BAB I

PENDAHULUAN

A. ANATOMI

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas

tepat di bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai

tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas

normal 1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung terbagi atas fundus, korpus

dan antrum pilorikum atau pylorus. Sebelah kanan atas lambung terdapat

cekungan kurvatura minor, dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura

mayor. Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan

pemasukan yang terjadi. Sfingter kardia atau sfingter esofangus bawah,

mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi

lambung memasuki esofangus kembali. Daerah lambung tempat pembukaan

sfingter kardia dikenal dengan nama daerah kardia. Di saat sfingter pilorikum

terminal berelaksasi, makanan masuk ke dalam duodenum, dan ketika

berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke

dalam lambung (Price dan Wilson, 2006).

Sfingter pylorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat

mengalami stenosis (penyempitan pylorus yang menyumbat) sebagai penyulit

penyakit ulkus peptikum. Abnormalitas sfingter pylorus dapat pula terjadi

pada bayi. Stenosis pylorus atau pilorospasme terjadi bila serabut otot di

sekelilingnya mengalami hipertrofi atau spasme sehingga sfingter gagal

1

berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke dalam duodenum.

Bayi akan memuntahkan makanan tersebut dan tidak mencerna serta

menyerapnya. Keadaan ini mungkin dapat diperbaiki melalui operasi atau

pemberian obat adrenergik yang menyebabkan relaksasi serabut otot (Price

dan Wilson, 2006).

Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan luar

merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis

menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus

memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang

keluar dari satu organ menuju organ lain disebut sebagai ligamentum. Jadi

omentum minus (disebut juga ligamentum hepatogastrikum atau

hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang kurvatura minor sampai ke

hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus ke bawah membentuk omentum

majus, yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar. Sakus

omentum minus adalah tempat yang sering terjadi penimbunan cairan

(pseudokista pankreatikum) akibat penyulit pankreatis akut (Price dan

Wilson, 2006).

Tidak seperti daerah saluran cerna lain, bagian muskularis tersusun

atas tiga lapis dan bukan dua lapis otot polos: lapisan longitudinal di bagian

luar, lapisan sirkular tengah, dan lapisan oblik dibagian dalam. Susunan

serabut otot yang unik ini memungkinkan berbagai macam kombinasi

kontraksi yang di perlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-partikel

2

yang kecil, mengaduk dan mencampur makanan tersebut dengan cairan

lambung, dan mendorongnya kea rah duodenum (Price dan Wilson, 2006).

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang

menghubungkan lapisan mukosa dan lapisan muskularis. Jaringan ini

memungkinkan mukosa bergerak dengan gerakan peristaltic. Lapisan ini juga

mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe (Price dan

Wilson, 2006).

Mukosa,lapisan dalam lambung,tersusun atas lipatan-lipatan

longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung

sewaktu di isi makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan

dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang ditempatinya. Kelenjar

kardia berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mucus. Kelenjar

fundus atau gastrik terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus

lambung. Kelenjar gastric memiliki tipe utama sel. Sel-sel zimogenik (chief

cell) menyereksikan asam hidroklorida (HCl) dan factor intrinstik. Faktor

intristik diperlukan diperlukan untuk absorpsi vitamin B12 di dalam usus

halus. Kekurangan factor intristik akan mengakibatkan terjadinya anemia

pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher kelenjar fundus dan

menyekresikan mukus. Hormon gastrin di produksi oleh sel G yang terletak

pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastric untuk

menghasilkan asam hidroklorida dan pepsinogen. Substansi lain yang di

3

ekskresi dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion

natrium, kalium, dan klorida (Price dan Wilson, 2006).

Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari system saraf ortonom.

Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum di hantarkan ke dari

abdomen melalui saraf vagus.Trunkus vagus mencabangkan ramus gastrika,

pilorika, hepatica, dan seliaka. Pengetahuan anatomi ini sangat penting karena

vagotomi selektif merupakan tindakan pembedahan primer yang penting

dalam mengobati ulkus duodenum. Hal ini akan dibahas dengan lebih lengkap

pada bagian selanjutnya dalam bab ini (Price dan Wilson, 2006).

Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia

seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang

oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan dan dirasakan di daerah

epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas

dan sekresi asam lambung. Pleksus saraf mienterikus (Auerbach) dan

submukosa (Meissner) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan

mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresimukosa lambung (Price dan

Wilson, 2006).

Seluruh suplai darah dilambung dan pancreas (serta hati, empedu, dan

limpa) terutama berasal dari arteri seliaka atau trunkus seliakus.yang

mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan

mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteria

gastroduodenalis dan arteria pankreatikoduodenalis (retroduodenalis) yang

4

berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Ulkus pada dinding posterior

duodenum dapat mengerosi arteri ini dan menyebabkan terjadinya perdarahan.

Darah vena dari lambung dan duodenum, seta yang berasal dari pankreas,

limpa, dan bagian lain saluran gastrointestinal, berjalan ke hati melalui vena

porta (Price dan Wilson, 2006).

B. Struktur Lambung

Lambung merupakan suatu tabung elastis, yang lebar dan lunak

dengan isi kosong kuran lebih 1,5 l. Sesudah makan lambung dapat membesar

sampai 30 cm panjangnya dengan volume 3-4 liter. Dindingnya terdiri dari 3

lapisan otot yang dari dalam diselubungi oleh selaput lendir dan dari luar oleh

selaput perut. Otot – otot ini berfungsi menggerakkan peristaltik yang

meremas makanan menjadi bubur.

Gambar 1. Pembagian daerah anatomi lambung (Misnadiarly, 2009)

Secara anatomik, lambung terbagi atas 5 daerah (gambar 1.) yaitu (1)

Kardia, daerah yang kecil terdapat pada bagian superior di dekat

gastroesofageal junction; (2) Fundus, bagian berbentuk kubah yang berlokasi

5

pada bagian kiri dari kardia dan meluas ke superior melebihi tinggi

gastroesofageal junction; (3) Korpus, merupakan 2/3 bagian dari lambung dan

berada di bawah fundus sampai ke bagian paling bawah yang melengkung ke

kanan membentuk huruf ‘J’; (4) antrum, adalah bagian 1/3 bagian distal dari

lambung. Keberadaannya secara horizontal meluas dari korpus hingga ke

sphincter pilori; dan (5) pylorus, merupakan bagian tubulus yang paling distal

dari lambung.Bagian ini secara kelesulurhan dikelilingi oleh lapisan otot yang

tebal dan berfungsi untuk mengontrol lewatnya makanan ke

duodenum.Permukaan fundus dan korpus banyak dijumpai lipatan rugae

lambung (Tan H.T. & Raharja K., 2007).

Fungsi lambung adalah sebagai penampung makanan dan ditempat

inilah makanan diaduk secara intensif denga getah lambung dan terjadi

absorpsi (minimal) dari bahan makanan tertentu. Proses pencernaan dimulai

dalam mulut, tempat dimana makanan dihaluskan sambil diaduk dengan

ludah. Kelenjar liur mensekresi enzim amilase (ptyalin) yang dapat

menguraikan karbohidrat. Ludah juga mengandung mucin, yang berfungsih

melumas makanan sehinggah lebih mudah ditelan. Dalam kerongkongan

(oesophagus), yang panjangnya kurang lebih 25 cm , makanan kemudian

didorong dengan gerakan peristaltik melalui katup gastro- oesophagus

(sfingter, otot lingkaran) pada ujung oesophagus kearah lambung. Gerakan

berombak ini yang terdiri dari gerakan kontraksi dan relaksasi, ditimbulkan

oleh otot- otot pada dinding esofagus (Ganiswara, 2007).

6

Fungsi Lambung (Price dan Wilson, 2006).

a) Fungsi Motorik

1. Fungsi menampung. Menyimpan makanan sampai makanan

tersebut sedikit demi sedikit dicerna dan bergerak pada saluran

cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah

tekanan dengan relaksasi rsesptif otot polos; diperantarai oleh

nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

2. Fungsi Mencampur. Memecahkan makanan menjadi partikel-

partikel kecil dari mencampurnya dengan getah lambung.

Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsic dasar.

3. Fungsi Pengosongan Lambung. Diatur oleh pembukaan sfingter

pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman,

aktivitas osmotic, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan

olahraga. Pengosongan lambung diatur oleh factor saraf dan

hormonal, seperti kolesistokinin.

b) Fungsi pencernaan dan sekresi (Price dan Wilson, 2006).

1. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini;

pencernaan karbohidrat dan lemak oleh amylase dan lipase dalam

lambung kecil peranannya.

2. Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang

dimakan, peregangan antrum, alkalinisasi antrum dan rangsangan

vagus.

7

3. Sekresi factor intristik memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari

usus halus bagian distal.

4. Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung

serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah

diangkut.

5. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus,

tampaknya berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.

C. Etiologi Penyakit Lambung (Corwin, Elizabeth., 2009)

a. Penurunan Produksi Mukus sebagai Penyebab Ulkus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak

menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap

asam lambung.Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala

hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan

mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus.Ulkus jenis ini

disebut ulkus iskemik.Penurunan aliran darah terjadi pada semua jenis

syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul setelah luka bakar yang

parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer). Penurunan produksi mukus di

duodenum juga dapat terjadi akibat penghambatan kelenjar penghasil

mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner.Aktivitas kelenjar

Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis.Stimulasi simpatis meningkat

pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara stres kronis

dan pembentukan ulkus.

8

Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan

infeksi bakterium H.pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus

di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel

memproduksi mukus.Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus

gaster memperlihatkan infeksi H.pylori.Infeksi H.pylori endemik di

beberapa negara berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti

mikroorganisme.

Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-

steroid (NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko

berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa,

demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini

menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin

secara sistemik atau di dinding usus.Sekitar 10% pasien pengguna NSAID

mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk mengalami

erosi yang kurang serius.Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat

NSAID.Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat

lain atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk

kafein, alkohol, dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai

perlindungan lapisan mukosa.

b. Kelebihan Asam sebagai Penyebab Ulkus

Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim

pencernaan lambung.Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel

9

parietal sebagai respons terhadap makanan tertentu, hormon (termasuk

gastrin), histamin, dan stimulasi parasimpatis.Makanan dan obat seperti

kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan

asam.Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada selsel

perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin mereka

memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga

menghasilkan lebih banyak asam.Aspirin bersifat asam, yang dapat

langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.

Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam,

sehingga apa pun yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat

menyebabkan produksi asam yang berlebihan. Contoh utama dari kondisi

ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan

pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin. Penyebab lain

kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel parietal

yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang

dalam keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing.Stimulasi terhadap vagus

yang berlebihan selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi

Hcl yang berlebihan.

c. Peningkatan Penyaluran Asam sebagai Penyebab Ulkus Duodenum

Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat

memperberat kerja lapisan mukus protektif di duodenum.Hal ini terjadi

pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta

10

sekresi gastrin yang berlebihan atau distensi abnormal.Perlindahan isi

lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada keadaan yang

disebut dumping syndrome atau sindrom limpah.Sindrom limpah terjadi

jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan

kimus ke dalam duodenum terganggu.Salah satu penyebab sindrom limpah

adalah pengangkatansecara bedah sebagian besar lambung.Sindrom limpah

tidak hanya mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus,

tetapi juga dapat menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi

karena perpindahan berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya

dalam satu waktu mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke

usus melalui proses osmosis.

