ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SYNDROM NEFROTIK

Oleh:Kelompok 3DW MADE ADI WISNU WIHARTA(12.321.1574)LUH PUTU ARI MUDIASTUTI(12.321.1579)NI KETUT AYU PERTIWI(12.321.1585)NI NYOMAN DWI MAHENDRAYANTI(12.321.1590)I PUTU FEBRI PRATAMA(12.321.1595)PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI2014

KATA PENGANTAR

Om Swastyastu,Pujisyukur kami panjatkan kehadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa karena atas berkat, rahmat, dan karuniaNya-lah kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN SYNDROM NEFROTIK tepat pada waktunya. Adapun makalah ini disusun sebagai salah satu tugas dalam mengikuti mata kuliah Sistem Perkemihan.Pada kesempatan ini kami mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang telah memberikan saran, petunjuk, dan bantuan baik secara langsung maupun tidak langsung sehingga makalah ini dapat terselesaikan.Akhir kata, tiada gading yang tak retak, demikian pula makalah ini. Demi kesempurnaan makalah ini kami sangat mengharapkan kritik dan sarannya.Om Santih Santih Santih Om

Denpasar, 17 September 2014

(penulis)

ii

DAFTAR ISIKATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I1PENDAHULUAN1A.Latar Belakang1B.Rumusan Masalah1C.Tujuan Penulisan1D.Metode Penulisan2BAB II3PEMBAHASAN3A.Konsep Dasar Penyakit Syndrom Nefrotik31. Pengertian32. Epidemiologi33. Etiologi/ faktor predisposisi34. Patofisiologi45. Pathway66. Klasifikasi77. Gejala klinis78. Pemeriksaan diagnostic79. Diagnosis / kriteria diagnosis810. Penatalaksanaan811. Prognosis10B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan111. Pengkajian112. Diagnosa keperawatan123. Perencanaan keperawatan/ intervensi134. Implementasi185. Evaluasi18BAB III20PENUTUP20A.Simpulan20B.Saran20DAFTAR PUSTAKA21

BAB IPENDAHULUAN

A.Latar BelakangDi Era Globalisasi ini kita sering mendengar istilah syndrom nefrotik, hal ini lumrah terjadi di kehidupan kita, tetapi kadang kita tidak mengetahui apa syndrome nefrotik itu sebenarnya. Sekarang melalui makalah ini kami akan membahas mengenai syndrom nefrotik. Syndrome Nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun.Secara umum etiologi dibagi menjadi nefrotic syndrome bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan. Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien syndrome nefrotic sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi.B.Rumusan MasalahDari latar belakang di atas, masalah yang dapat kami kaji dalam makalah ini diantaranya:1. Bagaimana konsep dasar penyakit syndrom nefrotik ?2. Bagaimana asuhan keperawatan syndrom nefrotik ?C.Tujuan PenulisanDalam pembuatan tugas ini, adapun tujuan yang hendak dicapai penulis yaitu:1. Untuk mengetahui konsep dasar penyakit syndrom nefrotik ?2. Untuk mengetahui asuhan keperawatan syndrom nefrotik ?D.Metode PenulisanMetode yang kami gunakan dalam menulis makalah ini, yaitu :1. Metode KepustakaanAdalah metode pengumpulan data yang digunakan penulis dengan mempergunakan buku atau refrensi yang berkaitan dengan masalah yang sedang dibahas2. Metode Media InformatikaAdalah metode dengan mencari data melalui situs-situs di internet

