Asma Bronkial

BAB I

PENDAHULUAN

Saat ini diseluruh dunia tengah terjadi epidemi asma, yaitu peningkatan

prevalensi dan derajat asma terutama pada anak-anak, baik dinegara maju maupun

dinegara berkembang. Dilain pihak, walaupun banyak hal yang berkaitan dengan

asma telah terungkap namun ternyata hingga saat ini secara keseluruhan asma

masih merupakan misteri.

Pengetahuan tentang patologi, fisiologi dan imunologi asma berkembang

sangat pesat, khususnya untuk asma pada orang dewasa dan anak besar. Pada anak

kecil dan bayi mekanisme dasar perkembangan penyakit ini masih belum

diketahui pasti. Lagipula bayi dan balita yang mengalami mengi saat terkena

infeksi saluran nafas akut, banyak yang tidak berkembang menjadi asma saat

dewasanya.

Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma

bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai

belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan

kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial

sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita

dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun

diperkirakan berkisar 3-8%.4

BAB II

PEMBAHASAN

ASMA BRONKIAL

2.1 DEFINISI

GINA (Global Initiative for Asthma) mendefinisikan asma sebagai

gangguan inflamasi kronik saluran nafas dengan banyak sel yang berperan antara

lain sel mast, eosinofil, dan limfosit T yang menyebabkan episode mengi

berulang, sesak napas, rasa dada tertekan, dan batuk, khususnya malam dan dini

hari. Berhubungan dengan penyempitan jalan nafas yang luas dan bervariasi,

sebagian besar bersifat reversibel, juga berhubungan dengan hiperreaktivitas jalan

nafas terhadap berbagai rangsangan.

Batasan ini sangat lengkap, tetapi dalam penerapan klinis untuk anak tidak

praktis. Oleh karena itu Konsensus Nasional Asma Anak (KNAA) memberi

batasan sebagai berikut : Asma adalah mengi berulang dan/atau batuk persisten

dengan karakteristik timbul secara episodik, cenderung pada malam dan dini hari

(nocturnal), musiman, setelah aktivitas fisik, serta mempunyai riwayat asma atau

atopi lain dalam keluarga, atau penderita sendiri.

2.2 EPIDEMIOLOGI

Kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum

ada penyelidikan menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak

Indonesia, namun diperkirakan berkisar antara 5-10%. Asma dapat timbul pada

segala umur; 30% penderita bergejala pada umur 1 tahun, sedang 80-90% anak

asma mempunyai gejala pertama sebelum umur 4-5 tahun(3,4)

Selama sepuluh tahun terakhir banyak penelitian epidemiologi tentang asma

bronkial dan penyakit alergi berdasarkan kuisioner telah dilaksanakan di berbagai

belahan dunia. Semua penelitian ini walaupun memakai berbagai metode dan

kuisioner namun mendapatkan hasil yang konsisten untuk prevalensi asma bronkial

sebesar 5-15% pada populasi umum dengan prevalensi lebih banyak pada wanita

dibandingkan laki-laki. Di Indonesia belum ada data epidemiologi yang pasti namun

diperkirakan berkisar 3-8%.4

Dua pertiga penderita asma bronkial merupakan asma bronkial alergi (atopi)

dan 50% pasien asma bronkial berat merupakan asma bronkial atopi. Asma bronkial

atopi ditandai dengan timbulnya antibodi terhadap satu atau lebih alergen seperti

debu, tungau rumah, bulu binatang dan jamur. Atopi ditandai oleh peningkatan

produksi IgE sebagai respon terhadap alergen. Prevalensi asma bronkial non atopi

tidak melebihi angka 10%. Asma bronkial merupakan interaksi yang kompleks antara

faktor genetik dan lingkungan. Data pada penelitian saudara kembar monozigot dan

dizigot, didapatkan kemungkinan kejadian asma bronkial diturunkan sebesar 60-

70%.4

2.3 ETIOLOGI

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan penting

ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hiperreaktivitas bronkus). Asma

merupakan gangguan kompleks yang melibatkan faktor autonom, imunologis,

infeksi, endokrin dan psikologis.