D. Maag dan Penyakit Lambung

1. Gastritis atau maag (Price dan Wilson, 2006).

A. Defenisi

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau

pendarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus,

atau local. Dua jenis gastritis yang paling sering terjadi adalah gastritis

superficial akut dan gastritis atrofik kronis.

1. Gastritis Superfisialis Akut

Gastritis akut merupakan penyakit yang sering

ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna; merupakan

respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan local.

11

Endotoksin bakteri (setelah menelan makanan terkontaminasi),

kafein, alcohol, dan aspirin merupakan agen pencetus yang lazim.

Infeksi H.pylori lebih sering dianggap sebagai penyebab gastritis

akut. Organism tersebut melekat pada epitel lambung dan

menghancurkan lapisan mukosa pelindung, meningga;kan daerah

epitel yang gundul. Obat lain juga terlibat, misalnya anti inflamasi

nonsteroid (NSAID; misalnya, indometasin, ibuprofen,

naproksen), sulfonamide, steroid, dan digitalis. Asam empedu,

enzim pancreas, dan etanol juga diketahui mengganggu sawar

mukosa lambung (Price dan Wilson, 2006).

Apabila alcohol diminum bersama dengan aspirin,

efeknya akan lebih merusak dibandingkan dengan efek masing-

masing agen tersebut bila diminum secara terpisah. Gastritis erosif

hemoragik difus biasanya terjadi pada peminum berat dan

pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan perlunya reseksi

lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus

akibat stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.

Destruksi sawar mukosa lambung diduga merupakan mekanisme

patogenik yang menyebabkan cedera (Price dan Wilson, 2006).

Pada gastritis superficial, mukosa memerah, edema dan

ditutupi oleh mucus yang melekat; juga sering terjadi erosi kecil

12

dan pendarahan. Derajat peradangan sangat bervariasi (Price dan

Wilson, 2006).

Manifestasi klinis gastritis akut dapat bervariasi dari

keluhan abdomen yang tidak jelas, seperti anoreksia, bersendawa,

atau mual, sampai gejala yang lebih berat seperti nyeri

epigastrium, muntah, pendarahan, dan hematemesis (Price dan

Wilson, 2006).

Gastritis superfisial akut biasanya mereda bila agen

penyebabnya dihilangkan. Obat anti muntah dapat membantu

menghilangkan mual dan muntah. Bila penderita tetap muntah,

mungkin perlu koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan

memberikan infuse intravena. Penggunaan obat penghambat-H2

(misalnya ranitidine)(untuk mengurangi sekresi asam) antacid

(untuk menetralkan asam yang tersekresi), dan sukralfat (untuk

melapisi daerah inflamasi atau ulserasi) dapat mempercepat

penyembuhan (Price dan Wilson, 2006).

2. Gastritis Atrofik Kronis

Gastritis atrofik kronik ditandai oleh atrofi progresif

epitel kelenjar disertai kehilangan sel parietal dan chiefcell.

Dinding lambung menjadi tipis, dan mukosa mempunyai

permukaan yang rata. Gastritis kronis digolongkan menjadi dua

13

kategori : gastritis tipe A (atrofik atau fundal) dan tipe B (antral)

(Price dan Wilson, 2006).

Gastritis kronis tipe A juga disebut gastritis atrofik fundal

(karena mengenai fundus lambung). Gastritis kronik tipe A

merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya

autoantibody terhadap sel parietal kalenjar lambung dan factor

intrinsic dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal dan chief

cells, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya

kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi

factor intrinsic (Price dan Wilson, 2006).

Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai gastritis antral

karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih

sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis

kronis tipe A lebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua.

Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak

berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin serum yang

rendah sering terjadi. Penyebab utama kronis tipe B adalah infeksi

kronis oleh H.pylori. faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah

asupan alcohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu

kronik dengan kofaktor H.pylori (Price dan Wilson, 2006).

Gastritis atrofik kronis dapat mencetuskan terjadinya

ulkus peptikum dan karsinoma. Insidensi kanker lambung terutama

14

tinggi pada penderita anemia pernisiosa (10 hingga 15%). Gejala

gastritis kronis umumnya bervariasi dan tidak jelas yaitu rasa

penuh, anoreksia, dan distes epigastrik yang tidak jelas. Diagnosis

ini dicurigai bila pasien mengalami aklorhidria atau BAO atau

MAO yang rendah, dan diagnosis ini dipastikan dari perubahan

histologist pada biopsy (Price dan Wilson, 2006).

Pengobatan gastritis atrofik kronis bervariasi, bergantung

pada penyebab penyakit yang dicurigai. Bila terdapat lesi ulkus

duodenum, dapat diberikan antibiotic untuk membatasi H.pylori.

Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis.

Alcohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus

dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh

pendarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia

pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi lain

yang sesuai (Price dan Wilson, 2006).

Maag atau radang lambung atau tukak lambung adalah

gejala penyakit yang menyerang lambung dikarenakan terjadi luka

atau peradangan pada lambung yang menyebabkan sakit, mulas,

dan perih pada perut.

Sakit maag adalah nama akrab dari salah satu gangguan

pada sistem pencernaan kita.  Dalam dunia kesehatan, istilah yang

dipakai adalah ulkus peptikum (tukak peptik), yang bisa

15

menyerang lambung maupun duodenum. Lambung dan duodenum

adalah bagian dari organ pencernaan kita. Sebagaimana kalian

ketahui, sistem pencernaan kita terdiri dari bermacam-macam

organ, yang dimulai dari mulut hingga anus. Lambung dan

duodenum ini adalah tempat mencerna makanan tahap kedua

setelah makanan dicerna di mulut kita. Gangguan or radang pada

lambung dan duodenum ini juga disebut sebagai gastritis dari

duodenitist (Tan H.T. & Raharja, K., 2007).

Maag adalah kelebihan kadar asam lambung hingga

menyebabkan perasaan terbakar di ulu hati. Ini sering kali terjadi

akibat makan makanan berlemak atau akibat terlalu banyak minum

alkohol. Keadaan ini menyebabkan lambung menghasilkan

tambahan asam, yang menimbulkan rasa tidak enak (rasa penuh,

sebah) pada bagian lambung atau bagian tengah dada. Sebagian

orang mengacaukan perasaan terbakar di ulu hati ini sebagai

gangguan jantung.Kelebihan asam lambung yang berlarut-larut

atau berulang-ulang merupakan tanda peringatan untuk borok

lambung atau usus. Borok lambung atau usus sendiri merupakan

luka menahun pada lambung atau usus halus. Penyakit ini dapat

diketahui dengan adanya rasa nyeri yang  menahun dang kadang-

kadang menusuk pada ulu hati. Sering kali rasa nyeri berkurang

setelah penderita makan atau minum susu. Namun jika penderita

16

terlambat makan 2 atau 3 jam, makan makanan berlemak dan

pedas, atau meminum alkohol, serangan nyeri akan menghebat.

Penyebabnya bisa karena penderita makannya tidak

teratur, terdapat mikroorganisme yang merugikan, mengkonsumsi

obat-obatan tertentu, gaya hidup yang tidak sehat, stres, dan jam

tidur yang tidak baik merokok, meminum kopi dalam takaran yang

besar dan berulang-ulang. Meminum minuman beralkohol. Maag

juga bisa terjadi apabila si penderita telat makan, kemudian

sewaktu makan si penderita maag makan terlalu banyak. Bagi

penderita maag yang sudah parah, penyakit maag tersebut sangat

berbahaya sekali dan dapat menyebabkan kematian.

Terjadinya gangguan pada lambung/duodenum karena

makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi

dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl).

Pada orang sehat, terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan

asam lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan lendir

pada lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung

tidak menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Bila

terjadi gangguan keseimbangan, maka akan terjadi kerusakan pada

mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri). Bila gangguan ini

terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan mukosa

lambung.

17

Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung

terhadap lapisan mukosa lambung, sehingga ujung-ujung syaraf

yang ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa nyeri ini

biasanya dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa

ditunjukkan dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini

dirasakan di dinding dada depan atau bisa juga di punggung.

Selain nyeri, rangsangan asam lambung tadi juga mengakibatkan

munculnya rasa mual. Nyeri ini akan terasa saat lambung kosong

dan hilang setelah diisi makanan.

Gejala khas pada gangguan di duodenum adalah nyeri

pada malam hari. Tidak semua penderita sakit maag merasakan

adanya keluhan seperti tersebut di atas. Ada juga yang tanpa

gejala, tapi tiba-tiba terjadi muntah darah atau buang air besar

dengan darah yang menghitam. Oleh karena itu perlu waspada

setiap saat. Penyakit ini bisa menyerang siapa saja dan pada semua

usia. Karena begitu sering terjadi, maka penyakit ini termasuk

salah satu masalah dalam bidang kesehatan.

Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total,

maag adalah penyakit yang dapat kambuh apabila si penderita

tidak makan teratur, terlalu banyak makan, atau sebab lain.

Biasanya untuk meredakan atau menyembuhkannya penderita

harus meminum obat jika diperlukan. Tetapi maag dapat di cegah,

18

yaitu dengan cara makan teratur, makan secukupnya, cuci tangan

sebelum makan, dan jangan jajan sembarangan.

B. PENYEBAB SAKIT MAAG (Ganiswara, 2007).

a. Pola Makan

Orang yang memiliki pola makan tidak teratur mudah

terserang penyakit ini. Pada saat perut harus diisi, tapi dibiarkan

kosong, atau ditunda pengisiannya, asam lambung akan mencerna

lapisan mukosa lambung, sehingga timbul rasa nyeri.

b. Jenis Makanan

Makanan tertentu akan merangsang dinding lambung,

sehingga terjadi radang/luka, seperti makan yang pedas atau asam.

c. Stres Emosi

Produksi asam lambung akan meningkat pada keadaan

stres, seperti beban kerja yang berlebihan, cemas, takut, atau

diburu-buru. Kadar asam lambung yang meningkat ini akan

menimbulkan ketaknyamanan pada lambung.

d. Pemakaian Obat

Ada obat-obat tertentu yang merangsang dinding

lambung, sehingga menimbulkan gangguan keseimbangan dalam

lambung. Oleh karena itu obat-obat tertentu, harus dikonsumsi

sesudah makan. Beberapa di antaranya adalah obat penghilang rasa

19

sakit dari golongan salisilat dan asam mifenamat (misal aspirin,

ponstan). Obat-obat rematik juga termasuk di dalamnya.

e. Adanya Penyakit Seperti Luka Bakar, Pembedahan Gagal Ginjal,

dan lain-lain.

f. Alkohol dan Rokok

C. GEJALA PENYAKIT MAAG

Beberapa gejala yang biasa menyertai penyakit maag antara

lain :

a. Mual.

b. Pada saat telat makan mengalami keringat dingin kemudian

muntah-muntah (biasanya berwarna kuning) dan rasa sangat pahit

di lidah.

c. Perih (kembung dan sesak) pada bagian atas perut (ulu hati).

d. Nafsu makan menurun drastis.

e. Wajah pucat.

f. Suhu bada naik.

g. Sering bersendawa terutama dalam keadaan lapar.