BAB IIPEMBAHASAN

A.Konsep Dasar Penyakit Syndrom Nefrotik1. Pengertiana. Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).b. Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).c. Sindroma neprotik adalah penyakit ginjal yang mengenai glomerulus (ginjal terdiri dari tubulus, glomerulus dll.) dan ditandai proteinuria (keluarnya protein melalui air kencing) yang masif, hipoalbuminemia (kadar albumin di dalam darah turun), edema (bengkak) disertai hiperlipidemia (kadar lipid atau lemak dalam darah meningkat) dan hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat)Jadi, sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. 2. EpidemiologiSindroma nefrotik biasanya lebih sering menyerang anak laki-laki dari pada anak perempuan dengan perbandigan 2 : 1 dan paling banyak pada umur 2 sampai 6 tahun.3. Etiologi/ faktor predisposisiMenurut pembagian berdasarkan etiologi (penyebab) dibagi menjadi :a. Sindroma nefrotik primer yang atau disebut juga Sindroma nefrorik Idiopatik, yang diduga ada hubungan dengan genetik, imunoligik dan alergi. Meliputi :1) Nefropati lesi minimal (minimal change disease)2) Nefropati membranosa (membranous nephropathy)3) Glomerulo-sklerosis fokal segmental (focal segmental glomerulosclerosis)4) Glomerulonefritis membrano-proliferatif (membranoproliferative glomerulonephritis)b. Sindroma nefrotik sekunder yang penyebabnya berasal dari ekstra renal (diluar ginjal). Penyebab SN sekunder adalah sangat banyak, diantaranya ialah:1) Infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV),HIV, infeksi streptococcal, serta endokardtitis. 2) Neoplasma seperti limfoma, leukemia, serta karsinoma (kanker). 3) Obat-obatan seperti penicillamine, captopril, heroin. 4) Penyakit sistemik, contohnya SLE, amiloidosis, kencing manis (Diabetes), dll 5) Obesitas dan penyakit-penyakit metabolik serta penyakit-penyakit multisistem lainnya.c. SN bawaanDiturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap suatu pengobatan. Gejala edema pada masa neonatus. Pernah dicoba pencangklokan ginjal pada neonatus tetapi tidak berhasil. Prognosis buruk biasanya pasien meninggal pada bulan-bulan pertama kehidupannya.4. PatofisiologiManifestasi primer sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma protein, terutama albumin, ke dalam urine. Meskipun hati mampu meningkatkan produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus mempertahankannya jika albumin terus menerus hilang melalui ginjal. Akhirnya terjadi hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal menyebabkan edema. Sintesis protein di hati biasanya meningkat( namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin). Hipotesis menunjukan kehilangan albumin mengakibatkan penurunan tekanan onkotik dalam saluran darah. Ini mengakibatkan kebocoran cairan dari dalam darah ke intestitium. Isi dari cairan yang berkurang dalam saluran darah seterusnya akan mengaktifkan renin- angiotensin- aldosteron sistem. Hormon vasopresin(ADH) akan dirembes untuk menstabilkan kandungan cairan dalam saluran darah seperti sediakala. Meskipun demikian, pengumpulan cairan ini menyebabkan kehilangan cairan yang terus- menerus ke interstitium karena protein terus menerus hilang kedalam urin diikuti dengan kerusakan pada membran basal glomerulus. Ini menyebabkan penumpukan cairan secara berlebih dalam jaringan dan mengakibatkan edema. Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah ( hiperlipidemia) hal ini menyebabkan intake nutrisi berkurang sehingga menyebabkan terjadinya malnutrisi. Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia.

