ASPEK KARDIOPULMONER PEMBERIAN ANESTESI BAGI
PASIEN LANJUT USIA
Tomás B. Corcoran, MB, BCh, BAO, MRCPI, FCARCSI, MD, FCICM, ClinicalAssociate Professor, Director of Research, Samuel Hillyard, BSc,
MB, Research Fellow
Penuaan alami pada sistem kardiopulmoner berkaitan dengan perkembangan
penyakit kardiovaskular. Hal ini ditandai dengan adanya perubahan dalam hal
penurunan cadangan kardiovaskular melalui proses penuaan fungsi miokard dan
volume jantung. Perubahan ini makin diperparah dengan adanya penyakit penyerta
pada jantung, penyulit multisistem lainnya dan masalah polifarmasi. Adanya Indeks
penuaan vaskular diperkirakannya memiliki risiko pada saat sebelum dilakukannya
operasi. Penyelidikan pada perubahan ini menggunakan alat penghubung
arterioventrikel yang telah diketahui sensitif terhadap preload dan telah diketahui
pula bahwa beta-adrenergik dan baroreflex tidak sensitive sebagai faktor utama yang
mempengaruhi kinerja kardiovaskular.
Tindakan Anestesi dengan berbagai komponennya telah mengganggu dan
menimbulkan tantangan besar bagi kondisi kardiovaskuler. Evaluasi pra operasi yang
komprehensif dan optimal membantu dalam menentukan pilihan pendekatan
individual. Pendekatan ini yang akan diuraikan di sini, harus bertujuan untuk sebisa
mungkin mengkontrol hemodinamik dengan ketat dan membatasi penggunaan
cadangan kardiopulmonar.
Perubahan kardiopulmoner terkait usia menjadi tantangan yang substansial
bagi para ahli anestesi. Proses penuaan memungkinkan terjadinya penurunan fungsi
organ yang ireversibel, yang diperparah dengan adanya beban penyakit kronis.
Masalah yang terkait dengan pemberian anestesi pada pasien lanjut usia – Keragaman
dalam hal farmakodinamik dan farmakokinetik serta resiko polifarmaka- juga ikut
memperparah peningkatan resiko kecacatan dan kematian .1 Dalam artikel ini pada
aspek kardiopulmoner pemberian anestesi bagi pasien lanjut usia, kami akan
1
menjabarkan tinjauan terhadap bukti terbaru dampak anestesi pada jantung dan
sistem pernafasan orang lanjut usia sebelum menyediakan pendekatan yang
terkoordinasi dalam cara pemberian anestesi pada populasi pasien yang beragam ini.
Dampak perubahan usia terhadap patofisiologi jantung
Pembuluh darah
Konsep mengenai “usia vaskuler” dibandingkan usia sesuai kelahiran sebagai
predictor terjadinya masalah kardiovaskuler dan kematian mendapatkan beberapa
tarikan dalam literature utama.2 Bertambahnya usia merupakan faktor resiko yang
paling penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskuler, Hipertensi, stroke, dan
penyakit arteri koroner (PAK) dan gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang
meningkat kejadiannya seiring dengan bertambahnya umur. Juga dikatakan
bertambahnya usia faktor resiko merupakan konfensional dari penyakit
kardiovaskuler menjadi predictor yang kurang kuat terhadap penyakit ini.3
mengindikasikan bahwa penyakit aterosklerosis dan proses penuaan terjadi secara
tumpang tindih. Banyak dari proses pada tingkat biokimia dan enzimatik yang
menjadi ciri proses penuaan juga dapat ditemukan dalam penyakit hipertensi dan
atherosclerosis.4 Oleh karena itu, ketika mempertimbangkan populasi ini, seseorang
harus membedakan konsep usia sistem kardiovaskular(CVS) dari salah satu penyakit
terakhir yang sering ditemukan dengan penyakit terdahulu.4 Memang ada bukti
bahwa dua proses yang rumit saling terkait dan tergantung pada interaksi antara
genotipe, lingkungan dan penyakit yang terkait dengan faktor risiko.5 Usia
berhubungan dengan perubahan dalam pembuluh darah yang terjadi pada tingkat
yang berbeda antara individu yang berbeda4 dan yang kemajuannya di tingkat berbeda
dalam populasi kohort.6Tingkat diferensial dari perkembangan dapat menjelaskan
mengenai peningkatan risiko kardiovaskular yang disebabkan oleh penuaan.5
Fisiologi fungsi vaskuler yang dipengaruhi penuaan
2
Sirkulasi Arterisentral(aorta dan cabang-cabang utama) dan perifer(arteri
distal dan arteriola) berfungsi baik secara embriologis, fisiologis maupun fungsional.7
Pada orang dewasa muda, pembuluh darah sentral melindungi dan meredamosilasi
tekanan ventrikel kiri (LV) ejeksi dan bertindak sebagai saluran untuk
mendistribusikan darah ke sirkulasi perifer. Mekanisme pelindung ini sangat efisien:
95% dari energi kinetik pada setiap pemompaan volume sekuncup disimpan sebagai
energi potensial dengan cara distensi pembuluh darah sentral, dan hal ini hanya
membutuhkan energi sebesar 10% jika dibandingkan dengan jantung yang terus
menerus menghasilkan output. Penurunan tekanan sebesar 1-2mmHg antara aorta dan
arteri ascenden perifer mencerminkan bahwa perlindungan yang sangat baik dan
fungsi saluran dan energi yang tersimpan menggerakkan aliran diastol dengan
pengecualian pada sirkulasi ginjal, otak dan koroner, penggerak aliran darah arteriol
dan kapiler perifer adalah laminar. Dalam pembuluh darah yang sehat, tekanan darah
sistolik(SBP) dan tekanan darah rata-rata meningkat, sedangkan tekanan darah
diastolik (DBP) menurun seiring semakin jauhnya jarak pembuluh darah tersebut dari
hati. Hasilnya adalah Denyut-tekanan membesar sampai 15mmHg antara aorta dan
pinggiran. Mekanisme ini secara efektif memungkinkan jantung untuk memompa
ketekanan yang lebih rendah dengan sedikit kerja dan masih dapat mempertahankan
tekanan yang lebih tinggi di daerah perifer: seiring dengan peningkatan usia,
mekanisme ini gagal dan jantung memompa secara efektif menjadi sebuah pusat
tekanan yang diperbesar(lihat di bawah). Tekanan sistolik Ventrikel kiri yang
dihasilkan oleh ejeksi akan terdorong maju hingga mencapai titik cabang. Hal
tersebut kemudian di pantulkan kembali ke pembuluh sentral saat diastole yang
menyebabkan peningkatan tekanan pusat serta mempertahankan perfusi koroner.
Oleh karena itu gelombang tekanan utama adalah penjumlahan dari gelombang
tekanan maju dan tekanan pantulan (Gambar 1). Perbesaran tekanan pusat yang
demikian merupakan sesuatu hal yang penting secara hemodinamik dan merupakan
akibat yang menguntungkan dari sirkulasi, denyut memungkinkan dipertahankannya
aliran darah selama diastole dan mendorong adanya perfusi arteri koroner.
3
Komponen utama dari penuaan vascular yang mempengaruhi fungsi ini:
Ketebalan tunika intima-medial (IMT) pada arteri besar
Disfungsi endotel dan
Peningkatan kekakuan arteri (arteriosclerosis).
Gbr.1. Ilustrasi pengaruh dari peningkatan kekakuan vaskuler pada tekanan yang
berasal dari perifer (arteri radialasi) dan sentral (aorta). Perhatikan kesamaan tekanan
perifer radial pada individu dengan kekakuan pembuluh darah yang normal (panel
kiri bawah) dan yang peningkatan (panel kiri atas). Pada individu muda dengan
kekakuan pembuluh darah yang normal, tekanan aorta lebih rendah dari tekanan
radial (panel bawah). Sebaliknya pada orang tua dengan kekakuan pembuluh darah
yang meningkat, tekanan aorta meningkat dan dapat mendekati atau memiliki tekanan
perifer yang sama sebagai hasil dari gelombang pantul dan perbesaran gelombang
sentral selama fase sistolik (panel atas).2
IMT Merupakan pembuluh darah besar yang elastic (contohnya aorta) yang
secara progresif berdilatasi seiring dengan peningkatan umur.8 Ketebalan dinding
yang dicerminkan oleh IMT, meningkat secara linear dari usia 20 hingga 90 tahun,
4
bahkan saat tidak tampak adanya penyakit atherosclerotic.6 Dinding pembuluh darah
juga menjadi lebih kaku, yang menghasilkan adanya peningkatan pantulan dini dari
gelombang balik yang terjadi yang pada gilirannya menyebabkan peningkatan
tekanan sentral kedepannya (lihat dibawah). Namun demikian, kekakuan lapisan
muskularis arteri tetap tidak berubah
Disfungsi endotel. Disfungsi endotel juga merupakan penanda utama penuaan, seperti
halnya pada atherosclerosis dan hipertensi.9 Hal ini ditandai dengan terganggunya
mediator yang memicu dilatasi dan sebagian bertanggung jawab untuk perubahan
yang terjadi pada dinding arteri.10
Kekakuan Vaskuler. Arteriosclerosis (kekakuan dari arteri sentral oleh karena usia)
adalah penyebab kunci dari perubahan arteri yang di amati akibat usia, meningkat
sebesar 6-7 mmHg per decade.11 DBP meningkat secara progresif hingga usia 45
tahun sebelum akhirnya mulai turun.12 Sebagai konsekuensinya, tekanan nadi secara
progresif melebar seiring bertambahnya usia. Jadi peningkatan sistolik dan tekanan
nadi meningkat seiring umur, pada setiap tekanan darah perifer yang diberikan,
tekanan darah sentral akan lebih besar pada usia lanjut.13 Perubahan ini memberi
dugaan bahwa pada pasien yang lebih muda parameter tekanan darah lebih banyak
dipengaruhi oleh reistensi vaskuler perifer, sedangkan pada pasien yang lebih tua
dipengaruhi oleh kekakuan pembuluh darah sentral. Perubahan ini mengindikasikan
adanya proses patologis, sebagaimana yang saat ini umum diketahui bahwa
peningkatan kekakuan arteri merupakan nilai yang sensitif dari penyakit vaskuler dan
tekanan nadi berada diatas nilai sistolik atau DBP dalam memprediksi resiko
penyakit arteri koroner.14 Peningkatan kekakuan merupakan konsekuensi tak
terelakkan dari kondisi penyakit aterosklerosis.15 Pengukuran kekakuan arteri dapat
diukur dengan menggunakan sejumlah indeks yang divalidasi-tekanan nadi
arteribrakialis, indeks peningkatan pusat aorta dan kecepatan pulsasi gelombang2
yang terakhir dianggap sebagai baku emas. kecepatan pulsasi gelombang
mengganbarkan kecepatan dimana gelombang tekanan sistolik (seperti yang
disebutkan diatas) berpindah antara dua titik tolak yang tetap pada jaringan vaskuler-
5
Kecepatan ini meningkat dengan meningkatnya kekakuan dan pantulan dari
gelombang ini merupakan konsekuensi patofisiologi yang penting. kecepatan Pulsasi
gelombang pada individu muda adalah 6md-1, meningkat menjadi 10md-1 pada usia 65
tahun. Peningkatan usia yang disesuaikan dengan nilai 1md-1 memberikan
peningkatan risiko sebesar 15% dari efek samping dan kematian akibat penyakit
kardiovaskular.16 Indeks ini juga memprediksi hasil merugikan17-19 pada pasien bedah.
Penuaan 'Gagal' atau 'dipercepat' dianggap munculnya pada usia yang lebih dini.
Mereka juga menunjukkan risiko kardiovaskular yang lebih tinggi pada setiap
usia,6,20-23 dan konsep-konsep ini juga dapat diterapkan untuk risiko perioperatif pada
pasien yang menjalani operasi. 17-19Ada kemungkinan bahwa indeks pada waktunya
nanti menggantikan mekanisme konvensional dari penilaian risiko perioperatif
jantung.
Sirkulasi koroner. Terdapat penurunan bertahap yang terkait usia dalam hal cadangan
aliran koroner. Hal ini mungkin disebabkan peningkatan batas bawah aliran darah
oleh karena peningkatan beban kerja atau suatu kondisi pelebaran yang abnormal.
Mekanisme yang mungkin untuk pelebaran yang cacat tersebut mungkin disebabkan
oleh gangguan pelepasan oksidanitrat atau perubahan aktivitas endotelin.24
Patofisiologi implikasi penuaan pembuluh darah
Karena tekanan sentral meningkat dan kekakuan progresif dari pembuluh
darah, gelombang tekanan sistolik dan pantulannya berjalan dengan lebih cepat,
sehingga pada orang tua, kembalinya gelombang yang dipantulkan sebelumnya
menjadi lebih cepat dan terjadi diakhir sistol bukan didiastol. Berbeda dengan situasi
pada usia muda dimana peningkatan tekanan sentral bersifat menguntungkan pada
orang tua, perubahan dalam waktu menghasilkan peningkatan kerja jantung,
penurunan perfusi koroner dan peningkatan afterload ventrikel kiri merupakan
penyebab utama dari hipertrofi ventrikel kiri (LVH) yang terjadi seiring penuaan.25
Peningkatan Tekanan sentral dengan perubahan minimal dalam denyut perifer dapat
terjadi dengan tingkat denyut jantung yang lebih rendah pada usia berapa pun, tapi
6
sekali lagi dengan hasil yang merugikan bagi orang tua. Hasil tersebut berasal dari
kombinasi (1) meningkatkan tekanan sentral yang diperlukan untuk mempertahankan
curah jantung dan (b) fase sistolik yang lebih panjang terjadi pada keadaan denyut
jantung yang lebih rendah, dimana pada orang yang lebih tua, bradikardi tersebut
menghasilkan gelombang pantul yang kembali selama fase akhir sistolik
menyebabkan efek merusak seperti yang diuraikan di atas. Oleh karena itu,
bradikardia pada orang tua akan mengganggu curah jantung, meningkatkan kerja
jantung dan menurunkan perfusi koroner merupakan kombinasi berbahaya dan dapat
menimbulkan iskemia miokard pada orang tua.26 Selain itu, paparan kronis sirkulasi
tulang belakang dan ginjal terlalu tinggi, tekanan berdenyut mungkin memerlukan
penangganan tekanan tinggi saat operasi berlangsung sebagai perlindungan organ. 27
Miokardium
Perubahan struktural
Perubahan telah dibuktikan terjadi pada tingkat seluler dan molekul dalam
miokardium sebagai akibat dari pertambahan usia jantung.28 Peningkatan ukuran
miosit dan matriksnya yang dihasilkan dari hasil fibroblast diseluruh peningkatan
massa ventrikel kiri. Sebaliknya angka miosit berkurang baik melalui apoptosis dan
nekrosis serta berkurangnya jumlah peningkatan ukuran sel sebagai peregangan sel-
sel yang tersisake dalam ruang yang ditinggalkan. Proses peregangan di kedua miosit
dan fibroblast merangsang sinyal faktor pertumbuhan melalui faktor pertumbuhan
tumor necrosis(TGF)-b dan angiotensin II yang mengatur ukuran sel dan
pengembangan matriks serta memicu apoptosis. Akibatnya, terjadi peningkatan
progresif dalam hal ketebalan dinding ventrikel kiri seiring bertambahnya usia, 29hal
ini disebabkan oleh peningkatan ukuran miosit meskipun jumlahnya menurun.