Secara etiologis, asma bronchial terbagi dalam 3 tipe 8

1. Asma bronchial tipe non atopi (intrinsic)

Asma intrinsik adalah asma yang tidak responsif terhadap pemicu yang

berasal dari allergen. Asma ini disebabkan oleh stres, infeksi saluran nafas dan

kodisi lingkungan yang buruk seperti kelembaban, suhu, polusi udara, zat-zat

iritan kimia atau obat-obatan serta aktivitas olahraga yang berlebihan. Pada

golongan ini keluhan ini tidak ada hubungannya dengan paparan (exposure)

terhadap allergen dengan sifat-sifat:

Serangan timbul setelah dewasa

Pada keluarga tidak ada yang menderita asma

Penyakit infeksi sering menimbulkan serangan

Ada hubungan dengan pekerjaan atau beban fisik

Rangsangan/stimuli psikis mempunyai peran untuk menimbulkan serangan

reaksi asma

Perubahan-perubahan cuaca atau lingkungan yang non-spesifik merupakan

keadaan yang peka bagi penderita.

2. Asma bronchial tipe atopi (ekstrinsic)

Asma ekstrinsik adalah bentuk asma paling umum yang disebabkan karena

reaksi alergi penderita terhadap allergen dan tidak membawa pengaruh apa-apa

terhadap orang yang sehat. Pada golongan ini, keluhan ada hubungannya dengan

paparan (exposure) terhadap allergen lingkungan yang spesifik. Kepekaan ini

biasanya dapat ditimbulkan dengan uji kulit atau uji provokasi bronchial. Pada

tipe mempunyai sifat-sifat:

Timbul sejak kanak-kanak

Keluarga ada yang menderita asma

Adanya eksim saat bayi

Sering menderita rhinitis

Di Inggris jelas penyebabnya House Dust Mite, di USA tepung sari bunga

rumput.

3. Asma bronchial tipe campuran (mixed)

Pada golongan ini, keluhan diperberat baik oleh faktor-faktor intrinsic

maupun ekstrinsik.

2.4 PATOGENESIS

Manifestasi penyumbatan jalan nafas pada asma disebabkan oleh

bronkokonstriksi, hipersekresi mukus, edema mukosa, infiltrasi seluler, dan

desquamasi sel epitel serta sel radang. Salah satu sel yang memegang peranan

penting pada patogenesis asma ialah sel mast. Sel mast dapat terangsang oleh

berbagai pencetus misalnya allergen, infeksi, exercise dan lain-lain. Sel ini akan

mengalami degranulasi dan mengeluarkan bermacam-macam mediator. Selain sel

mast, sel basofil dan beberapa sel lain dapat juga mengeluarkan mediator.

Bila alergen sebagai pencetus, maka alergen yang masuk kedalam tubuh

merangsang sel plasma atau sel pembentuk antibodi lainnya untuk menghasilkan

antibodi reagenik, yang disebut juga Imunoglobulin E (Ig E). Selanjutnya Ig.E

akan beredar dan menempel pada reseptor yang sesuai pada dinding sel mast. Sel

mast yang demikian disebut sel mast yang tersensitisasi.

Apabila alergen yang serupa masuk kedalam tubuh, alergen tersebut akan

menempel pada sel mast yang tersensitisasi dan kemudian akan terjadi degradasi

dinding dan degranulasi sel mast. Mediator dapat bereaksi langsung dengan

reseptor di mukosa bronchus sehingga menurunkan siklik AMP kemudian terjadi

bronkokonstriksi. Mediator dapat juga menyebabkan bronkokonstriksi dengan

mengiritasi reseptor iritan.