5. Pathway

6. KlasifikasiWhaley dan Wong (1999 : 1385) membagi tipe-tipe sindrom nefrotik:a. Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal change nephrotic syndrome).Kondisi yang sering menyebabkan sindrom nefrotik pada anak usia sekolah. Anak dengan sindrom nefrotik ini, pada biopsi ginjalnya terlihat hampir normal bila dilihat dengan mikroskop cahaya.b. Sindrom Nefrotik SekunderTerjadi selama perjalanan penyakit vaskuler seperti lupus eritematosus sistemik, purpura anafilaktik, glomerulonefritis, infeksi system endokarditis, bakterialis dan neoplasma limfoproliferatifc. Sindrom Nefrotik KongenitalFactor herediter sindrom nefrotik disebabkan oleh gen resesif autosomal. Bayi yang terkena sindrom nefrotik, usia gestasinya pendek dan gejala awalnya adalah edema dan proteinuria. Penyakit ini resisten terhadap semua pengobatan dan kematian dapat terjadi pada tahun-yahun pertama kehidupan bayi jika tidak dilakukan dialysis.7. Gejala klinisa. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anakb. Hipoalbuminemia< 30 g/lc. Edema anasarka. Edema terutama jelas pada kaki, di sekitar mata (periorbital), asites, dan efusi pleura.d. Hiperlipidemia e. Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan risiko trombosis arteri dan vena8. Pemeriksaan diagnostica. Urinalisa (protein, eritrosit, silinder)1) Protein urin meningkat2) Urinalisis cast hialin dan granular, hematuria3) Dipstick urin positif untuk protein dan darah4) Berat jenis urin meningkatb. Clearance kreatinin (BUN / SC)c. Uji darah1) Albumin serum menurun2) Kolesterol serum meningkat3) Hemoglobin dan hematokrit meningkat (hemokonsetrasi)4) Laju endap darah (LED) meningkat5) Elektrolit serum bervariasi dengan keadaan penyakit perorangand. Biopsi ginjalBiopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin (Betz, Cecily L, 2002 : 335).9. Diagnosis / kriteria diagnosisMasalah yang lazim muncul:a. Kelebihan volume cairanb. Ketidakefektifan pola napasc. Resiko infeksid. Kerusakan integritas kulite. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload, kontraktilitas dan frekuensi jantung.f. Ketidakefektifan bersihan jalan napas.g. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer.h. Hambatan mobilitas fisiki. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan.10. Penatalaksanaana. Sindrom nefrotik serangan pertama. Perbaiki keadaan umum penderita :1) Diet tinggi kalori, tinggi protein, rendah garam, rendah lemak. Rujukan ke bagian gizi diperlukan untuk pengaturan diet terutama pada pasien dengan penurunan fungsi ginjal.2) Tingkatkan kadar albumin serum, kalau perlu dengan transfusi plasma atau albumin konsentrat.3) Berantas infeksi.4) Lakukan work-up untuk diagnostik dan untuk mencari komplikasi.5) Berikan terapi suportif yang diperlukan: Tirah baring bila ada edema anasarka. Diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau mengganggu aktivitas. Jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi.6) Terapi prednison sebaiknya baru diberikan selambat-lambatnya 14 hari setelah diagnosis sindrom nefrotik ditegakkan untuk memastikan apakah penderita mengalami remisi spontan atau tidak. Bila dalam waktu 14 hari terjadi remisi spontan, prednison tidak perlu diberikan, tetapi bila dalam waktu 14 hari atau kurang terjadi pemburukan keadaan, segera berikan prednison tanpa menunggu waktu 14 hari.b. Sindrom nefrotik kambuh (relapse)1) Berikan prednison sesuai protokol relapse, segera setelah diagnosis relapse ditegakkan.2) Perbaiki keadaan umum penderita.c. Sindrom nefrotik kambuh tidak seringAdalah sindrom nefrotik yang kambuh < 2 kali dalam masa 6 bulan atau < 4 kali dalam masa 12 bulan.1) InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.2) RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 40 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, prednison dihentikan.d. Sindrom nefrotik kambuh seringAdalah sindrom nefrotik yang kambuh > 2 kali dalam masa 6 bulan atau > 4 kali dalam masa 12 bulan.1) InduksiPrednison dengan dosis 60 mg/m2/hari (2 mg/kg BB/hari) maksimal 80 mg/hari, diberikan dalam 3 dosis terbagi setiap hari selama 3 minggu.2) RumatanSetelah 3 minggu, prednison dengan dosis 60 mg/m2/48 jam, diberikan selang sehari dengan dosis tunggal pagi hari selama 4 minggu. Setelah 4 minggu, dosis prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2/48 jam diberikan selama 1 minggu, kemudian 30 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, kemudian 20 mg/m2/48 jam selama 1 minggu, akhirnya 10 mg/m2/48 jam selama 6 minggu, kemudian prednison dihentikan.Pada saat prednison mulai diberikan selang sehari, siklofosfamid oral 2-3 mg/kg/hari diberikan setiap pagi hari selama 8 minggu. Setelah 8 minggu siklofosfamid dihentikan. Indikasi untuk merujuk ke dokter spesialis nefrologi anak adalah bila pasien tidak respons terhadap pengobatan awal, relapse frekuen, terdapat komplikasi, terdapat indikasi kontra steroid, atau untuk biopsi ginjal.11. Prognosisa. Prognosis umumnya baik, kecuali pada keadaan-keadaan sebagai berikut :1) Menderita untuk pertamakalinya pada umur di bawah 2 tahun atau di atas 6 tahun.2) Disertai oleh hipertensi.3) Disertai hematuria.4) Termasuk jenis sindrom nefrotik sekunder.5) Gambaran histopatologik bukan kelainan minimal.Pada umumnya sebagian besar (+ 80%) sindrom nefrotik primer memberi respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% di antaranya akan relapse berulang dan sekitar 10% tidak memberi respons lagi dengan pengobatan steroid.B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan1. PengkajianDasar data pengkajian pasien:a. Aktivitas / IstirahatGejala: Keletihan, kelemahan, malaiseTanda: Kelemahan otot, kehilangan tonus