D. PATOFISIOLOGI

Mekanisme kerusakan mukosa pada gastritis diakibatkan

oleh ketidakseimbangan antara faktor-faktor pencernaan, seperti asam

lambung dan pepsin dengan produksi mukous, bikarbonat dan aliran

20

darah. Makanan yang masuk ke lambung akan dicerna secara kimiawi

dengan bantuan enzim pepsin dan renin serta asam lambung (HCl).

Pada orang sehat, terdapat suatu keseimbangan antara enzim dan asam

lambung dengan daya tahan mukosa lambung (lapisan lendir pada

lambung). Artinya keberadaan enzim dan asam lambung tidak

menimbulkan gangguan pada lapisan mukosa lambung. Mereka hidup

bertetangga dengan baik, sehingga suasana damai tercipta dalam

rongga lambung. Bila terjadi gangguan keseimbangan, maka akan

terjadi kerusakan pada mukosa yang menimbulkan rasa sakit (nyeri).

Bila gangguan ini terjadi terus menerus, maka terjadi luka pada lapisan

mukosa lambung.

Rasa nyeri ini disebabkan oleh rangsangan asam lambung

terhadap lapisan mukosa lambung, sehingga ujung-ujung syaraf yang

ada padanya lebih peka terhadap rasa nyeri. Rasa nyeri ini biasanya

dirasakan di daerah ulu hati dan terasa jelas sehingga bisa ditunjukkan

dengan pasti lokasinya. Kadang-kadang nyeri ini dirasakan di dinding

dada depan atau bisa juga di punggung. Selain nyeri, rangsangan asam

lambung tadi juga mengakibatkan munculnya rasa mual. Nyeri ini

akan terasa saat lambung kosong dan hilang setelah diisi makanan.

21

2. PENYAKIT LAMBUNG LAINNYA

A. Perut Kembung (Flatulen)

Flatulen atau meteorisma adalah pengumpulan gas di dalam

lambung atau usus yang menimbulkan keluhan kembung pada perut,

nyeri perut dan perut mules. Perut kembung terjadi akibat terlampau

banyak gas dalam lambung dan usus, gejalanya terjadi secara terus-

menerus dan disertai dengan keluarnya angin (flatus). Gejala yang

ditimbulkan adalah perasaan tidak enak di perut dan bersendawa

mengeluarkan gas. Hal ini disebabkan karena cara makan yang

kurang tepat seperti makan yang terburu-buru sehingga menyebabkan

udara ikut tertelan, sering mengunyah permen karet dan minum

minuman yang mengandung gas. Namun, dapat juga disebabkan oleh

kurangnya enzim pankreas (Misnadiarly, 2009)

Perut kembung akibat terlampau banyak gas dalam

lambung-usus bergejala terus-menerus bertahak dan mengeluarkan

angin (kentut flatus). Dalam kebanyakan hal sebebnya terletak pada

cara makan yang kurang tepat, yakni makan terlalu cepat dengan

akibat banyak udara turut ditelan. Sebab lain adalah terlampau banyak

mengunyah permen karet atau minum-minuman yang berisi gas.

Akhirnya dapat pula disebabkan karena terlalu sering melakukan

22

gerakan menelan secara tak sadar, terutama orang-orang yang sangat

tegang dan gugup. Dengan demikian ditelan banyak udara, jumlah gas

dalam lambung meningkat dan juga tekanan pada kerongkongan. Gas

yang berlebihan itu berusaha keluar melalui jalan ke atas atau ke

bawah dan terjadilah bertahak atau keluar angin.

a. Gejala

1) Buang angin yang berlebihan : produksi abnormal gas

merupakan salah satu gejala dari perut kembung.

2) Distensi perut : produksi gas berlebih terjadi karena hasil

pencernaan yang tidak sempurna di dalam perut. Gas yang

dikeluarkan menumpuk di lambung dan saluran usus, yang

kemudian menyebabkan perluasan dinding. Proses ini secara

keseluruhan menyebabkan distensi perut yang membuat tidak

nyaman pada perut.

b. Penyebab

1) Karena makanan tidak tercerna dengan baik, maka

menghasilkan berbagai jenis gas selain dari yang biasanya

disekresikan seperti metana, belerang, hidrogen, dan

karbondioksida.

2) Minum-minuman berkarbonasi akan mendorong terjadinya

perut kembung dan memburuk dari waktu ke waktu.

23

3) Kekurangan enzim pankreas, sehingga pecernaan berlangsung

kurang baik.

Pengobatan sendiri dapat dilakukan dengan mengkonsumsi

zat yang dapat menurunkan tekanan permukaan di lambung. Dengan

demikian gas-gas kecil yang berada dalam lambung dan usus dapat

keluar berupa gelembung gas (Misnadiarly, 2009).

Pengobatan dilakukan dengan suatu zat yang berkhasiat

merendahkan tekanan permukaan. Dengan demikian gelembung-

gelembung gas kecil yang berada dalam jumlah besar di lambung

dapat mengalir bersama menjadi satu gelembung besar. Obat yang

digunakan adalah dimetikon = dimetilpolisiloksan, simetikon

(Aeropax, Disflatyl). Seringkali terkombinasi dengan antasida

(mylanta dll). Alginat juga memiliki daya kerja yang sama, tetapi lebih

lemah daripada dimetikon (Tjay dan Rahardja, 1993).

B. Mual dan muntah

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering

menyertai gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-

penyakit lain. Beberapa teori mengenai penyebab mual dan muntah

telah berkembang, tetapi tidak ada kesepakatan mengenai penyebab

atau terapi definitive. Mual dan muntah dapat dianggap sebagai suatu

fenomena yang terjadi dalam tiga stadium: (1) Mual, (2) Retching

24

(gerakan dan suara sebelum muntah), (3) Muntah (Price dan Wilson,

2006).

Stadium pertama, mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan

yang sangat tidak enak di belakang tenggorokan dan epigastrium

sering menyebabkan muntah. Terdapat berbagai perubahan aktivasi

saluran cerna yang berkaitan dengan mual, seperti meningkatnya

salvias, menurunnya tonus lambung dan peristaltic (Price dan Wilson,

2006).

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah,

seringkali menyertai mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas

gerakan pernapasan spasmodic melawan glottis dan gerakan inspirasi

dinding dada dan diafragma. Kontraksi otot abdomen saat ekspirasi

mengendalikan gerakan inspirasi. Pylorus dan antrum distal

berkontraksi saat fundus berelaksasi (Price dan Wilson, 2006).

Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks

yang menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau

keduanya ke mulut. Pusat muntah menerima masukan dari korteks

serebral, organ vestibuler, daerah pemacu kemoreseptor

(chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut aferen, termasuk dari

system gastrointestinal. Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat

muntah, yang terletak di daerah postrema medulla oblongata di dasar

ventrikel keempat. Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen

25

oleh rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan

emetic yang menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ. Jalur aferen

menerima sinya yang menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot

abdomen, gastrointestinal, dan pernapasan yang terkoordinasi dengan

epifenomena emetic yang menyertai disebut muntah. Pusat muntah

secara anatomis berada di dekat pusat salvias dan pernapasan,

sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan

pernapasan (Price dan Wilson, 2006).

Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indicator berbagai

keadaan, seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolic,

kehamilan, penyakit labirin dan vestibular, substansi emetic eksogen

seperti racun, uremia, atau gagal

C. Ulkus peptikum

a. Deskripsi penyakit

Penyakit ulkus peptikum (tukak) merupakan pembentukan

ulkus pada saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh

pembentukan asam dan pepsin. Tukak berbeda dari erosi mukosa

superficial dalam yang membuat luka lebih dalam pada mukosa

muskularis. Tiga bentuk umum dari tukak adalah ulcer yang

disebabkan oleh Helicobacter phylory,, obat anti inflamsi nonstreid

(NSAID) dan kerusakan mukosa yang berhubngan dengan stress

(ulcer stress) (Sukandar, 2008).

26

b. Patofisiologi (Sukandar, 2008).

1. Patoginesis dari tukak duodenal (TD) dan tukak lambung (TL)

merupakan factor refleksi dari kombinasi ketidak normalan

patofisiologi dan lingkungan serta factor genetic

2. Kebanyakan tukak terjadi disebabkan oleh asam dan pepsin

dari H.Phylory NSAID atau kemungkinan factor lain yang

mengganggu pertahanan mukosa normal dan mekanisme

penyembuhan. Tingkat minimal dari sekresi asam lambung

adalah penting untuk pembentukan tukak. Basal dan sekresi

asam pada malam hari biasanya dapat memperparah pasien

dengan penyakit TD.

3. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD dan TL tidak

mengkonsumsi NSAID untuk pengobatan infeksi H.Phylory

dan gastritis antral. H.Phylory dapat menyebabkan penyakit

ulcer dengan merusak pertahan mukosa melalui kolaborasi

racun dan enzim,, dengan mengubah imunitas dan

meningkatkan pengeluaran antral gastrin yang dapat

meningkatkan sekresi asam.

4. NSAID kronis termasuk aspirin digunakan untuk penyakit

yang berhubungan dengan erosi hemorrhagic gastric, TD dan

TL. NSAID dapat menyebabkan luka pada gastroduodenal

melalui dua cara yaitu :

27

- Secara langsung atau iritasi topical dari jarringan epitel dan

- Dengan menghambat system dari sintesis endogenous

mukosa saluran cerna prostaglandin

5. Hubungan antara kostikosteroid dan tukak sendiri memiliki

kontoversi, bagaimanapun yang menerima terapi

glukokortikoid dan NSAID secara bersama-sama dapat

meningkatkan resiko pada TL.

6. Merokok dapat meningkatkan resiko tukak dan besar resikonya

adalah sebanyak rokok yang dihisap setiap harinya. Merokok

dapat mengganggu proses penyembuhan penyakit ulcer dan

kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh kembali.

7. Walaupun observasi klinik menyarankan agar pasien penyakit

tukak menghindari stress namun saran tersebut gagal

dijalankan.

Ulkus peptikum disebabkan karena rusaknya atau hilangnya

jaringan mukosa sampai lamina propria pada berbagai saluran

pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu

oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga

jejunum. Penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.

Inti penyebab adalah ketidakseimbangan faktor defensif dan faktor

agresif dimana fakto ragresif lebih dominan. Faktor defensif antara lain

: lapisan mukus (berfungsi sebagai lubrikasi, mencegah back diffusion

28

ion H dan pepsin, mempertahankan pH permukaan sel epitel), sekresi

bikarbonat (untuk menetralisir ion H yang menembus mukus),

sirkulasi darah kedalam mukosa (menjamin kerja sel). Faktor agresif

antara lain : asam lambung (bersifat korosif), pepsin (bersifat

proteolitik), asam empedu, salisilat, etanol, dan asam organik lemah

(Budiyanto, 2010).