Gambar 1 bronkiolus normal dan bronkiolus pada asma bronkial6

Permeabilitas epitel juga meningkat karena infeksi, asap rokok dengan

peningkatan aktivitas reseptor iritan. Mediator dapat pula meninggikan

permeabilitas dinding kapiler sehingga IgE dan Leukosit masuk kedalam jaringan

ikat bronkus. Dapat juga terjadi reaksi komplek antigen-antibody kemudian terjadi

kerusakan leukosit, lisosom keluar, kerusakan jaringan setempat dan pengeluaran

prostaglandin serta mediator lainnya. Prostaglandin F2 (PGI F2) menurunkan

siklik AMP dan terjadi bronkokonstriksi(3,4)

2.5 KLASIFIKASI ASMA (1,2)

Parameter klinis, fungsi paru, Ringan Sedang Berat Ancaman

laboratorium henti nafas

Sesak timbul pada saat

Berjalan Berbicara istirahat

Bicara Kalimat Penggal kalimat

Kata-kata

Posisi Bisa berbaring Lebih suka duduk

Duduk bertopang lengan

Kesadaran Mungkin iritable

Biasanya iritable

Biasanya iritable kebingungan

Sianosis Tidak ada Tidak ada Ada nyataMengi Sedang, sering

hanya pada akhir ekspirasi

Nyaring, sepanjang ekspirasi+ inspirasi

Sangat nyaring, terdengar tanpa stetoskop

Sulit/tidak terdengar

Sesak nafas Minimal Sedang Berat Otot bantu nafas Biasanya tidak Biasanya iya Iya

Retraksi Dangkal, retraksi intercostal

Sedang, ditambah retraksi suprasternal

Dalam, ditambah nafas cuping hidung

Gerakan paradok torako-abdominal

Laju nafas Meningkat Meningkat Meningkat MenurunLaju nadi Normal Takikardi Takikardi BradikardiPEFR atau FEV1

pra bronkodilator

pasca bronkodilator

>60%>80%

40 – 60%60 – 80%

<40%<60%, respon <2jam

SaO2 >95% 91 - 95% <90%PaO2 Normal >60 mmHg <60 mmHgPaCO2 <45 mmHg <45 mmHg >45 mmHg

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji faal paru

Uji faal paru dikerjakan untuk menentukan derajat obstruksi,

menilai hasil provokasi bronkus, menilai hasil pengobatan dan mengikuti

perjalanan penyakit. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah

PEFR, FEV 1, PVC, FEV 1/FVC.

2. Foto rontgen thoraks

Pada foto thoraks akan tampak corakan paru yang meningkat.

3. Pemeriksaan darah, eosinofil dan uji tuberkulin

Eosinofil dapat ditemukan pada darah tepi, sekret hidung dan

sputum. Bila ada infeksi didapatkan pula leukositosis PMN.

Uji tuberkulin diindikasikan karena jika terdapat tuberkulosis dan

tidak diobati, maka asmanya pun akan sulit dikontrol.

4. Test provokasi

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara goresan atau tusuk.

Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat didaerahnya

(3)

2.7 DIAGNOSIS

Sesak nafas lama dan berulang merupakan gejala utama untuk diagnosa

asma, biasanya diantara serangan pasien dapat merasa sembuh seperti anak-anak

normal lainnya. Suara tambahan wheezing/mengi (jenis ronkhi kering yang

terdengar lebih musikal atau sonor dibanding dengan ronkhi kering lainnya)

berulang yang lebih nyata bila ada beban fisik.

Serangan batuk malam yang menetap dan tidak berhasil diobati dengan obat

batuk dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator, sangat

mungkin merupakan asma.

Riwayat asma pada keluarga juga merupakan petunjuk penting untuk

penemuan kasus-kasus asma, riwayat asma keluarga ini kadang digambarkan

dalam bentuk atopi. 1,2,3

2.8 DIAGNOSA BANDING

1. TB paru

2. Bronkiolitis

3. Bronkopneumonia

2.9 KOMPLIKASI

Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan

terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk thoraks yaitu

membungkuk kedepan dan memanjang. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi

bentuk dada burung dara.