Efek terkait Umur pada protein dan mekanisme sinyal yang terlibat dengan
eksitasi-kontraksi dihasil dalam perpanjangan aksi potensial (AP), waktu kontraksi
dan peningkatan waktu singgah Cadi sitosol, dengan gangguan terkait relaksasi
ventrikel. Perpanjangan Aksi Potensial dan waktu kontraksi tampaknya menjadi
7
fungsi dari peningkatan jumlah dan aktivitas saluran Ca+2 jenis L menghasilkan arus
tidak aktif yang lebih lambat. Penurunan penyerapan Ca+2 oleh retikulum sarkoplasma
meningkatkan durasi waktu singgah Ca+2 di sitosol yang dikombinasikan dengan
durasi kontraksi yang lebih lama mungkin menjadi salah satu komponen penyebab
terganggunya relaksasi miokard pada awal diastol. 28Usia mengubah distribusi rantai
berat myosin terutama dari alfa-isoform sebagian besar menjadi beta-isoform,
menurunan aktifitas myosin triphosphatase adenosin(ATPase) dan mengurangi
kecepatan kontraksi.8 Kombinasi dari kecepatan yang berkurang dengan durasi
kontraksi yang meningkat merupakan energi yang efisien dan memungkinkan jantung
yang lebih tua menghasilkan kekuatan untuk waktu yang lebih lama setelah terjadinya
eksitasi28, maka perubahan ini dapat dianggap sebagai bentuk adaptatif daripada
bentuk yang patologis. Cacat kaskade sinyal beta-adrenergik Pasca-sinaptik
(diuraikan di bawah) juga dapat dipandang sebagai bentuk adaptatif atau bersifat
pelindung dengan cara membatasi kelebihan kalsium yang akan berakibat buruk pada
miosit usia tersebut.
Perubahan-perubahan Fungsional Jantung
Perubahan fungsional jantung merupakan respon terhadap bertambahnya usia
dan penyakit yang berhubungan dengan perubahan pembuluh darah. Interaksi ini
antara jantung dan pembuluh darah dipandang semakin relevan untuk pemahaman
kita tentang penuaan kardiovaskular dan disebut sebagai keterkaitan arterio
ventricular (AVC) (lihat dibawah). Peningkatan kekakuan pembuluh darah
menghasilkan peningkatan afterload ventrikel kiri yang bertindak sebaga istimulus
lebih lanjut untuk peningkatan ukuran sel jantung 30dan peningkatan curah otot
dinding ventrikel kiri. 31Peningkatan akhir impedansi dari aorta, hipertrofi ventrikel
kiri, Aksi Potensial berkepanjangan dan perpanjangan masuknya kalsium pada orang
tua memperpanjang fase sistol (kontraksi miokard) 32–Hal tersebut bekerja untuk
melestarikan fungsi kontraktil ventrikel kiri. Pada gilirannya nanti hal tersebut akan
menghasilkan pemendekan fase diastole dan ketika ditambah dengan adanya
8
kekakuan dari ventrikel kiri, terutama akan mempengaruhi waktu pengisian awal
diastolik. Laju Pengisian Awal diastolik menurun sebesar 50% antara usia 20 dan
80tahun.33 Hal Ini bukan hanya karena kontraksi berkepanjangan tetapi juga oleh
karena kecacatan dalam regulasi kalsium. 34,35 Jantung lansia mengatasi pengurangan
pengisian diastolik awal ini dengan meningkatkan pengisian diastolik akhir,
memelihara volume akhir diastolik (EDV) dan volume sekuncup.34,36 Hal ini dicapai
dengan kontraksi atrium yang lebih kuat, yang dihasilkan oleh hipertrofi dan
pembesaran atrium kiri yang mengakibatkan peningkatan ukuran atrium kiri dan
ketergantungan lebih besar pada kontribusi atrium kepengisian ventrikel.31,37 Dengan
meningkatnya ukuran atrium bagaimanapun risiko fibrilasi atrium (AF) juga
meningkat menghasilkan hilangnya sinkroni atrioventrikular dan hilangnya
komponen penting dari pengisian diastolik atrium sebagaimana yang diandalkan oleh
para orang tuai ni. Namun penurunan waktu pengisian diastolik awal muncul tidak
mempengaruhi EDV. EDV pada pria lanjut usia mirip dengan priayang lebih muda
saat istirahat dan meningkat setelah olahraga berat. 38Perubahan fungsional yang
terjadi dalam jantung bagaimanapun juga akan menjadi nyata ketika sistem
mengalami beban stres.
Regulasi Otonom
Penuaan disertai dengan perubahan progresif dalam peraturan neurohumoral
dari CVS dan refleks homeostatis penting. Secara umum, terdapat pengaturan keatas
darialiran keluar simpatis dan peningkatan basal konsentrasi noradrenalin, yang
sebagian dapat menjelaskan mengenai desensitisasi dari respon beta adrenergik yang
dapat diamati pada penuaan.39Hal tersebut, ditambah dengan degenerasi sebagian
pasokan saraf simpatis jantung 40 diamati seiring dengan terjadinya penuaan,
membuat jantung berusia lebih tua kurang responsif terhadap efek chronotropic dan
inotropik agen adrenergik dan olahraga. reseptor Alpha yang dimediasi arteri (namun
bukanpada vena) penyempitan bertahan atau bahkan meningkat seiring pertambahan
usia.41 Hal ini memiliki relevansi klinis yang signifikan sebagai, suatu bentuk bolus
9
agonis alpha untuk meningkatkan tekanan darah dapat menghasilkan penyempitan
vena yang terbatas dan sedikit peningkatan preload, namun vasokonstriksi yang terus
menerus akan menyebabkan penurunan curah jantung dengan konsekuensi yang
berpotensi menyebabkan kerusakan. Aktifitas berlebih dari tonus simpatik kronis juga
dapat berkontribusi pada peningkatan kekakuan arteri yang terjadi seiring dengan
pertambahan usia, karena pengekangan kemampuanperegangan arteri. fungsi refleks
Baroreseptor sangat dipengaruhi oleh usia.42 Komponen (cardiovagal) eferen
parasimpatis dari anggota tubuh dipengaruhi lebih signifikan oleh usia daripada
komponen (cardiosympathetic) simpatik. Komponen cardiovagal terutama
bertanggung jawab untuk tanggapan dinamis jangka pendek, dan perubahan denyut
jantung merupakan panduan yang tidak dapat diandalkan untuk memperkirakan
perubahan hemodinamik pada orang tua. Perubahan Sensitivitas baroreflex (BRS)
bermanifestasi sebagai gangguan kemampuan untuk penyeimbang perubahan jangka
pendek dalam tekanan darah dan waktu yang lebih lambat untuk terjadinya perubahan
korektif (yang secara kuantitatif sama), peningkatan variabilitas dan kritis tekanan
darah rawat jalan, sebuah respon terhadap peningkatan hipotensi terhadap stimulus
hipovolemik.43 Dengan melemahkan parasimpatis jantung secara kronis , terjadi
regulasi sinus nodal reseptor muskarinik, menghasilkan respon bradikardi berlebihan
terhadap asetilkolin (dan seseorang bisa memperkirakan neostigmine).Perubahan ini
mengakibatkan respon berlebihan terhadap obat pressor atau vasodilator,
pemeliharaan kekuasaan terhadap kontrol hemodinamik yang ketat dan penggunaan
dosis agen vasoaktif yang lebih rendah dilakukan untuk menghindari pemberian dosis
yang lebih atau terlalu kurang. Orang tua menunjukkan aktifitas berlebihan pada
sistem vasopresin, berkurang rasa haus, Penekanan sistem renin angiotensin dan
peningkatan aktivitas peptida natriuretik atrial (ANP) 39 – menebabkan peningkatan
kecenderungan lansia mengalami untuk mengalami dehidrasi.
Aritmia
10
Dengan penuaan aritmia menjadi lebih umum karena defisit beberapa sistem
konduksi miokard. Terdapat apoptosis sel-sel pacu jantung dengan tingkat kerusakan
dari 50-75% pada usia 50 tahun.44 hilangnya sel nodus atrioventrikular dipengaruhi
oleh kedekatan sel yang sering mengalami pengapuran pada katup aorta dan mitral. 45Bundel HIS tertimbun dengan adanya pengendapan jaringan adiposa, fibrosis dan
mikrokalsifikasi. Perubahan struktural ini terjadi untuk tingkat prevalensi pada EKG
istirahat sebesar 8,7% untuk cacat konduksi ventrikel, 5,3% untuk blok atrio
ventrikular tingkat pertama, 3,2% untukAF, 6,3% untuk kelainan terisolasi
gelombang utama ST-T, 4,2% untuk LVH dan 5,2% untuk utama Q/Q Skelainan
gelombang. 46Para pasien lanjut usia yang sehat menunjukkan prevalensi peningkatan
secara keseluruhan dan kompleksitas ventrikel dan aritmia supraventrikuler, saat
istirahat, rawat jalan dan selama uji latihan beban. 36 AF adalah takikardia supra
ventrikuler yang paling umum (SVT) pada populasi umur yang lebih tua, terjadi pada
4,8% wanita dan 6,2% pria usia >65tahun.45 Tingginya angka kejadian AF seiring usia
dapat menyebabkan peningkatan dilatasi dan meningkatnya beban kerja atrium kiri;
tetapi ketidakseimbangan elektrolit, overdosis digoxin, hipertiroidisme, anemia, dan
gagal jantung kongestif (CHF) perlu dipertimbangkan.47 Mempertahankan sinusritme
dan pencegahan AF akan mempertahankan kontribusi atrium penting untuk
pengisiventrikel. Denyut prematur atrium terisolasi (APBS) terjadi pada 5-10% dari
subyek dengan umur lebih dari 60 tahun tetapi tidak memiliki makna prognostik. 48Semburan pendek yang tidak berkelanjutan dari SVT paroksismal ditemukan pada
13-50% dari subyek usia tua yang sehat pada rekaman rawat jalan selama 24 jam49
dan mungkin dapat memprediksi kemungkinan yang lebih besar untuk terjadinya AF.
Meskipun ventrikel ektopi meningkat baik saat istirahat dan saat aktivitas
bertambahnya seiring meningkatnya usia, tidak ada yang dapat menjadi predictor
terhadap peningkatan risiko kejadian penyakit koroner.48
Sambungan Arterioventricular
11
Sambungan Arterio ventricular(AVC) merupakan sebuah konsep baru yang
berfungsi untuk memberikan pemahaman yang lebih besar dari perubahan fungsional
yang terjadi di CVS yang terkait usia dan pengaruh dari agen anestesi. Hal ini juga
memungkinkan integrasi yang disebutkan di atas dalam perubahan CVS dan
pengaturannya menjadi model kerja kerentanan CVS terkait usia. AVC adalah ukuran
dari interaksi Ventrikel kiri dengan sistem arteri dan dinyatakan sebagai rasio
elastance arteri efektif untuk elastisitas akhir sistolik Ventrikel kiri (Ees) (EA /ELV).
EA merupakan beban arteri pada Ventrikel kiri50 dan hal tersebut bukan merupakan
hal yang spesifik tetapi merupakan indeks integratif yang mewakili unsur-unsur
relatif beban arteri. ELVsecara luas dianggap sebagai indeks afterload-independen
dari kontraktilitas Ventrikel kiri. 51 Seperti EA, Hal tersebut adalah parameter
mengintegrasikan kontraktilitas intrinsik Ventrikel kiri dan efek modulasi dari sifat
geometrik, struktural dan fungsional dari Ventrikel kiri. 52 Kedua parameter dapat
diturunkan dari tekanan ventrikel volume loop yang ditunjukkan pada Gambar. 2dan
berbagi unityang identik. Rasio(EA /ELV) menggambarkan hubungan antara
Ventrikel kiri dan sistem arteri. 53 EVC yang efektif dapat didefinisikan sebagai
transfer darah yang optimal dari ventrikel kiri ke perifer, tanpa perubahan yang
berlebihan dalam tekanan optimal atau efisiensi jantung untuk mencapai beban
volume yang diperlukan. 54 EA meningkat dengan bertambahnya usia, mewakili
peningkatan 'kekakuan' dari cabang arteri55 terutama melalui peningkatan denyut
dengan komponen yang lebih kecil dari resistensi rata-rata.56 ELV meningkat seiring
dengan usia tetapi lebih tampak nyata pada kaum wanita. 55 yang lebih tinggi dari
ELV terlihat pada hasil peningkatan sensitivitas tekanan sistolik ke perubahan
volume ( karena bukan merupakan preload independen). 57AVC tidak berubah pada
pasien yang lebih tua (menunjukkan kecocokan antara ventriculo-arteri), namun
ELVmeningkat tidak lebih proporsional dibandingkan EA pada wanita dengan
penurunan EA/ELV. 55 Hal ini menunjukkan bahwa pada wanita sifat ventrikel lebih
di pengaruhi oleh usia.
12
Gbr 2. Diagaram Tekanan Ventrikel-Volume dari mana Elastisistas efektif arteri (EA)
dan Ventrikel kiri (LV) Elastisitas akhir sistolik (ELV) diturunkan. EA
menggambarkan kemiringan negatif dari garis yang menghubungkan antara Titik
Volume diastolic akhir (EDV) dan Titik Tekanan akhir diastolic (ESP). ELV
mengambarkan kemiringan dari Hubungan Tekanan akhir sistolik-Volume melalui
sumbu Volume (V0). Area yang berbayang menggambarkan Kerja Stroke kardiak
(SV), dan daerah yang diarsisr menunjukkan energy potensial (PE). LV ESP
merupakan tekanan ventrikel kiri pada saat akhir sistol. EDV merupakan tekanan
ventrikel kiri pada saat akhir diastole.Volume akhir sistolik (ESV) volume ventrikel
kiri pada saat akhir sistol. Volume sekuncup (SV) merupakan volume dari darah
yang di keluarkan oleh ventrikel kiri dalam setiap kontraksi dan berasal dari
pengurangan ESV dengan EDV. TD, tekanan darah; EF, fraksi ejeksi; PVA ,area
tekanan-volume. (Dari referensi 50).
13
Penurunan cadangan kardiovaskular pada orang tua
Perubahan kardiovaskuler utama yang terjadi seiring pertambahan usia adalah
penurunan kinerja cadangan kardiovaskular.38,58 Pengurangan terkait usia terjadi pada
pada kontribusi cadangan denyut jantung (lihat regulasi Bagian otonom). Meskipun
pengisian diastolik gangguan awal, Indeks volume akhir diastolik ventrikel kiri saat
istirahat (EDVI) tidak berubah dibandingkan subjek yang lebih muda. Peningkatan
kebutuhan metabolisme dapat digunakan sebagai pengganti untuk stres akibat
pembedahan. Dengan aktivitas yang diberikan pada semua umur, EDVI meningkat
dan mewakili EDV cadangan akut yang memungkinkan miokardium untuk merekrut
cadangan kontraktilitas melalui mekanisme Frank-Starling sebagai tambahan bagi
stimulasi beta-adrenergik yang telah ada sebelumnya.38 Dengan bertambahnya usia,
miokardium lebih banyak mengandalkan mekanisme ini untuk meningkatkan output
jantung. Oleh karena itu EDVI meningkat secara progresif seiring dengan
bertambahnya usia (Gambar 3). Fraksi ejeksi saat istirahat (EF) tidak berubah dengan
penuaan yang alami. EF maksimum Yang dicapai akan mengalami penurunan seiring
usia pada subyek yang sehat. Hal ini bermanifestasi sebagai ketidakmampuan untuk
mengurangi indeks volume akhir-sistolik (ESVI) yang diterjemahkan sebagai
penurunan fraksi stroke. Penurunan pada ESVI yang merupakan cadangan ESV, dan
pada usia 85 tahun hanya sebesar 20% dari nilai yang ada pada usia 20 tahun. Melalui
mekanisme ini, Indeks volume stroke istirahat (SVI) sebagian besar terpelihara
seiring bertambahnya usia. Selama aktivitas, peningkatan volume diastolik diambil
melalui kontraktilitas mekanismeFrank-Starling untuk meningkatkan curah jantung,
tetapi kegagalan dari mekanisme cadangan ESVmembatasi curah jantung maksimal.