Ulkus peptik merupakan penyakit pembentukan ulkus pada

saluran pencernaan bagian atas yang diakibatkan oleh pembentukan

asamdan pepsin. Tukak berbeda dari erosi mukosa superficial dalam

yang membuat luka lebih dalam pada mukosa muskularis. Tiga bentuk

umum dari tukak adalah ulcer yang disebabkan Helicobacter Pylori,

obat anti inflamasi non steroid (NSAID) dan kerusakan mukosa yang

disebabkan oleh stress. Patogenesis dari tukak lambung merupakan

faktor refleksi dari kombinasi ketidaknormalan patofisiologi dan

lingkungan serta faktorgenetic .Selain itu merokok dapat

meningkatkan risiko tukak dan besar risikonya adalah sebanyak rokok

yang diisap setiap harinya. Merokok dapat menghambat penyembuhan

penyakit ulcer dan kemungkinan penyakit tersebut dapat kambuh

kembali (Price dan Wilson, 2006).

Tukak lambung umumnya terjadi karena infeksi dari bakteri

Helicobacter Pylori yang menyebabkan peradangan dan kerusakansel,

selain itu penyebab lainnya dari tukak lambung adalah terdapatnya

29

gastritis kronis, adanya gangguan motilitas lambung, khususnya

terhambatnya peristaltic dan pengosonganlambung, stress,

ketengangan psikis dan emosional dengan produksi kortisol

berlebihan, merokok, penggunaanobat anti inflamasi non steroid

(NSAID), adanya penyakit lain seperti sirosis hati, pankretitis kronis,

dan lain lain (Tjay, 2007).

Peningkatan asam akan merangsang saraf kolinergik dan

sarafsimpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakiba

tterjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri,

sedangkan rangsangan terhadap saraf simpatis dapat mengakibatkan

reflekspasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam HCl yang

menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti

terbakar. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat

mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi

pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa

masuk kesaluranberikutnya (Tjay, 2007).

Penderita ulkus peptikum menyebabkan peningkatan pepsin

yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus

yang merupakan salah satu faktor lambung. Oleh karena itu terjadilah

penurunan fungsi sawars ehingga mengakibatkan kerusakan kapiler

dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut dapat menimbulkan

komplikasi berupa pendarahan (Tjay, 2007).

30

Sekresi asam lambung yang berlebih sehingga menyebabkan

terbentuknya tukak diakibatkan salah satunya karena faktor penyakit

yang mengganggu pertahanan mukosa lambung. Sekresi gastrocontant

yang berlebih sehingga menimbulkan gastritis, lama kelamaan

terbentuk tukak (Sukandar, 2009).

Tukak lambung merupakan salah satu penyakit yang

mengganggu sistem gastrointestinal. Tukak lambung disebabkan oleh

adanya ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan dan

perbaikan mukosa lambung dengan asam lambung dan pepsin. Asam

lambung disekresi oleh sel parietal lambung. Pepsinogen disekresi

oleh sel shief pada fundus lambung. Pertahanan mukosa lambung

dimaksudkan untuk melindungi lambung dari bahan dari dalam

maupun bahan dari luar tubuh yang berbahaya. Perbaikan mukosa

lambung terjadi saatt imbul luka pada lambung akibat penggantian sel

epitel. Gangguan pertahanan dan perbaikan mukosa lambung terutama

disebabkan oleh infeksi Hellicobacter pylori (HP) dan penggunaan

NSAIDs. HP merupakanbakteri gram negatif, berbentuk spiral, sensitif

terhadap pH, dan merupakan mikroaerofilik yang terletak antara

lapisan mukus dan permukaan sel epitel lambung. HP berpengaruh

pada kerusakan langsung mukosa dan perubahan imunitas host.

NSAIDs atauobat anti inflamasi non-steroid, menyebabkan kerusakan

mukosa dengan 2 mekanisme, yaitu: mengiritasi langsung pada epitel

31

lambung dan menghambat pembentukan prostaglandin. Prostaglandin

berguna untuk mempertahankan mukosa gastrointestinal (Sukandar,

2008).

c. Manifestasi Klinik (Sukandar, 2008)

a. Kebanyakan pasien dengan penyakit TD mengalami kesakitan pada

malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, itu terjadi

jam 12 malam dan jam 3 dini hari.

b. Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan

biasanya rasa sakit akan beurang dengan makan. Antasida dapat

cepat meringankan rasa sakit pada kebanyakan pasien tukak.

c. Pasien dengan ulkus sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti

rasa panas dalam perut dan perut gembung. Mual, muntah,

anoreksis dan turun berat badan.

d. Beberapa penyakit yang ditimbulkan adalah dari pasien ke pasien

dan beberapa dari penyakit pasien tersebut adalah penyakit

musiman biasanya terjadi pada musim semi dan hujan.

e. Komplikasi dari penyakit ulcer disebabkan oleh H.pylory dan

NSAID termasuk pendarahan saluran cerna atas, perforasi ke dalam

peritoneal penetrasi ke dalam bagian dalam tubuh seperti pancreas

dan hati.

32

d. Penatalaksanaan Farmakologi dan Non Farmakologi

Tujuan Terapi

Sasaran terapi adalah menghilangkan nyeri tukak, mengobati

ulkus, mencegah kekambuhan dan mengurangi komplikasi yang

berkaitan dengan tukak. Pada penderita dengan H.pylory positif, tujuan

terapi adalah mengatasi mikroba dan menyembuhkan penyakit dengan

obat yang efektifsecara ekonomi (Sukandar, 2008).

a. Terapi Farmakologi (Sukandar, 2008)

- Uji H.pylori di rekomendasikan hanya bila direncanakan terapi

eradikasi. Eradikasi direkomendasikan untuk semua pasien

H.pylori dengan tukak aktif yang sudah ada sebelumnya, atau

dengan komplikasi tukak. Regimen individual harus diseleksi

berdasarkan efikasi, toleransi, interaksi obat yang potensial,

resistensi antibiotik, biaya dan kepatuhan pasien

- Pengobatan harus di awali dengan regimen 3-obat-PPI. Obat ini

lebih efektif, memiliki toleransi yang lebih baik, lebih simple

dan akan membuat pasien lebih patuh dalam menjalani

pengobatan. 14 hari di pilih lebih dari 10 hari karena durasi

yang lama menyebabkan pengobatan berhasil. 7 hari secara

teratur.

33

- Regimen 2 obat kurang efektif dibandingkan dengan regimen 3

obat dan hanya termasuk satu antibiotik yang dapat

menyebabkan resistensi antimikroba.

- Bismuth-based four drug rements (regimen 4 obat dengan

bismuth) efektife tetapi memiliki aturan dosis yang komplek

dan tingginya efek yang tidak di inginkan.

- Pasien dengan penyakit tukak aktif harus menerima terapi

tambahan dengan PPI atau H2RA untuk meringankan penyakit

- Jika pengobatan kedua untuk H.pylori dibutuhkan maka harus

dipilih antibiotik yang berbeda.

- Pasien harus diminta untuk menggunakan seluruh obat (kecuali

PPI) dengan makanan dan pada waktu istirahat (jika perlu). PPI

harus dikomsusmsi 15-30 menit sebelum makan.

- Eradikasi H.pylori tidak menjamin kesembuhan yang tidak

patuh atau toleran, pada pasien dengan tukak karena NSAID

yang bebas H.pylori atau pasien dengan sindrom Zolingger-

Ellision.

- Pengobatan antitukak yang konvensional (H2RA, PPI, atau

sukralfat) adalah pengobatan alternative tapi tidak begitu efektif

karena dapat menyebabkan kekambuhan. Terapi kombinasi ini

tidak meningkatkan keefektifan dan memerlukan biaya yang

mahal.

34

- Terapi pemeliharaan dengan H2RA dosis rendah, PPI atau

sukralfat harus di batasi karena memiliki resiko yang tinggi

untuk pasien yang H.pylori nya gagal dieradikasi, pasien tukak

dengan H.pylori negative.

- Tukak yang sulit disembuhkan dengan dosis standar PPI

(contoh: omeprazol 20 mg/hari) atau dosis tinggi H2RA

biasanya dapat disembuhkan dengan dosis PPI yang lebih tinggi

(contoh: omeprazol40 mg/hari). Terapi pemeliharaan dengan

dosis PPI pentih untuk mencegah kekambuhan.

- Kebanyakan tukak induksi NSAID yang tidak komplek sembuh

dengan regimen terapi standar H2RA, PPI atau sukralfat, jika

NSAID dihentikan. Jika NSAID harus dilanjutkan, PPI

merupakan obat pilihan karena baik untuk penekan asam untuk

penekan asam yang kuat dibutuhkan untuk mempercepat

kesembuhan tukak. Jika H.pylori ada, pengobatannya harus

dimulai dengan regimen eradikasi yang mengandung PPI.

Pasien yang beresiko menderita komplikasi yang serius

sementara dia masih menggunakan NSAID, harus mendapat

terapi profilaksis dengan misoprostol atau PPI.

- Pasien dengan komplikasi (perdarahan saluran cerna

atas,obstruksi,perforasi, atau penetrasi) sering membutuhkan

terapi pembedahan atau endoskopi.

35

b. Terapi non farmakologi (Sukandar, 2008)

- Pasien dengan tukak harus mengurangi stress, merokok dan

penggunaan NSAID (termasuk Aspirin). Jika NSAID tidak

dapat dihentikan penggunaannya maka harus dipertimbangkan

pemberian dosis yang rendah atau diganti dengan asetaminofen,

COX2 inhibitor selektif (nabumeton, etodolak) COX2 inhibitor

selektif kuat (celecoxib, rofecoxib) Pemberian bersama

makanan, antagonis reseptor H2 (H2RA ) atau proton pump

inhibitor (PPI) dapat menurunkan gejala dan kerusakan mukosa.

- Walaupun tidak ada kebutuhan untuk diet khusus, pasien harus

menghindari makanan dan minuman yang menyebabkan

dyspepsia atau yang dapat menyebabkan penyakit tukak contoh:

makanan pedas, kafein, dan alcohol.

- Antasida dapat digunakan dengan obat anti tukak lainnya untuk

mengatasi penyakit tukak.

D Kanker Lambug

Karsinoma lambung merupakan bentuk neoplasma

gastrointestinal yang palimg sering terjadi dan menyebabkan sekitar

2,4% kematian akibat kanker (American Cancer Society, 1999). Laki-

laki lebih sering terserang penyakit ini dibandingkan dengan

perempuan dan sebagian besar kasus terjadi setelah usia 40 (Price dan

Wilson, 2006).

