SYOK

Syok bukanlah merupakan suatu diagnosis. Syok merupakan sindrom klinis yang

kompleks yang mencakup sekelompok keadaan dengan manifestasi hemodinamik yang

bervariasi tetapi petunjuk yang umum adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Setiap keadaan

yang mengakibatkan tidak tercukupinya kebutuhan oksigen jaringan, baik karena suplainya yang

kurang atau kebutuhannya yang meningkat, menimbulkan tanda-tanda syok.

Diagnosa adanya syok harus didasarkan pada data-data baik klinis maupun laboratorium

yang jelas yang merupakan akibat dari berkurangnya perfusi jaringan. Syok mempengaruhi kerja

organ-organ vital dan penangannya memerlukan pemahanam tentang patofisiologi syok. Syok

bersifat progresif dan terus memburuk jika tidak segera ditangani.

II.1.1 Definisi

Syok merupakan keadaan darurat yang disebabkan oleh kegagalan perfusi darah ke

jarinagn, sehingga mengakibatkan gangguan metabolisme sel. Kematian karena syok terjadi bila

keadaan ini menyebabkan gangguan nutrisi dan metabolisme sel. Terapi syok bertujuan

memperbaiki gangguan fisiologik dan menghilangkan faktor penyebab.

Syok sirkulasi dianggap sebagai rangsang paling hebat dari hipofisis adrenalis sehingga

menimbulkan akibat fisiologi dan metabolisme yang besar. Syok didefinisikan juga sebagai

volume darah sirkulasi tidak adekuat yang mengurangi perfusi, pertama pada jaringan non vital

(kulit, jaringan ikat, tulang, otot) dan kemudian ke organ vital (otak, jantung, paru-paru, dan

ginjal). Syok atau renjatan merupakan suatu keadaan patofisiologis dinamik yang mengakibatkan

hipoksia jaringan dan sel.

1.2 Klasifikasi

Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi:

1. Syok Hipovolemik, Syok yang disebabkan karena tubuh :

- Kehilangan darah/syok hemoragik

• Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal

• Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks

- Kehilangan plasma : luka bakar

- Kehilangan cairan dan elektrolit

• Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih

• Internal : asites, obstruksi usus

2. Syok Kardiogenik, Kegagalan kerja jantungnya sendiri. Gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard Akut).

3. Syok Distributif (berkurangnya tahanan pembuluh darah perifer)

- Syok Septik : Syok yang terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam tubuh yang berakibat vasodilatasi.

- Syok Anafilaktif : Gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler dan terjadi dilatasi arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa

- Syok Neurogenik : Pada syok neurogenik terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkan karena disfungsi sistim saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya trauma pada tulang belakang, spinal syok.

4. Syok Obtruktif (gangguan kontraksi jantung akibat di luar jantung)

Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantung. Misalnya tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer.

1.3 Patofisiologi

Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat sistem yang terpisah namun saling berkaitan yaitu ; jantung, volume darah, resistensi arteriol (beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini kacau dan faktor lain tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer meningkat.

Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :

1. Fase Kompensasi

Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler. Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.

2. Fase Progresif

Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler, metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian sel.

Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).

Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus, pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.

Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan. Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak, integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.

3. Fase Irrevesibel/Refrakter

Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

Gejala Klinis Kompensasi Progresif Irreversibel

Kehilangan Darah % ≤25% 25-40% >40%

Frekuensi Jantung Takikardia + Takikardia ++ Takikardia/Bradikardi

Volume Nadi Normal/Menurun Menurun + Menurun ++

Pengisian Kapiler Normal/Meningkat Meningkat + Meningkat ++

Kulit Dingin, pucat Dingin, mottled Pucat mati

RR Takipnue + Takipnue ++ Sighing respiration

Tingkat Kesadaran Agitasi ringan Berkooperasi Bereaksi hanya pada

rasa sakit atau tidak

responsif

1.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis tergantung pada penyebab syok (kecuali syok neurogenik) yang meliputi :

1. Sistem pernafasan : nafas cepat dan dangkal

2. Sistem sirkulasi : ekstremitas pucat, dingin, dan berkeringat dingin, nadi cepat dan lemah, tekanan darah turun bila kehilangan darah mencapai 30%.

3. Sistem saraf pusat : keadaan mental atau kesadaran penderita bervariasi tergantung derajat syok, dimulai dari gelisah, bingung sampai keadaan tidak sadar.

4. Sistem pencernaan : mual, muntah

5. Sistem ginjal : produksi urin menurun (Normalnya 1/2-1 cc/kgBB/jam)

6. Sistem kulit/otot : turgor menurun, mata cekung, mukosa lidah kering.

7. Individu dengan syok neurogenik akan memperlihatkan kecepatan denyut jantung yang normal atau melambat, tetapi akan hangat dan kering apabila kulitnya diraba.