Jika EDVI gagal (seperti yang mungkin terjadi dengan penurunan preload), maka
runtuhnya curah jantung mungkin terjadi (Gambar 3).
Hilangnya cadangan kardiovaskular Ini dapat terjadi secara komprehensif dan
dinyatakan dengan istilah AVC.59 Pada usia muda, EF meningkat untuk memenuhi
kebutuhan metabolik. Peningkatan ELV melebihi Eameningkat dengan penurunan
resultan EA/ELV. Pada orang tua terjadi penurunan yang kurang nyata terhadap
14
EA/ELV, terbatas pada cadangan miokard yang menimbulkan peningkatan ELV, dan
EA/ELV menurun (Gambar 3 dan 4).59 Cadangan ditemukan selama periode
permintaan metabolisme yang meningkat sebagai contoh pada periode perioperatif.
Kebutuhan yang lebih besar untuk meningkatkan EDV dan preload pada orang tua
ditandai dengan penekanan kerentanan mereka terhadap perubahan volume akut:
ketergantungan yang nyata dari CVS terkait usia pada preload ditunjukkan pada
Gambar 5. Implikasi klinis dari perubahan ini adalah bahwa penurunan cadangan
kardiovaskular dan peningkatan sensitivitas preload dari CVS terkait usia, ditambah
dengan penumpulan dari BRS dan penurunan sensitivitas beta-adrenergik yang terjadi
akan membuat perubahan SBP dalam kontrol hemodinamik lansia lebih parah dan
dilakukan langkah-langkah perbaikan seperti pemberian cairan dan boluspressor,
mungkin memakan waktu lebih lama dan tidak menjadi efektif lagi.
15
Gambar. 4. Data dari149 laki-laki sehat dalam posisi terlentang dan duduk pada 50%
dengan aktivitas maksimal menunjukkan penurunan regresi yang signifikan. Data ini
menunjukkan perubahan volume jantung yang terjadi sebagai respon terhadap
rangsangan dan bagaimana mereka berubah seiring usia (dari Ref. 58)
16
Gambar 3 (A). Perbandingan melalui analisis varian saat istirahat dan aktivitas. I.
Fraksi Ejection(EF) dan II. Indeks efektif elastance arteri(EAI) / indeks elastancei
ventrikel kirisistolik (ElVI) pada pria (garis putus-putus) dan perempuan (garis lurus)
usia <40 tahun (segitiga padat) dan usia >60tahun (kotak padat). Fraksi ejeksi
meningkat dengan olahraga pada kedua kelompok usia dan jenis kelamin (p
<0,0001). EAI/ElVI menurun dengan aktivitas pada kedua kelompok usia dan jenis
kelamin(p <0,0001). Ada penurunan yang lebih besar dalam EAI/ElVI pada aktivitas
maksimal pada usia muda dibandingkan dengan orang yang lebih tua (p <0,0001).
(B). Perbandingan dengan analisis varian saat istirahat dan aktivitas yang efektif
indeks elastance arteri (EAI) I.dan indeks elastance ventrikel (ElVI) II. pada
pria(garis putus-putus) dan perempuan (garis solid) usia <40 tahun (segitiga padat)
dan usia >60tahun (kotak padat). EAI meningkat dari kelompok istirahat untuk
aktivitas dikedua kelompok usia dan jenis kelamin (p <0,0001). Pada aktivitas
maksimal, EAI lebih besar pada wanita yang lebih tua daripada wanita muda (p
<0,002), meskipun detak jantung yang merupakan penentu EAI, lebih besar pada
kelompok aktivitas pada wanita yang lebih muda dibandingkan yang lebih tua.
Sebaliknya, tidak ada perbedaan EAI antara kedua kelompok usia pada pria,
meskipun detak jantung juga secara signifikan lebih tinggi pada pria yang lebih muda
dibandingkan yang lebih tua pada aktivitas puncak, meningkat ElV I dengan olahraga
(p <0,0001) pada kedua kelompok usia dan jenis kelamin. Pada aktivitas maksimal
ElVI lebih besar pada pria yang lebih muda dibandingkan dengan laki-laki yang lebih
tua(p <0,0001) dan cenderung lebih besar pada wanita yang lebih muda dibandingkan
pada wanita yang lebih tua(p <0,07). (Dari Ref. 59)
Sirkulasi Pulmonal
Sirkulasi pulmonal mengalami kaku mirip dengan sirkulasi sistemik. Di atas
usia 50 tahun, tekanan darah arteri paru (PAP) dan tekanan baji (PWP) naik. 61
Sementara peningkatan mutlak pada nilai-nilai yang diamati ini kurang jika
dibandingkan dengan yang terjadi di sirkulasi sistemik, peningkatan yang bersifat
17
relatif di sirkulasi pulmonal sebanding dengan perubahan-perubahan yang terjadi di
sirkulasi sistemik. Hal tersebut adalah akibat peningkatan tekanan atrium kiri dari
disfungsi diastolik dan peningkatan resistensi vaskular pulmonal. Kapasitas difusi
(kapasitas difusi paru-paru untuk karbon monoksida, DLCO) juga menurun dengan
bertambahnya usia karena penurunan volume darah kapiler paru dan heterogenitas
perfusi serta ventilasi. Pertukaran gas paru bukan merupakan faktor yang membatasi
selama aktivitas pada orang tua. Tampaknya bahwa perubahan utama yang terjadi
dengan adanya aktivitas pada orang tua dan yang mungkin merupakan faktor
pembatas adalah meningkatnya beban kerja pernapasan. 62 hipertensi Pulmonal lebih
umum dijumpai pada orang tua daripada yang diperkirakan sebelumnya dan sering
dikaitkan dengan keadaan sub-klinis gagal jantung diastolik. 63 Hal ini semakin diakui
sebagai dampak negatif yang mempengaruhi hasil perioperatif nantinya.64
Katup
Katup Aorta
Pada usia 85 tahun, 75% dari populasi akan menunjukkan adanya penyakit
degeneratif katup aorta.65 Proses degeneratif sebanding dengan yang diamati pada
aterosklerosis dan memiliki resiko faktor stres yang sama.66 Faktor Mekanik memicu
lesi katup aorta yang sama dengan yang terjadi pada plak aterosklerotik. Hasilnya
adalah penebalan katup, kekakuan dan kalsifikasi yang menyebabkan stenosis
walaupun jarang menyebabkan regurgitasi.67 Saat ini fungsi katup aorta dievaluasi
dengan echocardiography Doppler untuk mengukur kecepatan pancaran darah
transvalvular. Keparahan penyakit di tentukan oleh kecepatan pancaran ini, daerah
katup yang terlibat atau gradien tekanan transvalvular dengan nilai 4md-1, <1 cm2 dan
40mmHg, masing-masing nilai tersebut menunjukkan adanya penyakit hemodinamik
yang parah.68 Nilai-nilai ini tergantung dari kontraktilitas dan keadaan curah jantung
yang rendah, suatu bentuk uji beban menggunakan dobutamin yang diamati dengan
echocardiography mungkin sesuai untuk memobilisasi' cadangan kontraktil ' dan
dapat dengan akurat menghitung tingkat keparahan stenosis aorta yang ada.69
18
Gambar. 5. (A) Contoh perubahan tekanan sistolik terhadap perubahan dalam volume
diastolik ventrikel pada pasien usia muda dan pada pasien lanjut usia. Tekanan
sistolik jauh lebih sensitif terhadap perubahan volume pada pasien lanjut usia dengan
kemiringan lebih curam. (B) hasil menunjukkan efek Kelompok usia di kemiringan
tekanan sistolik yang tergantung dengan volume akhir diastolik ventrikel kiri
(SBPEDV). Hubungan yang sangat signifikan diwakili oleh kemiringan yang positif
dipengaruhi oleh usia. (Dari Ref. 56).
Katup mitral
Stres mekanik juga menginduksi perubahan terkait usia pada katup mitral.
Berbeda dengan katup aorta, hal ini biasanya tidak menyebabkan kalsifikasi dan
stenosis tetapi sering dalam bentuk perubahan myxomatous yang mengarah kelesi
regurgitasi. Katup mitral akan kehilangan kolagen sedangkan elastin serta
glikosaminoglikan akan meningkat. Hasilnya adalah katup mitralyang kaku dan
berhubungan dengan terjadinya regurgitasi.70Korda tendinae akan mengalami
perubahan serupa, dimulai dengan peregangan progresif, rupture kordae dan akhirnya
terjadilah prolaps katup.71 Seperti halnya katup aorta, penentu utama dari fungsi katup
adalah struktur transvalvular. Perubahan terkait Usia yang terjadi di ventrikel kiri
yang menyebabkan penurunan kemampuan, tertundanya relaksasi diastolik awal dan
19
berkurang kontraktilitas telah terlibat dalam pengembangan terjadinya regurgitasi
mitral.72 Dilatasi dan hipertrofi atrium kiri terbentuk sebagai respon terhadap
peningkatan tekanan yang dihasilkan oleh regurgitasi mitral. Hal ini merupakan
mekanisme kompensasi yang penting pada orang tua, yang dicapai dengan
meningkatkan kekuatan kontraksi atrium dan volume darah yang dikeluarkan selama
sistol atrium.73Relevansi klinis dari perubahan kardiovaskular di ringkas dalam Tabel
1.
Perubahan
Terkait Usia
Mekanisme Konsekuensi Dampak Anestesi
Hipertrofi
Miokard
Penurunan jumlah
miosit, hipertrofi
sisanya untuk
mengisi
ruang
meningkatnya
kekakuan
pembuluh
dara
hmeningkatnya
afterload,
hipertrofiventrikel
kiri
Kaku ventrikel,
menurunnya kemampuan
untuk meningkatkan
elastance Ventrikel kiri
untuk mengatasi
elastance arteri,
menurunkan kemampuan
aerobik dan
meningkatkan
ketergantungan pada
mekanisme Frank-
Starling, Penurunan
distensibility jantung.
Pemeliharaan
preload penting
untuk
mempertahankan
curah jantung,
Peningkatan cepat
dalam mengisi
tekanan mudah
berujung pada
edema pulmo
Aksi potensi
dan waktu
kontraksi
yang
berkepanjang
Peningkatan
Jumlah dan fungsi
dari saluran Ca+2
jenis L, secara
perlahan menjadi
Meningkatnya Waktu
untuk ejeksi darah,
mempertahankan fraksi
ejeksi. Menurunnya
waktu pengisian awal
kontraksi atrium
terkoordinasi
penting -
mempertahankan
sinus ritme.
20
an tidak aktif,
hipertrofi ventrikel
kiri
dan awal pantulan
tekanan pulsasi
gelombang
diastolik tergantung pada
pengisian akhir diastolik
untuk mempertahankan
Curah jantung dan
penurunan waktu perfusi
arteri koroner
Mengurangi
kecepatan
kontraksi
Beralih dari rantai
berat myosin alfa
ke beta,
menurunkan
kegiatan ATPase
Efisiensi energi,
memungkinkan jantung
untuk menghasilkan
tenaga lebih guna
menghasilkan eksitasi
berikutnya yang lebih
lama
Gangguan
relaksasi
ventrikel
Menurunnya
penyerapan Ca+2
oleh retikulum
sarkoplasma,
meningkatkan
waktu Kontraksi
Disfungsi Diastolik,
meningkatkan
ketergantungan pada
kontraksi atrium untuk
menambah pengisian
ventrikel
Pemeliharaan sinus
ritme, menghindari
bradikardi dan
takikardia,
mempertahanka
npreload
Hipertrofi
Atrium Kiri
Hipertrofi atrium
kanan dalam
menanggapi
elastance ventrikel
kiri
Meningkatnya resiko
kejadian fibrilasi atrium
Optimalisasi faktor
penyebab aritmia
Penebalan
Katup Aorta
Proses
degenerative mirip
dengan yang
terjadi pada
Peningkatan afterload
ventrikel kiri, curah
jantung tetap ditentukan
oleh steanosis katup,
Menjaga cadangan
volume sekuncup
untuk memastikan
tekanan darah yang
21
aterosklerosis penurunan perfusi
koroner karena LVEDP
meningkat
memadai untuk
perfusi koroner,
menghindari
takikardia & aritmia
Perubahan
myxmatous
pada katup
mitral
Karena stres
mekanik,
hilangnya kolagen
dan meningkatnya
elastin serta
glycosaminoglyca
ns
kekakuan Katup terkait
dengan regurgitasi-
dilatasi atrium kiri,
hipertrofi ventrikel kiri,
Peningkatan volume
sekuncup , kejadian
fibrilasi atrium
Penting untuk
mencegah
peningkatan
cadangan volume
sekuncup dan
bradikardi-
meningkatkan fraksi
regurgitasi
Defisit pada
sistem
konduksi
Apoptosis sel pacu
jantung, fibrosis
bundle HIS
Peningkatan prevalensi
aritmia supraventrikuler
dan ventrikel
Optimalisasi faktor
penyebab aritmia
Keterbatasan
dalam
meningkatka
n denyut
jantung
Menurunnya
respon beta
termediasi
terhadap
katekolamin
Meningkatnya peredaran
katekolamin, efek
menumpulkan
terhada
pkatekolamineksogen.
Ketergantungan pada
mekanisme Frank-
Starling untuk
mempertahankan curah
jantung
Kebutuhan inotrope
yang lebih tinggi.
Hipotensi yang
sangat besar
berhubungan dengan
anestesi terkait
penurunan tonus
simpatik.
Mempertahankan
preload
22
Dampak pertambahan usia terhadap patofisiologi Pulmonal
Perubahan struktural Dinding dada
Seperti halnya usia tubuh, terdapat penurunan bertahap dari kemampuan
dinding dada. Hal ini terutama berkaitan dengan perubahan struktural dalam otot
interkostal, sendi interkostal dan artikulasi kosta dan dapat memperparah perubahan
kifosis terkait dengan osteoporosis. Perubahan struktural dinding dada memiliki
implikasi signifikan bagi otot-otot pernapasan, yang telah mengalami penurunan
massa sebagai bagian dari proses penuaan. Yang penting kelengkungan diafragma
berkurang dan tekanan transdiaphragmatic maksimal menurun. Dengan demikian
kelelahan diafragma lebih cenderung ditemukan pada usia lanjut dibandingkan pasien
yang lebih muda.74
Parenkim paru
Suatu pengurangan bertahap dalam elastisitas adalah hal yang paling penting
dari proses penuaan dalam jaringan paru-paru, terjadi penurunan sebesar 0,1-0,2 cm
H2O tiap tahunnya dikarena oleh perubahan susunan dan kekuatan jaringan serat
elastis. Hal tersebut memiliki dua konsekuensi utama: peningkatan kemampuan paru-
paru dan pengurangan luas permukaan alveolar karena pembesaran ruang udara. Luas
permukaan alveolar berkurang sekitar 20% pada usia 70 tahun dan paru-paru menjadi
fungsional analog dengan perubahan yang berhubungan terhadap terjadinya
emphysema.74
Saluran pernafasan atas
Perubahan terkait Umur yang terjadi disaluran pernafasan bagian atas
menyebabkan kekurangan dalam mekanisme pelindung saluran nafas tersebut.