36

Penyebab kanker lambung tidak diketahui, tetapi dikenal

adanya factor predisposisi tertentu. Factor genetic tampaknya berperan

penting, karena kanker lambung lebih sering terjadi pada orang yang

bergolongan darah A daripada golongan darah lain. Factor lingkungan

dan geografis tampaknya juga berperan penting. Factor karsinogenik

dalam makanan, seperti daging asap, makanan yang diasamkan, dan

tinggi nitrat, berkaitan dengan meningkatnya insidensi kanker

lambung (Price dan Wilson, 2006).

Karsinoma lambung jarang didiagnosis pada stadium dini

karena gejala timbul lambat atau tidak jelas dan tidak pasti. Gejala dini

dapat berupa rasa sedikit tidak enak pada abdomen bagian atas atau

rasa pernah setelah makan. Pada akhirnya pasien mengalami anoreksia

dan penurunan berat badan. Bila tumor terletak dekat kardia, disfagia

mungkin merupakan gejala utama yang paling dini. Muntah karena

obstruksi pylorus dapat terjadi bila tumor berada dekat saluran keluar

lambung (Price dan Wilson, 2006).

Pemeriksaan radiologis, sitolog eksfoliatif dan endoskopi

disertai biopsy, semuanya merupakan cara diagnosis kanker lambung

yang penting. Eksisi pembedahan merupakan satu-satunya terapi yang

efektif. Penegakan diagnosis biasanya terlambat, sehingga

prognosisnya jelek dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun sebesar

10% (Price dan Wilson, 2006).

37

E. Swamedikasi

Swamedikasi dapat diartikan secara sederhana sebagai upaya seseorang

untuk mengobati dirinya sendiri. The International Pharmaceutical

Federation (FIP) mendefinisikan swamedikasi atau self-medication sebagai

penggunaan obat-obatan tanpa resep oleh seorang individu atas inisiatifnya

sendiri (FIP, 1999). Sedangkan definisi swamedikasi menurut WHO adalah

pemilihan dan penggunaan obat modern, herbal, maupun obat tradisional oleh

seorang individu untuk mengatasi penyakit atau gejala penyakit (WHO,

1998). Swamedikasi menjadi alternatif yang banyak dipilih masyarakat untuk

meredakan/ menyembuhkan keluhan kesehatan ringan atau untuk

meningkatkan keterjangkauan akses terhadap pengobatan.

Adapun pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan

maag sebelum menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal

yang dapat dilakukan, adalah:

Menjaga pola makan dengan baik dan teratur, makan dan minum dengan

perlahan, dan mengunyah makanan baik-baik sebelum ditelan.

Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi

karena dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan

menyebabkan perut terasa kembung.

Menghindari makanan pedas seperti cabe dan merica serta makanan yang

dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol,

dan kafein.

38

Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah

terjadinya refluks oesophagitis pada waktu tidur.

Menjaga pola hidup tenang dan teratur, hindari hal-hal yang menimbulkan

stress, ketegangan psikis dan emosional, kelelahan, serta memperhatikan

istirahat yang cukup.

Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag

adalah pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa

sakit yang ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang

dilakukan adalah berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm,

longgarkan pakaian, dan jangan membungkukkan badan.

Swamedikasi Maag dan Penyakit Lambung

Maag bisa disembuhkan tetapi tidak bisa sembuh total. Pengobatan

maag dapat dilakukan dengan beberapa cara, antara lain :

1) Dengan obat-obat sintetik

Mengatasi penyakit maag biasanya dengan menggunakan obat

untuk mengurangi asam lambung. Hal ini dapat membantu mengurangi

keluhan gejala serta mempercepat penyembuhan (karena asam lambung

mengiritasi jaringan yang mengalami peradangan). Selain itu, hindari juga

beberapa makanan, minuman, maupun penggunaan obat tertentu.

Banyak pilihan obat yang dapat digunakan dalam penanganan

penyakit maag. Pilihan pengobatan juga harus berdasarkan pemeriksaan.

39

Untuk pengobatan sendiri (swamedikasi) hanya bersifat menghilangkan

gejala penyakit, menghilangkan nyeri tukak, mengobati tukak, mencegah

kambuh kembali dan mengurangi terjadinya komplikasi yang lebih serius.

Bila gejala penyakit tidak kunjung mereda setelah tiga sampai tujuh hari,

sebaiknya dikonsultasikan pada dokter keluarga. Jika maag disebabkan

infeksi H. pylori, kemungkinan dokter akan meresepkan antibiotik.

Obat – obat yang diberikan dikelompokkan berdasarkan

mekanisme kerjanya :

A. Menghambat sekresi atau produksi asam lambung

Dibagi menjadi 4 golongan menurut mekanisme kerjanya

1. H2-blockers,

Obat-obat ini menempati reseptor histamin-H2 secara

efektif disekitar permukaan sel-sel parietal, sehingga sekresi asam

lambung dan pepsin berkurang. Contoh golongan obat ini ialah

simetidin, ranitidin, famotidin, dan roxatidin). Wanita hamil dan

menyusui tidak boleh menggunakan obat simetidin, ranitidin, dan

nizatidin, karena dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu.

40

Ranitidin merupakan antihistamin paenghambat reseptor

Histamin H2 yang berperan dalam efek histamine terhadap sekresi

cairan lambung..

Farmakodinamik

Ranitidine menghambat reseptor H2 secara selektif dan reversible.

Reseptor H2 akan merangsang sekresi cairan lambung sehingga

pada pemberian Cimetidin dan ranitidine sekresi cairan lambung

dihambat. Pengaruh fisiologi ranitidine terhadap reseptor H2

lainnya, tidak begitu penting.walaupun tidak lengkap cimetidin

dan ranitidine dapat menghambat sekresi cairan lembung akibat

rangsangan obat muskarinik atau gastrin. Ranitidine mengurangi

volume dan kadar ion hydrogen cairan lambung. Penurunan

sekresi asam lambung mengakibatkan perubahan pepsinogen

menjadi pepsin menurun.

41

Farmakokinetik

Ranitidine

Bioavailabilitas ranitidine yang diberikan secara oral sekitar 50%

dan meningkat pada pasien penyakit hati. Masa paruhnya kira-kira

1,7 -3 jam pada orang dewasa, dan memanjang pada orang tua dan

pasien gagal ginjal. Pada pasien penyakit hati masa paruh

ranitidine juga memanjang meskipun tidak sebesar pada ginjal.

Pada ginjal normal, volume distribusi 1,7 L/kg sedangkan klirens

kreatinin 25-35 ml/menit. Kadar puncak plasma dicapai dalam 1-3

jam setelah penggunaan ranitidine 150 mg secara oral, dan terikat

protein plasma hanya 15 %. Ranitidine mengalami metabolism

lintas pertama di hati dalam jumlah yang cukup besar setelah

pemberian oral. Ranitidine dan matabolitnya diekskresi terutama

melalui ginjal, sisanya melalui tinja. Sekitar 70% dari ranitidine

yang diberikan IV dan 30 % yang diberikan secara oral diekskresi

dalam urin dalam bentuk asal.

Interaksi obat

Ranitidin lebih jarang berinteraksi dengan obat lain

dibandingkan dengan simetidin. Nifedin, warfarin, teofilin dan

metoprolol dilaporkan berinteraksi dengan ranitidin. Selain

menghambat sitokrom P-450, Ranitidin dapat juga menghambat

absorbsi diazepam dan mengurangi kadar plasmanya sejumlah

42

25%. Sebaiknya obat yang dapat berinteraksi dengan ranitidin

diberi selang waktu minimal 1 jam. Ranitidin dapat menyebabkan

gangguan SSP ringan , karena lebih sukar melewati sawar darah

otak dibanding simetidin.

Komposisi

Ranitidin 150 mg : Tiap tablet Ranitidin 150 mg mengandung

Ranitidin HCl 168 mg yang setara dengan ranitidin 150 mg.

Ranitidin 300 mg :  Tiap tablet Ranitidin 300 mg mengandung

Ranitidin HCl 336 mg yang setara dengan ranitidin 300 mg

Indikasi

Digunakan untuk mengobati tukak lambung dan tukak

duodenum. Akan tetapi manfaat terapi pemeliharaan dalam

pencegahan tukak lambung belum diketahui secara jelas.

Efek penghambatannya selama 24 jam, Ranitidin 300

mg/hari menyebabkan penurunan 70% sekresi asam lambung;

sedangkan terhadap sekresi malam hari, masing-masing

menyebabkan penghambatan 70% dan 90%.

Kontraindikasi

Hipersensitif atau alergi terhadap Ranitidin.

Efek Samping :

Sakit kepala

43

Efek samping pada susunan saraf pusat, jarang terjadi : pusing,

mengantuk, insomnia, vertigo, agitasi, depresi, halusinasi.

Kardiovaskular, jarang dilaporkan : aritmia seperti takikardia,

bradikardia, atrioventricular block, premature ventricular beats.

Gastrointestinal : konstipasi / susah buang air besar, diare, mual,

muntah, nyeri perut, jarang dilaporkan : pankreatitis.

Muskuloskeletal, jarang dilaporkan : atralgia, mialgia.

Hematologik : leukopenia, granulositopenia, trombositopenia.

Kasus jarang terjadi seperti agranulositopenia, pansitopenia,

trombositopenia, anemia aplastik pernah dilaporkan.

Endokrin : ginekomastia, impoten, dan hilangnya libido pernah

dilaporkan pada penderita pria.

Kulit, jarang dilaporkan : ruam, eritema multiforme, alopesia.

Dosis

Kondisi tukak usus 12 jari aktif (ulkus duodenum) : Ranitidin 150

mg, 2 kali sehari (pagi dan malam) atau 300 mg sekali sehari

sesudah makan malam atau sebelum tidur, selama 4 – 8 minggu.

Kondisi tukak lambung aktif (ulkus peptikum) : Ranitidin 150 mg,

2 kali sehari (pagi dan malam) selama 2 minggu.

Terapi pemeliharan pada penyembuhan tukak usus 12 jari dan

tukak lambung : Ranitidin 150 mg, malam sebelum tidur.

44

Keadaan hipersekresi patologis (Zollinger Ellison, Mastositosis

Sistemik) : Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari dengan lama

pengobatan ditentukan oleh dokter berdasarkan gejala klinis yang

ada. Dosis dapat ditingkatkan sesuai dengan kebutuhan masing-

masing penderita. Dosis hingga 6 gram sehari dapat diberikan pada

penyakit yang berat.

Kondisi refluks gastro esofagitis (gastroesophageal reflux, GER) :

Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari.

Kondisi esofagitis erosif : Ranitidin 150 mg, 4 kali sehari.

Pemeliharaan dan penyembuhan esofagitis erosif : Ranitidin 150

mg, 2 kali sehari.

Kemasan

Ranitidin, tablet salut selaput 150 mg, dus, 10 strip @ 10 tablet

salut selaput.

Ranitidin, kaptab salut selaput 300 mg, dus, 10 strip @ 10 kaptab

salut selaput.