b. SirkulasiTanda: Hipotensi/ hipertensi( termasuk hipertensi malignan, hipertensi akibat kehamilan/ eklampsia) Disritmia jantungNadi lemah/halus, hipotensi ortostatik( hipovolemia)Nadi kuat( hipervolemia)Edema jaringan umum( termasuk area periorbital, mata kaki, sakrum)Pucat, kecenderungan perdarahan

c. EleminasiGejala: Perubahan pola berkemih biasanya : peningkatan frekuensi, polyuria (kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/ oliguria(fase akhir)Disuria, ragu- ragu, dorongan, dan retensi( inflamasi,/ obstruksi, infeksi).Abdomen kembung, diare, atau konstipasiTanda; Perubahan warna urine contoh kuning pekat, merah, coklat, berawanOliguria( biasanya 12-21 hari); poliuria(2-6 L/hari)d. Makananan/ CairanGejala: Peningkatan berat badan(edema), penurunan berat badan( dehidrasi), mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati.Tanda: Perubahan turgor kulit,/ kelembabanEdema( umum, bagian bawah)e. NeurosensoriGejala: Sakit kepala, pengelihatan kaburKram otot/ kejang; sindrom kaki gelisahTanda: Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidak mampuan berkonsentrasi,hilang memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran( azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/ asam/ basa)Kejang, aktivitas kejang, faskikulasi otot.

f. Nyeri/ kenyamananGejala: Nyeri tubuh, sakit kepala.Tanda: Perilaku berhati- hati, gelisah

g. PernafasanGejala : Nafas pendekTanda: Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi, kedalaman (pernafasan Kussmaul); nafas amonia.Batuk produktif dengan sputum kental merah muda ( edema paru).

h. KeamananGejala: Adanya reaksi transfusiTanda: Demam(sepsis, dehidrasi)Pretekie, area kulit ekimosisPruritus, kulit kering

i. Penyuluhan/ PembelajaranGejala: Riwayat penyakit polikistik keluarga, nefritis herediter, batu urinarius, malignansi.2. Diagnosa keperawatanBerdasarkan pengkajian data keperawatan yang sering terjadi berdasarkan teori, maka diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada klien Sindrom Nefroti yaitu:a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edemab. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisic. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.

3. Perencanaan keperawatan/ intervensia. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edemaTujuan: Menunjukan keseimbangan cairan adekuatKriteria hasil:

1) Menunjukan haluaran urine tepat dengan berat jenis/ hasil laboratorium mendekati normal 2) Berat badan stabil3) TTV dalam batas normal4) Tidak ada edema

NoIntervensiRasionalisasi

1Awasi denyut jantung, TD, dan CVPTakikardi dan hipertensi terjadi karena : Kegagalan ginjal dalam mengeluarkan urine, pembatasan cairan berlebihan selama mengobati hipovolemia/ hipotensi , perubahan pada sistem renin- angiotensin.

2Catat pemasukan dan pengeluaran akurat.Termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh berkeringat. Awasi berat jenis urine.Perlu untuk menentukan fungsi ginjal, kebutuhan penggantian cairan, dan penurunan risiko kelebihan cairan

3Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam. Berikan bervariasi panas, dingin, beku. Membantu menghindari periode tanpa cairan, meminimalkan kebosanan pilihan yang terbatas dan menurunkan rasa kekurangan dan haus.