1.5 Diagnosis

A. Syok membakat (Impending shock)

1.Penurunan atau perubahan kesadaran

2.Hipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Bila terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik.

3.Tanda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan tekanan darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk atau berdiri sebesar 10 mmHg dan atau di atas 15 kali/menit. Fenomena ini merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai sedang.

4.Hipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.

B. Tingkat syok

1.Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total. Hipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot rangka, dan tulang. Gambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural, takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat. Kesadaran masih normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi asidosis metabolik.

2.Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total. Hipoperfusi merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan otak. Gambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria, dan asidosis metabolik. Kesadaran relatif normal.

3.Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi terjadi juga pada janberattung atau otak. Gambaran klinik; penurunan kesadaran (agitasi atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria, asidosis metabolik.

1.6 Terapi umum

A. Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak maksimal. Gunakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.

B. Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala menengadah dan jalan nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan.

C. Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanukl yang besar (18, 16)

D. Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. Bila tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa dengan posisi duduk atau berdiri.

E. Keluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium : darah lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.

1. Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika dengan kateter nomor 16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan vena sentral (TVS).

2. Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 18-20.

F. Peubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada analisis gas darah dapat dipakai sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan.

G. Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan sesuaikan kebutuhan oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70 mmHg.

H. Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan infus elektrolit untuk mempertahankan nilai Ph tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan.

I. Terapi medikamentosa segera

1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat (tensi/nadi hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 : 1000 intra muskuler atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 % intra vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena adrenalin dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa.

2. Infus cepat dengan Ringer’s laktat (50 ml/menit) terutama pada syok hipovolemik. Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).

3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan perbaikan dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5 Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan dekstrosa 5%. Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin). Dosis

dopamin secara bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20 Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor pada hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat.

J. Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG (terutama syok kardiogenik). Syok adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan keseimbangan elektrolit, asam dan basa.

K. Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.

L. Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat kegawatan syok.

Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk perawatan intensif

2 SYOK HIPOVOLEMIK

2.1 Etiologi

a. Perdarahan (syok hemoragik), isalnya taruma.

b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar, peritonitis.

c. Kehilangan air dan elektrolit, misalnya muntah, diare.

2.2 Patogenesis dan Patofisiologi

Penyebab syok hipovolemik yang paling umum adalah perdarahan mukosa saluran cerna

dan trauma berat. Penyebab perdarahn terselubung adalah antara lain trauma abdomen dengan

ruptur aneurisma aorta, ruptur limpa atau ileus obstruksi, dan peritonitis.

Secara klinis syok hipovolemik ditandai oleh volume cairan intra vaskular yang

berkurang bersama-sama penurunan tekanan vena sentral, hipotensi arterial, dan peningkatan

tahanan vaskular sistemik. Respon jantung yang umum adalah berupa takikardia, respon ini

dapat minimal pada orang tua atau karena pengaruh obat-obatan. Gejala yang ditimbulkan

bergantung pada tingkat kegawatan syok, mungkin tekanan darah dan diuresis tidak banyak

terganggu pada syok hipovolemik yang ringan.

2.3 Diagnosis

Dasar diagnosis kerja adalah gambaran klinik dan gangguan hemodinamik yang jelas.

2.4 Penatalaksanaan

A. Letakkan pasien pada posisi telentang

B. Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka

C. Lakukan kanulasi vena tepi dengan kateter no.16 atau 14 perkutaneus atau vena seksi. Kalau

perlu jumlah kanulasi vena 2 – 3 tergantung pada tingkat kegawatan syok. Kanulasi dapat

dilakukan pada :

1. Vena safena magna

2. Vena basilika. Gunakan kateter panjang untuk mancapai dan mengukur TVS

3. Vena femoralis

Kanulasi vena sentral perkutaneus pada syok hipovolemik berat harus dicegah karena

mungkin vena-vena besar kolaps dan mudah terjadi komplikasi pneumotoraks dan atau

hematotoraks. Kedua komplikasi dapat memperberat kondisi pasien bahkan kematian.

D. Beri infus dengan cairan kritalid atau koloid. Tujuan utama terapi adalah untuk memulihkan

curah jantung dan perfusi jaringan secepat mungkin. Jenis cairan kristaloid antara lain garam

fisiologi (garam normal), NaCl hipertonik atau larutan garam berimbang seperti ringer’s

laktat, ringer’s asetat. Jenis cairan koloid antara lain darah, plasma, dan komponen darah

(plasma beku segar, albumin, plasmanat) atau pengganti plasma (plasma substitutes) seperti

dekstran 40 dan 70.

1. Pilihan cairan resusitasi

A. Syok ringan sampai sedang

Kedua jenis cairan dapat digunakan. Faktor yang menentukan pilihan terutama adalah biaya.