Ranitidin merupakan Obat Wajib Apotek golongan 2, dapat

diberikan tanpa resep dengan jumlah maksimal tiap jenis obat per

pasien 10 tablet 150 mg. Pemberian obat hanya atas dasar

pengobatan ulangan dari dokter.

45

2. Penghambat Pompa-proton (PPP)

Mengurangi sekresi asam (yang normal dan yang dibuat) dengan

jalan menghambat enzim H+/K+ ATPase secara efektif dalam sel-sel

parietal. Contohnya ialah omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,

rabeprazol, dan esomeprazol.

Nama generik

Omeprazol

Nama dagang

Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®,

Prilos®, Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®,

Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®, Zepral®, Lokev®, Meisec®,

Omevell®, Ozid®

Indikasi

Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus,

sindrom Zollinger-Ellison, tukak yang resisten, pembasmian HP saat

46

dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal bagian

atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka

pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi

Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan

benzimidazol seperti lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan

rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan

- Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40

mg).

- Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai

20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30

menit sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum

dengan cara langsung ditelan menggunakan air. Jangan menguyah atau

menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul

omeprazol karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping

Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa

letih, nyeri punggung, gejala flu, ruam kulit.

47

Resiko khusus

a. Anak usia < 18 th : nyeri kepala

b. Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan

kongenital pada bayi yang dilahirkan oleh wanita yang mengkonsumsi

omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil

apabila manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.

c. Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka

sebaiknya omeprazol tidak digunakan pada wanita menyusui,

penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan

obat golongan antasida

Norsec ®

Komposisi

Omeprazole 20 mg

Indikasi

48

Pengobatan jangka pendek refluks esofagits, ulkus duodenum (usus 12

jari), & ulkus lambung, Zollinger-Ellison

Efek Samping

Jarang; mual, sakit kepala, diare, kembung, susah buang air besar,

kemerahan pada kulit.

Dosis

Ulkus duodenum : 20 mg/hari selama 2-4 minggu ; Ulkus lambung,

refluks esofagitis, ulserasi : 20 mg/hari selama 4-8 minggu, pasien

yang tidak mempan terhadap pengobatan lainnya : 40 mg sehari

selama 4-8 minggu ; Sindroma Zollinger-Ellison : 60 mg sekali sehari.

Kemasan

Kapsul 20 mg x 14 biji

Diproduksi Oleh

Guardian Pharmatama.

Penyajian

Dikonsumsi bersamaan dengan makanan.

1. Antikolinergika, menghambat kegiatan muskarin dan asetilkolin, yang

dalam saluran cerna berfek menekan sekresi getah lambung dan

peristaltik. Contoh Obat ini ialah pirenzepin dan fentonium.

2. Analgon prostaglandin-E1, menghambat secara langsung sel-sel

parietal dan juga melindungi mukosa dengan jalan stimulasi produksi

mucus dan bikarbonat (sering ditambahkan pada terapi NSAIDs).

49

3. Menetralkan asam lambung

Antasida (antacid, antiacid) merupakan salah satu pilihan obat

dalam mengatasi sakit maag. Antasida diberikan secara oral (diminum)

untuk mengurangi rasa perih akibat suasana lambung yang terlalu

asam, dengan cara menetralkan asam lambung. Asam lambung dilepas

untuk membantu memecah protein. Lambung, usus, dan esophagus

dilindungi dari asam dengan berbagai mekanisme. Ketika kondisi

lambung semakin asam ataupun mekanisme perlindungan kurang

memadai, lambung, usus dan esophagus rusak oleh asam memberikan

gejala bervariasi seperti nyeri lambung, rasa terbakar, dan berbagai

keluhan saluran cerna lainnya.

Beberapa contoh golongan antasida :

a. Senyawa Mg dan Al, sifat netralisasi baik tanpa diserap usus.

b. Natriumbikarbonat dan kalsiumkarbonat, bekerja kuat dan pesat,

tetapi dapat diserap usus dengan menimbulkan alkalosis.

c. Bismutsubsitrat, membentuk lapisan pelindung yang menutupi

tukak, dan juga berkhasiat bakteriostatis terhadap H.pylori.

Antasida harus digunakan kurang lebih 1 jam setelah

makan dan sebaiknya dalam bentuk suspensi, bentuk sediaan tablet

kurang efektif dan lambat dalam  proses penyerapan diusus.

50

Antasida Doen

Komposisi

Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung aluminium

hidroksida gel kering setara dengan aluminium hidroksida 200 mg,

Magnesium hidroksida 200 mg/tab

Indikasi

Mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam

lambung, tukak lambung, gastritis, tukak usus dua belas jari, dengan

gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, dan perasaan

penuh pada lambung.

Kontraindikasi

Penderita gangguan fungsi ginjal.

Efek Samping

Diare, mual, muntah, konstipasi, dan gejala-gejala tersebut akan hilang

jika pemakaian dihentikan.

Dosis

- Anak-anak, 3-4 kali sehari ½-1 tablet atau ½ sendok teh.

51

- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok the. Diminum 1-2

jam setelah makan atau menjelang tidur.

Kemasan

Dus 10 strip x 10 tablet; botol plastik 1000 tablet, botol 60 ml suspensi

Diproduksi Oleh

PT. Kimia Farma

Promaag®

Komposisi

Tiap tablet kunyah mengandung hidrotalcid 200 mg, Magnesium

hidroksida 150 mg, simetikon 50 mg.

Indikasi

Kelebihan asam lambung, perut kembung, perut sakit dan kolik,

kejang pylorus, tukak lambung dan usus dua belas jari, dan penyakit

saluran cerna.

Kontraindikasi

Penderita gangguan fungsi ginjal.

52

Efek Samping

Diare, mual, muntah, konstipasi, dan gejala-gejala tersebut akan hilang

jika pemakaian dihentikan.

Dosis

- Anak-anak, ½ - 1 tablet setiap sebelum atau sesudah makan, dan

sebelum tidur.

- Dewasa, 1-2 tablet setiap sebelum atau sesudah makan, dan sebelum

tidur.

Diproduksi Oleh

PT. Kalbe Farma

Mylanta®

Komposisi

Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspensi mengandung aluminium

hidroksida gel kering setara dengan Al. hidroksida 200 mg,

Magnesium hidroksida 200 mg, dan simetikon 20 mg..

53

Indikasi

Mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan asam

lambung, tukak lambung, gastritis, tukak usus dua belas jari, dengan

gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati, dan perasaan

penuh pada lambung.

Kontraindikasi

Penderita gangguan fungsi ginjal.

Efek Samping

Diare, mual, muntah, konstipasi, dan gejala-gejala tersebut akan hilang

jika pemakaian dihentikan.

Dosis

- Anak-anak, 3-4 kali sehari ½-1 tablet atau ½ sendok teh.

- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok the. Diminum 1-2

jam setelah makan atau menjelang tidur.

Kemasan

Dus 1 strip x 10 tablet; botol 50 ml suspense.

Diproduksi Oleh

PT. Bayer Indonesia Jakarta, Indonesia

Dengan lisensi

Johnson & Johnson International, USA

54

Polysilane

Komposisi

Tiap tablet kunyah mengandung Dimetilpolisiloksan 80 mg,

Aluminium Hidroksida 200 mg, Magnesium Hidroksida 200 mg.

Indikasi

Untuk meringankan gejala-gejala yang berhubungan dengan kelebihan

asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak usus dua belas jari,

dengan gejala-gejala seperti mual, nyeri lambung, nyeri ulu hati,

kembung dan perasaan penuh pada lambung.

Kontraindikasi

Penderita gangguan fungsi ginjal.

Efek Samping

Diare, mual, muntah, konstipasi, dan gejala-gejala tersebut akan hilang

jika pemakaian dihentikan.

Dosis

- Anak-anak, 3-4 kali sehari ½-1 tablet atau ½ sendok teh.

55

- Dewasa, 3-4 kali sehari 1-2 tablet atau 1-2 sendok teh. Diminum 1-2

jam setelah makan atau menjelang tidur.

Kemasan

Dus isi 5 strip x 8 tablet

Diproduksi Oleh

PT. Pharos Indonesia

i. Memberi perlindungan terhadap mukosa lambung.

Pengobatan ulkus peptikum mulai ditujukan untuk memperkuat

mekanisme defensif mukosa lambung duodenum, yakni dengan obat-

obat sitoproteksi. Obat sitoproteksi bermula dari prostaglandin

didefinisikan sebagai obat yang dapat mencegah atau mengurangi

kerusakan mukosa lambung atau duodenum oleh berbagai zat

ulserogenik atau zat penyebab nekrosis, tanpa menghambat sekresi

atau menetralkan asam lambung. Jadi, obat sitoproteksi dapat

mencegah kerusakan mukosa lambung secara acid-mediated (misalnya

aspirin) maupun secara acid-independent (misalnya oleh alkohol). H-

bloker tidak termasuk obat sitoproteksi yang efektif untuk mencegah

kerusakan mukosa yang acid-mediated (Setiawati, 1992).

Sukralfat (4 x 1 g sehari pada perut kosong) ternyata efektif

untuk mengurangi kerusakan mukosa lambung dan gejala-gejala

saluran cerna akibat penggunaan NSAID. Karena mengandung

aluminium, sukralfat menyebabkan konstipasi ringan pada 2-10%

56

penderita, dan dapat menimbulkan toksisitas aluminium pada

penderita gagal ginjal. Kerugiannya yang utama adalah cara

pemberiannya; biasanya 4 x sehari, terutama pada ulkus lambung,

serta tidak diberikan bersama antasida ataupun makanan

(Setiawati,1992).

Sulkralfat

Indikasi

Untuk pengobatan tukak lambung dan tukak duodenum.

Efek samping

Konstipasi. Karena sulkralfat mengandung aluminium,

penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati. Data

keamanannya pada wanita hamil belum ada, jadi sebaiknya tidak

digunakan.

Interaksi

Sulkralfat dapat mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin

dan digoksin, sehingga dianjurkan diberikan dengan interval 2 jam.

Sulkralfat juga menurunkan bioavalaibilitas siprofloksasin dan

norfloksasin, sehingga untuk menghindari kegagalan pengobatan

dengan antibiotika ini, jangan diberikan secara bersamaan.

Dosis

57

Dewasa, untuk tukak duodenum dan tukak peptik 1 g, 4 kali sehari

dalam keadaan lambung kosong (1 jam sebelum makan ) selama 4-8

minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi nyeri dapat diberikan

dengan interval 1 jam setelah Sulkralfat.

Neciblok ®

Komposisi

Tiap kaplet mengandung Sucralfate 500 mg; Tiap 5 mL mengandung

Sucralfate 500 mg

Indikasi

Pengobatan jangka pendek (sampai 8 minggu) pada ulkus gaster, ulkus

duodeni, dan gastritis kronik.

Efek Samping

Efek samping sangat jarang, yang relatif sering dilaporkan hanya

konstipasi dan mulut terasa kering. Keluhan lainnya : diare, mual,

muntah, tidak nyaman di perut, flatulent, pruritus, rash, mengantuk,

pening, nyeri punggung dan sakit kepala. Efek samping terkait

prosedur: nyeri abdomen, peritonitis, infeksi sekitar kateter,

58

dsb. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, hipovplemia dan

hipervolemia, hipotensi dan hipertensi, kram otot, dan sindrom

disequilibrium.