Hilangnya refleks batuk dan disfagia menyebabkan retensi sekresi dan risiko aspirasi.
Hal tersebut mungkin dikarenakan defek progresif dalam afferentation perifer dan
integrasi sistem saraf pusat (SSP) namun dapat diperburuk oleh penyakit saraf
23
penyerta lainnya.75obstruksi jalan napas lebih sering ditemukan sebagai akibat
hilangnya dukungan otot faring dan sering diperburuk oleh menurunya upaya
pernafasan yang tersedia untuk mengatasi masalah ini.
Dampak dari perubahan struktural pada mekanika paru, pertukaran gas dan kontrol
ventilasi
Mekanika
Kapasitas total paru (TLC) tetap tidak terpengaruh oleh usia karena
pengurangan pada recoil elastis dan peningkatan kekakuan dinding dada. Kapasitas
residual fungsional (FRC) meningkat secara bertahap seiring bertambahnya usia
sebagai laju pengurangan recoil elastis paru pada akhir ekspirasi dari dinding dada.
Volume residual juga meningkat seiring bertambahnya usia sehingga pada usia 70
tahun, hal tersebut telah mewakili 40% dari TLC. Hal ini pasti berdampak pada
kapasitas vital (VC). Tidak seperti halnya TLC, VC mengalami pengurangan
sebesar 20 - 30 ml per tahun yang dimulai dari 20 tahun.74 Perubahan terkait Usia
dalam paru-paru juga membawa perubahan dalam volume paru-paru yang
dinamis. Kapasitas vital paksa (FVC) dan volume ekspirasi paksa detik pertama
(FEV1) juga menurun seiring bertambahnya usia, dengan rasio batas bawah normal
FEV1/FVC sebesar 70% tidak berlaku untuk pada orang tua, yang dimana mereka
menunjukkan rasio normal sebesar 55-65% . Kontribusi peningkatan kapasitas
tertutup dalam pertukaran gas merupakan hal yang penting. Pada usia 66 tahun,
kapasitas penutup dan FRC menyamakan kedudukan pada posisi tegak lurus; bahkan
ketika ereksi, orang tua akan memiliki beberapa derajat kecacatan aliran pertukaran
gas (Gbr. 6). Hal ini menjadi sangat berkontribusi ketika pengaruh dari posisi
terlentang, anestesi umum dan faktor bedah pada FRC dipertimbangkan.76
Pasien usia lanjut biasanya hadir dengan pola aliran obstruktif yang terjadi akibat
penurunan saluran udara ukuran kecil. Berkurangnya Tekanan recoil statis elastis
paru disertai dengan peningkatkan tekanan transmural saat ekspirasi, menghasil
24
kankompresi saluran udara yang dinamis dan keterbatasan aliran udara ekspirasi. Hal
ini tidak dianggap sebagai peningkatan yang signifikan dalam resistensi saluran
napas,sebagai mana saluran udara kecil hanya berperan pada sebagian kecil resistensi
total saluran napas,tetapi memiliki konsekuensi saat terjadi peningkatan kebutuhan
pernapasan. Karena penurunan di kedua laju aliran maksimal yaitu inspirasi dan
ekspirasi, orang tua tidak dapat meningkatkan volume paru-paru untuk memenuhi
tuntutan pada olahraga berat. Penurunan cadangan ventilasi menunjukkan bahwa
orang tua harus meningkatkan laju pernapasan untuk meningkatkan volume per
menitnya. Keterbatasan laju aliran ekspirasi akan berdampak pada mekanisme ini
dengan memberlakukan durasi ekspirasi yang lebih lama dalam siklus pernapasan.77
Gambar. 6. volume Paru-paru dan penuaan. Volume Sisa (residual) dan kapasitas
residual fungsional(FRC) meningkat seiring penuaan sedangkan kapasitas total paru
tidak berubah. Peningkatan Volume Tertutup meningkat seiring penuaan dan
melebihi FRC saat berada pada sekitar usia 65 tahun dalam posisi tegak. Namun,
FRC lebih rendah pada posisi tubuh terlentang, volume tertutup akan melebihi FRC
pada usia 45 tahun. (Dari Ref. 74)
25
Pertukaran gas
Penurunan luas permukaan alveolar dan penutupan saluran udara kecil
menyebabkan peningkatan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi dianggap menjadi
penentu utama gangguan pertukaran gas terkait usia. Efek pada tekanan parsial CO2
arteri di minimalkan oleh penurunan laju metabolik basal
yang terjadi seiring pertambahan usia. Tekanan parsial O2 arteri terus menurun seiring
pertambahan usia, sampai dengan usia 75 tahun akan mendatar pada tekanan sekitar
83mmHg. Tekanan PaO2 (tekanan parsial oksigen dalam darah arteri) pada usia
normal dapat diprediksi dengan rumus sebagai berikut: PaO2(mmHg) =143.6-(0.39-
usia) -(0.56-indeks massa tubuh (BMI)) -(0.57- PaCO2 (parsial tekanan karbon dioksi
dadalam darah arteri)).78 Pengurangan volume darah kapiler paru, hilangnya luas
permukaan alveolar dan meningkatnya ketidak sesuaian ventilasi perfusi bertanggung
jawab terhadap penurunan produksi DLCO sekitar 0,25mnt-1mmHg-1mlyear-1.79
Kontrol terhadap ventilasi udara
Perubahan pada kemampuan dinding dada dapat menjelaskan mengenai pola
perubahan yang diamati pada ventilasi pada orang tua. Pada saat istirahat, volume
tidal lebih kecil dan tingkat pernapasan lebih cepat. 77Efek pada ventilasi saat
aktivitas akan lebih parah pada orang tua, mungkin untuk mengatasi kekurangan
dalam pertukaran gas seperti yang dijelaskan diatas.80 Penuaan dikaitkan dengan
penurunan banyak mekanisme pelindung yang berhubungan dengan ventilasi. Yang
penting hal tersebut membawa pengurangan mendalam terhadap kepekaan yang
dimediasi oleh chemo receptor terhadap hipoksia atau hiperkapnia.81 Perubahan
dalam pemrosesan di pusat juga membuat orang tua kurang sensitif terhadap
rangsangan pernapasan lainnya, seperti bronko konstriksi.
26
Dampak klinis
Efek klinis adalah bahwa orang tua memiliki peningkatan beban pernapasan
dan penurunan sensitivitas terhadap rangsangan hipoksia dan hiperkapnia.
Penambahan peningkatan aliran intra dan pasca operasi karena kolapnya saluran
udara menunjukkan bahwa penyebab yang lebih besar harus dilakukan dalam situasi
di mana terjadi peningkatan kebutuhan pernafasan. Refleks saluran napas berkurang
dan kebutuhan untuk menerapkan tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) untuk
mengatasi jaringan paru-paru yang mengalami atelectatic penggunaan masker laring
kurang sesuai untuk pengelolaan jalan nafas pada pasien ini, tetapi rencana
pengelolaan pernapasan untuk setiap pasien harus bersifat individual.
Beban terkait Penuaan terhadap penyakit kardiopulmoner kronis
Beban adanya penyakit penyerta pada penyakit kronis dan perawatanya,
tumpang tindih dengan proses penuaan normal, mempersulit perawatan perioperatif
pada pasien lanjut usia dan memerlukan penilaian dan pertimbangan yang hati-hati.
Penyulit yang hadir pada 68% dari pasien di atas usia 70 tahun dan memberi
pengaruh yang merugikan terhadap hasil akhir.82
Penyakit Jantung Iskemik
Saat usia 80 tahun, sebanyak 36% pria dan 23 % wanita memiliki Penyakit
jantung koroner (CAD) yang secara angiografi dinilai signifikan.83 Pasien lanjut usia
memiliki prognosis jangka pendek dan panjang yang buruk saat mengalami infark
miokard (MI) dan pasien yang di diagnosis ataupun yang hanya diduga mengalami
CAD harus mendapatkan pengawasan yang adekuat, jika dimungkinkan juga perlu
dilakukan penyelidikan dan pengamatan guna meminimalisir komplikasi yang dapat
terjadi. Strategi ini telah di tinjau secara komperhensif.84 Uji beban farmakologi yang
dihubungkan dengan pencitraan radionuklir atau echocardiografi sangat berguna pada
populasi ini dan dapat secara langsung memprediksikan resiko kardiak perioperatif.85
Profilaksis dengan cara melakukan revaskularisasi koroner tidak memberikan
27
keuntungan dalam hal mengurangi angka kematian.84 Sama halnya dengan yang
terjadi pada tindakan Intervensi perkutaneus (PCI) yang dilakukan saat perioperatif
tidak menunjukkan dapat mencegah gangguan kardiak perioperatif, kecuali pada
pasien yang memang diindikasikan untuk mendapatkan tindakan PCI seperti pada
sindrom koroner akut.84 Peningkatan frekuensi tindakan PCI dan hubungannya
dengan terapi menggunakan dua jenis antiplatelet teleah memperkenalkan tantangan
baru terhadap pengelolaan perioperatif pada pasien lanjut usia, yang mana
pembahasanya tidak terdapat pada tinjauan ini namun dijelaskan secara mendetail
dalam panduan dari American College of Cardiology (ACC).84
Gagal jantung dan disfungsi diastolic
Menurunya angka kematian orang lanjut usia akibat penyakit jantung koroner
telah menyebabkan peningkatan jumlah pasien gagal jantung yang mungkin hadir
untuk dioperasi. Prevalensinya meningkat dari 5% hingga 10% di setiap usia antara
60 dan 79 tahun dan mencapai 12% hingga 14% pada pasien usia 80 tahun keatas.86
Sebanyak 6-7% dari keseluruhan pasien muncul untuk mendapatkan operasi non
kardiak namun memiliki penyakit gagal jantung.87 Penilaian dan pengelolaan gagal
jantung pada kondisi operasi tidak dibahas pada artikel ini dan telah di tinjau pada
tinjauan lainnya,88 namun kami akan mengaris bawahi beberapa isu penting. Jika
dimungkinkan, Toleransi aktivitas harus selalu di nilai dan didokumentasikan,
sebagaimana diketahui bahwa hal tersebut merupakan predictor yang kuat dari efek
samping hasil akhir yang terjadi.89 Gagal jantung kronik (CHF) telah diidentifikasi
sebagai faktor resiko independen untuk peningkatan resiko kardiovaskuler
perioperatif pada operasi non kardiak yang dilakukan.90 Walaupun demikian penilaian
fungsi ventrikel kiri saat istirahat tidak menunjukkan dapat dijadikan predictor
kejadian iskemik perioperatif,84 echocardiograpi perioperatif masih tetap menjadi
nilai yang perlu dipertimbangkan pada orang lanjut usia untuk membedakan masalah
fungsi sistolik dan diastolic. Keseluruhan pasien yang mengalami gagal jantung
sistolik akan memiliki disfungsi diastolic namun hampir 40% dari pasien ini yang
28
datang dengan gejala gagal jantung akan memiliki fungsi sistolik yang normal. Tentu
saja, gagal jantung diastolic dapat terjadi pada pasien usia lanjut dengan gejala gagal
jantung yang disertai dengan fungsi ventrikel kiri yang tetap terjaga.91 Telah jelas
bahwa semua pasien dengan gagal jantung harus diselidiki secara penuh dan jika
memungkinkan dioptimalisasikan , seringnya melibatkan penggunaan penghambat
enzim pengubah angiotensin (ACE-inhibitor) serta beta bloker.
Disfungsi Diastolik
Hal ini timbul sebagai pertimbangan perioperatif utama pada pasien lanjut
usia yang datang untuk menjalani suatu bentuk operasi.92 Disfungsi Diastolik (DD)
berbeda dan mendahului timbulnya suatu gagal jantung diastolik (DHF),
Penyebabnya merupakan kondisi preklinik yang terdiri dari bentuk abnormalitas
pengisisan jantung, hasil dari relaksasi ventrikel kiri yang lambat dan peningkatan
kekakuan dengan kondisi kerja jantung berada pada keadanan tekanan pengisisan
yang tinggi. Perubahan ini menyebabkan timbulnya kertergantungan ventrikel pada
aktifitas pengisian diastolic atrium.Hal ini dikarakteristikkan pada echocardiography
sebagai perubahan dari dua bentuk gelombang dopler yang mewakili puncak aliran
diastolic transmitral. Gelombang tersebut dikenal dengan nama gelombang E dan A,
Pembentuk gelombang ini biasanya memberikan hasil hasil pada rasio E/A yang > 1.
Pada pembentukan DD, Rasionya jatuh < 1. Namun, saat pengisian atrium dan
kemampuannya menurun, rasio tersebut kembali menjadi > 1 dan dapat menjadi
sangat berlebihan, seringkali > 2.Hal ini mungkin menunjukkan progresivitas
terhadap timbulnya DHF. DD sering muncul dan meningkat kejadiannya seiring
dengan bertambahnya usia dan disertai adanya hipertensi serta hipertrofi ventrikel
kiri.93 Lebih dari sepertiga pasien usia lanjut yang menjalani operasi memiliki DD
yang tersembunyi saat dilakukan pengujian menggunakan echocardiographic94:
seringkali hal ini bersifat asimtomatik, hanya bermanifestasi saat dilakukannya
penilaian toleransi aktivitas dan menjadi faktor resiko independen yang kuat terhadap
efek samping yang timbul pasca operasi.95
29
DHF, berbeda dengan DD, merupakan tanda dan gejala gagal jantung dengan
fraksi ejeksi yang normal dan tidak disertai adanya penyakit perikard dan katup
jantung.96 Penelitian terkini telah dilaksanakan untuk menentukan strategi terapi yang
optimal, namun prinsip dasar pada perawatan jangka panjang adalah dengan
menurunkan kelebihan volume , mengurangi denyut jantung, mengelola ritme sinus
dan blockade aksis renin–angiotensin.97 Pengelolaan anestesi pada pasien dengan
disfungsi diastolic saat tidak ditemukannya strategi optimal berdasarkan bukti yang
ada, harus dilakukan secara individual tergantung dengan kebutuhan dan fungsi
kardiak yang diketahui dari pasien.
Hipertensi
Kurangnya bukti mempengaruhi pengobatan hipertensi pada orang lanjut usia
telah disoroti oleh terbitan penuntun terbaru.98 Hipertensi sistolik terisolasi
( Peningkatan terkait umur pada SBP dengan normal DBP) harus dibedakan dari
hipertensi yang sebenarnya. Lebih 50% dari pasien yang berusia 60-69 tahun dan
75% dari pasien yang berusia 70 tahun atau lebih mengalami penyakit hipertensi ini.99
Bagi pasien dengan hipertensi yang terkontrol pertimbangan utama berupa (1)
bagaimana cara mengelolah obat-obatan antihipertensi saat perioperatif dan (2) untuk
menentukan bagaimana cara terbaik meminimalisir fluktuasi hemodinamik ( yang
disebut anesthesia ‘Alpine’). Bukti yang ada meyarankan bahwa beta bloker harus
tetap dilanjutkan selama periode perioperatif. keprihatinan mengenai episode
hipotensi pada saat induksi telah membuat keuntungan penggunaan penyekat saluran
kalsium, penghambat ACE dan angiotensin receptor blockers (ARBs) dipertanyakan.