4Kaji kulit, wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema( pada skala +1 sampai +4)Edema terjadi terutama pada jaringan yang tergantung pada tubuh, contoh tangan, kaki, area lumbosakral.

5Kolaborasi: siapkan untuk dialisis sesuai indikasiDilakukan untuk memperbaiki kelebihan volume, ketidakseimbangan elektrolit, asam/basa, dan untuk menghilangkan toksin.

6Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi( msl diuretik, antihipertensif)Diuretik diberikan untuk meningkatkan volume urine adekuat.Antihipertensif diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek berbalikan dari penurunan aluran darah ginjal, dan/atau kelebihan volume sirkulasi.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisiTujuan: Nutrisi pasien terpenuhiKriteria hasil:1) Mempertahankan/ meningkatkan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu, bebas edema.

NoIntervensiRasionalisasi

1Berikan makanan sedikit tapi seringMeminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status uremik/ menurunnya peristaltik

2Timbang berat badan tiap hariPasien puasa / katabolik akan segera normal kehilangan 0,2 0,5 kg dapat menunjukan perpindahan keseimbangan cairan

3Berikan pasien/ orang terdekat daftar makanan/ cairan yang diizinkan dan dorong terlibat pada pilihan menuMemberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan dari rumah dapat meningkatkan nafsu makan

4Kaji / catat pemasukan dietMembantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi fisik umum, gejala uremik( mual, muntah, anoreksia), dan pembatasan diet multipel mempengaruhi pemasukan makanan

5Kolaborasi: Konsul dengan ahli gizi/ tim pendukung nutrisiMenentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam pembatasan, dan mengidentifikasi rute paling efektif dan produknya, contoh tambahan oral, makanan selang.

6Kolaborasi: Berikan kalori tinggi, diet rendah/ sedang protein. Termasuk kompleks karbohidrat dan sumber lemak untuk memenuhi kebutuhan kalori( hindari sumber gula pekat)Jumlah protein eksogen yang dibutuhkan kurang dari normal, kecuali pada pasien dialisis . Karbohidrat memenuhi kebutuhan energi dan membatasi jaringan katabolisme, mencegah pembentukan asam keto dari oksidasi protein dan lemak.Intoleran karbohidrat menunjukan DM dapat terjadi gagal ginjal berat. Asam amino esensial memperbaiki keseimbangan dan status nutrisi.

c. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolikTujuan : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/ normalKriteria hasil: 1) Melaporkan perbaikan rasa berenergi2) Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkanIntervensi Rasionalisasi

1Kaji kemampuan untuk berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan/ dibutuhkanMengidentifikasi kebutuhan individual dan membantu pemilihan intervensi

2Rencanakan periode istirahat adekuatMencegah kelelahan berlebih dan menyimpan energi untuk penyembuhan, regenerasi jaringan

3Berikan bantuan dalam aktivitas sehari hari dan ambulasiMengubah energi, memungkinkan berkelanjutnya aktivitas yang dibutuhkan/ normal , memberikan keamanan pada pasien

4Tingkatkan tingkat partisipasi sesuai toleransi pasienMeningkatkan rasa membaik/ meningkatkan kesehatan, dan membatasi frustasi

5Kolaborasi: awasi kadar elektroli termasuk kalsium, magnesium, dan kaliumKetidakseimbangan dapat mengganggu fungsi neuromuskular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi untuk menyelesaikan tugas dan potensial perasaan lelah.

d. Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasi.Tujuan: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannyaKriteria hasil:2) Menyatakan pemahaman kondisi/ proses penyakit, prognosis, dan pengobatannya3) Mengidentifikasi hubungan tanda/ gejala proses penyakit dan gejala yang berhubungan dengan faktor penyebab4) Melakukan perubahan perilaku yang perlu dan berpartisipasi pada program pengobatan.