Dosis

Orang dewasa : 1000 mg (1 kaplet/2 tablet) 4 kali sehari sewaktu

lambung kosong (1 jam sebelum makan dan tidur). Antasida boleh

diberikan seperlunya untuk meredakan nyeri, tetapi jangan diberikan

dalam 1/2 jam sebelum atau setelah Sucralfate. Pengobatan harus

dilanjutkan 4 sampai 8 minggu kecuali bila pemeriksaan endoskopi

atau sinar X telah memperlihatkan kesembuhan.

Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif terhadap komponen obat ini.

Kemasan

Kaplet dan sirup (100 mL, 200 mL).

Diproduksi Oleh

Kalbe Farma

Promag Gazero (Jamu)

Indikasi

Meredakan perut kembung 

59

Komposisi

Tiap Sachet 10ml sirup herbal mengandung:

Zingiber Officinale Rosch Rhizome Extract (jahe merah) 50 mg

Foeniculi fructus extract (adas) 10 mg

Mentha Piperitae Herba extract (peppermint) 12,5 mg

Licorice Root  Extract (akar manis) 300 mg

Curcuma Domestica Rhizoma Extract (kunyit) 50 mg

Ananas Comosus Stem Extract (ananas) 50 mg

Royal jelly 10mg

Madu

Dosis

3 kali sehari @ 1 sachet, baik diminum langsung atau dicampur

dengan air hangat. Kocok dahulu sebelum diminum

Diproduksi oleh

PT Bintang Toedjoe, Jakarta, Indonesia

2) Dengan Obat Herbal

Kunyit (Curcuma longa Linn.)

60

Familia

Zingiberaceae

Sinonim

Curcuma domestica Val. C. domestica Rumph. C. Longa Auct.

Nama lokal

Kunyit, kunir, Saffron (Inggris), Kurkuma (Belanda), Kunyit

(Indonesia); Kunir (Jawa), Koneng (Sunda), Konyet (Madura).

Khasiat /efek

Antiradang, antibakteri, memperlancar pengeluaran empedu sehingga

mengurangi perut kembung, mual, dan rasa begah diperut.

Dosis

10-25 gram rimpang kunyit, direbus, airnya diminum.

Kandungan

Kunyit mengandung senyawa yang berkhasiat obat, yang disebut

kurkuminoid yang terdiri dari kurkumin, desmetoksikumin dan

bisdesmetoksikurkumin dan zat- zat manfaat lainnya Kandungan Zat :

Kurkumin : R1 = R2 = OCH3 10 % Demetoksikurkumin : R1 = OCH3,

R2 = H 1 - 5 % Bisdemetoksikurkumin: R1 = R2 = H sisanya Minyak

asiri / Volatil oil (Keton sesquiterpen, turmeron, tumeon 60%,

Zingiberen 25%, felandren, sabinen, borneol dan sineil ) Lemak 1 -3

%, Karbohidrat 3 %, Protein 30%, Pati 8%, Vitamin C 45-55%,

Garam-garam Mineral (Zat besi, fosfor, dan kalsium) sisanya. Rempah

61

yang satu ini juga bisa mengurangi dan mencegah gangguan lambung.

Kunyit bisa menurunkan kadar asam lambung sehingga mencegah

terjadinya nyeri. Kandungan kurkumin dan minyak atsiri dalam kunyit

bisa menjadi antioksidan dan antiradang yang melindungi lambung.

Kencur (Kaempferia galanga, Linn.)

Familia

Zingiberaceae

Nama Lokal

Kencur (Indonesia, Jawa), Cikur (Sunda), Ceuko (Aceh); Kencor

(Madura), Cekuh (Bali), Kencur, Sukung (Minahasa); Asauli, sauleh,

soul, umpa (Ambon), Cekir (Sumba);

Kandungan Kimia

Rimpang Kencur mengandung pati (4,14 %), mineral (13,73 %), dan

minyak atsiri (0,02 %) berupa sineol, asam metil kanil dan penta

62

dekaan, asam cinnamic, ethyl aster, asam sinamic, borneol, kamphene,

paraeumarin, asam anisic, alkaloid dan gom.

Khasiat

antiradang, mengurangi perut kembung, mual, muntah, nyeri,dan

sebagai penghangat badan.

Dosis

10-25 gram rimpang kencur direbus, airnya diminum.

Radang Lambung

Bahan : 2 rimpang kencur sebesar ibu jari.

Cara membuat : kencur dikuliti sampai bersih dan dikunyah;

Cara menggunakan : ditelan airnya, ampasnya dibuang, kemudian

minum 1 gelas air putih, dan diulangi sampai

sembuh.

Daun Sendok (Plantago mayor L.)

Sinonim

63

P.asiatica, Linn., P.crenata, Blanco., P.depressa, Willd., P.erosa, Wall.,

P.exaltata, Horn., P.hasskarlii Decne., P.incisa, Hassk., P.loureiri,

Roem. et Schult., P.media, Blanco.

Familia

Planfaginaccae

Nama Lokal

Ki urat, ceuli, c. uncal (Sunda), meloh kiloh, otot-ototan,; Sangkabuah,

sangkabuah, sangkuah, sembung otot,; suri pandak (Jawa). daun urat.

daun urat-urat, daun sendok,; Ekor angin, kuping menjangan

(Sumatera). ; Torongoat (Minahasa). ; Che qian cao (China), ma de, xa

tien (Vietnam),; Weegbree (Belanda), plantain, greater plantain, ;

Broadleaf plantain, rat's tail plantain, waybread,; White man's foot

(Inggris).;

Sifat kimia

Herba ini bersifat manis dan dingin. dan menghilangkan haus. Biji

bersifat manis, dingin, masuk meridian ginjal, hati, usus halus dan

paru.

Kandungan kimia

Herba ini mengandung plantagin, aukubin, asam ursolik, Beta-si-

tosterol, n-hentriakontan, dan plantagluside yang terdiri dari methyl D-

galakturonat, D-galaktosa, L-arabinosa dan L-rhammosa. Juga

rnengandung tanin, kalium dan vitamin (B1, C, A). Kalium bersifat

64

peluruh kencing dan melarutkan endapan garam kalsium yang terdapat

dalam ginjal dan kandung kencing. Zat aktif aukubin selain berkhasiat

melindungi hati terhadap pengaruh zat beracun yang dapat rnerusak

sel-sel hati (hepatoprotektor), juga berkhasiat antiseptik. Biji (che qian

zi) daun sendok mengandung asam planterolik, plantasan (dengan

komposisi xylose, arabinose, asam galacturonat dan rharnnose),

protein, musilago, aucubin, asam suksinat, adenin, cholin, katalpol,

syringin, asam lemak (palmitat, stearat, arakidat, oleat, linolenat dan

lenoleat), serta flavanone glycoside. Sedangkan bagian akar

mengandung naphazolin.

Cara Penggunaan

Herba kering sebanyak 10 - 15 g atau yang segar sebanyak 15- 30 g

direbus, lalu diminum airnya. Bisa juga herba segar ditumbuk lalu

diperas dan saring untuk diminum. Untuk pemakaian bijinya, siapkan

10 - 15 g biji daun sendok, lalu direbus dan diminum airnya. Untuk

pemakaian luar, herba segar dipipis lalu dibubuhkan pada luka

berdarah, tersiram air panas atau bisul, lalu dibalut. Pemakaian juga

bisa dengan cara direbus, lalu airnya untuk kumur-kumur pada dang

gusi dan sakit tenggorok. Bisa juga digunakan dengan cara digiling

halus, lalu dibuat salep untuk mengatasi bisul, abses, dan koreng.

65

Daun Dewa (Gynura segetum (Lour.) Merr.)

Sinonim

Gynura procumbens, (Lour.), Merr., G. pseudo-china DC., G.

divaricata DC., G. ovalis DC., Senecio divarigata L.

Familia

Compositae

Nama Lokal

Beluntas cina, daun dewa (Sumatra), Samsit; San qi cao (China).;

Khasiat

Luka terpukul, Pendarahan, Batuk darah, muntah darah, mimisan;

Infeksi kerongkongan, tidak datang haid, digigit binatang berbisa;

Pembekuan darah, Tulang patah, pendarahan setelah melahirkan,

mengatasi penyakit maag.

Kandungan kimia

Saponin, minyak atsiri, flavonoid.

Sifat kimia dan efek

66

Netral, rasa khas. Anti coagulant, mencairkan bekuan darah, stimulasi

sirkulasi, menghentikan perdarahan. Menghilangkan panas dan

membersihkan racun.

Untuk mengobati nyeri lambung dan gangguan pencernaan :

15–30 gram daun segar, direbus atau ditumbuk lalu diperas dan

diminum.

Cocor Bebek (Kalanchoe pinnata Lam.)

Familia

Crassulaceae

Nama lokal

Buntiris, jampe, jukut kawasa, tere (Sunda); suru bebek, sosor bebek,

teres, (Jawa); cocor bebek (Sulawesi); kabi-kabi (Tidore); lou di sheng

gen (China)

Kandungan kimia

67

Zat asam lemon, vit C, quercetin-3- diarabinoside, kaempferol-3-

glukoside.

Khasiat

Wasir, nyeri lambung, muntah darah, radang amandel, radang telinga

luar, obat bisul

Sifat farmakologi

Agak asam, bau lemah, dingin, menghentikan pendarahan, mengurangi

pembengkakan.

Untuk mengobati nyeri lambung :

Lima lembar daun cocor bebek diperas tambah sedikit garam dan

diminum air perasan nya.

Perhatian

Dilarang menggunakan herba cocor bebek bila ada kegagalan fungsi

pencernaan (kelenjar pangkreas menurun).

Keji Beling (Stachytarpheta mutabilis, Vahl.)

68

Familia

Acanthaceae

Nama lokal

Keji beling (Indonesia), Ngokilo (Jawa)

Komposisisi

Daun- vitamin C, B1, B2, katekin, tannin

Khasiat

disentri, diare (mencret) dan obat batu ginjal serta dapat juga sebagai

penurun kolesterol, liver, dan maag

Manfaat

Daun keji beling mentah dan segar tiga lembar

Cara penggunaan

Dimakan sebagai lalapan setiap hari dan dilakukan setiap hari.

3) Pencegahan Penyakit Maag

Makan makanan yang menyembuhkan dan jangan

mengonsumsi makanan yang mengganggu borok tersebut.

Makanan yang menyembuhkan borok

- Minum dua gelas air sebelum dan sesudah makan. Minumlah yang

banyak sepanjang hari.

- Keju, kelapa susu (rum), havermout, pisang

Makanan yang tidak berbahaya

69

c. Telor rebus, biskuit, kentang rebus, ketela, mie instan, pisang yang

sudah masak

Makanan yang membuat borok semakin parah

d. Minuman keras, kopi, rokok, cabai dan merica, makanan

berlemak,  minuman bersoda.

