BAB I

BAB IPENDAHULUAN

LATAR BELAKANGPenyumbatan koroner atau serangan jantung dan infark miokardium mempunyai arti yang sama namun istilah yang disukai adalah infark miokardium, di Amerika serikat terjadi jutaan serangan penyakit ini partahun. Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.Gejala yang sering muncul pada penderita infark miokardium biasanya Nyeri dada yang tiba tiba dan berlangsung terus menerus, nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan, rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan dan biasanya lengan kiri. Dan menetap selama berjam - jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin, nyeri biasanya sering diserai napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing kepala,mual dan muntah - muntahBanyak penelitian menunjukkan pasien dengan infark miokardium biasanya pria, diatas 40 tahun dan mengalami aterosklerosis pada pembuluh koronernya, sering disertai hipertensi aterial, serangan bisa terjadi juga pada pria atau wanita muda diawali 30 an atau bahkan 20-an, wanita yang memakai kontrasepsi, pil, dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi, namun secara keseluruhan,angka kejadian infark miokardium pada pria lebih tinggi di banding dengan wanita pada semua usia. Meskipun pasien biasanya pria dan berusia 40 tahun, namun semua umur yang mengalami gejala dan tanda-tanda yang sudah disebutkan diatas perlu segera ditangani.

TUJUANTujuan Umum:

Mahasiswa mampu memahami Asuhan Keperawatan pada klien dengan penyakit Akut Miokard InfarkTujuan Khusus:Mengetahui Definisi penyakit Akut Miokard Infark.Mengetahui Etiologi penyakit Akut Miokard InfarkMengetahui Patofisiologi penyakit Akut Miokard Infark.Mengetahui Manifestasi klinik penyakit Akut Miokard Infark.Mengetahui Pemeriksaan penunjang penyakit Akut Miokard Infark .Dapat melakukan Asuhan Keperawatan dari pengkajian sampai dengan evaluasi pada penyakit Akut Miokard Infark.

BAB IITINJAUAN TEORIAKUT MIOCARD INFARK

PENGERTIANInfark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.

(Brunner & Sudarth, 2002)Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)

ETIOLOGI (kasuari, 2002)faktor penyebab :

Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

Faktor pembuluh darah :Aterosklerosis.SpasmeArteritisFaktor sirkulasi :HipotensiStenosos aurtainsufisiensiFaktor darah :AnemiaHipoksemiapolisitemia

Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihanEmosi Makan terlalu banyakhypertiroidisme

Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

Kerusakan miocardHypertropimiocardHypertensi diastolic

Faktor predisposisi :faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :usia lebih dari 40 tahunjenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopausehereditasRas : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.Faktor resiko yang dapat diubah :

Mayor : hiperlipidemiahipertensiMerokokDiabetesObesitasDiet tinggi lemak jenuh, kaloriMinor:Inaktifitas fisikPola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).Stress psikologis berlebihan.

TANDA DAN GEJALATanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :

1. Nyeri :Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

Laborat

Pemeriksaan Enzim jantung :CPK-MB/CPK

Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.LDH/HBDH

Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normalAST/SGOT

Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hariEKG

Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.Skor nyeri menurut White :0 = tidak mengalami nyeri1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

PATOFISIOLOGIUmumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner. Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak mengalami dilatasi

Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamikAritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit menit atau jam jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark

KOMPLIKASIAritmia ; ekstra sistol, bradikardia, AV block, takikardia, dan fibrilasi ventrikelGagal jantung dan edema paruShockRuptur miokardHenti Jantung Nafas ( Cardio Pulmonary Arrest)

PATHWAYS Aterosklerosis

Trombosis Konstriksi arteri koronariaAliran darah ke jantung menurunOksigen dan nutrisi turunJaringan Miocard IskemikNekrose lebih dari 30 menitSupply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbangSupply Oksigen ke Miocard turunMetabolisme an aerobSeluler hipoksiaTimbunan asam laktat meningkatnyeriCemasFatiqueKerusakan pertukaran gasIntoleransi aktifitasIntegritas membran sel berubahKontraktilitas turunResiko penurunan curah jantungCOP turunKegagalan pompa jantungGagal jantung Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskulerGangguan perfusi jaringan

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG

Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologisEnzim Jantung.

CPKMB, LDH, AST Elektrolit.

Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemiSel darah putih

Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi Kecepatan sedimentasi

Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.Kimia

Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis GDA

Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Kolesterol atau Trigliserida serum

Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.Foto dada

Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.Pemeriksaan pencitraan nuklir

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya IMATechnetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik

Pencitraan darah jantung (MUGA)

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)Angiografi koroner

Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.Digital subtraksion angiografi (PSA)

Teknik yang digunakan untuk menggambarkan Nuklear Magnetic Resonance (NMR)

Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.Tes stress olah raga

Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

PENATALAKSANAANRawat ICCU, puasa 8 jamTirah baring, posisi semi fowler.Monitor EKGInfus D5% 10 12 tetes/ menitOksigen 2 4 lt/menitAnalgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 50 mgObat sedatif : diazepam 2 5 mg Bowel care : laksadin Antikoagulan : heparin tiap 4 6 jam /infusDiet rendah kalori dan mudah dicerna Psikoterapi untuk mengurangi cemas Pengobatan trombolitik sebagai usaha reperfusi harus sudah dimulai dlam waktu 30 menit sejak pasien mulai diperiksa. Pengobatan trombolitik memberi hasil yang baik bila diberikan dalam jangka waktu 6 jam pertama setelah seranganobat anti platelet adalah aspirin 160 mg 32 mg di mulai hari pertama sekurang- kurangnya selama 30 hari, untuk mengurangi perluasan infark. Obat lain untuk mengurangi luas infark adalah nitrat intravena atau per oral.

PENGKAJIAN PRIMERAirways

Sumbatan atau penumpukan secretWheezing atau krekles

Breathing

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal Ronchi, kreklesEkspansi dada tidak penuh Penggunaan otot bantu nafas

Circulation

Nadi lemah , tidak teraturTakikardiTD meningkat / menurunEdemaGelisahAkral dinginKulit pucat, sianosisOutput urine menurun

PENGKAJIAN SEKUNDER.Aktifitas

Gejala :KelemahanKelelahanTidak dapat tidurPola hidup menetapJadwal olah raga tidak teratur

Tanda :TakikardiDispnea pada istirahat atau aaktifitasSirkulasi

Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes mellitus.Tanda :Tekanan darah

Dapat normal / naik / turunPerubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri Nadi

Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia) Bunyi jantung

Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel Murmur

Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung Friksi ; dicurigai PerikarditisIrama jantung dapat teratur atau tidak teratur Edema

Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel Warna

Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir Integritas ego

Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluargaTanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeriEliminasi

Tanda : normal, bunyi usus menurun. Makanan atau cairan

Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakarTanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan Hygiene

Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan Neurosensori

Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )Tanda : perubahan mental, kelemahan Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.Kualitas :

Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat Intensitas :

Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi, lansia

Pernafasan:

Gejala : dispnea tanpa atau dengan kerjadispnea nocturnalbatuk dengan atau tanpa produksi sputumriwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Tanda : peningkatan frekuensi pernafasannafas sesak / kuatpucat, sianosisbunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

Interkasi social

Gejala :StressKesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan di RS

Tanda :Kesulitan istirahat dengan tenangRespon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )Menarik diri

DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSINyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan :

nyeri dada dengan / tanpa penyebaranwajah meringisgelisahdeliriumperubahan nadi, tekanan darah.

Tujuan :Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RSKriteria Hasil:Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang tidak gelisah nadi 60-100 x / menit, TD 120/ 80 mmHg

Intervensi :Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard

Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil :Tidak ada edemaTidak ada disritmiaHaluaran urin normalTTV dalam batas normal

Intervensi :Pertahankan tirah baring selama fase akutKaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TDMonitor haluaran urinKaji dan pantau TTV tiap jamKaji dan pantau EKG tiap hariBerikan oksigen sesuai kebutuhanAuskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasiPertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advisBerikan makanan sesuai diitnyaHindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai dengan :

Daerah perifer dinginEKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentuRR lebih dari 24 x/ menitKapiler refill Lebih dari 3 detikNyeri dadaGambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHgNadi lebih dari 100 x/ menitTerjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan :Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.Kriteria Hasil:Daerah perifer hangattak sianosisgambaran EKG tak menunjukan perluasan infarkRR 16-24 x/ menittak terdapat clubbing fingerkapiler refill 3-5 detiknadi 60-100x / menitTD 120/80 mmHg

Intervensi :Monitor Frekuensi dan irama jantungObservasi perubahan status mentalObservasi warna dan suhu kulit / membran mukosaUkur haluaran urin dan catat berat jenisnyaKolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasiPantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

Tujuan :Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil :tekanan darah dalam batas normaltak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependenparu bersihberat badan ideal ( BB idealTB 100 10 %)

Intervensi :Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairanObservasi adanya oedema dependenTimbang BB tiap hariPertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskulerKolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :

Dispnea beratGelisahSianosisperubahan GDAhipoksemia

Tujuan :Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS.Kriteria hasil :Tidak sesak nafastidak gelisahGDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg )

Intervensi :Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasanAuskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasienKaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum

Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RSKriteria Hasil : klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klienfrekuensi jantung 60-100 x/ menitTD 120-80 mmHg

Intervensi :Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitasTingkatkan istirahat ( di tempat tidur )Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.

Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis

Tujuan :cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil :Klien tampak rileksKlien dapat beristirahatTTV dalam batas normal

Intervensi :Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietasCiptakan lingkungan yang tenang dan nyamanAjarkan tehnik relaksasiMinimalkan rangsang yang membuat stressDiskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatanBerikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan suasana tenangBerikan support mentalKolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

Tujuan :Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selama di RSKriteria Hasil :Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.Intervensi :Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll.Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan,Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsavaLatih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.

BAB IIIASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATANSISTEM KARDIOVASKULERPADA TN. M DI RUANG IGD RS Dr. KARIADI SEMARANG

Identitas KlienNama:Tn. M

Umur:78 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiRegister:226427Diagnosa Medis:AMITanggal Masuk:24 Juli 2007 jam 14.30

Keluhan Utama:Nyeri dada kiri

Riwayat Penyakit SekarangPasien mengatakan kemarin sore tanggal 23 Juli 2007 dada kirinya terasa nyeri lalu menjalar ke lengan kiri sehingga tangan kiri terasa kram, nyeri semakin parah kalau dibuat untuk aktivitas. Tanggal 24 Juli 2007 jam 11.00 nyeri semakin parah hingga pasien merasa lemah, lalu keluarga membawa pasien periksa ke dokter dan disarankan dibawa ke rumah sakit untuk dirawat inap. Tanggal 24 Juli 2007 jam 14.30 pasien masuk di ruang IGD RS Dr. Kariadi dan didiagnosa AMI.

PengkajianAirways

Tidak ada keluhan batuk, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing.

Breathing

Tidak ada keluhan sesak, RR = 32 x / menit.Tidak ada penggunaan alat bantu pernapasan.

Circulation

N = 96 x / menit.TD = 150 / 90 mmHg.Ekstremitas dingin, sering mengeluarkan keringat dingin.Kulit pucat.

Disability

KU : kesakitan, kesadaran compormentis, reaksi terhadap cahaya positif,

Pengkajian fokusNyeri : Pasien mengeluh nyeri dada, seperti diremas-remas, ditusuk-tusuk dan terasa ditindih benda berat sekali. Skala nyeri 8.Pemeriksaan fisik secara fokusKU : kesakitanKesadaran : CMTTVTD : 150 / 90 mmHgN : 96 x / menitRR : 32 x / menitS : 36 0C

Pengkajian FokusNo.

TanggalData DS dan DOTTD124-07-07DS : Klien mengeluh nyeri dada seperti diremas-remas, ditusuk-tusukKlien mengeluh dadanya terasa berat seperti ditindih benda berat.Klien mengatakan khawatir, merasa takut untuk beraktivitas sedikitpun.Klien merasa cemas, takut akan terjadi sesuatu pada dirinya.

DO : Skala nyeri = 8Wajah tampak meringis kesakitan.Klien tampak memegangi dada kirinya.RR = 32 x / menitN = 96 x / menitTD = 150 / 90 mmHgEkstremitas dingin, keluar keringat dingin, kulit pucat.Klien tampak cemas dan ketakutan.

Analisa DataNo.

TanggalDataProblemEtiologiTTD1.

2.

3.

4.

24-07-2007DS : Klien mengeluh nyeri dada kirinya seperti ditusuk-tusuk dan diremas-remas.Klien juga mengeluh dadanya terasa berat seperti ditindih benda berat.

DO : Skala nyeri = 8Klien tampak meringis kesakitan.Klien tampak memegangi dada kirinya.TD = 150/90 mmHg, N = 96x/mnt, RR = 32x/mnt.

DS : Klien mengatakan kuatir, merasa takut untuk beraktivitas sedikitpun.Klien mengatakan merasa lemah, jika beraktivitas nafasnya terasa cepat sekali.

DO : Klien tampak lemah.Klien tampak berbaring di atas tempat tidur sambil mengatur nafasnya.

