IMUNOLOGI INFEKSILisa Andina, S.Farm, Apt.

Contoh-contoh mikroba patogen

Mikroba Penyakit

S.Aureus Infeksi kulit, abses paru

Sistemik: sindrom syok toksik, keracunan makanan

Streptokok piogenes

Pneumonia, meningitis

E. Koli ISK, gastroenteritis, syok septik

V. Kolera Diare

K.Tetani Tetanus

N. Meningitis Meningitis

C.Difteri Difteri

Imunologi bakteri

Semua bakteri memiliki membran sitoplasma dalam dan dinding sel yang terdiri atas peptidoglikan sekitar membran sitoplasma

Antigen yang tersering digunakan untuk diagnosis imunologik dan antibodi ditemukan di permukaan luar yang dapat segera berinteraksi dengan efektor sistem imun seperti antibodi.

Streptokokus dibagi menurut sifat hemolisis eksotoksin (alfa, beta, gama) dan menurut antigen dinding sel (golongan A-Q)

Golongan A hemolitik beta yang paling patogen, memiliki kapsul yang terdiri atas protein M dan menempel pada membran mukosa tahan terhadap fagositosis.

Protein tersebut dapat menimbulkan reaksi seluler berat, bereaksi terhadap otot jantung menyebabkan demam reuma dan membentuk kompleks imun yang merusak ginjal

Protein M dapat dinetralkan oleh antibodi Efek patologik bakteri sering disebabkan oleh LPS

yang merupakan komponen dinding sel bakteri dan merupakan aktivator poten makrofag.

Streptokok A merupakan patogen terpenting dalam klinik yang menyebabkan: Infeksi farings Demam reuma akut Penyakit jantung Penyakit sendi Glomerulonefritis Scarlet fever

Bakteri shigela dan kolera secara aktif mensekresi eksotoksin

Eksotoksin dapat mengganggu fungsi normal sel tanpa membunuh sel tersebut.

Antibodi yang dibentuk terhadap toksin dapat menetralkan efek toksin tetanus, difteri sehingga dapat mencegah kerusakan jaringan yang ditimbulkannya.

Stafilokok merupakan penyebab penyakit tersering di rumah sakit dan masyarakat yang menimbulkan; Pneumonia Osteomielitis Artritis septik Endokarditis Infeksi kulit

Makanan yang mengandung enterotoksin S.aureus dapat dengan cepat menimbulkan gangguan gastroinestinal.

Imunologi bakteri ekstraseluler Bakteri ekstraseluler dapat hidup dan

berkembangbiak di luar sel penjamu misalnya dalam sirkulasi, jaringan ikat dan rongga-rongga jaringan seperti lumen saluran nafas dan saluran cerna.

Penyakit yang ditimbulkan bakteri ekstraseluler dapat berupa inflamasi yang menimbulkan inflamasi yang menimbulkan destruksi jaringan di tempat infeksi dengan membentuk nanah.

Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler

Antibodi sebagai efektor pada infeksi bakteri ekstraseluler

Imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri ekstraseluler adalah komplemen, fagositosis dan respon inflamasi.

Imunitas spesifik (lihat gambar)

Respon imun spesifik terhadap bakteri ekstraseluler

Imunologi bakteri seluler

Ciri utama bakteri intraseluler adalah kemampuannya untuk hidup bahkan berkembang biak dalam sel fagosit

Mikroba tersebut mendapat tempat tersembunyi yang tidak dapat ditemukan oleh antibodi dalam sirkulasi sehingga untuk eliminasinya memerlukan mekanisme imun seluler.

Efektor imunitas nonspesifik utama terhadap bakteri intraseluler adalah fagosit dan sel NK

Proteksi utama sistem imun spesifik terhadap bakteri berupa aktifasi sel CD4+ Th1 yang mengaktifkan makrofag yang memproduksi INF dan sel CD8+ yang memacu pembunuhan bakteri serta lisis sel terinfeksi.