B. Syok sedang sampai berat

Pada keadaan ini pemebrian cairan parenteral harus berhati-hati, karena sering terdapat

kebocoran endotel kapiler pada lokasi trauma maupun organ lain. Cairan infus hendaknya

dipilih berdasarkan pada prinsip Starling serta jenis cairan yang hilang/kurang (darah atau

plasma)

a. Syok hemoragik

sebagai terapi awal atau resusitasi banyak digunakan cairan garam berimbang karena

hanrganya murah, mudah diperoleh, cukup efektif untuk segera memulihkan volume intra

vaskular serta menimbulkan hemodilusi sementara yang bermanfaat untuk mikrosirkulasi

sebelum transfusi dilakukan. Pada orang dewasa cairan garam berimbang dapat diberikan

sebanyak 2-3 L selama 20-30 menit untuk memulihkan tekanan darah, tekanan vena sentral,

dan diuresis.

b. Syok persisten

Pada syok yang tidak membaik dengan pemberian cairan ringer laktat 2-3 L atau syok

berulang, segera lakukan pemeriksaan golongan darah. Kegagalan resusuitasi dengan cairan

kristaloid hampir selalu disebabkan karena perdarahan massif. Karena itu harus dipikirkan

untuk segera mengambil tindakan hemostasis dengan pembedahan.

c. Syok hipovolemik non hemoragik

dehidrasi, peritonitis, ileus obstruktif umumnya hanya memerlukan cairan garam berimbang

untuk keperluan resusitasi. Pemberian garam berimbang sebanyak 2-3 liter dalam waktu 30-

60 menit umumnya cukup efektif untuk segera memenuhi sirkulasi.

2. Jenis cairan

A. Larutan kristaloid

Dari semua jenis kristaloid, ringer’s laktat paling banyak digunakan. Laktat dirubah menjadi

bikarbonat yang dapat membantu memperbaiki asidosis metabolik yang sering menyertai

syok.

B. Larutan koloid

a. Darah

Transfusi sebaiknya menggunakan darah yang sesuai meskipun harus diperoleh dalam waktu

yang cukup lama (45 menit atau lebih). Pada keadaan yang mendesak, transfusi dapat

menggunakan darah golongan O (donor universal) walaupun secara teoritis dapat

menyebabkan kesulitan penentuan karena terjadi isoimunisasi.

b. Plasma atau larutan albumin

Kedua jenis larutan efektif sebagai volume ekspander tetapi pada syok berat atau berlanjut

(prolonged shock), mungkin kedua cairan dapat memperberat udema interstitial karena keluar

dari ruang intra vaskular akibat kebocoran endotel kapiler. Karena itu, banyak yang

menganjurkan untuk menunda pemberian plasma atau albumin sampai 24 jam setelah syok

dapat diatasi. Perlu juga dipertimbangkan kemungkinan kontaminasi virus hepatitis pada

pemberian plasma.

c. Penggantian plasma

Pengganti plasma pernah digunakan pada awal syok hipovolemik, walaupun banyak yang

tidak menganjurkan. Dekstran 40 dan 70 mungkin menyebabkan gangguan fungsi

retikuloendotelial. Dekstran 70 dapat menyulitkan penentuan golongan darah karena bersifat

menyelubungi eritrosit (coated). Dekstran 40 dapat menyebabkan diatesis hemoragik karena

bersifat menyelubungi trombosit, hal ini juga terjadi dengan Hetastarch (Hespan).

E. Monitor Resusitasi

1. Penentuan resusitasi

Pemberian cairan parenteral pada resusitasi syok hipovolemik sebaiknya dituntun oleh parameter

fisiologik penting dan bukan oleh suatu formula. Petunjuk bahwa resusitasi berhasil antara lain

TVS mendekati nilai normal (3-8 cm H2O), diuresis di atas 0,5 ml/kgBB/jam, kesadaran

membaik, perfusi perifer membaik dan curah jantung meningkat (curah jantung normal = 3,5

L/menit, tensi mendekati normal, nadi teraba baik).

a. TVS dan tekanan baji kapiler paru (TBKP)

Pengukuran TVS pada syok hipovolemik mutlak dilakukan untuk menuntun dan mengetahui

keberhasilan resusitasi. Pada individu sehat, TVS dapat dipakai sebagai ukuran tekanan

atrium kiri tidak langsung, kecuali terdapat penyakit kardiorespirasi seperti gagal jantung

kongestif atau penyakit paru obstruktif menahun. Dalam hal ini pengukuran tekanan atrium

kiri atau TKBP lebih mencerminkan keadaan sebenarnya, hanya amat disayangkan

pengukuran TKBP tidak praktis untuk keadaan gawat darurat. Pada syok ringan sampai

sedang, nilai TVS sampai 15 cm H2O umumnya dapat ditoleransi oleh pasien. Tetapi pada

syok berat yang telah disertai dengan kebocoran endotel kapiler, TVS harus

dipertahankanpada batas 3-8 cm H2O karena kelebihan cairan intra vaskular dapat

memperberat udem intertitial terutama pada jaringan paru.