Sementara efek hipotensi saat induksi anestesi yang terkait dengan penyekat saluran
kalsium sebagian besar bersifat ringan dan mudah untuk diatasi, pasien yang
mengkonsumsi penghambat ACE dan angiotensin receptor blockers (ARBs) dapat
mengalami episode hipotensi yang berat.100 Menghentikan konsumsi kedua jenis obat
tersebut pada hari akan dilakukannya operasi mengurangi frekuensi dan keberatan
hipotensi yang terjadi, yang mana menjadi pilihan yang masuk akal bagi pasien lanjut
30
usia. Sementara hipotensi merupakan faktor resiko terbentuknya penyakit jantung,
pasien dengan hipotensi saat ini muncul tanpa relevansi klinis terhadap mortalitas dan
morbiditas jantung perioperatif yang terkait dengan hipertensi. pengendalian akut
tekanan darah pada tingkat dibawah 180 mmHg sistolik dan 110 mmHg diastolic
biasanya tidak diperlukan, dengan tidak adanya peningkatan angka kejadian
komplikasi perioperatif pada kondisi tersebut. Mengenai nilai ini, Pasien yang dinilai
dapat mengalami aritmia, iskemik dan ketidakstabilan jantung, perlu mendapatkan
terapi jika terjadi peningkatan tekana darah melebihi nilai tersebut.101 Jika
memungkinkan, terapi harus diberikan beberapa minggu sebelum operasi dilakukan,
hal ini didasarkan pada pengetahuan bahwa autoregulasi aliran darah serebral
memerlukan waktu untuk pengaturan kembali. Sama pentingnya untuk pasien lanjut
usia, yang memiliki prevalensi tinggi untuk mengalami gangguan organ akhir,
memerlukan pencegahan berupa penurunan tekanan darah > 20% dari garis batas
tersebut. Konsensus saat ini telah menetapkan untuk tidak membatalkan operasi non
karidak yang telah direncanakan terkecuali jika pasien memiliki hipertensi stadium III
(>180/110 mmHg) yang tidak terkontrol atau hipertensi stadium II (>160/100
mmHg) dengan cedera organ akhir. Hipertensi perioperatif terjadi berhubungan
dengan satu dari kejadian berikut: Selama induksi anestesi yang terkait dengan
penggunaan laringoskop; saat operasi yang dikarenakan rangsangan simpatik yang
dipicu oleh nyeri, hipothermia, hipoxia atau volume intravaskuler berlebih dari terapi
cairan berlebih. Sebagai tambahan, peningkatan sekunder tekanan darah akibat terapi
anti hipertensi jangka panjang yang dihentikan dapat terjadi pasca operasi.
Tampaknya bijaksana mengambil langkah-langkah untuk meredap perubahan tekanan
darah yang mungkin sangat tidak stabil dan berkelanjutan.
31
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK)
Penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) sering terjadi pada usia lanjut (sekitar
14.2% pasien usia 65 tahun terkena penyakit ini).102 Pasien yang akan menjalani
operasi dan didiagnosis mengalami PPOK hadir dengan dua masalah utama saat akan
dianestesi. Pertama, Penilaian preoperative pasien usia tua dengan PPOK dapat
menipu. Penurunan tingkat aktivitas dan menurunya kemampuan untuk mendeteksi
perubahan resistensi saluran nafas dan PaCO2 dapat menyebabkan gejala klinis yang
tidak dilaporkan 103 dan oleh karena itu mengurangi optimalisasi operasi. Kedua,
perubahan fungsi pernafasan yang terkait pertambahan usia, menurunkan sensitivitas
terhadap PaO2 dan PaCO2 serta ketidak sensitivasn terhadap kondisi bronkokonstriksi 103 yang artinya pasien dengan penyakit ini akan lebih mudah mengalami kompilasi
paru pasca operasi (PPCs). Pasien PPOK beresiko tinggi untuk mengalami atelektasis
pasca operasi, pneumonia dan kematian.104 Pada Sebuah penelitian, Pasien dengan
PPOK berat sebanyak 37% menunjukkan adanya kompilasi paru pasca operasi dan
27% lainnya memiliki angka kematian dalam 2 tahun.104 Sementara uji fungsi paru
mengindikasikan PPOK berat, uji ini tidak berguna untuk memperkirakan resiko
individu tersebut dalam hal mengalami kompilasi paru pasca operasi.105
Apnu obstruksi saat tidur
Seiring meningkatnya usia, Apnu obstruksi saat tidur (OSA) lebih sering
tampak.106 Prevalensinya meningkat tiap decade setelah usia 60 tahun, terjadi pada
33.3% pasien usia 70 tahun dan 39.5% pasien usia 80 tahun.107 Kemungkinan
sebagian hal ini dipengaruhi oleh meningkatnya faktor resiko Apnu obstruksi saat
tidur seiring bertambahnya usia, utamanya obesitas. Penyebab mendasar perubahan
anatomi dan fisiologi akibat perubahan usia menukin memiliki kontribusi dalam
masalah ini. Penyempitan saluran nafas bagian atas, aktifitas muskulus dilator farings,
meningkatnya kemampuan kolaps farings, menurunya diskriminasi sensoris farings
dan bertambah besarnya periode tidur tahap 1 dan 2 telah berimplikasi dalam masalah
ini.106 Apnue obstruksi saat tidur terkait dengan tingginya angka intubasi berulang,
32
hipoksemia dan hiperkapnia perioperatif, aritmia, cedera miokard, delirium dan
perawatan di ICU.108 Komplikasi utamanya timbul akibat interaksi antara Apnu
obstruksi saat tidur dan obat-obatan periperatif seperti golongan opioid dan
benzodiasepin.108 karena itu Pasien lanjut usia mewakili subpopulasi pasien Apnu
obstruksi saat tidur sebagai resiko kedepannya, seperti halnya mereka menjadi
penyebab meningkatnya sensitivitas terhadap obat tersebut. Sikap acuh pasien usia
lanjut untuk mecari pertolongan medis menyebabkan kondisi ini tidak terdiagnosis
dan mengakibatkan perencanaan perioperatif yang buruk yang selalu timbul pada
hasil akhir operasi yang tidak diharapkan terkait pasien Apnu obstruksi saat tidur.109
Mengadakan Anestesi
Preoperatif
Penilaian preoperative pada pasien lanjut usia memiliki peran sangat penting
pada pengelolaan perioperatif, menuntun ahli anestesi pada pilihan yang paling tepat
dan memastikan hasil akhir terbaik bagi pasien. Penilaian sebelum operasi
menyediakan dua fungsi utama untuk dokter: satu, sebagai penilaian resiko sehingga
sebuah strategi dapat dibentuk untuk meminimalisir masalah dan kedua, perubahan
identifikasi kesehatan yang potensial yang dapat dioptimalkan pasca operasi.
Penilaian resiko kardiak dan pengelolaan selanjutnya untuk pasien lanjut uisa
didasarkan pada penuntun evaluasi kardiovaskuler periperatif dan perawatan untuk
operasi non kardiak yang dibuat oleh ACC dan American Heart Association (AHA)
tahun 2007.84 Disarankan untuk menggunakan Algoritma perawatan perioperatif
( berdasarkan keadaan urgensi dari tindakan operasi tersebut, kehadiran kondisi
kardiak aktif, resiko operasim kapasitas fungsional dan adanya faktor resiko klinis)
pada pasien usia lanjut yang dapat membantu pada proses pengambilan keputusan
yang kompleks terkait kondisi perioperatif.
33
Pengelolaan Medikasi perioperatif
Terdapat banyak interaksi potensial antara pngobatan untuk pennyakit kardiovaskuler
dan anestesi. Obat yang sering diresepkan dan potensi reaksi efek sampingnya
dengan obat anestesi akan dijelaskan secara mendetail dalam tabel 3.
Beta blockers
Inti dari Bukti terbaru menyatakan adanya keuntungan penggunaan Beta
blockers saat perioperatif dalam hal mengurangi iskemik yang terjadi, MI dan
kematian pada pasien dengan penyakit arteri koroner. Sejak diterbitkannya panduan
ini, penelitian mengenai penilaian iskemik perioperatif (POISE),110 dimana
melibatkan partisipan berumur paling tua adalah 70 tahun, telah mengkonfirmasi
keuntungan penggunan Beta blockers dalam mengurangi kejadian infark miokard
namun meningkatkan secara signifikan kejadian stroke dan kematian. Penemuan
POISE masih diperdebatkan, 111namun pilihan para ahli menyarankan aturan
perioperatif yang telah direvisi, sebagai dasar revisi yang dilakukan terhadap panduan
terkait penggunaan Beta blockers perioperatif.112 rekomendasi tunggal kelas I adalah
untuk melanjutkan pemberian Beta blockers kepada pasien yang telah mendapatkan
obat ini sebelumnya. Rekomendasi kelas IIa adalah:
Beta bloker diturunkan bergantung pada denyut jantung dan tekanan darah
dapat direkomendasikan untuk pasien dengan penyakit arteri koroner atau
iskemik jantung yang ditemukan pada uji preoperative;
Beta bloker diturunkan bergantung pada denyut jantung dan tekanan darah
dapat diterima untuk pasien dengan lebih dari satu faktor resiko kardiak
(CAD, CHF, cardiovascular accident (CVA), penyakit diabetes mellitus
(DM) dan gangguan ginjal kronik CRI); dan
Beta bloker diturunkan bergantung pada denyut jantung dan tekanan darah
dapat diterima untuk resiko operasi menengah dengan lebih dari satu faktor
resiko kardiak.
34
Sebaliknya, Kegunaannya masih tidak jelas. Hal tersebut ditekankan -
berdasarkan hasil POISE- bahwa pemberian rutin beta bloker dosis tinggi dengan
tidak memberikan dosis titrasi tidak berguna sama sekali dan mungkin sia-sia
penggunaannnya pada pasien yang tidak pernah mengkonsumsi beta bloker
sebelumnya dan pasien yang menjalani operasi non kardiak.
Pasien seperti yang disarankan oleh penuntun ACC/AHA, masuk akal untuk
mulai diberikan beta bloker perioperatif, sebaiknya dimulai dengan mengkonsumsi
obat kerja panjang dosis rendah selama 7 hari atau lebih. Pada pasien kelompok yang
sama dimana tindakan ini tidak dimungkinkan, beta bloker dapat dipertimbangkan
jika terjadi takikardi yang dikarenakan oleh penyebab perioperatif lainnya.113
Pemberian statin perioperatif mungkin dikaitkan dengan penurunan delirium dan
infeksi bekas operasi.114
Pengelolaan anti-hipertensi perioperatif pada pasien lanjut usia.
Seluruh bidang dari hipertensi perioperatif, utamanya pada usia lanjut,
merupakan salah satu tempat dimana banyak pekerjaan yang harus diselesaikan
sebelum sebuah rekomendasi selain akal sehat dapat diajukan. 100 Secara umum, hal
tersebut dipertimbangkan untuk melanjutkan pemberian beta bloker, ARB and
penghambat ACE perioperatif, sementara menghentikan CCB (Lihat pada bagian
‘Hipertensi’ atas).
Penyelidikan
Penelitian terkini meyarankan bahwa harus ada batasan yang lebih rendah
untuk melakukan echocardiography preoperative pada pasien lanjut usia- dengan
bukti seperti penemuan keadaan patologis hemodinamik yang bermakna pada
beberapa kelompok pasien.95,115 Aturan dari penilaian perioperatif paru kurang
banyak diterbitkan dibandingkan dengan CVS. Hal ini mengejutkan, oleh karena
kompilasi paru pasca operasi merupakan penyebab kematian dan kecacatan yang
signifikan serta lebih dapat memprediksi angka kematian jangka panjang pasca
35
operasi pada pasien usia tua.116Penuntun dari American College of Physicians
menemukan faktor resiko untuk kompilasi paru pasca operasi (table 2) dan menilai
kegunaan dari strategi yang dibentuk untuk mengurangi kejadiannya.105 Hasil x-ray
thorax preoperative yang tidak normal sering ditemukan namun jarang menyebabkan
perubahan pada pengelolaan perioperatif,117 walaupun penemuan ini tetap menjadi
masukan pada pasien tua dengan penyakit kardiopulmoner atau yang memiliki resiko
tinggi saat operasi.105 Jika memungkinkan, direkomendasikan bahwa pasien dengan
faktor resiko kompilasi paru pasca operasi dioptimalkan terlebih dahulu sebelum
operasi dilaksanakan. Hal ini mungkin mengindikasikan kegunaan dari : pemberian
bronkodilator dan/atau steroid untuk gangguan jalan nafas yang reversible, pemberian
antibiotik untuk infeksi akat, penghentian merokok dan pemberian Tekanan udara
positif berkelanjutan (CPAP) bagi pasien yang memiliki Apnu obstruksi saat tidur.
Pasien yang beresiko harus juga di edukasi sebelum operasi dalam hal manuver
ekspansi paru, yang telah ditunjukkan efektif dalam mengurangi kompilasi paru
pasca operasi pada pasien usia lanjut.118 Sistem kariovaskuler yang tergantung pada
preload Pada pasien lanjut usia perlu di tinjau saat melakukan penilaian preoperative.
Peningkatan resiko hipovolemi akibat penurunan respon rasa hasu, ketidaknormalan
neuroendokrin (lihat pada bagian ‘Regulasi otonom’) dan seringnya penggunaan
diuretic sering kali di ikuti dengan penyakit terkait cairan dan kehilangan elektrolit,
dan penggantian cairan yang tidak adekuat. Koreksi hipovolemi yang buruk sering
menyebabkan hipotensi postural,119 dan yang akan lebih resing ditemukan saat
induksi anestetik. Sama halnya dengan kelebihan cairan yang dapat meyebabkan
edem paru pada kasus ventrikel kiri yang kaku dan jeleknya respon terhadap
rangsangan reseptor beta-adrenergik
36
Tabel 2. Obat-obatan jantung dan dampaknya pada anestesi.
Obat Indikasi Mekanisme Masalah perioperatif
Aspirin IHD ,HTN Mencegah agregasi
platelet
Perlu untuk dihentikan 7-9
hari sebelum operasi
dilakukan guna
mendapatkan regenerasi
platelet yang adekuat
Beta Blockers IHD, CCF Mengurangi
kebutuhan O2
miokard, mengurangi
stress akibat robekan
plak ateromatosa,
mengurangi aritmia,
mengurangi respon
neuroendokrin saat
operasi
Dilanjutkan saat
perioperatif, penghentian
dapat menyebabkan ‘gejala
putus obat’ jika digunakan
untuk terapi
Nitrat IHD Mengendalikan angina
melalui vasodilatasi
arteri epicardium
Dilatasi vaskuler
menyebabkan penurunan
preload dan reflex takikardi
Calcium-
channel
antagonists
IHD Verapamil dan
diltiazem –
Dilator arteriolar ,
mengurangi
afterload, dilatasi
epicardial
meningkatkan
penyaluran O2,
Menurunkan semua
kebutuhan anestesi dan
menyebabkan relaksasi otot
yang poten. Tambahan efek
dengan penguapan
37
menekan nodus
SA dan AV untuk
mencegah reflex
takikardi .Dihydropyri
dines –
Memiliki efek
vaskuler yang paling
besar, tanpa efek
kejaringan nodus
Statins IHD Tidak ada interaksi dengan
agen anestetik yang
diketahui
Diuretik CCF, HTN
(pada
orang tua)
Mengurangi gejala
simtomatik dari CCF
dengan cara
menyebabkan dieresis
loop > Thiazide >
Hemat K +
Hipo dan hiperkalemia,
Hipomagnesaemia,
berkuranganya volume
darah, dislipidemia,
Meningkatkan potensi
digoksin jika menyebabkan
keadaan hipokalaemia.
hipokalaemiaPreoperatif
, hipotensiyang mengikuti
induksi. Frusemide dan
thiazid meningkatkan
potensi agen penyekat
neuromuskuler . Diuretic
hemat kalium harus
dihentikan pada pagi
sebelum operasi, karena
38
dapat menyebabkan
hiperkalemia yang
diakibatkan oleh kerusakan
jaringan dan menerunnya
perfusi renal perioperatif.