Imunologi virus

Virus menginfeksi dan membelah diri dalam sel penjamu dan mampu mengarahkan mesin sel untuk mensintesis partikel infeksius baru.

Luas infeksi dan patologi tergantung dari jumlah virion yang menginfeksi penjamu dan kerusakan fisik dan trauma yang berhubungan dengan proses infeksi.

Antibodi berperan terhadap virus ekstraseluler dan imunitas seluler terhadap virus intraseluler.

Mekanisme respon imun humoral dan seluler terhadap virus

Jenis repon

Molekul atau sel efektor

aktivitas

Humoral Ab (t.u IgA)

Antibodi IgG, IgM dan IgA

Antibodi IgG dan IgM

Antibodi IgMKomplemen yang diaktifkan oleh antibodi IgG atau IgM

Menghambat perlekatan virus pada sel penjamu, sehingga mencegah infeksi atau reinfeksi Menghambat fusi envelop virus dengan membran plasma sel penjamuMemacu fagositosis partikel virus (opsonisasi)Aglutinasi partikel virusMediator opsonisasi oleh C3b dan lisis partikel envelop virus oleh MAC

Selular IFN yang disekresi Th atau Tc CTL (sel Ts)

Aktivitas antiviral direk

Memusnahkan sel self yang terinfeksi virusMemusnahkan sel terinfeksi virus

Imunologi virus

Prinsip mekanisme imunitas nonspesifik terhadap virus adalah mencegah infeksi.

Yang berperan adalah IFN (humoral) dan sel NK yang membunuh sel terinfeksi. (seluler)

Respon imun spesifik humoral: Tergantung dari lokasi virus dalam tubuh host Antibodi merupakan efektor dalam imunitas spesifik

humoral terhadap infeksi Antibodi dapat berperan sebagai:

Menetralkan virus Mencegah virus menempel pada sel host opsonin

Respon imun spesifik seluler CD8+/CTL yang membunuh sel terinfeksi (sel Tc)

Virus dan keganasan

maligna virus

Leukemia sel T tertentu Human T cell leukemia virus (HTLV-1)

Karsinoma serviks Herpes simpleks (tipe 2)Virus papiloma

Limfoma burkit Virus epstein barr

Karsinoma nasofaring Virus epstein barr

Kanker kulit Virus papiloma

Karsinoma hepatoseluler Hepatitis BHepatitis C

Sarkoma kaposi HIV-8

Imunologi jamur

Jamur adalah organisme eukariotik, tidak mengandung klorofil

Ada sekitar 100.000 spesies yang tumbuh sebagai saprofit (memerlukan bahan organik untuk energi, tetapi dapat berguna dalam produksi makanan seperti keju, anggur dan bir.

Kebanyakan jamur tidak berbahaya, namun sebagian kecil spesies jamur dapat menimbulkan penyakit pada manusia yang disebut mikosis, klasifikasinya terlihat dalam tabel:

Daerah

infeksi

Superfisial

Kutan

Subkutan

Sistemik

Epidermis, tdk ada inflamasi

Kulit, rambut, kuku

Luka, biasanya ada inflamasi

Paru, visera abdomen, tulang,

SSP

Rute infeksi Eksogen Lingkungan, lewat udara, kutan atau

perkutan

Endogen Reaktivasi laten, organisme

komensal

Virulensi Primer Pada dasarnya virulen, menginfeksi

host sehat

oportunistik Virulensi rendah, biasanya

menginfeksi subyek

imunokompromais

Infeksi jamur terberat adalah infeksi sistemik seperti histoplasmosis, kriptokokosis, dan koksidiomikosis

Kebanyakan infeksi tidak menunjukkan gejala atau hanya berupa gejala influenza ringan.