Bila sekret banyak dan kental, salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga

dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila atelektasis

berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi akan

terjadi bronkopneumonia.

Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta

berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obat biasa disebut status asmatikus (3)

2.10 PENGOBATAN

Tujuan tata laksana

1. Pasien dapat menjalani aktivitas normal

2. sedikit mungkin angka absensi sekolah

3. Gejala tidak timbul siang atau malam hari

4. Uji fungsi paru senormal mungkin

5. Kebutuhan obat seminimal mungkin

6. Efek samping obat dapat dicegah

Penatalaksanan asma bronkial terdiri dari pengobatan non medikamentosa

dan pengobatan medikamentosa :

1. Pengobatan non medikamentosa 9,10

Pengobatan non medikamentosa terdiri dari :

- Penyuluhan

- Menghindari faktor pencetus

- Pengendalian emosi

- Pemakaian oksigen

2. Pengobatan medikamentosa 1,9,10

Pada prinsipnya pengobatan asma dibagi menjadi dua golongan yaitu

antiinflamasi merupakan pengobatan rutin yang bertujuan mengontrol penyakit

serta mencegah serangan dikenal dengan pengontrol, dan bronkodilator yang

merupakan pengobatan saat serangan untuk mencegah eksaserbasi/serangan

dikenal dengan pelega.

1. Antiinflamasi (pengontrol)

- Kortikosteroid

Kortikosteroid adalah agen anti inflamasi yang paling potensial dan

merupakan anti inflamasi yang secara konsisten efektif sampai saat ini. Efeknya

secara umum adalah untuk mengurangi inflamasi akut maupun kronik,

menurunkan gejala asma, memperbaiki aliran udara, mengurangi

hiperresponsivitas saluran napas, mencegah eksaserbasi asma, dan mengurangi

remodelling saluran napas. Kortikosteroid terdiri dari kortikosteroid inhalasi dan

sistemik.

- Kromolin

Mekanisme yang pasti kromolin belum sepenuhnya dipahami, tetapi

diketahui merupakan antiinflamasi non steroid, menghambat penglepasan

mediator dari sel mast.

- Metilsantin

Teofilin adalah bronkodilator yang juga mempunyai efek ekstrapulmoner

seperti antiinflamasi.

- Agonis beta-2 kerja lama

Termasuk di dalam agonis beta-2 kerja lama inhalasi adalah salmeterol

dan formoterol yang mempunyai waktu kerja lama (>12 jam). Pada pemberian

jangka lama mempunyai efek anti inflamasi walau pun kecil.

- Leukotriene modifiers

Obat ini merupakan antiasma yang relatif baru dan pemberiannya melalui

oral. Selain bersifat bronkodilator juga mempunyai efek anti inflamasi.

2. Bronkodilator (pelega)

- Agonis beta 2 kerja singkat

Termasuk golongan ini adalah salbutamol, terbutalin, fenoterol, dan

prokaterol yang telah beredar di Indonesia. Pemberian dapat secara inhalasi atau

oral, pemberian secara inhalasi mempunyai onset yang lebih cepat dan efek

samping yang minimal.

- Metilxantin

Termasuk dalam bronkodilator walau efek bronkodilatasinya lebih lemah

dibanding agonis beta 2.

- Antikolinergik

Pemberian secara inhalasi. Mekanisme kerjanya memblok efek

penglepasan asetilkolin dari saraf kolinergik pada jalan nafas. Menimbulkan

bronkodilatasi dengan menurunkan tonus vagal intrinsik, selain itu juga

menghambat reflek bronkokonstriksi yang disebabkan iritan.

A. Asma Derajat Ringan

Cukup diobati dengan obat pereda berupa bronkodilator β agonis hirupan

kerja pendek bila perlu saja.bila obat hirupan tidak ada atau tidak dapat

digunakan maka β agonis diberikan peroral.