Digoxin Systolic
HFAF /
Flutter
Simpatolitik, inotropik
positif dan
kronotropik negatif
Tidak berguna pada
disfungsi diastolik, tapi
berguna untuk disfungsi
sistolik , keracunan lebih
sering terjadi pada pasien
lanjut usia yang sering kali
memiliki beragam jenis
pengobatan lainnya serta
sering mengalami
hipokalemi. Agen anestesi
hadir sebagai lawan efek
toksik digitalis ini.
Penghambat
Angiotensin-
converting
enzyme (ACE)
dan
angiotensin
receptor
blockers
CCF,HTN,
IHD
Mencegah produksi
atau aksi dari
angiotensi- vasodilator
langsung, mencegah
sekresi vasopressin
dan memproduksi
serta mensekresi
aldosteron
Berinteraksi dengan diuretic
hemat kalium, Hipotensi
berat terjadi saat induksi
anestesi khususnya jika
dikombinasikan dengan
agen penurun afterload
lainnya. Pada beberapa
penelitian terkontrol.
39
Anestesi Umun intraoperatif
Induksi
Pemberian induksi merupakan tantangan yang signifikan untuk sistem
kardiovaskuler dan sistem respirasi yang dibebani penyakit serta usia tua . Semua
agen induksi -kecuali ketamin- bersifat kronotropik negatif , menghambat fungsi
diastolic, menyebabkan dilatasi arteri dan vena, menekan aktifitas sistem saraf
simpatik dan mengganggu fungsi reflex baroreseptor. Agen terbaik untuk digunakan
pada pasien usia tua masih tidak jelas. Kurangnya campur tangan Etomidate terhadap
sistem saraf otonom membatasi kemampuan jantung, namun lebih berkepentingan
terhadap hubungan dengan terpicunya adrenosupresi.120 Walaupun digunakan secara
luas, propofol menyebbkan ketidakstabilan hemodinamik yang signifikan pada pasien
lanjut usia. Golongan barbiturate dipertimbangkan sebagai kontraindikasi pada pasien
dengan ketergantungan pada preload dan gangguan ventrikel kiri yang berat,45
Kedepannya thiopentone baru-baru ini menunjukkan hasil yang lebih kurang
menyebabkan hipoteni dibandingkan dengan propofol pada pasien usia
lanjut.121Meskipun penggunaan benzodiasepin sebagai agen induksi sangat popular
pada anestesi jantung, obat ini dapat menghasilkan hipotensi yang signifikan pada
pasien yang juga menggunakan golongan opioid atau agen anestetik mudah
menguap.45 Ketamin merupakan agen yang paling stabil untuk jantung, namun akibat
efek stimulasinya yang langsung maupun tidak langsung terhadap CVS, obat ini
menjadi kontraindikasi secara relatif pada pasein dengan CAD atau hipertensi.
Lamanya waktu yang dibutuhkan untuk sirkulasi lengan-otak harus di perhitungkan
saat akan melakukan induksi anestetik pada pasien usia lanjut.
40
Tabel.3. Identifikasi faktor resiko terkait pasien, prosedur dan penemuan
laboratorium untuk dalam hubungannya dengan komplikasi paru pasca operasi pada
operasi non-kardiaktoraks, berdasarkan penemuan dari tinjauan sistematik American
College of Physicians. (Ref. 142).
Faktor resiko Keterangan Rasio Odds
Umur Sepuluh penelitian
multivarian
mengkonfirmasi usia
lanjut sebagai faktor resiko
yang signifikan dan sering
menyebabkan PPC
umur 60–69 tahun
dibandingkan umur <60
tahun: 2.09
(95% CI, 1.70–2.58)
umur 70–79 tahun
dibandingkan umur <60
tahun: 3.04
(95% CI, 2.11–4.39)
Penyakit paru kronik PPOK sering ditemukan
menjadi faktor resiko pada
percobaan analisis
multivarian. Penyakit
retriksi paru atau keadaan
retriksi fisiologis tidak
dihitung walaupun
dipertimbangkan sebagai
sebuah faktor resiko.
COPD: 1.79 (95% CI,
1.44–2.22)
Merokok Beberapa gabungan data
menduga terjadi sedikit
peningkatan faktor resiko
1.26 (95% CI, 1.01–1.56)
41
Gagal jantung kongestif Bukti yang baik
menunjukkan gangguan ini
sebagai faktor resiko yang
signifikan.
2.93 (95% CI, 1.02–8.43)
Keterhgantungan
fungsional
Baik ketergantungan total
atau pasrsial pada aktifitas
kehidupan sehari-hari
menjadi faktor resiko yang
signifikan.
Ketergantungan parsial
1.65 (95% CI, 1.36–2.01)
Ketergantungan Total 2.51
(95% CI, 1.99–3.15)
Klasifikasi ASA Meningkatnya ASA
berkaitan dengan
meningkatnya resiko PPC
ASA lebih sama dengan 2
dibandingkan dengan
ASA < 2: 4.87 (95% CI,
3.34–7.10)
ASA lebih sama dengan 3
dibandingkan dengan
ASA < 3: 2.25 (95% CI,
1.73–3.76)
Tempat operasi Terdapat bukti yang baik
bahwa perbaikan
aneurisma aorta, bedah
thoraks, bedah abdomen,
bedah saraf, bedah kepala
dan leher dan bedah
vaskuler terkait dengan
penningkatan resiko PPC
Tidak dihitung
42
Lama Operasi Empat penelitian
menemukan operasi
dengan durasi 3-4 jam
menjadi faktor resiko
independen terjadinya PPC
2.14 (95%, CI 1.33–3.46)
Operasi darurat Enam penelitian
melaporkan Operasi
darurat sebagai faktor
resiko
2.21 (95%, CI 1.57–3.11)
Teknik anestesi Empat penelitian
melaporkan general
anestesi sebagai faktor
resiko
1.83 (95%, CI 1.35–2.46)
Kadar Albumin serum
rendah
Berdasarkan analisis
multivarian, Kadar
Albumin serum <35 g/l
diprediksi meningkatkan
resiko
Pemilihan jalan nafas dan pengelolaan ventilasi
Kekawatiran akan reflex orofaringeal yang terlalu kuat dan resiko aspirasi
pada banyak pasien usia lanjut membutuhkan rangkaian induksi yang cepat. Jika
diperlukan, minimal diperluakan 3 menit preoksigenasi untuk menyediakan
maksimalisasi waktu desaturasi.122 Atas dasar tersebut, pemilihan masker laring
(laryngeal mask airway (LMA)) dapat membatasi iritasi saluran nafas pada pasien
yang memiliki penyakit jalan nafas reaktif. Menggunakan sebuah LMA pada pasien
usia lanjut dapat secara positif mempengaruhi pemilihan strategi ventilasi yang akan
dilakukan. Ventilator mandiri menghindarkan penurunan aliran darah balik vena yang
43
terkait dengan ventilasi tekanan positif, pengelolaan preload dan secara potensial
mengurangi penurunan yang diakibatkan oleh ventilasi tekanan positif. PEEP dan
hiperventilasi harus menjadi perhatian.
Pemilihan Agen relaksan
Pemilihan agen relaksan otot di tentukan oleh beberapa pertimbangan. agen
relaksan otot kerja panjang di hubungkan dengan peningkatan angka kejadian PPC
pada pasien lanjut usia dan oleh karena itu harus dihindari.123 Pasien usia lanjut
seringkali memiliki keterbatasan fungsi ginjal, menguntungkan jika menggunakan
atracurium atau cis-atracurium, dimana obat-jenis ini sebagian di buang melalui
degradasi Hoffman. Secara alternatif, penggunaan aminosteroid, seperti rocuronium
atau vecuronium, memungkinkan direversalkan menggunakan sugammadex,
menunjukkan pencapaian rasio train-of-four (TOF) sebesar 0,9 lebih cepat
dibandingkan menggunakan neostigmine124 namun belum terbukti dapat mengurangi
angka kejadian PPC.
Pengelolaan
Anestesi intravena total (TIVA) dengan propofol/remifentanil dapat
menawarkan keuntungan dalam arti kecepatan dari keseimbangan dan residu
penekanan sistem pernafasan pada orang lanjut usia.125 Walaupun perubahan
hemodinamik yang terjadi mungkin akan lebih ekstrim. Sebagai tambahan, bentuk
farmakokinetik divalidasi secara buruk pada pasien usia lanjut. Penggunaan
remifentanil dengan anesthesia mudah menguap pada orang usia lanjut dapat dapat
menutupi kelemahan potensial dari penggunaan TIVA ini dan dapat menawarkan
keuntungan dalam menumpulkan respon hipertensi terhadap laringoskopi.
Dimana agen mudah menguap yang paling sesuai untuk mempertahankan
anestesi pada populasi lansia masih tidak jelas. Agen-agen ini menyebabkan depresi
miokard dan dapat memicu irama nodus, yang mana keadaan ini ditoleransi dengan
buruk pada kondisi curah jantung yang tetap. Dosis yang tepat harus diamati dan akan
44
meminimalkan perubahan hemodinamik yang terjadi: konsentrasi minimum alveolar
(MAC) untuk penguapan menurun sebesar 6% per dekade yang dimulai dari usia di
atas 40tahun. Desflurane menyebabkan depresi miokard yang minimal,126 memiliki
onset yang cepat dan sifat eliminasiyang menguntungkan.127 Namun demikian agen
ini juga lebih mengiritasi saluran nafas dibandingkan agen mudah menguap lainnya 128; dimana penggunaannya dalam jumlah besar bagi pasien usia lanjut yang disertai
penyakit saluran napas reaktif harus dibatasi. Nitrit oksida dapat digunakan dalam
hubungannya dengan pengurangan kadar konsentrasi agen mudah menguap untuk
mengelola anestesi pada pasien lanjut usia. Teknik ini bias mengurangi kejadian
hipotensi yang bisa terjadi namun hingga saat ini masih dipertanyakan. Sebuah
percobaan baru-baru ini, dimana sejumlah besar pasien dengan usia lebih dari 65
tahun, menyimpulkan bahwa pemberian N2O meningkatkan risiko komplikasi mayor,
termasuk PPC.129Anestesi berbasis Xenon, meskipun tidak tersedia secara luas dapat
memberikan neuro kognitif substansial dan keuntungan hemodinamik pada pasien
usia lanjut, 130yang saat ini menjadi fokus penelitian intensif.
Kejadian hipoksemia yang terjadi selama operasi akibat atelektasis paru-paru
kurang pada orang tua, 131 kecuali terdapat keterkaitan obesitas.Obesitas pada pasien
usia lanjut sering menyebabkan atelektasis yang menyebabkan gangguan pada
oksigenasi pasca operasi132 dan tidak membaik dengan penggunaan alat PEEP.133
Manuver untuk mengembalikan fungsi paru, termasuk pernafasan VC
berkepanjangan, yang dihasilkan oleh tekanan minimal sebesar 40 cmH2O dan
tekanan tersebut pantau oleh alat PEEP134namun hal ini perlu dilakukan dengan hati-
hati, karena dapat sangat menganggu aliran balik vena. Pemilihan metode analgesia
selama operasi yang tepat secara hati-hati mencegah keterlambatan pemulihan dan
mencegah komplikasi pasca operasi pada pasien lanjut usia. Seperti halnya pada
kebanyakan obat anestesi, efek opioid diperbesar oleh perubahan farmako kinetik dan
yang lebih penting lagi adalah perubahan farmakodinamik terkait dengan penuaan
yang terjadi.135,136 Efek sampingnya pada sistem pernapasan yang terganggu oleh
adanya proses penuaan dapat memperpanjang periode pasca operasi, oleh karena itu
45
perlu diperhatikan penggunaannya pada pasien lanjut usia. Pendekatan multimodal
analgesia sering ditunjukkan untuk pasien usia lanjut,137namun perlu dipertimbangkan
penggunaan Obat anti inflamasi non-steroid pada populasi ini, oleh karena obat ini
dapat memberi kerusakan pada fungsi ginjal138
Pemantauan
Prosedur khusus yang dikaitkan dengan gangguan hemodinamik yang dapat
menimbulkan risiko besar bagi pasien lanjut usia, khususnya perubahan intens
vasokonstriksi paru yang terjadi dengan perlengketan prostesis. 139Tingkat yang tepat
untuk pemantauan hemodinamik akan dipengaruhi oleh sifat operasi dan kondisi
pasien. Terdapat literatur yang berkaitan dengan pemantauan respon hemodinamik
cairan saat pembedahan dan khususnya yang berhubungan dengan pasien usia lanjut,
yang sering mengisi kelompok 'berisiko tinggi' dalam penelitian ini. Beberapa
modalitas tersedia tetapi tetap memerlukan evaluasi secara menyeluruh. 140
Tergantung pada kompleksitas operasi, hal ini mungkin memerlukan pemantauan
hemodinamik invasif. Meta-analisis telah menunjukkan bahwa ada manfaat yang
akan diperoleh dari optimalisasi hemodinamik pada pasien berisiko tinggi, 141termasuk pasien usia tua. Strategi tersebut memungkinkan pengambilan cadangan
preload tanpa menyebabkan risiko timbulnya gagal jantung. Ketergantungan preload
dari penuaan CVS membuat strategi seperti tampak dapat diterima.
Anestesi Regional
Meskipun terdapat manfaat secara teoritis, namun tinjauan literatur yang
sistematis telah gagal untuk mengidentifikasi perbaikan kejadian PPC dengan
penggunaan anestesi regional dibandingkan anestesi umum (GA). 142Usia tampaknya
menjadi faktor risiko komplikasi pada teknik neuraxial. Blok Intratekal berpotensi
untuk membahayakan otot-otot pernapasan, dengan konsekuensi yang lebih
signifikan bagi pasien usia lanjutdan penyakit yang menyertainnya. 74 Pemberian opiat
intratekal dapat menyebabkan depresi pernafasan yang signifikan pada orang tua,143
46
dengan beberapa literature menganjurkan perlunya perawatan ketergantungan tinggi
pasca operasi bagi mereka yang berusia dari 70 tahun. 144Dalam operasi jantung,
teknik epidural tampaknya memiliki manfaat dalam meningkatkan fungsi ventrikel
kiri145 dan ketersediaan oksigen myocardial, 146namun tampaknya tidak mengubah
kejadian iskemik. 147Terdapat penyebaran yang lebih besar dari anestesi lokal dalam
ruang epidural pada orang tua, karena itu laju pemasukan obat yang dianjurkan lebih
rendah138dan akan meminimalkan beberapa efek hemodinamik yang merugikan dari
anestesi epidural dapat diamati pada orang tua. 148Pasien yang lebih tua dengan
Banyak penyakit kardiopulmonal akan diberikan antikoagulan, yang membutuhkan
perhitungan, ketika akan dipertimbangkan penggunaan teknik-teknik neuraxial.
Secara Jelas, terdapat beberapa pertimbangan yang terlibat ketika memutuskan
menggunakan teknik yang lebih disukai dibandingkan GA pada populasi pasien
lanjut usia ini.
