8/19/2019 Aspek Imunologi Obesitas

1/2

Aspek Imunologi Obesitas

Aspek Imunologi Obesitas - Ciri khas obesitas ditunjukkan dengan adanya peningkatan massa jaringan lemak atau adiposa. Diduga bahwa sekresi hormon atau zat aktif lain seperti sitokin oleh

jaringan adiposa menyebabkan berbagai kelainan metabolisme seperti terganggunya sensitivitasinsulin, kelainan metabolisme lemak dan fungsi-fungsi sel pada sistem kekebalan tubuh(imunitas) seperti reaksi inflamasi oviyanti, !""#).

$el-sel lemak merupakan tempat sekresi sitokin yang berperan dalam proses inflamasi(proinflammatory %ytokines). &ada obesitas dapat terjadi inflamasi kronik akibat peningkatankadar sitokin yang dikeluarkan oleh jaringan lemak serta aktivasi molekul-molekul signalingyang berperan pada proses inflamasi.

&engetahuan mengenai mekanisme sistem imun pada obesitas masih relatif baru. &enelitian yang bertujuan untuk melihat adanya pengaruh sistem imun pada obesitas banyak memanfaatkan

hewan per%obaan. &ada manusia, pengukuran kadar komponen sistem imun seperti sitokin padadarah, sistem saraf pusat, berbagai jaringan otot rangka, jaringan endotel maupun sel hatidijadikan parameter untuk melihat adanya peranan molekul tersebut pada individu denganobesitas. 'eberapa zat aktif seperti hormon dan sitokin telah dibuktikan berhubungan denganobesitas antara lain tumor ne%rosis fa%tor ( )-*, interleukin (+ )- , + - , + -/", leptin danadiponektin.

+ - merupakan salah satu sitokin proinflamasi yang disekresi monosit, makrofag dan jaringanadiposa. &ada manusia, + - dapat mema%u reaksi inflamasi. &eningkatan kadar + -

berhubungan dengan resistensi insulin pada penderita obesitas dan diabetes tipe-!. + - dapatmenginduksi produksi - * pada reaksi in vitro yang diperantarai oleh -*-indu%ed

adipose related protein. - * merupakan komponen sitokin yang berperan dalam prosesimunomodulator dan respon inflamasi. &eningkatan kadar -* dijumpai pada hewan %oba danmanusia yang menunjukkan tanda obesitas ( oviyanti, !""#).

+ - merupakan sitokin proinflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. &eran + - padaobesitas belum jelas. $uatu penelitian menemukan adanya hubungan peningkatan kadar + -serum dengan patogenesis aterosklerosis pada obesitas. 0adar + - serum ditemukan meningkatsejalan dengan peningkatan jaringan adiposa dan -* pada individu dengan obesitas($tra%zkowski et al., !""! %it oviyanti, !""#). amun demikian, penelitian lain tidakmenemukan adanya hubungan antara peningkatan kadar + - serum dengan peningkatan berat

badan ('ruun et al., !""! %it oviyanti, !""#).

+ -/" merupakan sitokin anti-inflamatori yang disekresi oleh jaringan adiposa. + -/" mampumenghambat aktivasi -* seperti yang ditunjukkan pada penelitian yang mengguanakan sel-sel monosit manusia ($%hottelius et al., /111 %it oviyanti, !""#).

eptin merupakan hormon yang dihasilkan oleh jaringan lemak yang berfungsi mengaturmetabolisme untuk keseimbangan energi dan berat badan. $e%ara umum leptin berperan dalammenghambat rasa lapar dan meningkatkan metabolisme energi. &ada suatu individu, jaringan

8/19/2019 Aspek Imunologi Obesitas

2/2

lemak yang berukuran besar mengandung lebih banyak leptin dibandingkan dengan jaringanlemak yang lebih ke%il. &ada individu dengan obesitas, dijumpai adanya resistensi leptin dimanaterjadi gangguan transportasi leptin pada otak. 2ipotalamus pada individu dengan obesitasmenjadi kekurangan leptin akibat terganggunya transportasi leptin dari darah menuju jaringanotak (Caro et al., /11 ).

3diponektin adalah protein spesifik jaringan adiposa yang terdapat pada sistem sirkulasi.4egulasi adiponektin dipengarui oleh sekresi sitokin antara lain -*. 2ubungan penurunankadar adiponektin serum dengan obesitas dibuktikan pada penelitian yang menggunakan hewan%oba men%it yang gen adiponektinnya telah di non aktifkan sehingga kemempuan untukmenghilangkan asam lemak bebas dalam plasma menurun. ingginya kadar asam lemak bebasdalam plasma merupakan faktor utama penyebab aterosklerosis. 2al ini menunjukkan adanyahubungan antara obesitas, aterosklerosis dan kadar adiponektin (0ern et al., !""5).