4) Hal-hal yang perlu diperhatikan:

1. Pendapat umum yang mengatakan bahwa susu adalah salah satu

obat terbaik bagi borok lambung perlahan-lahan mulai

ditinggalkan. Justru hasil penelitian mengatakan jika susu akan

meningkatkan produksi asam lambung dan memperparah penyakit

borok lambung.

2. Jangan meminum obat-obat tertentu seperti tablet Fe (besi),

aspirin, corticosterroid, bahkan antacid seperti sodium bicarbonat

karena hanya meredakan sakit untuk sementara waktu. Selebihnya

akan merangsang lebih banyak lagi sekresi asam lambung

3. Obat antacid yang paling aman adalah magnesium dan alumunium

hidroxida

Sangatlah penting untuk segera mengobati borok lambung.

Jika ini dibiarkan, penyakit akan lebih berbahaya seperti terjadi

perdarahan dan peritonitis. Borok lambung biasanya akan

membaik jika pasien mampu mengatur pola makannya, hidup lebih

berhati-hati, menghindari hal-hal yang menyebabkan stres.

70

Cobalah untuk belajar hidup lebih relaks tentu diikuti dengan

pengobatan sehingga akan mencegah kambuhnya penyakit ini.

Makanan yang mampu mengurangi rasa sakit maag:

2. Bukan makanan yang bersifat merangsang (pedas, asam, dingin,

manis)

3. Konsumsi kunyit, temulawak, pisang batu, dan madu, bisa

mengurangi maag.

4. Kurma.

5. Bawang putih lanang

6. Bubur kentang

71

BAB III

PEMBAHASAN

Swamedikasi dapat diartikan secara sederhana sebagai upaya seseorang untuk

mengobati dirinya sendiri. The International Pharmaceutical Federation (FIP)

mendefinisikan swamedikasi atau self-medication sebagai penggunaan obat-obatan

tanpa resep oleh seorang individu atas inisiatifnya sendiri (FIP, 1999). Sedangkan

definisi swamedikasi menurut WHO adalah pemilihan dan penggunaan obat modern,

herbal, maupun obat tradisional oleh seorang individu untuk mengatasi penyakit atau

gejala penyakit (WHO, 1998). Swamedikasi menjadi alternatif yang banyak dipilih

masyarakat untuk meredakan/ menyembuhkan keluhan kesehatan ringan atau untuk

meningkatkan keterjangkauan akses terhadap pengobatan.

Adapun pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan maag

sebelum menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal yang dapat

dilakukan, adalah:

Menjaga pola makan dengan baik dan teratur, makan dan minum dengan

perlahan, dan mengunyah makanan baik-baik sebelum ditelan.

Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi karena

dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan menyebabkan

perut terasa kembung.

Menghindari makanan pedas seperti cabe dan merica serta makanan yang

dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol, dan

kafein.

72

Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah terjadinya

refluks oesophagitis pada waktu tidur.

Menjaga pola hidup tenang dan teratur, hindari hal-hal yang menimbulkan

stress, ketegangan psikis dan emosional, kelelahan, serta memperhatikan

istirahat yang cukup.

Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag adalah

pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa sakit yang

ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang dilakukan adalah

berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm, longgarkan pakaian, dan

jangan membungkukkan badan.

Pada dasarnya, pertolongan pertama pada penyakit lambung dan maag adalah

pengobatan pada penyakit secara langsung untuk menghilangkan rasa sakit yang

ditimbulkannya. Pada refluks oesophagitis, tindakan umum yang dilakukan adalah

berbaring dengan menaikkan bagian kepala 15-20 cm, longgarkan pakaian, dan

jangan membungkukkan badan.

Terapi farmakologi yang sesuai untuk swamedikasi penyakit lambung dan

maag dapat menggunakan obat-obat sintetik maupun obat herbal. Obat-obat sintetik

yang boleh digunakan adalah golongan obat bebas, obat bebas terbatas, dan obat

wajib apotek. Obat golongan antasida seperti senyawa magnesium hidroksida,

aluminium hidroksida, natrium bikarbonat dan kalsium karbonat. Obat penghambat

sekresi asam seperti ranitidin, famotidin dan omeprazol juga dapat digunakan karena

merupakan obat wajib apotek namun diberikan dalam jumlah terbatas.

73

Adapun obat-obat asam lambung seperti, antasida dimana merupakan

campuran beberapa obat misalnya magnesium hidroksida, aluminium hidroksida,

natrium bikarbonat, atau kalsium karbonat yang dengan cepat menghilangkan gejala-

gejala gastritis dan tukak lambung. Indikasinya adalah untuk mengatasi kelebihan

asam lambung, gastritis, spasme lambung dan pylorus, tukak lambung, dyspepsia,

dan flatulensi. Ranitidin adalah obat yang digunakan dalam pengobatan jangka

pendek tukak usus 12 jari aktif, tukak lambung aktif, mengurangi gejala refluks

esofagitis, terapi pemeliharaan setelah penyembuhan tukak usus 12 jari, tukak

lambung, perdarahan saluran cerna, sebelum induksi anastesi. Kontraindikasi obat ini

bagi penderita yang hipersensitif atau alergi terhadap Ranitidin. Efek Samping yang

ditimbulkan di antaranya sakit kepala, efek samping pusing, mengantuk, insomnia,

vertigo, agitasi, depresi, halusinasi, jarang terjadi. Dosis untuk kondisi tukak lambung

aktif (ulkus peptikum) yaitu Ranitidin 150 mg, 2 kali sehari (pagi dan malam) selama

2 minggu. Terapi pemeliharan pada penyembuhan tukak usus 12 jari dan tukak

lambung yaitu Ranitidin 150 mg, malam sebelum tidur. Kondisi refluks gastro

esofagitis (gastroesophageal reflux, GER) dosisnya adalah Ranitidin 150 mg, 2 kali

sehari. Omeprazole, yaitu obat dengan ndikasi untuk pengobatan jangka pendek

refluks esofagitis dan ulkus lambung. Efek Samping jarang terjadi namun kadang

menimbulkann mual, sakit kepala, diare, kembung, susah buang air besar, kemerahan

pada kulit. Dosis untuk lkus lambung, refluks esofagitis, ulserasi yaitu 20 mg/hari

selama 4-8 minggu, pasien yang tidak mempan terhadap pengobatan lainnya

diberikan 40 mg sehari selama 4-8 minggu.

74

Sulkralfat adalah obat untuk tukak lambung dan tukak duodenum. Efek

samping sukralfat adalah terjadinya konstipasi. Karena sulkralfat mengandung

aluminium, penggunaannya pada pasien gagal ginjal harus hati-hati, Sulkralfat dapat

mengganggu absorpsi tetrasiklin, warfarin, fenitoin dan digoksin, sehingga

dianjurkan diberikan dengan interval 2 jam. Sulkralfat juga menurunkan

bioavalaibilitas siprofloksasin dan norfloksasin, sehingga untuk menghindari

kegagalan pengobatan dengan antibiotika ini, jangan diberikan secara bersamaan.

Dosis dewasa, untuk tukak peptik 1 g, 4 kali sehari dalam keadaan lambung kosong

(1 jam sebelum makan ) selama 4-8 minggu. Pemberian antasid untuk mengurangi

nyeri dapat diberikan dengan interval 1 jam setelah Sulkralfat.

Terapi farmakologi dengan obat herbal dapat menggunakan bahan-bahan

seperti kunyit (Curcuma longa Linn.) , kencur (Kaempferia galanga, Linn.), daun

sendok (Plantago mayor L.), daun dewa (Gynura segetum (Lour.) Merr.), cocor

bebek (Kalanchoe pinnata Lam.), dan keji beling (Stachytarpheta mutabilis, Vahl.).

Obat-obat herbal ini berkhasiat dalam menobati penyakit lambung dan maag. Selain

itu, terdapat beberapa contoh sediaan obat tradisional yang berkhasiat untuk

mengobati penyakit lambung dan maag, yaitu Promag Gazero (Jamu) dan Deflatulent

(Jamu).

BAB IV

KESIMPULAN

75

Berdasarkan pembahasan yang telah diuraikan maka dapat disimpulkan

bahwa:

1. Penyakit lambung di antaranya tukak lambung berciri borok pada mukosa

lambung, perut kembung akibat terlampau banyak gas dalam lambung-usus,

reflux gastroesofagus yaitu gerakan naiknya asam lambung menuju esophagus,

dan maag yaitu iritasi lambung karena peningkatan produksi asam lambung.

Dalam banyak kasus, penyakit lambung disebabkan oleh pola makan yang tidak

teratur, mengonsumsi makanan dan minuman yang dapat merangsang sekresi

asam lambung, infeksi Helicobacter pylori, dan kondisi stres.

2. pengobatan sendiri untuk Pencegahan penyakit lambung dan maag sebelum

menimbulkan tingkat penyakit yang lebih parah, beberapa hal yang dapat

dilakukan, adalah:

Menjaga pola makan dengan baik dan teratur, makan dan minum dengan

perlahan, dan mengunyah makanan baik-baik sebelum ditelan.

Hindari merokok, minuman beralkohol, dan minuman berkarbonasi karena

dapat meningkatkan pembentukan gas dalam lambung dan menyebabkan

perut terasa kembung.

Menghindari makanan pedas seperti cabe dan merica serta makanan yang

dapat merangsang sekresi asam lambung berlebih seperti rokok, alkohol, dan

kafein.

Makan malam sekurangnya 3 jam sebelum tidur runtuk mencegah terjadinya

refluks oesophagitis pada waktu tidur.

76

Menjaga pola hidup tenang dan teratur, hindari hal-hal yang menimbulkan

stress, ketegangan psikis dan emosional, kelelahan, serta memperhatikan

istirahat yang cukup.

77

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth, J., 2009, Buku Saku Patofisiologi, Edisi. 3, ECG, Jakarta.

Ganiswarna, S. G., 2009, Farmakologi dan Terapi. Edisi 5, Bagian Farmakologi FK

UI, Jakarta.

Misnadiarly, 2009, Mengenal Penyakit Organ Cerna: Gastritis (Dyspepsia atau

maag), Infeksi Mycobacteria pada Ulser Gastrointestinal. Pustaka Populer Obor,

Jakarta.

Sukandar, E. Y. dkk., 2008, ISO Farmakoterapi. Penerbit PT. ISFI Penerbitan –

Jakarta.

Tan, H. T.& Raharja, K., 2007, Obat – Obat Penting, Edisi 5, PT.Elexmedia

Computindo Kelompok Gramedia, Jakarta.

Tjay dan Rahardja. 1993. Swamedikasi. Jakarta : Direktorat Jendral Pengawasan Obat

dan Makanan Departemen Kesehatan Republik Indonesia.

Price.Sylvia.A.,dan Wilson. Lerraine.M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit. Edisi 6. Buku Kedokteran.Jakarta.

78

WHO, 1998. The Role of The Pharmacist in Self-Care and Self-Medication. The

Hague, The Netherlands: WHO, p.1-11.

79