b. Diuresis

Merupakan indeks aliran darah viseral yang baik terutama aliran darah ginjal. Diuresis harus

dipertahankan minimal 0,5 ml.kg/jam.

c. Lain-lain

Keberhasilan resusitasi juga dapat ditunjukkan dengan perbaikan tingkat kesadaran dan

perfusi perifer. Untuk itu umumnya digunakan indikator klinis termasuk AGD, pengukuran

curah jantung, dan konsumsi oksigen yang hanya dapat dilakukan di rumah sakit besar.

2. Tanda-tanda kegagalan resusitasi

a. TVS dan diuresis yang meningkat di atas normal. Hal ini menunjukkan kelebihan cairan

intra vaskular dan harus segera dikurangi.

b. TVS dan diuresis masih di bawah normal. Hal ini menunjukkan kekurangan cairan intra

vaskular dan perlu ditambah.

c. TVS meningkat, diuresis menurun. Perlu mengukur TBKP dan curah jantung untuk

penentuan terapi lebih lanjut.

3. Evaluasi terapi

Evaluasi yang penting adalah kontinuitas pengamatan parameter fisiologik sebagaimana yang

telah dianjurkan terdahulu.

Tambahan evaluasi antara lain :

a. Pengukuran tekanan darah, frekuensi nadi, dan pernapasan tiap 15-30 menit.

b. Pengukuran keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan. Ingat bahwa syok berat

atau berlanjut sering disertai nekrosis tubular akut dan kegagalan ginjal.

c. Pengukuran hematokrit periodik jika perdarahan diduga masih berlangsung. Perlu

diketahui bahwa penurunan hematokrit pada syok hemoragik tanpa terapi tidak terjadi

segera malainkan bertahap selama 24-48 jam. Hal ini disebabkan karena terdapat

hemodilusi.

d. AGD perlu dilakukan berulang-ulang karena pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya

perbaikan atau perburukan fungsi kardiorespirasi dalam keadaan gawat darurat.

3 SYOK KARDIOGENIK

3.1 Defenisi

syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung

sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia

jaringan.

3.2 Etiologi

a. Disfungsi miokardium (gagal pompa), terutama karena komplikasi infark miokardium

akut. Kekerapan syo kardiogenik karena infark miokard diperkirakan 5%.

b. Pengisian diastolik ventrikel yang tidak adekuat, antara lain takiaritmia, tamponade

jantung, tension pneumotoraks, embolus paru, dan infark ventrikel kanan.

c. Curah jantung yang tidak adekuat, antara lain bradiaritmia, regurgitasi mitral atau ruptur

septum interventrikel.

3.3 Patofisiologi

Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard

yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi

koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung.

Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan

gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Yang khas pada syok

kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih

jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan masif jaringan otot pada ventrikel kiri.

Selain dari kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis

fokal di seluruh ventrikel. Nekrosis fokal disuga merupakan akibat dari ketidak seimbangan yang

terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh koroner yang

terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai sebagai respon terhadap

peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh aktivitas respon kompensatorik

seperti perangsangan simpatik.

Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi

sangat terganggu. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan

curah jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah siklus

berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan gangguan fungsi

miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan menyebabkan menurunnya curah

jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya asidosis metabolik dan menurunnya perfusi

koroner, yang lebih lanjut mengganggu fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia.

3.4 Diagnosis

Kriteria diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarctiion research

Units of the National Heart, Lung, and blood institude.

1. Tekanan arteria sistolik 90 mmHg atau sampai 30 sampai 60 mmHg dibawah batas sebelumnya.

2. Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama:

a. Keluhan kemih <20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium dalam kemih.

b. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab.

c. Terganggunya fungsi mental.

3. Indeks jantung <2,1 L/(menit/m2)

4. Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru-paru (PCWP) 18 sampai 21 mmHg.

Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan

tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. Tahanan vaskular sistemik umumnya juga

meningkat. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada infark miokard inferior, dapat

terjadi bradikardia.

Diagnosis gagal pompa (pump failure) :

Gambaran klinik gagal pompa miokardium adalah sesuai dengan penyakit jantung seperti

nfark miokard. Sering dijumpai tanda disfungsi ventrikel kiri yang hebat, yaitu distensi vena

leher, refleks hepatojugular (+), dan tanda-tanda udem paru (dispnu, batuk, dan ronki).

3.5 Terapi

Secepat mungkin pasien dikirim ke unit terapi intensif karena pasien membutuhkan berbagai

penatalaksanaan yang invasif, antara lain kateterisasi arteri pulmonalis, arteri perifer, dan

pemasangan pompa balon intra aorta. Tindakan pertolongan di unit gawat darurat:

a. Letakkan pasien pada posisi telentang, kecuali bila terdapat udem paru berat.

b. Beri oksigen sebanyak 5 – 10 L/menit dengan kanula nasal atau sungkup muka dan ambil darah arteri untuk AGD. Intubasi trakea perlu dipertimbangkan bila terdapat asidosis pernafasan dan hipoksia berat.

c. Lakukan kanulasi tepi vena dengan kateter No.20 dan berikan infus dekstrosa 5% perlahan-lahan.

d. Keluarkan darah vena untuk pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, ureum, kreatinin, dan enzim-enzim jantung seperti CPK

e. Buat rekam EKG dan monitor irama jantung.

f. Beri natrium bikarbonat 1-2 ampul (44 mEq/ampul) I.V perlahan-lahan untuk mengoreksi asidosis metabolik (lebih 5 menit) dan mempertahankan Ph darah di atas 7,2. Periksa kembali AGD.

g. Bila klinis maupun radiologis tidak menunjukkan udem paru, beri cairan garam fisiologik

100 ml perlahan-lahan untuk mengoreksi hipovolemia (lebih 5 menit). Bila terdapat

tanda-tanda perbaikan fungsi miokardium, teruskan infus hingga syok dapat diatasi.

Untuk mencegah kelebihan cairan dan udem paru perlu dilakukan monitoring TVS atau

TBKP.

h. Bila terapi cairan tidak memberi respon yang sesuai, beri dopamin dengan dosis seperti

yang telah diuraikan terdahulu.

i. Bila terjadi udem paru, beri furosemid dengan dosis 20 mg I.V dan bila tidak

menunjukkan perbaikan sesudah 30 menit, tingkatkan dosis menjadi 40 mg.

Pertimbangkan juga untuk segera memberi salep nitrogliserin 0,5 – 1% sebagai

venodilator sentral yang bermanfaat untuk menurunkan beban awal jantung (preload).

3.6 Prognosis

Secara keseluruhan prognosis syok kardiogenik buruk.

4 SYOK SEPTIK

Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang berada

dalam darah (endotoksin). Jamur dan jenis bakteri lain juag dapat menjadi penyebab septisemia.

Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini dapat disebabkan

karena penimbunan cairan di sirkulasi mikro, pembentukan pintasan arteriovenus dan penurunan

tahapan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler menyeluruh, depresi fungsi miokardium.

Beberapa faktor predisposisi syok septik adalah trauma, diabetes, leukimia,

granulositopenia berat, penyakit saluran kemih, terapi kortikosteroid jangka panjang,

imunosupresan atau radiasi.

Syok septik sering terjadi pada:

- bayi baru lahir,

- usia di atas 50 tahun, dan

- penderita gangguan sistem kekebalan.

4.1 Etiologi

Syok septik terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat

sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk melawan suatu infeksi). Racun yang

dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.

4.2 Gejala

Pertanda awal dari syok septik sering berupa penurunan kesiagaan mental dan

kebingungan, yang timbul dalam waktu 24 jam atau lebih sebelum tekanan darah turun. Gejala

ini terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak. Curahan darah dari jantung memang

meningkat, tetapi pembuluh darah melebar sehingga tekanan darah turun. Pernafasan menjadi

cepat, sehingga paru-paru mengeluarkan karbondioksida yang berlebihan dan kadarnya di dalam

darah menurun.

Gejala awal berupa menggigil hebat, suhu tubuh yang naik sangat cepat, kulit hangat dan

kemerahan, denyut nadi yang lemah dan tekanan darah yang turun-naik.

Produksi air kemih berkurang meskipun curahan darah dari jantung meningkat.

Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila syok

memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:

- ginjal : produksi air kemih berkurang

- paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam darah

- jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan.

4.3 Diagnosis

syok septik ditandai dengan gambaran syok dan infeksi. Setiap syok yang tidak diketahui

penyebabnya harus dicurigai adanya kemungkinan septisemia.

a. Tanda-tanda sistemik; febris dan kekauan, hipotermia, petekie, lekopenia, lekositosis.

b. Tanda-tanda lokal; kekauan dinding abdomen, abses perirektal. Lokasi spesifik yang sering

menjadi tempat infeksi terselubung adalah saluran empedu, pelvis, retroperitonium, dan

perirektal.

c. Lain-lain; hiperventilasi dengan hipokapnia

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan

jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik

(seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya

asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan

ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.

Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

4.4 Pengobatan

A. Tindakan medis

I. Terapi cairan :

Pada saat gejala syok septik timbul, penderita segera dimasukkan ke ruang

perawatan intesif untuk menjalani pengobatan. Cairan parenteral yang sering digunakan

pada awal terapi syok septik adalah larutan garam berimbang. Penggunaan cairan koloid

pada syok septik yang telah disertai kebocoran endotel kapiler dapat memperberat udem

interstitial. Jumlah awal cairan kristaloid pada resusitasi syok septik untuk memperbaiki

curah jantung orang dewasa dapat mencapai 1-2 L yang diberikan selama 30-60 menit.

Selanjutnya terapi cairan yang bergantung pada hasil pengukuran hemodinamik (tensi,

nadi, TVS, diuresis) dan keadaan umum.

II. Obat-obat inotropik :

Dopamin harus segera diberi apabila resusitasi cairan tidak memperoleh

perbaikan, untuk menciutkan pembuluh darah sehingga tekanan darah naik dan aliran

darah ke otak dan jantung meningkat.

III. Terapi antibiotik :

Sebaiknya terapi antibiotik di sesuaikan dengan hasil kultur dan resistensi. Ha ini

mungkin tidak dapat dilakukan pada keadaan darurat karena pemeriksaan tersebut

membutuhkan waktu yang cukup lama. Sebagai patokan terapi antibiotik empiris dapat

dilihat tabel.

Keadaan klinis Rutin Alergi penisilin

Infeksi organisme Penisilin G (1) +

amoniglikosisd (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi stafilokokus Nafsilin (4) + aminoglikosid

(2) + penisilin G (pilihan)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Dugaan infeksi anaerob Penisilin G (1) + klindamisin

(3) + aminoglikosid (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Bersamaan terapi

kortikosteroid/imunosupresa

atau luka bakar derajat 3

yang luas

Karbenisilin (5) +

amniglikosid (2)

Klindamisin (3) +

aminoglikosid (2)

Meningitis atau dugaan tifoid Kloramfenikol, 1 gram tiap 6

jam intra vena

(1) : 20 juta unit/ hari (3-4 juta unit tiap 4 jam iv)

(2) : gentamisin atau tobramisin, 2 mg/kkBB tiap 8 jam IV. Bila ada infeksi nosokomial

dapat ditambahkan kanamisin 8 mg/kgBB tiap 12 jam IV. Aminoglikosida juga dapat

ditambah dengan sefalosporin generasi ketiga seperti moksalaktam 2 gram tiap 8 jam IV.

(3) : 600 mg tiap 6 jam IV. Bila klindamisin (-) atau pasien alergi, dapat diganti dengan

eritromisin, 1 gram tiap 6 jam IV.

(4) 1-2 gram tiap 4 jam IV, dapat ditambah metisilin atau oksasilin, 1-2 gram tiap 4 jam IV

(5) 4-5 gram tiap 4 jam IV. Dapat diambahkan tikarsilin, 3 gram tiap 4 jam IV. Dosis obat-

obat hanya berlaku untuk pasien dewasa.

B. Tindakan bedah

Jaringan nekrotik, abses harus segera dieksisi, dievakuasi dan dipasang drainase.

Terapi cairan dan antibiotik tidak banyak menolong bila sumber infeksi belum disingkirkan.

Hal ini sangat penting pada abses intra abdomen, sumbatan empedu dengan kolangitis yang

segera membutuhkan pembedahan akut.

C. Tindakan lain

I. Terapi kortikosteroid:

Manfaat kortikosteroid pada syok septik masih kontoversi dan nampaknya terapi

kortikosteroid hanya merupakan ajuvan terhadap terapi suportif dan antibiotik. Ada

pendapat yang menyatakan bahwa sebaiknya terapi kortikosteroid pada syok septik

ditinggalkan.

II. Terapi heparin:

Pada syok septik dengan komplikasi koagulasi intravaskular tersebar (DIC) dan

perdarahan yang bermakna, terapi heparin harus segera dimulai. Dosis awal heparin

adalah 100 unit/kg dan dilanjutkan IV tiap jam 1000-3000 unit. Respon terapi berupa

pemanjangan waktu perdarahan dan kenaikan kadar faktor pembekuan V, VIII dan

fibrinogen dalam waktu 12 jam.

Kenaikan jumlah trombosit mungkin terjadi lebih lambat. Terapi heparin dapat

dihentikan apabila penyebab koagulasi intravaskular telah terkoreksi dan faktor-faktor

koagulasi telah normal kembali.

III. Terapi nalokson:

Baik pada percobaan binatang maupun uji klinik menunjukkan bahwa antagonis

narkotik (nalokson/narcan ) dapat memulihkan hipotensi pada syok septik, belum ada

yang melaporkan efek samping akibat terapi nalokson.

Jika terjadi gagal paru-paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik.

5 SYOK NEUROGENIK

5.1 Definisi

Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok distributif. Syok

neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena hilangnya tonus pembuluh darah

secara mendadak di seluruh tubuh.sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada

pembuluh tampung (capacitance vessels). Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah

sistemik ini diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera spinal, atau

anestesi umum yang dalam).

Syok neurogenik juga disebut sinkop. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal

berlebihan yang mengakibatkan terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus

sehingga aliran darah ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu

lingkungan yang panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh

pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik kembali secara

spontan. Trauma kepala yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok. Adanya syok pada trauma

kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada medula spinalis akan menyebabkan

hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis. Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah

hipotensi tanpa takikardi atau vasokonstriksi perifer.

5.2 Etiologi

1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).

2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.

3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi spinal/lumbal.

4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).

5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.

5.3 Manifestasi Klinis

Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat tanda

tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang

disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia. Sedangkan pada

keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena

terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat

dan cepat berwarna kemerahan.

5.4 Penatalaksanaan

Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif seperti fenilefrin

dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan sfingter prekapiler dan vena

kapasitan untuk mendorong keluar darah yang berkumpul ditempat tersebut.

1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi Trendelenburg).

2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan menggunakan

masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang berat, penggunaan

endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari

pemasangan endotracheal yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator

mekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan

oksigen dari otot-otot respirasi.

3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi cairan. Cairan

kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya diberikan per infus secara cepat

250-500 cc bolus dengan pengawasan yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit,

dan urin output untuk menilai respon terhadap terapi.

4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat vasoaktif

(adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti ruptur lien) :

* Dopamin

Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa dengan

norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

* Norepinefrin

Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor terjadinya

hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan

darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya

diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi

perifernya lebih besar dari pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini

dihentikan bila tekanan darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita

hamil, karena dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

* Epinefrin

Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme cepat

dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung

Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak mengalami syok

hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh

diberikan pada pasien syok neurogenik

* Dobutamin

Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac output.

Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.

Pasien-pasien yang diketahui/diduga mengalami syok neurogenik harus diterapi sebagai

hipovolemia. Pemasangan kateter untuk mengukur tekanan vena sentral akan sangat

membantu pada kasus-kasus syok yang meragukan.

II.6 SYOK ANAFILAKTIK

6.1 Definisi

Anaphylaxis (Yunani, Ana = jauh dari dan phylaxis = perlindungan). Anafilaksis berarti

Menghilangkan perlindungan. Anafilaksis adalah reaksi alergi umum dengan efek pada beberapa

sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan gastro intestinal yang merupakan

reaksi imunologis yang didahului dengan terpaparnya alergen yang sebelumnya sudah

tersensitisasi. Syok anafilaktik(= shock anafilactic ) adalah reaksi anafilaksis yang disertai

hipotensi dengan atau tanpa penurunan kesadaran. Reaksi Anafilaktoid adalah suatu reaksi

anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala

dan tanda biasanya diterapi sebagai anafilaksis.

6.2 Patofisiologi

Oleh Coomb dan Gell (1963), anafilaksis dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe 1

atau reaksi tipesegera (Immediate type reaction).

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

Fase Sensitisasi Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig E sampai diikatnya

oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan basofil. Alergen yang masuk lewat kulit,

mukosa, saluran nafas atau saluran makan di tangkap oleh Makrofag.

Makrofag segera mempresen-tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana ia akan

mensekresikan sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel

Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen

tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

Fase Aktivasi Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang

sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi

pada paparan ulang . Pada kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen

yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu

pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan

vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah Preformed mediators.

Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran sel yang akan

menghasilkan Leukotrien (LT) dan Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah

degranulasi yang disebut Newly formed mediators. Fase Efektor Adalah waktu terjadinya respon

yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan

aktivitas farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,

meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mukus dan

vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin menyebabkan

kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek bronchospasme dan meningkatkan

permeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik

eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi, demikian

juga dengan Leukotrien.

6.3 Alergen

Terr menyebutkan beberapa golongan alergen yang dapat menimbulkan reaksi

anafilaksis, yaitu makanan, obat-obatan, bisa atau racun serangga dan alergen lain yang tidak

bisa di golongkan.

Alergen penyebab Anafilaksis Makanan

Krustasea: Lobster, udang dan kepiting

Moluska : kerang Ikan Kacang-kacangan dan biji-bijian Buah beri Putih telur Susu

Obat Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

Enzim : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase Vaksin dan Darah

Toxoid : ATS, ADS, SABU Ekstrak alergen untuk uji kulit Dextran

Antibiotika: Penicillin, Streptomisin, Cephalosporin, Tetrasiklin, Ciprofloxacin,

Amphotericin B, Nitrofurantoin.

Agent diagnostik-kontras: Vitamin B1, Asam folat Agent

anestesi: Lidocain, Procain,

Lain-lain: Barbiturat, Diazepam, Phenitoin, Protamine, Aminopyrine, Acetil cystein ,

Codein, Morfin, Asam salisilat dan HCT Bisa serangga Lebah Madu, Jaket kuning,

Semut api Tawon (Wasp). Lain-lain Lateks, Karet, Glikoprotein seminal fluid

6.4 Gejala klinis

1. Reaksi lokal: biasanya hanya urtikaria dan edema stempat, tidak fatal.

2. Reaksi sistemik: biasanya mengenai saluran napas bagian atas, sistem kardiovaskular,

gastrointestinal, dan kulit. Teaksi tersebut timbul segera atau 30 menit setelah terpapar

antigen.

a. Ringan: mata bengkak, hidung tersumbat, gatal-gatal dikulit dan mukosa, bersin-

bersin, biasanya timbul 2 jam setelah terpapar alergen.

b. Sedang : gejalanya lebih berat selain gejala di atas didapatkan bronkospasme, edema

laring, mual, muntah, biasanya erjadi dalam 2 jam setelah terpapar antigen.

c. Berat: terjadi langsung setelah terpapar dengan alergen, gejala seperti reaksi tersebut

diatas hanya lebih berat yaitu bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak,

sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah-muntah, kejang, hipotensi,

aritmia jantung, syok dan koma. Kematian disebabkan oleh edema laring dan aritmia

jantung.

6.5 Diagnosis

Anamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan,

makan sesuatu atau setelah test kulit ) Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak

,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran Composmentis sampai Koma,

tensi : hipotensi, Nadi: takikardi, Nafas : Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis,

lacrimasi, edema periorbita, perioral, rhinitis Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme,

stridor, rhonki dan wheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat Ekstremitas : Urticaria,

Edema ekstremitas Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Hitung sel meningkat

Hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal / turun. X foto : Hiperinflasi

dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug, EKG : Gangguan konduksi, atrial dan

ventrikular disritmia, Kimia meningkat, sereum triptaase meningkat

6.6 Penatalaksanaan

1. Hentikan obat/identifikasi obat yang diduga menyebabkan reaksi anafilaksis

2. Torniquet, pasang torniquet di bagian proksimal daerah masuknya obat atau sengatan hewan.

longgarkan torniquet 1-2 menit tiap 10 menit.

3. Posisi, tidurkan dengan posisi kaki dinaikkan 30-40o. Bila pasien tidak sadar lakukan

manuver tripel.

4. Pemasangan jalur IV

5. Henti nafas/jantung lakukan RJP

6. Pemasangan pipa endotrakea/trakeostomi/krikotiotomi

7. Persiapan defibrilator

8. Adrenalin (epinefrin) atau noradrenalin (norepinefrin) dosis:

a. Intravena : adrenalin 3-5ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) IV. Noradrenalin 0,1 ml/kgBB

larutab 1:10.000 IV.

b. Intramuskular/subkutan : adrenalin 0,3-0,5 ml larutan 1:10.000 (0,3-0,5 mg) im/sk.

Noradrenalin 0,01 ml/kgBB larutan 1:1000 im/sk.Dosis ulangan sesuai keperluan, setiap

5-10 menit.

9. Aminofilin

Untuk bronkospasme yang tidak dapat diatasi oleh adrenalin. Dosis awal 5 mg/kgBB diberikan selama 15-20 menit (diencerkan dalam 20 ml dekstrosa 5%). Dosis pemerilaharaan 0,6 mg/kgBB/jam.

10. Adrenalin intrakardial, bila jelas bendungan vena11. Pertimbangkan kompresi jantung terbuka sebagai upaya terakhir.

Terapi suportif

1. Terapi cairan untuk meninggikan tekanan arterial dan curah jantung

2. Koreksi elektrolit

3. Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.

4. Kortikosteroid: 100-200mg hidrokortisin IV.

5. Antihistamin: prometazin 0,2 mg/kgBB IV.

6. Hindari pemberian sedativa, narkoika, tranquilizer dan obat hipotensif lainnya.

7. Observasi pasien minimal 4 jam sesudah anafilaksis.

8. Selama 24 jam berikutnya, hindari vasodilator seperti alkohol, mandi air hangat, dsb.

6.7 Pencegahan

- Mencegah reaksi ulang

- Anamnesa penyakit alergi px sebelum terapi diberikan (obat,makanan,atopik)

- Lakukan skin test bila perlu

- Encerkan obat bila pemberian dengan SC/ID/IM/IV dan observasi selama pemberian

- Catat obat pasien pada status yang menyebabkan alergi

- Hindari obat-obat yang sering menyebabkan syok anafilaktik.

- Desensitisasi alergen spesifik

- Edukasi pasien supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi

- Bersiaga selalu bila melakukan injeksi dengan emergency kit Prognosis Bila penanganan cepat,

klinis masih ringan dapat membaik dan tertolong