DS : Klien merasa cemas dan ketakutan akan penyakitnya.DO : Klien tampak cemas.Klien tampak bingung dan ketakutan.

DS : Klien mengeluh nafasnya cepat, seperti habis berlari-lari (ngos-ngosan).DO : TD = 150/90 mmHgN = 96x/mnt, regular, kuatEkstremitas dinginKulit pucat.Nyeri dada

Intoleransi aktivitas

Kecemasan

Resiko penurunan COPIskemik jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.

Ketidak seimbangan suplai O2 dengan kebutuhan tubuh.

Ancaman kematian atau perubahan kesehatan.

Peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Diagnosa KeperawatanNyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan tubuh.Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan kesehatan.Resiko penurunan COP berhubungan dengan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.

Rencana KeperawatanNo

Dx. KeperawatanTujuan dan Kriteria HasilIntervensiTTD1.

2.

3.

4.Nyeri dada berhubungan dengan iskemik jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan tubuh.

Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian / perubahan kesehatan.

Resiko penurunan COP berhubungan dengan peningkatan tahanan vaskuler sistemik.Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x15 menit nyeri dada klien berkurang dengan KH :Skala nyeri 1 5Klien mengatakan nyeri berkurangKlien tenang.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam toleransi aktivitas pasien meningkat dengan KH :Frekuensi jantung dan TD dalam batas normalKulit hangat, merah muda.Frekuensi pernafasan normal.Melaporkan tidak angina / terkontrol dalam rentang waktu selama th/.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam cemas berkurang dengan KH :Cemas berkurang.Pasien tampak tenang.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam penurunan COP tidak terjadi dengan KH :TD, RR dan N batas normal.Tidak ada keluhan sesak.Monitor KU dan TTV.Pantau nyeri (karakteristik, lokasi, intensitas, durasi).Ajarkan teknik relaksasi (nafas dalam dan perlahan).Kolaborasi pemberian oksigen dan th/ obat.

Monitor KU dan TTV.Monitor frekuensi irama jantung.Meningkatkan istirahat dan batasi aktivitas, jelaskan peningkatan aktivitas bertahap.Menganjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal (mengejan dll).

Kaji tingkat kesemasan pasienAnjurkan keluarga terdekat untuk memberikan supportJelaskan pada pasien tentang kondisi dan situasi saat ini.

Pantau TD, RR, dan nadiAuskultasi adanya murmur.Auskultasi bunyi nafas.Kolaborasi O2 sesuai kebutuhan.Lakukan ECG.

Implementasi dan EvaluasiNo Dx

TanggalImplementasiResponEvaluasiTTD1.

2.

3.24-07-2007

24-07-2007

24-07-2007Monitor KU dan TTV.

Memantau nyeri.

Mengajarkan teknik relaksasi (nafas dalam dan perlahan).

Memberikan O2.

Melakukan pemasangan infuse dan pemberian obat anti nyeri.

Menjelaskan pada klien untuk meningkatkan istirahat, membatasi aktivitas dan peningkatan aktivitas secara bertahap.

Menganjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdominal (mengejan).

Mengkaji tingkat kecemasan.S : Klien mengeluh kesakitan terutama dada kiri.O : KU = kesakitan, CMN = 96 x/mntRR = 32 x/mntTD = 150/90 mmHgS:Klien mengeluh nyeri dada terasa seperti ditusuk-tusuk, diremas-remas dan seperti ditindih benda berat.O : Skala nyeri 8Nyeri dada kiriS : -O:Klien tampak menarik nafas dalam secara perlahan.S : -O : O2 3 liter, canulS : -O : Infus 20 Hs/mnt

S:Klien mengatakan kalau banyak bergerak dadanya semakin terasa nyeri.O:Klien tampak berhati-hati dalam bergerak.

S:Klien mengatakan tidak akan melakukan mengejan dulu.O:Pasien tampak sering nafas dalam secara perlahan.

S:Pasien mengatakan takut terjadi sesuatu yang tidak diinginkan.O:Pasien tampak tegang, cemas dan bingung.S:Klien mengatakan masih nyeri tapi sudah berkurang dengan adanya O2.O:Klien tampak tenang skala nyeriA:Masalah belum teratasi penuh.P:Pasien dipindahkan ke ruang Hasan untuk dilanjutkan th/ yang diberikan.

DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001Long, B.C. Essential of medical surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarths textbook of medical surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002