Pasca operasi
Faktor yang mengganggu fungsi pernapasan pasca operasi jelas harus
ditangani. Relaksan otot harus dihilangkan sepenuhnya untuk memaksimalkan fungsi
pernafasan. Sugammadex mungkin lebih disukai karena efeknya yang lebih cepat
pada orang tua dibandingkan jika menggunakan neostigmine149.124 dan dapat
menghindari terjadinya takikardia yang terkait dengan pemberian glycopyrrolate atau
atropin. Penuaan telah mengurangi kebutuhan opioid, terutama akibat dari perubahan
farmakodinamik dan titrasi dilakukan hingga mencapai pemulihan respon
khemoreseptor wajib dilakukan. 150Anestesi Regional menawarkan keunggulan yang
jelas dalam pengendalian nyeri dibandingkan dengan pemberian opiat sistemik,
namun keunggulan dalam mencegah komplikasi paru dan jantung masih kurang jelas. 138.151.152Analgesia epidural yang tidak adekuat dikaitkan dengan kejadian infark
miokard yang tidak fatal, 153dan blok neuraxial mungkin terkait dengan hipotensi
pasca operasi yang ditoleransi dengan buruk oleh pasien lanjut usia. 148
47
Ringkasan
Penuaan Sistem kardiopulmonel menimbulkan tantangan besar untuk ahli
anestesi dalam semua aspek perawatan perioperatif. Pemberian obat secara bersama-
sama, efek penuaan dan meningkatnya beban komorbiditas yang lebih di perumit oleh
karena perubahan dalam farmakokinetik dan farmakodinamik. Pedoman saat ini yang
berkaitan dengan penilaian dan perawatan perioperatif menekankan kurangnya bukti
untuk banyak pendekatan. Penilaian preoperative yang komprehensif berfokus pada
evaluasi kardiovaskular dan pendekatan individual sehubungan dengan prosedur
bedah dan faktor pasien diperlukan untuk mengoptimalkan hasil akhir. Secara khusus,
orang tua rentan terhadap ketidakstabilan hemodinamik. Hal ini disebabkan respon
simpatik yang lebih tinggi, BRS yang berubah dan keadaan hipovolemia.
Ketergantungan preload terhadap curah jantung membuat pasien usia lanjut rentan
terhadap efek inotropik, vasodilatasi negatif dan efek luisotropic dari agen induksi
dan agen inhalasi. Menghindari kondisi bradycardia mungkin meningkatkan afterload
karena refleksi dari gelombang arteri, tapi takikardia berlebihan dapat memperburuk
pengisian ventrikel kiri pada pasien dengan disfungsi diastolik-menghasilkan keadaan
terapi yang sulit. Pemantauan dan manipulasi status volume cairan adalah landasan
pengelolaan hemodinamik dari pasien lansia ini. Sebuah aturan yang masuk akal yang
disebut aturan “70” digunakan untuk pasien berusia di atas 70 tahun adalah bahwa
Anda harus menjaga tekanan darah diastole >70, tekanan nadi <70 dan denyut
jantung =70, dalam keadaan sinus ritme 92 strategi tersebut masuk akal, tetapi
pengaruhnya pada hasil akhir masih perlu evaluasi lebih lanjut.
48
Poin praktis
Respon sistem kardiovasculer pada pasien usia lanjut terhadap aktivitas dan
beban fisiologi telah dikaitkan dengan pasien usia muda yang menggunakan
beta bloker.
Cadangan kasrdiovaskuler sangat terganggu pada pasien usia lanjut dan
memilki kemampuan terbatas dalam menghadapi peningkatan kebutuhan
metabolisme.
Gangguan pengisian diastolic meningkatkan ketergantungan di jantung saat
pengisian diastole pada orang tua dan karenanya memunculkan irama sinus.
Kestabilan hemodinamik pada pasien usia tua tergantung dari preload.
Sensitifitas reflex baroreseptor dilemahkan dan sistem kardiovaskuler orang
tua menanggapinya dengan peningkatan latensi perubahan hemodinamik.
Indeks penuaan yang dipercepat dan kekakuan vaskuler mengindikasikan
bertambah tingginya resiko perioperatif.
Agenda Penelitian
Peran dari pengendalian ketat timbulnya Hipertensi dan resiko perioperatif
masih harus diklarifikasi.
Optimalisasi hemodinamik dan tujuan terapi langsung tampaknya memberi
manfaat, tetapi memerlukan evaluasi kedepannya dalam artiaan
membandingkan strategi cairan bebas atau pembatasan cairan, dimana target
hemodinamik dapat tercapai dan apakah optimalisasi yang lebih dari normal
akan memberi manfaat.
Peran pemberian beta bloker perioperatif masih di bicarakan
Berapa nilai normal tekanan darah bagi pasien usia tua yang sehat dan apa
yang dimaksud dengan hipertensi yang tidak dapat diterima bagi pasien yang
sudah tua?
Pengelolaan optimal disfungsi diastolic dilakukan dalam periode perioperatif.
REFERENSI
49
1. Barnett SR. Polypharmacy and perioperative medications in the elderly. Anesthesiol Clin 2009; 27: 377–389. Table of contents.
2. Barodka VM, Joshi BL, Berkowitz DE et al. Review article: implications of vascular aging. Anesth Analg 2011; 112:1048–1060.
3. Mattace-Raso FU, van der Cammen TJ, Hofman A et al. Arterial stiffness and risk of coronary heart disease and stroke: the Rotterdam Study. Circulation 2006; 113: 657–663.
4. Najjar SS, Scuteri A & Lakatta EG. Arterial aging: is it an immutable cardiovascular risk factor? Hypertension 2005; 46: 454–462.
5. Lakatta EG & Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part I: aging arteries: a “set up” for vascular disease. Circulation 2003; 107: 139–146.
6. Nagai Y, Metter EJ, Earley CJ et al. Increased carotid artery intimal-medial thickness in asymptomatic older subjects with exercise-induced myocardial ischemia. Circulation 1998; 98: 1504–1509.
7. Safar ME, Levy BI & Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases. Circulation 2003; 107: 2864–2869.
8. Lakatta EG. Cardiovascular regulatory mechanisms in advanced age. Physiol Rev 1993; 73: 413–467.
9. Celermajer DS, Sorensen KE, Spiegelhalter DJ et al. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 471–476.
10. Thorin E & Thorin-Trescases N. Vascular endothelial ageing, heartbeat after heartbeat. Cardiovasc Res 2009; 84: 24–32.
11. Rodriguez BL, Labarthe DR, Huang B et al. Rise of blood pressure with age. New evidence of population differences. Hypertension 1994; 24: 779–785.
12. Franklin SS, Gustin WT, Wong ND et al. Hemodynamic patterns of age-related changes in blood pressure. The Framingham Heart Study. Circulation 1997; 96: 308–315.
13. Wilkinson IB, Franklin SS, Hall IR et al. Pressure amplification explains why pulse pressure is unrelated to risk in young subjects. Hypertension 2001; 38: 1461–1466.
50
14. Franklin SS, Khan SA, Wong ND et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart Disease? The Framingham heart study. Circulation 1999; 100: 354–360.
15. Cohn JN. Arterial stiffness, vascular disease, and risk of cardiovascular events. Circulation 2006; 113: 601–603.
16. Vlachopoulos C, Aznaouridis K & Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2010; 55: 1318–1327.
17. Fontes ML, Aronson S, Mathew JP et al. Pulse pressure and risk of adverse outcome in coronary bypass surgery. Anesth Analog 2008; 107: 1122–1129.
18. Benjo A, Thompson RE, Fine D et al. Pulse pressure is an age-independent predictor of stroke development after cardiac surgery. Hypertension 2007; 50: 630–635.
19. Aronson S, Fontes ML, Miao Y et al. Risk index for perioperative renal dysfunction/failure: critical dependence on pulse pressure hypertension. Circulation 2007; 115: 733–742.
20. Sutton-Tyrrell K, Najjar SS, Boudreau RM et al. Elevated aortic pulse wave velocity, a marker of arterial stiffness, predicts cardiovascular events in well-functioning older adults. Circulation 2005; 111: 3384–3390.
21. Laurent S, Boutouyrie P, Asmar R et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. Hypertension 2001; 37: 1236–1241.
22. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA et al. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. N Engl J Med 1999;340: 14–22.
23. Landmesser U, Hornig B & Drexler H. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? Circulation 2004; 109: II27–II33.
24. Amrani M, Goodwin AT, Gray CC et al. Ageing is associated with reduced basal and stimulated release of nitric oxide by the coronary endothelium. Acta Physiol Scand 1996; 157: 79–84.
25. Safar ME. Mechanism(s) of systolic blood pressure reduction and drug therapy in hypertension. Hypertension 2007; 50: 167–171.
51
26. Kass DA. Ventricular arterial stiffening: integrating the pathophysiology. Hypertension 2005; 46: 185–193.
27. Nyhan D & Berkowitz DE. Perioperative blood pressure management: does central vascular stiffness matter? Anesth Analg 2008; 107: 1103–1106.
28. Lakatta EG. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part III: cellular and\ molecular clues to heart and arterial aging. Circulation 2003; 107: 490–497.
29. Gerstenblith G, Frederiksen J, Yin FC et al. Echocardiographic assessment of a normal adult aging population. Circulation 1977; 56: 273–278.
30. Olivetti G, Melissari M, Capasso JM et al. Cardiomyopathy of the aging human heart. Myocyte loss and reactive cellular hypertrophy. Circ Res 1991; 68: 1560–1568.
31. Klein AL, Leung DY, Murray RD et al. Effects of age and physiologic variables on right ventricular filling dynamics in normal subjects. Am J Cardiol 1999; 84: 440–448.
32. Zhou YY, Lakatta EG & Xiao RP. Age-associated alterations in calcium current and its modulation in cardiac myocytes. Drugs Aging 1998; 13: 159–171.
33. Schulman SP, Lakatta EG, Fleg JL et al. Age-related decline in left ventricular filling at rest and exercise. Am J Physiol 1992; 263: H1932–H1938.
34. Lakatta EG. Cardiovascular aging research: the next horizons. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 613–625.
35. Lakatta EG. Changes in cardiovascular function with aging. Eur Heart J 1990; 11(Suppl. C): 22–29.
36. Lakatta EG & Levy D. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: part II: the aging heart in health: links to heart disease. Circulation 2003; 107: 346–354.
37. Gardin JM, Arnold AM, Bild DE et al. Left ventricular diastolic filling in the elderly: the cardiovascular health study. Am J Cardiol 1998; 82: 345–351.
38. Fleg JL, O’Connor F, Gerstenblith G et al. Impact of age on the cardiovascular response to dynamic upright exercise in healthy men and women. J Appl Physiol 1995; 78: 890–900.
39. Lakatta EG. Deficient neuroendocrine regulation of the cardiovascular system with advancing age in healthy humans Circulation 1993; 87: 631–636.
52
40. McLean MR, Goldberg PB & Roberts J. An ultrastructural study of the effects of age on sympathetic innervation and atrial tissue in the rat. J Mol Cell Cardiol 1983; 15: 75–92.
41. Rudner XL, Berkowitz DE, Booth JV et al. Subtype specific regulation of human vascular alpha(1)-adrenergic receptors by vessel bed and age. Circulation 1999; 100: 2336–2343.
42. Monahan KD. Effect of aging on baroreflex function in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2007; 293: R3– R12.
43. Shi X, Wray DW, Formes KJ et al. Orthostatic hypotension in aging humans. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2000; 279: H1548–H1554.
44. Cheitlin MD. Cardiovascular physiology-changes with aging. Am J Geriatr Cardiol 2003; 12: 9–13.
45. Sear JW & Higham H. Issues in the perioperative management of the elderly patient with cardiovascular disease. Drugs Aging 2002; 19: 429–451.
46. Furberg CD, Manolio TA, Psaty BM et al. Major electrocardiographic abnormalities in persons aged 65 years and older (the Cardiovascular Health Study). Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Am J Cardiol 1992; 69: 1329–1335.
47. Priebe HJ. The aged cardiovascular risk patient. Br J Anaesth 2000; 85: 763–778.
48. Fleg JL & Kennedy HL. Long-term prognostic significance of ambulatory electrocardiographic findings in apparently healthy subjects greater than or equal to 60 years of age. Am J Cardiol 1992; 70: 748–751.
49. Manolio TA, Furberg CD, Rautaharju PM et al. Cardiac arrhythmias on 24-h ambulatory electrocardiography in older women and men: the Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 916–925.
50. Chantler PD, Lakatta EG & Najjar SS. Arterial–ventricular coupling: mechanistic insights into cardiovascular performance at rest and during exercise. J Appl Physiol 2008; 105: 1342–1351.
51. Sagawa K, Suga H, Shoukas AA et al. End-systolic pressure/volume ratio: a new index of ventricular contractility. Am J Cardiol 1977; 40: 748–753.
53
52. Kass DA. Age-related changes in venticular-arterial coupling: pathophysiologic implications. Heart Fail Rev 2002; 7: 51– 62.
53. Sunagawa K, Maughan WL, Burkhoff D et al. Left ventricular interaction with arterial load studied in isolated canine ventricle. Am J Physiol 1983; 245: H773–H780.
54. Borlaug BA & Kass DA. Ventricular-vascular interaction in heart failure. Heart Fail Clin 2008; 4: 23–36.
55. Redfield MM, Jacobsen SJ, Borlaug BA et al. Age- and gender-related ventricular-vascular stiffening: a community-based study. Circulation 2005; 112: 2254–2262.
56. Chen CH, Nakayama M, Nevo E et al. Coupled systolic-ventricular and vascular stiffening with age: implications for pressure regulation and cardiac reserve in the elderly. J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1221–1227.
57. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B et al. Combined ventricular systolic and arterial stiffening in patients with heart failure and preserved ejection fraction: implications for systolic and diastolic reserve limitations. Circulation 2003; 107: 714–720.
58. Lakatta EG. Age-associated cardiovascular changes in health: impact on cardiovascular disease in older persons. Heart Fail Rev 2002; 7: 29–49.
59. Najjar SS, Schulman SP, Gerstenblith G et al. Age and gender affect ventricular-vascular coupling during aerobic exercise. J Am Coll Cardiol 2004; 44: 611–617
60. Ooi WL, Barrett S, Hossain M et al. Patterns of orthostatic blood pressure change and their clinical correlates in a frail, elderly population. JAMA 1997; 277: 1299–1304.
61. Lam CS, Borlaug BA, Kane GC et al. Age-associated increases in pulmonary artery systolic pressure in the general population. Circulation 2009; 119: 2663–2670.
62. Taylor BJ & Johnson BD. The pulmonary circulation and exercise responses in the elderly. Semin Respir Crit Care Med 2010; 31: 528–538.
63. Rifaie O, El-Damanhory H, Amr M et al. Prevalence and predictors of pulmonary hypertension in elderly patients with isolated diastolic heart failure. Kardiol Pol 2010; 68: 655–661.
64. Kaw R, Pasupuleti V, Deshpande A et al. Pulmonary hypertension: an important predictor of outcomes in patients undergoing non-cardiac surgery. Respir Med 2011; 105: 619–624.
54
65. Lindroos M, Kupari M, Heikkila J et al. Prevalence of aortic valve abnormalities in the elderly: an echocardiographic study of a random population sample. J Am Coll Cardiol 1993; 21: 1220–1225.
66. Stewart BF, Siscovick D, Lind BK et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 630–634.
67. VanAuker MD. Age-related changes in hemodynamics affecting valve performance. Am J Geriatr Cardiol 2006; 15: 277– 83. Quiz 84–85.