B. Asma Derajat Sedang

Jika penggunaan β agonis hirupan sudah lebih dari 3 kali perminggu,atau

serangan sedang/berat terjadi lebih dari sekali dalam sebulan , maka

penggunaan anti inflamasi sudah terindikasi.

C. Asma Berat

1. Asma berat.

Steroid hirupan biasanya efektif dengan dosis rendah. Sebelum

menaikkan dosis steroid hirupan, dapat dipertimbangkan penambahan

salah satu obat seperti β agonis kerja panjang atau β agonis lepas

terkendali,atau teofilin lepas lambat atau anti leukotrien.

2. Asma sangat berat.

Pertimbangkan penambahan salah satu obat :

- β agonis kerja panjang.

- β agonis lepas terkendali

- Teofilin lepas lambat

- Antileukotrien

2.11 PROGNOSA

Mortalitas akibat asma sedikit nilainya. Gambaran yang paling akhir

menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi beresiko yang

berjumlah kira-kira 10 juta. Sebelum dipakai kortikosteroid, secara umum angka

kematian penderita asma wanita dua kali lipat penderita asma pria. Juga suatu

kenyataan bahwa angka kematian pada serangan asma dengan usia lebih tua lebih

banyak, kalau serangan asma diketahui dan di mulai sejak kanak-kanak dan

mendapat pengawasan yang cukup kira-kira setelah 20 tahun, hanya 1% yang

tidak sembuh dan di dalam pengawasan tersebut kalau sering mengalami serangan

commond cold 29% akan mengalami serangan ulangan.4

Pada penderita yang mengalami serangan intermiten (kumat-kumatan)

angka kematiannya 2%, sedangkan angka kematian pada penderita yang dengan

serangan terus menerus angka kematiannya 9%. 4

DAFTAR PUSTAKA

1. Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia. Asma Dalam: Temu Ilmiah

Respirologi Anak IV. Bagian FK – USU / RS. HAM Medan. 2003; 1 – 12.

2. Santosa H, Akib A, Munasir Z, Kurniati N, Matondang C, Harsono A, et

al. dalam Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak, Edisi 2, Ikatan Dokter Anak

Indonesia, Jakarta, 2007; 253-65.

3. Hasan R., Alatas H. Asma. Dalam: Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3.

Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985; 1203 –

28.

4. Nelson WE. Asma. Dalam: Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi 15 Vol. 1.

Alih Bahasa: Wahab S.A. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1997;

775 – 90.

5. Matondang CS., Wahidiyat I., Sastroasmoro S. Paru. Dalam: Diagnosis

Fisik Pada Anak. Edisi 2 Penerbit CV. Sagung Seto. Jakarta. 2003; 70 – 4.

STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESIS PRIBADI

Nama : Lutfi Baihaqi

Umur : 5 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : Dusun Pembangunan. Tanjung Mulia-Pagar merbau,

Lubuk Pakam, Sumatera Utara

BB masuk : 15 kg

PB masuk : 103 cm

Tanggal Masuk : 6 Januari 2013

ANAMNESIS MENGENAI ORANG TUA OS.