NoIntervensi Rasionalisasi

1Kaji ulang rencana diet/ pembatasan. Termasuk lembar daftar makanan yang dibatasiNutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan / regenerasi jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat mencegah komplikasi

2Dorong pasien untuk mengobservasi karakteristik urine dan jumlah/ frekuensi pengeluaranPerubahan dapat menunjukan gangguan fungsi ginjal/ kebutuhan dialysis

3Diskusikan/ kaji ulang pengguanaan obat. Dorong pasien untuk mendiskusikan semua obat( termasuk obat dijual bebas) dengan dokterObat yang terkonsentrasi/ dikeluarkan oleh ginjal dapat menyebabkan reaksi toksik kumulatif dan/ atau kerusakan permanen pada ginjal

4Tekankan perlunya perawatan evaluasi, pemeriksaan laboratoriumFungsi ginjal dapat lambat sampai gagal akut( sampai 12 bulan) dan defisit dapat menetap, memerlukan perubahan dalam terapi untuk menghindari kekambuhan/ komplikasi

e. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurunTujuan: Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksiKriteria :1) Tidak mengalami tanda/ gejala infeksiNo IntervensiRasionalisasi

1Tingkatkan cuci tangan yang baik pada pasien dan stafMenurunkan risiko kontaminasi silang

2Hindari prosedur invansif, instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap, kapanpun mungkin, gunakan teknik aseptik bila merawat / memanipulasi IV / area invansif. Ubah sisi/ balutan protokol. Perhatikan edema, drainase purulenMembatsi introduksi bakteri ke dalam tubuh. Deteksi dini/ pengobatan terjadinya infeksi dapat mencegah sepsis.

3Dorong nafas dalam, batuk dan pengubahan posisi sering. Mencegah atelektasis dan memobilisasi sekret untuk menurunkan risiko infeksi paru

4Awasi TTVDemam dengan peningkatan nadi dan pernafasan adalah tanda peningkatan laju metabolik dari proses inflamasi, meskipun sepsis dapat terjadi tanpa respon demam.

5Kolaborasi: Awasi pemeriksaan laboratorium, contoh SDP dengan diferensialMeskipun peningkatan SDP dapat mengindikasikan infeksi umum, leukositosis umum terlihat pada GGA dan dapat menunjukan inflamasi/ cedera pada ginjal, perpindahan diferensial ke kiri menunjukan infeksi.

4. ImplementasiImplementasi disesuaikan dengan intervensi.5. EvaluasiDx 1 : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan kurangnya intake nutrisiEvaluasi: Nutrisi pasien terpenuhiDx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder akibat peningkatan permiabilitas glomerulus ditandai dengan pasien mengalami edemaEvaluasi: Menunjukan keseimbangan cairan adekuatDx 3 : Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik.Evaluasi : Menunjukan kemampuan untuk mempertahankan aktivitas yang biasa/ normalDx 4 : Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun.Evaluasi : Daya imunitas tubuh normal, tidak terjadi tanda/ gejala infeksiDx 5: Kurang pengetahuan kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya sumber informasiEvaluasi: Pasien mengetahui tentang penyakit dan pengobatannya

BAB IIIPENUTUP

A.SimpulanDari penjelasan diatas, diperoleh beberapa kesimpulan diantaranya:Nefrotik Syndrom adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).Nefrotik Syndrom merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001: 217).

B.SaranDalam pembuatan makalah ini penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak kesalahan, kekurangan serta kejanggalan baik dalam penulisan maupun dalam pengonsepan materi. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar kedepan lebih baik dan penulis berharap kepada semua pembaca mahasiswa khususnya, untuk lebih ditingkatkan dalam pembuatan makalah yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Sudarth. 2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah edisi :8 vol:3.Jakarta: EGCDonna L, Wong. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Anak, alih bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC.Doengoes, Marilyinn E, Mary Frances Moorhouse. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care (Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), alih bahasa: I Made Kariasa. Jakarta: EGC.Linda Juall Carpenito-moyet. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10. EGC: JakartaMutaqqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen. Jakarta: Salemba MedikaNgastiyah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. ECG: Jakarta.Nurarif, Amin Huda & Kusuma, Harif.2013.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Media dan NANDA NIC-NOC Jilid 2.Yogyakarta: Med Action PublishingSyaifuddin.2011.Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi untuk Keperawatan dan Kebidanan Edisi 4.Jakarta: EGCSloane Ethel.2003.Anatomi dan Fisiologi.Jakarta.EGC2