Groban L. Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the anesthesiologist. Anesthesiol Clin 2009; 27: 497–517.

93. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett Jr. JC et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289: 194–202.

94. Phillip B, Pastor D, Bellows W et al. The prevalence of preoperative diastolic filling abnormalities in geriatric surgical patients. Anesth Analg 2003; 97: 1214–1221.

95. Flu WJ, van Kuijk JP, Hoeks SE et al. Prognostic implications of asymptomatic left ventricular dysfunction in patients undergoing vascular surgery. Anesthesiology 2010; 112: 1316–1324.

96. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 2539–2550.

97. Angeja BG & Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation 2003; 107: 659–663.

98. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ et al. ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a

57

report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents. Circulation 2011; 123: 2434–2506.

99. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991. Hypertension 1995; 25: 305–313.

100. Smith I & Jackson I. Beta-blockers, calcium channel blockers, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: should they be stopped or not before ambulatory anaesthesia? Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 687–690.

101. Howell SJ, Sear JW & Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth 2004; 92: 570–583.

102. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A et al. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28: 523–532.

103. Gooneratne NS, Patel NP & Corcoran A. Chronic obstructive pulmonary disease diagnosis and management in older adults. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1153–1162.

104. Wong DH, Weber EC, Schell MJ et al. Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995; 80: 276–284.

105. Qaseem A, Snow V, Fitterman N et al. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: 575–580.

106. Norman D & Loredo JS. Obstructive sleep apnea in older adults. Clin Geriatr Med 2008; 24: 151–165.

107. Hoch CC, Reynolds 3rd CF, Monk TH et al. Comparison of sleep-disordered breathing among healthy elderly in the seventh, eighth, and ninth decades of life. Sleep 1990; 13: 502–511.

108. Adesanya AO, Lee W, Greilich NB et al. Perioperative management of obstructive sleep apnea. Chest 2010; 138: 1489– 1498.

109. McNicholasWT & Ryan S. Obstructive sleep apnoea syndrome: translating science to clinical practice. Respirology 2006; 11: 136–144.

58

110. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1839–1847.

111. Poldermans D & Devereaux PJ. The experts debate: perioperative beta-blockade for noncardiac surgery–proven safe or not? Cleve Clin J Med 2009; 76(Suppl. 4): S84–S92.

112. Fleischmann KE, Beckman JA, Buller CE et al. 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade: a report of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines. Circulation 2009; 120: 2123–2151.

113. Fleisher LA & Poldermans D. Perioperative beta blockade: where do we go from here? Lancet 2008; 371: 1813–1814.

114. Skrlin S & Hou V. A review of perioperative statin therapy for noncardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 14: 283–290.

115. Canty DJ & Royse CF. Audit of anaesthetist-performed echocardiography on perioperative management decisions for non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2009; 103: 352–358.

116. Manku K, Bacchetti P & Leung JM. Prognostic significance of postoperative in-hospital complications in elderly patients. Long-term survival. Anesth Analg 2003; 96: 583–589. Table of contents.

117. Archer C, Levy AR & McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta-analysis. Can J Anaesth 1993; 40: 1022–1027.

118. Castillo R & Haas A. Chest physical therapy: comparative efficacy of preoperative and postoperative in the elderly. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 376–379.

119. Shannon RP, Wei JY, Rosa RM et al. The effect of age and sodium depletion on cardiovascular response to orthostasis. Hypertension 1986; 8: 438–443.

120. Wagner RL, White PF, Kan PB et al. Inhibition of adrenal steroidogenesis by the anesthetic etomidate. N Engl J Med 1984; 310: 1415–1421.

121. Sorensen MK, Dolven TL & Rasmussen LS. Onset time and haemodynamic response after thiopental vs. propofol in the elderly: a randomized trial. Acta Anaesthesiol Scand 2011; 55: 429–434.

59

122. Valentine SJ, Marjot R & Monk CR. Preoxygenation in the elderly: a comparison of the four-maximal-breath and threeminute techniques. Anesth Analg 1990; 71: 516–519.

123. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective, randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 1095–1103.

124. Blobner M, Eriksson LI, Scholz J et al. Reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade with sugammadex compared with neostigmine during sevoflurane anaesthesia: results of a randomised, controlled trial. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 874–881.

125. Kubitz J, Epple J, Bach A et al. Psychomotor recovery in very old patients after total intravenous or balanced anaesthesia for cataract surgery. Br J Anaesth 2001; 86: 203–208

126. Peck TJ, Hill SA & Williams M. Pharmacology for anaesthesia and intensive care. 3rd ed. New York: Cambridge University Press, 2008.