Penyakit jamur sistemik cenderung terjadi pada subjek imunodefisien antara lain karena: Pemberian dosis tinggi steroid Kemoterapi pada kanker Penderita dengan AIDS Kateter yang dipasang lama

Respon imun terhadap jamur Meskipun dapat terjadi pembunuhan intraseluler,

jamur terbanyak diserang ekstraseluler oleh karena ukurannya besar Neutrofil merupakan sel terfektif, terutama terhadap

kandida dan aspergillus Makrofag alveolar berperan sebagai sel dalam

pertahanan pertama terhadap spora jamur yang terhirup

Imunitas nonspesifik berupa sawar fisik kulit dan membran mukosa, faktor kimiawi dalam serum dan sekresi kulit. Efektor utama imunitas nonspesifik terhadap jamur

adalah neutrofil dan makrofag Imunitas spesifik infeksi jamur adalah CD4+

danCD 8+

Beberapa contoh jamur yang menginfeksi manusiaInfeksi Manifestasi klinik

SuperficialTricophyton Rubrum

Candida Albicans

RingwormKaki atletVulvoganitisOral trush

SubkutanSporothrix Schenskii Tukak, abses

SistemikHistoplasma KapsulatumCoccidioides ImmitisCandida Albicans

Cryptococcus NeoformansAspergillus Fumigatus

Pneumocystis carinii

Infeksi paruPneumonitas akutPenyakit bronkopulmonerEsofagitisMeningitis, lesi paru padatAspergilomaAbses serebralInfeksi matapneumonia

Imunologi parasit

Parasit merupakan organisme yang berlindung dalam atau di organisme dan mendapatkan keuntungan dari penjamu

Golongan parasit berupa protozoa (malaria, tripanosoma, toksoplasma, lesmania dan amuba), cacing, ektoparasit (kutu, tungau)

Sekitar 30% penduduk dunia diduga terinfeksi parasit

Meskipun berbagai protozoa dan cacing mengaktifkan imunitas nonspesifik melalui mekanisme yang berbeda, mikroba tersebut biasanya dapat tetap hidup dan berkembang biak dalam host karena dapat beradaptasi dan menjadi resisten terhadap sistem imun

Respon imun utama terhadap protozoa adalah fagositosis

Fagosit juga menyerang cacing. Beberapa cacing megaktifkan

komplemen melalui jalur alternatif

Berbagai protozoa dan cacing berbeda dalam besar, struktur, sifat biokimiawi, siklus hidup dan patogenesitasnya. >> respon imun berbeda Infeksi cacing

Respon pejamu terhadap infeksi cacing lebih kompleks karena patogen lebih besar dan tidak bisa ditelan oleh fagosit.

Pertahanan terhadap banyak infeksi cacing diperankan oleh aktivasi sel Th2. >> merangsang produksi IgE dan aktivasi eosinofil.

Parasit yang masuk ke dalam lumen saluran cerna pertama dirusak oleh IgG dan IgE

Cacing biasanya terlalu besar untuk difagositosis Degranulasi sel mast/basofil yang IgE dependen

menghasilkan produksi histamin yang menimbulkan spasme usus tempat cacing hidup

Infeksi filariasis Filariasis limfatik kronis oleh parasit

menimbulkan fibrosis dan akhirnya limfedema berat

Dengan munculnya mikrofilaria dalam darah sitokin TH2 menjadi dominan.

Pada beberapa infeksi, cacing tidak dapat dihancurkan oleh sistem imun dengan cara-cara yang disebutkan di atas Badan berusaha mengucilkan parasit

dengan membentuk kapsul yang terdiri atas sel-sel inflamasi

Malaria

Parasit malaria yang dikenal menginfeksi manusia: P.palsifarum P.vivax P.ovale P.malariae

Imunitas terhadap malaria falsiparum terjadi sangat perlahan Sel CD8+dapat menghancurkan parasit yang sudah ada

dalam sel hati Sel Th1 memproduksi sitokin yang memacu aktivasi

makrofag dan destruksi sel darah merah terinfeksi Sel Th2 memacu antibodi spesifik yang menghambat

reinvasi sel darah lebih banyak Antibodi berperan dalam destruksi sel darah terinfeksi

melalui aktivasi komplemen