Askep Gagal GinjalA. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa tahun. (Barbara C Long, 1996; 368)Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)

B. ETIOLOGIPenyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler (nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: Infeksi misalnya pielonefritis kronik Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu: Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)Di tandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita asimtomatik. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369):a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresib. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardialb. Sistem Pulmoner Krekel Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liatc. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau amoniad. Sistem muskuloskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulange. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasarf. Sistem Reproduksi Amenore Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGMenurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut:1. Pemeriksaan laboratoriumMenentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi.2. Pemeriksaan USGUntuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal.3. Pemeriksaan EKGUntuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit

F. PENCEGAHANObstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001)

G. PENATALAKSANAAN1. Dialisis (cuci darah)2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih)3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat4. Transfusi darah5. Transplantasi ginjal

H. PATHWAY

J. DIAGNOSA KEPERAWATANMenurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah:1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah.4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui alkalosis respiratorik.5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan.

J. INTERVENSI1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkatTujuan:Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil :mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapilerIntervensi:a. Auskultasi bunyi jantung dan paruR: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teraturb. Kaji adanya hipertensiR: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyerid. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitasR: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan outputIntervensi:a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vitalb. Batasi masukan cairanR: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapic. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairanR: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairand. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaranR: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3.Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntahTujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabilIntervensi:a. Awasi konsumsi makanan / cairanR: Mengidentifikasi kekurangan nutrisib. Perhatikan adanya mual dan muntahR: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensic. Beikan makanan sedikit tapi seringR: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanand. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makanR: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosiale. Berikan perawatan mulut seringR: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorikTujuan: Pola nafas kembali normal / stabilIntervensi:a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya craklesR: Menyatakan adanya pengumpulan sekretb. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalamR: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2c. Atur posisi senyaman mungkinR: Mencegah terjadinya sesak nafasd. Batasi untuk beraktivitasR: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritisTujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil :- Mempertahankan kulit utuh- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulitIntervensi:a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahanR: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosaR: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringanc. Inspeksi area tergantung terhadap udemR: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robekd. Ubah posisi sesering mungkinR: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemiae. Berikan perawatan kulitR: Mengurangi pengeringan , robekan kulitf. Pertahankan linen keringR: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulitg. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritisR: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cederah. Anjurkan memakai pakaian katun longgarR: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihanTujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransiIntervensi:a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitasb. Kaji fektor yang menyebabkan keletihanc. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahatd. Pertahankan status nutrisi yang adekuat

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGCDoenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGCLong, B C. (1996). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3. Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan KeperawatanPrice, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGCSmeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC