LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE NONLYMPHOID (MYELOGENOUS) LEUKEMIA

(ANLL ATAU AML)

A. Definisi

Acute Nonlymphoid (myelogenous) Leukemia (ANLL atau AML)

adalah salah satu jenis leukemia; dimana terjadi proliferasi neoplastik dari sel

mieloid (ditemukannnya sel mieloid : granulosit, monosit imatur yang

berlebihan). (1,2) AML meliputi leukemia mieloblastik akut, leukemia

monoblastik akut, leukemia mielositik akut, leukemia monomieloblastik, dan

leukemia granulositik akut (1)

B. Penyebab

Seperti halnya leukemia jenis ALL (Acute Lymphoid Leukemia),

etiologi AML sampai saat ini masih belum diketahui secara pasti, diduga

karena virus (virus onkogenik). Faktor lain yang turut berperan adalah :

1. Faktor endogen

Faktor konstitusi seperti kelainan kromosom (resiko terkena AML

meningkat pada anak yang terkena Down Sindrom), herediter (kadang-

kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak beradik atau kembar satu

telur).

2. Faktor eksogen

Seperti sinar X, sinar radioaktif, hormon, bahan kimia (Benzol, Arsen,

preparat Sulfat), infeksi (virus, bakteri).

C. Tanda dan Gejala

1. Hipertrofi ginggiva

2. Kloroma spinal (lesi massa)

3. Lesi nekrotik atau ulserosa perirekal

4. Hepatomegali dan splenomegali (pada kurang lebih 50% anak)

5. Manifestasi klinik seperti ALL , yaitu

1

a. Bukti anemia, perdarahan, dan infeksi : demam, letih, pucat,

anoreksia, petekia dan perdarahan, nyeri sendi dan tulang, nyeri

abdomen yang tidak jelas, berat badan menurun, pembesaran dan

fibrosis organ-organ sistem retikuloendotelial (hati , limpa, dan

limfonodus)

b. Peningkatan tekanan intrakranial karena infiltrasi meninges : nyeri

dan kaku kuduk, sakit kepala, iritabilitas, letargi, muntah, edema

papil, koma.

c. Gejala-gejala sistem saraf pusat yang berhubungan dengan bagian

sistem yang terkena; kelemahan ekstremitas bawah, kesulitan

berkemih, kesulitan belajar, khususnya matematika dan hafalan (efek

samping lanjut dari terapi).

D. Patofisiologi dan Pathways

Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat

cepat. Normalnya, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur

sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel

tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang

membahayakan (proliferasi neoplastik). Proliferasi neoplastik dapat terjadi

karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun

herediter.

Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam

sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam

berbagai organ limfogen (kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil). Beberapa sel

darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit,

disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi.

Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan

kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan

imatur. Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel

mielogen muda (bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya) dalam sumsum

2

tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih

dibentuk pada banyak organ ekstra medula.

Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan

sebagai berikut. Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik

yang mempunyai struktur antigen tertentu), maka virus tersebut dengan

mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme

proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen

manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu

tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan

ditolaknya. Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai

alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh

atau HL-A (Human Leucocyte Locus A). Sistem HL-A diturunkan menurut

hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan

faktor herediter.

Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen

darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses

metabolisme (terjadi granulositopenia, trombositopenia). Sel-sel leukemia

juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang dan

cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ

mengakibatkan gejala tambahan : nyeri akibat pembesaran limpa atau hati,

masalah kelenjar limfa; sakit kepala atau muntah akibat leukemia meningeal.

3

E. Komplikasi

1. Gagal sumsum tulang

2. Infeksi

3. Koagulasi Intravaskuler Diseminata (KID/DIC)

4

Sel mesenkimStem cell, sel retikuler

Sumsum tulang Jar. mieloidSel blast

(mieloblast)

Proliferasi SDP immatur

Mekanisme imun terganggu

Akumulasi Hematopoesis terganggu

Hati

risiko infeksi

tulang Limpa

infiltrasi

SSP

Prod. SDM terganggu

Trombositopenia

Anemia Pembekuan terganggu

Perdarahan spontan

Risiko syok hipovolemik

hepatomeg

ali

Nyeri tulang

Sist.

Neurologis

terganggu

Nyeri teka

limpadenopati

Ggn. nutrisi

Sakit kepala, nausea, diplopia, penglihatan kabur

Risiko injury

Suplai O2

ke jaringan menurun

Pucat, lesu, dispnea, letargi,

Ggn. Pola nafas

4. Splenomegali

5. Hepatomegali

F. Pemeriksaan Diagnostik

1. Hitung darah lengkap (CBC). Anak dengan CBC kurang dari 10.000/mm3

saat didiagnosis, memiliki prognosis paling baik. Jumlah leukosit lebih

dari 50.000/mm3 adalah tanda prognosis kurang baik pada anak

sembarang umur.

2. Pungsi lumbal, untuk mengkaji keterlibatan SSP.

3. Foto thoraks, untuk mendeteksi keterlibatan mediastinum

4. Aspirasi sumsum tulang, ditemuakannya 25% sel blast memperkuat

diagnosis.

5. Pemindaian tulang atau survei kerangka, mengkaji keterlibatan tulang.

6. Pemindaian ginjal, hati, dan limpa, mengkaji infiltrat leukemik

7. Jumlah trombosit, menunjukkan kapasitas pembekuan.

G. Penatalaksanaan

Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat

yang diberikan pada anak. Proses remisi induksi pada anak terdiri dari tiga

fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3

sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapi untuk

menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2-3 minggu selama fase

konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem syaraf pusat dan oragan

vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun setelah diagnosis

untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang dipakai untuk leukemia

anak-anak adalah prednison, vinkristin, asparaginase, metrotreksat,

merkaptopurin, sitarabin, alopurinol, siklofosfamid, dan daunorubisin.

Pengkajian Keperawatan

1. Kaji adanya manifestasi klinik AML (kelelahan, nyeri, pucat, anoreksi,

perdarahan, penurunan berat badan, letargi, hipertropi ginggiva, ulserosa

perirektal, dll)

5

2. Kaji reaksi anak terhadap kemoterapi : diare, anoreksia, mual, muntah,

retensi cairan, hiperuremia, demam, stomatitis, ulkus mulut, alopesia,

nyeri, dll

3. Kaji adanya tanda dan gejala infeksi : peningkatan leukosit, demam,

peningkatan LED

4. Kaji adanya tanda dan gejala hemoragi

5. Kaji adanya tanda dan gejala komplikasi : somnolens radiasi, gejala SSP,

lisis sel.

6. Kaji koping anak dan keluarga.

H. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas

2. Resiko tinggi infeksi

3. Kelebihan volume cairan

4. Kerusakan integritas jaringan

5. Resiko tinggi perubahan nutrisi

6. Resiko tinggi cedera

7. Gangguan citra diri

8. Ansietas

9. Resiko tinggi penurunan curah jantung

10. Resiko tinggi keletihan

11. Resiko tinggi perubahan pertumbuhan dan perkembangan

12. Resiko tinggi perubahan proses keluarga

13. Resiko tinggi penatalaksanaan aturan pengobatan yang tidak efektif

I. Intervensi Keperawatan

1. Pantau anak untuk mengetahui reaksi terhadap pengobatan

2. Pantau adanya tanda dan gejala infeksi :

a. Waspadai bahwa demam adalah tanda yang terpenting dari infeksi

6

b. Obati semua anak seakan-akan mereka semua menderita neutropeni

sampai diperoleh hasil test. Isolasi mereka dari pasien klinik lainnya,

terutama anak-anak dengan penyakit infeksi, khususnya varisela.

c. Minta anak tersebut memakai masker bila bersama dengan orang lain

dan bila menderita neutropeni berat ( leukosit kurang dari 1000/mm3).

d. Waspadai bahwa jika seorang anak menderita neutropeni, ia tidak

boleh menjalani kemoterapi. Anak tsb dapat menerima antibiotik

Ivjika demam juga terjadi (lebih banyak pasien yang meninggal karena

infeksi daripada karena penyakitnya).

3. Pantau adanya tanda dan gejala hemoragi

a. Periksa adanya memar dan petekia pada kulit

b. Periksa danya mimisan dan gusi berdarah

c. Jika diberi suntikan, tekan bekas tusukan lebih lama dari biasanya

(kira-kira 3-5 menit) untuk memastikan perdarahan telah berhenti.

Perikas lagi untuk memastikan bahwa tidak ada perdarahan lagi.

4. Pantau adanya tanda gejala komplikasi

a. Somnolens radiasi : dimulai 6 minggu setelah menerima radiasi

kraniospinal, anak menunjukkan keletihan berat dan anoreksia selama

kira-kira 1-3 minggu. Orang tua sering kali mersa khawatir tentang

terjadinya kambuhan pada saat ini dan perlu untuk diyakinkan.

b. Gejala SSP : sakit kepala, penglihatan kabur atau ganda, muntah.

Gejala-gejala tersebut dapat mengindikasikan keterlibatan SSP.

c. Gejala pernafasan : batuk, kongesti paru, dispnea. Gejala-gejala

tersebut mengindikasikan adanya pneumositis atau infeksi pernafasan

lainnya.

d. Lisis sel : lisis sel yang cepat setelah kemoterapi dapat mempengaruhi

kimia darah, mengakibatkan peningkatan Kalsium dan Kalium.

5. pantau adanya kekhawatiran dan ansietas tentang diagnosis kanker dan

hubungannya dengan pengobatan; pantau respon emosional seperti marah,

menyangkal, kesedihan

7

6. Pantau adanya gangguan dalam fungsi keluarga

a. Dasar semua intervensi pada latar belakang budaya, agama pendidikan,

dan sosial ekonomi keluarga

b. Libatkan saudara kandung sebanyak mungkin dalam perawatan karena

mereka sangat prihatin terhadap perubahan yang terjadi pada anak

yang sakit dan fungsi keluarga

c. Pertimbangkan kemungkinan bahwa saudara kandung merasa bersalah

dan disalahkan

d. Tingkatkan keutuhan keluarga dengan memberi kebebasan jam

kunjung selama 24 jam bagi semua anggota keluarga.

J. Hasil yang Diharapkan

1. Anak mencapai remisi

2. Anak bebas dari komplikasi penyakit

3. Anak dan keluarga mempelajari tentang koping yang efektif untuk

menghadapi hidup dan penatalaksanaan penyakit tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

1. Whaley’s and Wong. Essential of Pediatric Nursing. Sixth Edition. USA :

Mosby. 2000.

8

2. Betz, CL & Sowden, LA. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Edisi 3. Jakarta

: EGC. 2002.

3. Whaley’s and Wong. Clinical Manual of Pediatric Nursing. Edisi 4. USA :

Mosby. 2001.

4. Joyce Engel. Pengkajian Pediatrik. Edisi 2. Jakarta : EGC. 1999

5. Brunner& Suddarth. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Vol

2. Jakarta : EGC. 2002.

6. Guyton. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Edisi III. Jakarta :

EGC. 1995

9