Ayah Ibu

Nama Yusdiar Teuku indria

Umur 35 tahun 28 tahun

Perkawinan ke- I I

Pekerjaan Karyawan Ibu rumah tangga

Penyakit - Asma bronkhial

Pendidikan Sarjana tehknik D3 keperawatan

Alamat Dsn pembangunan Tanjung mulia-Pagar merbau

RIWAYAT KELAHIRAN

Tanggal lahir : 29 Juli 2007

Cara lahir : Spontan, normal, cukup bulan

Tempat lahir : Rumah sakit

Ditolong oleh : Bidan

BB Lahir : 2500 gram

PB Lahir : 49 cm

RIWAYAT IMUNISASI

BCG : 2 X

DPT : 2 X

Campak : 1 X

Polio : 2 X

Hepatitis B : 1 X

Kesan : Imunisasi lengkap

RIWAYAT SAUDARA OS

OS anak ke-1 dari 2 bersaudara

1. Laki-laki (OS) ; 5 tahun

2. Perempuan ; 3 tahun ; sehat

ANAMNESA MAKANAN

0-1 tahun : ASI

1-2 tahun : ASI + Bubur

Buah-buahan

2 tahun- sekarang : Susu formula

Nasi biasa

RIWAYAT PERKEMBANGAN FISIK

Lahir : Menangis keras

1 bulan : Mengenal ibunya, tertawa & menjerit bila diajak bermain

4 bulan : Tengkurap dan berbalik sendiri

8 bulan : Duduk tanpa dibantu

9 bulan : Merangkak

12 bulan : Berdiri sendiri, berjalan

2 tahun : Bermain dengan anak lain

ANAMNESA PENYAKIT

Allo anamnesis dari ibu os

Keluhan utama : Sesak nafas

Telaah :

Sesak nafas dialami os sejak 1 hari ini. Sesak nafas bersifat hilang

timbul, timbul terutama saat cuaca dingin, terhirup debu. Saat sesak, nafas

os berbunyi “ngik” dan os hanya mampu berbicara sepenggal-sepenggal, os

juga lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk (+) dialami os sejak 1 minggu

yang lalu, dahak (+) berwarna putih bening, warna tidak jelas, darah (-).

Demam (-), mual (-), muntah (-). Os mengalami sesak nafas (+) sejak usia 9

bulan. Riwayat asma keluarga (+), ibu kandung os menderita asma. BAK (+)

normal. BAB (+) normal.

RPT : Os pernah dirawat di RS 1 tahun yang lalu karena Asma

RPO : ventolin nebule

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS PRESENTS

KU/KP/KG : Sedang/sedang/cukup

Sensorium : Compos mentis Anemis (-)

HR : 140 x/menit Ikterus (-)

RR : 60 x/menit Dispnoe (+)

Temperatur : 37 oc Sianosis (-)

BB masuk : 15 kg Oedema (-)

PB masuk : 103 cm

STATUS LOKALISATA

Kepala

Mata : mata cekung (-), pupil isokor kanan = kiri,

konjungtiva palpebra inferior pucat (-), reflek

cahaya +/+

Telinga : Serumen (-)

Hidung : Pernapasan cuping hidung (+), sekret (-)

Mulut : Mukosa bibir kering (-), sianosis (-)

Tonsil T1=T1, Tonsil hiperemis (-), Faring

hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), kaku kuduk (-)

Thorak

Inspeksi : Simetris fusiformis, retraksi interkostal (+)

Palpasi : Stem fremitus sulit dinilai

Perkusi : Hipersonor pada kedua lapangan paru

Batas jantung atas : ICR III LMCS

Batas jantung kiri : 1 cm medial LMCS, ICR V

Batas jantung kanan: Linea Parasternalis dextra

Batas paru hati : Relatif/absolut ICR VI-VII

kanan

Auskultasi :

Suara pernapasan : Ekspirasi memanjang

Frekuensi Pernapasan : 60 x/menit, reguler, wheezing (+)

saat ekspirasi di kedua paru

Frekuensi jantung : 140 x/menit, reguler, desah (-)

Abdomen :

Inspeksi : Simetris

Palpasi : Soepel, nyeri tekan epigastrium (-)

Hepar : Tidak teraba

Limpa : Tidak teraba

Turgor : kembali cepat

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal

Genitalia : ♂, tidak ada kelainan

Ekstremitas :

Superior : Polls : 140 x/menit, reguler, sianosis (-), oedem (-)

reflek fisiologis (+/+)

Inferior : Sianosis (-), oedem (-), refleks fisiologis (+/+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Tanggal 6 januari 2013

Darah :

Hb : 12,6 gr %

Hematokrit : 35,9 %

Trombosit : 516.000/mm3

Leukosit : 16.200 mm3

LED : 20 mm/jam

Hitung Jenis : 1,5/1,3/13,4/9,2/7,8/83

Urine : Tidak dilakukan pemeriksaan

Feses : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN RADIOLOGI

Foto thorak : corakan paru bertambah, tinggi diafragma sejajar

Kesan : Asma bronkial

RESUME

ANAMNESIS

Anak laki-laki, umur 5 tahun masuk RSUD DELI SERDANG LUBUK

PAKAM dengan keluhan sesak nafas sejak 1 hari ini, bersifat hilang

timbul, terutama saat cuaca dingin, dan terhirup debu, saat sesak nafas os

bicara sepenggal-sepenggal, os lebih nyaman dalam posisi duduk. Batuk

(+), dahak (+) berwarna putih bening, dahak sejak 1 minggu yang lalu.

Demam (-). Riwayat sesak nafas (+) sejak usia os 9 bulan. Ibu kandung

os penderita asma.

RPT : Asma 1 tahun yang lalu

PEMERIKSAAN FISIK

Status presents

KU/KP/KG : Sedang/sedang/cukup

Sensorium : Compos mentis Anemis (-)

HR : 140 x/i Ikterus (-)

RR : 60 x/i Dispnoe (+)

Temperatur : 37oC Sianosis (-)

BB masuk : 15 kg Oedema (-)

PB masuk : 103 cm

Status lokalisata

Kepala

Hidung : Pernafasan cuping hidung (+)

Thorak

Inspeksi : Retraksi interkostal (+)

Palpasi : hipersonor

Auskultasi : Suara pernafasan : Ekspirasi memanjang

RR : 60 X/i, reg, wheezing (+) saat ekspirasi

Abdomen

Palpasi : Hepar tidak teraba

Ekstremitas

Superior : polls 140 x/menit, reguler

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hitung Jenis : 1,5/1/13/9/8/83

DIAGNOSA BANDING

1. Asma bronkial

2. Bronkiolitis

3. Bronkopneumonia

DIAGNOSA KERJA

Asma bronkial

TERAPI

1. Bed rest

2. O2 2 ltr/menit

3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro

4. Inj. Dexamethasone ½ amp/8 jam

5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam NaCl 0,9 % 50 cc

6. Ventolin nebulizer 1 amp/8jam

7. Lasal Ekspektoran syr 4 x 1 cth

USUL

1. AGDA

2. Foto thorak

FOLLOW UP PASIEN

6 Januari 2013 7 Januari 2013

S : Sesak nafas (+), batuk (+), dahak

(+) putih bening, pilek (+)

S : sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+)

putih bening, keluhan pasien berkurang

O :

HR : 140 x/menit

RR : 60x/menit

BB : 15 kg

Temp : 37 oC

O :

HR : 120 x/menit

RR : 40 x/menit

BB : 16 kg

Temp : 37,6 oC

A : Asma bronkial A : Asma bronkial

P :

1. Bed rest

2. O2 2 ltr/menit

3. IVFD Ringer Laktar 20gtt/i mikro


5. Inj. Terfacef 1 gr/hari drip dalam

NaCl 0,9 % 50 cc



P :

1. Bed rest

2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%

24gtt/i mikro



NaCl 0,9 % 50 cc



7. Imunos syr 1 x 1 cth

8 Januari 2013 9 Januari 2013

S : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+)

putih bening, pilek (-), keluhan pasien

berkurang

S : sesak nafas (-), batuk (-), dahak (-),

keadaan pasein baik

O :

HR : 100 x/menit

RR : 30x/menit

BB : 16 kg

Temp : 37 oC

O :

HR : 98 x/menit

RR : 28 x/menit

BB : 16 kg

Temp : 36,7 oC

A : Asma bronkial A : Asma bronkial

P :

1. Bed rest

2. IVFD dextrose 5% + NaCl 0,45%

24gtt/i mikro



NaCl 0,9 % 50 cc


6. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth


P :


2. Lasal Ekspektoran syr 3 x 3/4 cth


4. Sporetik syr 2 x 1 cth

Asma Bronkial

Documents

Transcript of Asma Bronkial