127. Preckel B & Bolten J. Pharmacology of modern volatile anaesthetics. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2005; 19: 331–348.

128. Rampil IJ, Lockhart SH, Zwass MS et al. Clinical characteristics of desflurane in surgical patients: minimum alveolar concentration. Anesthesiology 1991; 74: 429–433.

129. Myles PS, Leslie K, Chan MT et al. Avoidance of nitrous oxide for patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. Anesthesiology 2007; 107: 221–231.

130. Baumert JH, Hein M, Hecker KE et al. Xenon or propofol anaesthesia for patients at cardiovascular risk in non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2008; 100: 605–611.

131. Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H et al. Influence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 66: 423–432.

132. Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al. Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg 2002; 95: 1788–1792. Table of contents.

133. Bindslev L, Hedenstierna G, Santesson J et al. Airway closure during anaesthesia, and its prevention by positive end

60

expiratory pressure. Acta Anaesthesiol Scand 1980; 24: 199–205.

134. Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth 1993; 71: 788–795.

135. Sadean MR & Glass PS. Pharmacokinetics in the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17: 191–205.

136. Vuyk J. Pharmacodynamics in the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17: 207–218.

137. Aubrun F & Marmion F. The elderly patient and postoperative pain treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21:\ 109–127.

138. Macintyre PE, Scott DA, Schug SA et al. APM: SE working group of the Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine Acute Pain Managment: scientific evidence. 3rd ed. Melbourne: ANZCA & FPM, 2010.

139. Kotyra M, Houltz E & Ricksten SE. Pulmonary haemodynamics and right ventricular function during cemented hemiarthroplast for femoral neck fracture. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1210–1216.

140. Funk DJ, Moretti EW & Gan TJ. Minimally invasive cardiac output monitoring in the perioperative setting. Anesth Analg 2009; 108: 887–897.

141. Gurgel ST & do Nascimento Jr. P. Maintaining tissue perfusion in high-risk surgical patients: a systematic review of randomized clinical trials. Anesth Analg 2011; 112: 1384–1391.

142. Lawrence VA, Cornell JE & Smetana GW. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: 596–608.

143. Meylan N, Elia N, Lysakowski C et al. Benefit and risk of intrathecal morphine without local anaesthetic in patients undergoing major surgery: meta-analysis of randomized trials. Br J Anaesth 2009; 102: 156–167.

144. Gwirtz KH, Young JV, Byers RS et al. The safety and efficacy of intrathecal opioid analgesia for acute postoperative pain: seven years’ experience with 5969 surgical patients at Indiana University Hospital. Anesth Analg 1999; 88: 599–604.

61

145. Schmidt C, Hinder F, Van Aken H et al. The effect of high thoracic epidural anesthesia on systolic and diastolic left ventricular function in patients with coronary artery disease. Anesth Analg 2005; 100: 1561–1569.

146. Lagunilla J, Garcia-Bengochea JB, Fernandez AL et al. High thoracic epidural blockade increases myocardial oxygen availability in coronary surgery patients. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: 780–786.

147. Barrington MJ, Kluger R, Watson R et al. Epidural anesthesia for coronary artery bypass surgery compared with general anesthesia alone does not reduce biochemical markers of myocardial damage. Anesth Analg 2005; 100: 921–928.

148. Simon MJ, Veering BT, Stienstra R et al. The effects of age on neural blockade and hemodynamic changes after epidural anesthesia with ropivacaine. Anesth Analg 2002; 94: 1325–1330. Table of contents.

149. McDonagh DL, Benedict PE, Kovac AL et al. Efficacy, safety, and pharmacokinetics of sugammadex for the reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade in elderly patients. Anesthesiology 2011; 114: 318–329.

150. Macintyre PE & Upton R. Acute pain management in the elderly patient. In Macintyre PE, Walker SM & Rowbottom DJ (eds.). Clinical pain management: acute pain. London: Hodder Arnold;, 2008.

151. Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS et al. Epidural anaesthesia and analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 1276–1282.

152. Warner DO. Preventing postoperative pulmonary complications: the role of the anesthesiologist. Anesthesiology 2000; 92: 1467–1472.

153. Bode Jr. RH, Lewis KP, Zarich SW et al. Cardiac outcome after peripheral vascular surgery. Comparison of general and regional anesthesia. Anesthesiology 1996; 84: 3–13

62

Aspek Kardiopulmoner Pemberian Anestesi Bagi Pasien Lanjut Usia-1

Documents

Transcript of Aspek Kardiopulmoner Pemberian Anestesi Bagi Pasien Lanjut Usia-1