68. ACC/AHA guidelines for the management of patients with valvular heart disease. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on practice guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486–1588.
69. Wu WC, Ireland LA & Sadaniantz A. Evaluation of aortic valve disorders using stress echocardiography. Echocardiography 2004; 21: 459–466.
70. Grande-Allen KJ, Barber JE, Klatka KM et al. Mitral valve stiffening in end-stage heart failure: evidence of an organic contribution to functional mitral regurgitation. J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130: 783–790.
71. McDonald PC, Wilson JE, McNeill S et al. The challenge of defining normality for human mitral and aortic valves: geometrical and compositional analysis. Cardiovasc Pathol 2002; 11: 193–209.
72. Tibayan FA, Lai DT, Timek TA et al. Alterations in left ventricular curvature and principal strains in dilated cardiomyopathy with functional mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2003; 12: 292–299.
73. Triposkiadis F, Tentolouris K, Androulakis A et al. Left atrial mechanical function in the healthy elderly: new insights from a combined assessment of changes in atrial volume and transmitral flow velocity. J Am Soc Echocardiogr 1995; 8: 801–809.
74. Sprung J, Gajic O & Warner DO. Review article: age related alterations in respiratory function - anesthetic considerations. Can J Anaesth 2006; 53: 1244–1257.
75. Marik PE & Kaplan D. Aspiration pneumonia and dysphagia in the elderly. Chest 2003; 124: 328–336.
55
76. Janssens JP, Pache JC & Nicod LP. Physiological changes in respiratory function associated with ageing. Eur Respir J 1999; 13: 197–205.
77. Zaugg M & Lucchinetti E. Respiratory function in the elderly. Anesthesiol Clin North America 2000; 18: 47–58.
78. Cerveri I, Zoia MC, Fanfulla F et al. Reference values of arterial oxygen tension in the middle-aged and elderly. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 934–941.
79. Murray JF. Aging. In Murray JF (ed.). The normal lung. Philadelphia: W.B. Saunders, 1986.
80. Brischetto MJ, Millman RP, Peterson DD et al. Effect of aging on ventilatory response to exercise and CO2. J Appl Physiol 1984; 56: 1143–1150.
81. Peterson DD, Pack AI, Silage DA et al. Effects of aging on ventilatory and occlusion pressure responses to hypoxia and hypercapnia. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 387–391.
82. Story DA, Leslie K, Myles PS et al. Complications and mortality in older surgical patients in Australia and New Zealand (the REASON study): a multicentre, prospective, observational study. Anaesthesia 2010; 65: 1022–1030.
83. Yazdanyar A & Newman AB. The burden of cardiovascular disease in the elderly: morbidity, mortality, and costs. Clin Geriatr Med 2009; 25: 563–577.
84. Fleisher LA, Beckman JA, Brown KA et al. ACC/AHA 2007 guidelines on perioperative cardiovascular evaluation and care for noncardiac surgery: executive summary: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association task force on practice guidelines (Writing Committee to Revise the 2002 Guidelines on Perioperative Cardiovascular Evaluation for Noncardiac Surgery) developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Rhythm Society, Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, and Society for Vascular Surgery. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1707–1732
85. Beattie WS, Abdelnaem E, Wijeysundera DN et al. A meta-analytic comparison of preoperative stress echocardiography and nuclear scintigraphy imaging. Anesth Analg 2006; 102: 8–16.
56
86. Lloyd-Jones D, Adams R, Carnethon M et al. Heart disease and stroke statistics – 2009 update: a report from the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Circulation 2009; 119: 480–486.
87. Xu-Cai YO, Brotman DJ, Phillips CO et al. Outcomes of patients with stable heart failure undergoing elective noncardiac surgery. Mayo Clin Proc 2008; 83: 280–288.
88. Wojciechowski P. Perioperative optimization of the heart failure patient. Int Anesthesiol Clin 2009; 47: 121–135.
89. Reilly DF, McNeely MJ, Doerner D et al. Self-reported exercise tolerance and the risk of serious perioperative complications. Arch Intern Med 1999; 159: 2185–2192.
90. Hammill BG, Curtis LH, Bennett-Guerrero E et al. Impact of heart failure on patients undergoing major noncardiac surgery. Anesthesiology 2008; 108: 559–567.
91. Vasan RS & Levy D. Defining diastolic heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation 2000; 101: 2118–2121.
92. Sanders D, Dudley M & Groban L. Diastolic dysfunction, cardiovascular aging, and the anesthesiologist. Anesthesiol Clin 2009; 27: 497–517.
93. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett Jr. JC et al. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003; 289: 194–202.
94. Phillip B, Pastor D, Bellows W et al. The prevalence of preoperative diastolic filling abnormalities in geriatric surgical patients. Anesth Analg 2003; 97: 1214–1221.
95. Flu WJ, van Kuijk JP, Hoeks SE et al. Prognostic implications of asymptomatic left ventricular dysfunction in patients undergoing vascular surgery. Anesthesiology 2010; 112: 1316–1324.
96. Paulus WJ, Tschope C, Sanderson JE et al. How to diagnose diastolic heart failure: a consensus statement on the diagnosis of heart failure with normal left ventricular ejection fraction by the Heart Failure and Echocardiography Associations of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2007; 28: 2539–2550.
97. Angeja BG & Grossman W. Evaluation and management of diastolic heart failure. Circulation 2003; 107: 659–663.
98. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ et al. ACCF/AHA 2011 expert consensus document on hypertension in the elderly: a
57
report of the American College of Cardiology Foundation task force on clinical expert consensus documents. Circulation 2011; 123: 2434–2506.
99. Burt VL, Whelton P, Roccella EJ et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988–1991. Hypertension 1995; 25: 305–313.
100. Smith I & Jackson I. Beta-blockers, calcium channel blockers, angiotensin converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor blockers: should they be stopped or not before ambulatory anaesthesia? Curr Opin Anaesthesiol 2010; 23: 687–690.
101. Howell SJ, Sear JW & Foex P. Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br J Anaesth 2004; 92: 570–583.
102. Halbert RJ, Natoli JL, Gano A et al. Global burden of COPD: systematic review and meta-analysis. Eur Respir J 2006; 28: 523–532.
103. Gooneratne NS, Patel NP & Corcoran A. Chronic obstructive pulmonary disease diagnosis and management in older adults. J Am Geriatr Soc 2010; 58: 1153–1162.
104. Wong DH, Weber EC, Schell MJ et al. Factors associated with postoperative pulmonary complications in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Anesth Analg 1995; 80: 276–284.
105. Qaseem A, Snow V, Fitterman N et al. Risk assessment for and strategies to reduce perioperative pulmonary complications for patients undergoing noncardiothoracic surgery: a guideline from the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: 575–580.
106. Norman D & Loredo JS. Obstructive sleep apnea in older adults. Clin Geriatr Med 2008; 24: 151–165.
107. Hoch CC, Reynolds 3rd CF, Monk TH et al. Comparison of sleep-disordered breathing among healthy elderly in the seventh, eighth, and ninth decades of life. Sleep 1990; 13: 502–511.
108. Adesanya AO, Lee W, Greilich NB et al. Perioperative management of obstructive sleep apnea. Chest 2010; 138: 1489– 1498.
109. McNicholasWT & Ryan S. Obstructive sleep apnoea syndrome: translating science to clinical practice. Respirology 2006; 11: 136–144.
58
110. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008; 371: 1839–1847.
111. Poldermans D & Devereaux PJ. The experts debate: perioperative beta-blockade for noncardiac surgery–proven safe or not? Cleve Clin J Med 2009; 76(Suppl. 4): S84–S92.
112. Fleischmann KE, Beckman JA, Buller CE et al. 2009 ACCF/AHA focused update on perioperative beta blockade: a report of the American college of cardiology foundation/American heart association task force on practice guidelines. Circulation 2009; 120: 2123–2151.
113. Fleisher LA & Poldermans D. Perioperative beta blockade: where do we go from here? Lancet 2008; 371: 1813–1814.
114. Skrlin S & Hou V. A review of perioperative statin therapy for noncardiac surgery. Semin Cardiothorac Vasc Anesth 2010; 14: 283–290.
115. Canty DJ & Royse CF. Audit of anaesthetist-performed echocardiography on perioperative management decisions for non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2009; 103: 352–358.
116. Manku K, Bacchetti P & Leung JM. Prognostic significance of postoperative in-hospital complications in elderly patients. Long-term survival. Anesth Analg 2003; 96: 583–589. Table of contents.
117. Archer C, Levy AR & McGregor M. Value of routine preoperative chest x-rays: a meta-analysis. Can J Anaesth 1993; 40: 1022–1027.
118. Castillo R & Haas A. Chest physical therapy: comparative efficacy of preoperative and postoperative in the elderly. Arch Phys Med Rehabil 1985; 66: 376–379.
119. Shannon RP, Wei JY, Rosa RM et al. The effect of age and sodium depletion on cardiovascular response to orthostasis. Hypertension 1986; 8: 438–443.
120. Wagner RL, White PF, Kan PB et al. Inhibition of adrenal steroidogenesis by the anesthetic etomidate. N Engl J Med 1984; 310: 1415–1421.
121. Sorensen MK, Dolven TL & Rasmussen LS. Onset time and haemodynamic response after thiopental vs. propofol in the elderly: a randomized trial. Acta Anaesthesiol Scand 2011; 55: 429–434.
59
122. Valentine SJ, Marjot R & Monk CR. Preoxygenation in the elderly: a comparison of the four-maximal-breath and threeminute techniques. Anesth Analg 1990; 71: 516–519.
123. Berg H, Roed J, Viby-Mogensen J et al. Residual neuromuscular block is a risk factor for postoperative pulmonary complications. A prospective, randomised, and blinded study of postoperative pulmonary complications after atracurium, vecuronium and pancuronium. Acta Anaesthesiol Scand 1997; 41: 1095–1103.
124. Blobner M, Eriksson LI, Scholz J et al. Reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade with sugammadex compared with neostigmine during sevoflurane anaesthesia: results of a randomised, controlled trial. Eur J Anaesthesiol 2010; 27: 874–881.
125. Kubitz J, Epple J, Bach A et al. Psychomotor recovery in very old patients after total intravenous or balanced anaesthesia for cataract surgery. Br J Anaesth 2001; 86: 203–208
126. Peck TJ, Hill SA & Williams M. Pharmacology for anaesthesia and intensive care. 3rd ed. New York: Cambridge University Press, 2008.
127. Preckel B & Bolten J. Pharmacology of modern volatile anaesthetics. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2005; 19: 331–348.
128. Rampil IJ, Lockhart SH, Zwass MS et al. Clinical characteristics of desflurane in surgical patients: minimum alveolar concentration. Anesthesiology 1991; 74: 429–433.
129. Myles PS, Leslie K, Chan MT et al. Avoidance of nitrous oxide for patients undergoing major surgery: a randomized controlled trial. Anesthesiology 2007; 107: 221–231.
130. Baumert JH, Hein M, Hecker KE et al. Xenon or propofol anaesthesia for patients at cardiovascular risk in non-cardiac surgery. Br J Anaesth 2008; 100: 605–611.
131. Gunnarsson L, Tokics L, Gustavsson H et al. Influence of age on atelectasis formation and gas exchange impairment during general anaesthesia. Br J Anaesth 1991; 66: 423–432.
132. Eichenberger A, Proietti S, Wicky S et al. Morbid obesity and postoperative pulmonary atelectasis: an underestimated problem. Anesth Analg 2002; 95: 1788–1792. Table of contents.
133. Bindslev L, Hedenstierna G, Santesson J et al. Airway closure during anaesthesia, and its prevention by positive end
60
expiratory pressure. Acta Anaesthesiol Scand 1980; 24: 199–205.
134. Rothen HU, Sporre B, Engberg G et al. Re-expansion of atelectasis during general anaesthesia: a computed tomography study. Br J Anaesth 1993; 71: 788–795.
135. Sadean MR & Glass PS. Pharmacokinetics in the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17: 191–205.
136. Vuyk J. Pharmacodynamics in the elderly. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2003; 17: 207–218.
137. Aubrun F & Marmion F. The elderly patient and postoperative pain treatment. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2007; 21:\ 109–127.
138. Macintyre PE, Scott DA, Schug SA et al. APM: SE working group of the Australian and New Zealand College of Anaesthetists and Faculty of Pain Medicine Acute Pain Managment: scientific evidence. 3rd ed. Melbourne: ANZCA & FPM, 2010.
139. Kotyra M, Houltz E & Ricksten SE. Pulmonary haemodynamics and right ventricular function during cemented hemiarthroplast for femoral neck fracture. Acta Anaesthesiol Scand 2010; 54: 1210–1216.
140. Funk DJ, Moretti EW & Gan TJ. Minimally invasive cardiac output monitoring in the perioperative setting. Anesth Analg 2009; 108: 887–897.
141. Gurgel ST & do Nascimento Jr. P. Maintaining tissue perfusion in high-risk surgical patients: a systematic review of randomized clinical trials. Anesth Analg 2011; 112: 1384–1391.
142. Lawrence VA, Cornell JE & Smetana GW. Strategies to reduce postoperative pulmonary complications after noncardiothoracic surgery: systematic review for the American College of Physicians. Ann Intern Med 2006; 144: 596–608.
143. Meylan N, Elia N, Lysakowski C et al. Benefit and risk of intrathecal morphine without local anaesthetic in patients undergoing major surgery: meta-analysis of randomized trials. Br J Anaesth 2009; 102: 156–167.
144. Gwirtz KH, Young JV, Byers RS et al. The safety and efficacy of intrathecal opioid analgesia for acute postoperative pain: seven years’ experience with 5969 surgical patients at Indiana University Hospital. Anesth Analg 1999; 88: 599–604.
61
145. Schmidt C, Hinder F, Van Aken H et al. The effect of high thoracic epidural anesthesia on systolic and diastolic left ventricular function in patients with coronary artery disease. Anesth Analg 2005; 100: 1561–1569.
146. Lagunilla J, Garcia-Bengochea JB, Fernandez AL et al. High thoracic epidural blockade increases myocardial oxygen availability in coronary surgery patients. Acta Anaesthesiol Scand 2006; 50: 780–786.
147. Barrington MJ, Kluger R, Watson R et al. Epidural anesthesia for coronary artery bypass surgery compared with general anesthesia alone does not reduce biochemical markers of myocardial damage. Anesth Analg 2005; 100: 921–928.
148. Simon MJ, Veering BT, Stienstra R et al. The effects of age on neural blockade and hemodynamic changes after epidural anesthesia with ropivacaine. Anesth Analg 2002; 94: 1325–1330. Table of contents.
149. McDonagh DL, Benedict PE, Kovac AL et al. Efficacy, safety, and pharmacokinetics of sugammadex for the reversal of rocuronium-induced neuromuscular blockade in elderly patients. Anesthesiology 2011; 114: 318–329.
150. Macintyre PE & Upton R. Acute pain management in the elderly patient. In Macintyre PE, Walker SM & Rowbottom DJ (eds.). Clinical pain management: acute pain. London: Hodder Arnold;, 2008.
151. Rigg JR, Jamrozik K, Myles PS et al. Epidural anaesthesia and analgesia and outcome of major surgery: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 1276–1282.
152. Warner DO. Preventing postoperative pulmonary complications: the role of the anesthesiologist. Anesthesiology 2000; 92: 1467–1472.
153. Bode Jr. RH, Lewis KP, Zarich SW et al. Cardiac outcome after peripheral vascular surgery. Comparison of general and regional anesthesia. Anesthesiology 1996; 84: 3–13
62
Top Related