Arteri koronaria Normal

Atheroskelerosis Coronary Artery

Bagaimana Terjadinya kalsifikasi

Penimbunan lemak Tunika

Intima -> Bercak lemak ->

Regresi sebagian -> plak

fibrosa -> ateroma ->

komplikasi (perdarahan,

kalsifikasi/thrombosis -> Oklusi

total -> Infark

Atheroskelerosis Coronary Artery

Thrombus Coronary Artery

Organisasi thrombus Thrombus kecil (lisis krn

enzim fibrinolitik spt plasmin.

Thrombus besar ->organisasi krn pertumbuhan jar granulasi dinding pemb darah ke dalam thrombus

Rekanalisasi Thrombus

Pembentukan jaringan baru kapiler yang dapat menyimpan darah.

Mekanisme terjadinya rekanalisasi, yaitu dari proses masuknya fibroblas serta endotel kapiler ke dalam thrombus dan membentuk rongga. Kemudian rongga ini melebar dan menyatu membentuk saluran baru.

Thrombus Coronary Artery

Mekanisme atherosklerosis menjadi Thrombosis

Cedera sel-sel endotel↓

Permeabilitas sel endotel ↑ mencetuskan reaksi radang dan imun

↓ Pelepasan peptida2 vasoaktif &penimbuan makrofag &

trombosit di luar dan di dlm arteri ↓

Tunika media (lapisan otot polos) ↓

Agregasi trombosit ↑↓

trombus

Peradangan pembuluh darah, (vaskulitis)

Trauma – Vaskulitis↓

Jejas endotel (disfungsi endotel gangguan vasodilatasi dependen-endotel, penurunan sintesis nitrat oksida, peningkatan kadar endotelin, dan

pembentukkan radikal bebas oksigen)↓

Mengeluarkan molekul protrombin & molekul perekat, factor pertumbuhan↓

Sel otot polos vasodilatasi / vasokonstriksi (respon patologik)↓

Mensintesis kolagen, elastin proteoglikan, faktor pertumbuhan dan sitokin↓

Aktivitas migratorik↓

Plateled derived growth, basic fibrpblast, nitrat oksida, interferon gamma mengendap

↓ Trombus

Coronary Atheroskelerosis

Mekanisme Ateroskelerosis

Arteri Normal

Disfungsi Endotel, Perlekatan / emigrasi monosit,Migrasi otot polos ke intimaProliferasi sel otot polos, Pengeluaran ECM, Penimbunan Lemak

Fibrofatty plaque

Kematian sel,Pertumbuhan PlakRemodelling Plak dan ECM dindingOrganisasi TrombusKalsifikasi

Plak Lanjut

Ruptur Plak,Erosi Plak,Perdarahan Plak,Trombus Mural,Embolisasi,Melemahnya dinding

Oklusi atau Stenosis kritis

Aneurisma atauRuptur

Fase praklinik(biasanya usia muda)

Horison Klinik

Fase Klinik(biasanya usia pertengahan sampai lanjut

Dampak Sistemik Atheroskelerosis coronary

Dampak dari kelainan tersebut adalah kerusakan pada tunika media yang dapat mengakibatkan terbentuknya aneurisma aterosklerosis yang merupakan penggelembungan dinding arteri yang lemah. Walaupun trombus dapat terbentuk dalam aneurisma seperti ini akibat pusaran abnormal dari darah dan akibat intima yang kasar, tetapi komplikasi aneurisma yang paling berbahaya adalah terjadinya ruptur disertai perdarahan. Gambar kedua adalah aterosklerosis pada arteri koronaria. Dampak yang ditimbulkan pada kelainan ini adalah pembengkakan plak disertai penyumbatan lumen yang mendadak. Komplikasi lain yang dapat mengakibatkan penyumbatan arteri akut adalah ruptur bercak disertai pembengkakan kandungan lipid yang lunak ke dalam lumen dan penyumbatan pada bagian bawah pembuluh yang sempit.

Infark Miokardium

Infark Miokardium

Penyebab : Nekrosis miokard krn

iskemia lokal

Dampak Apabila infark

miokardial ini mengenai ventrikel kiri maka akan timbul syok kardiogenik. Selain itu, terjadinya pericarditis fibrinosa, thrombosis mural, ruptura, aneurisme

Aneurisma

Mekanisme terjadinya, yaitu destruksi dan penipisan tunika media aorta di bawahnya sehingga dinding pembuluh darah melemah akibat adanya plak; terjadinya ruptur ke dalam rongga peritoneum atau jaringan retroperitoneum disertai perdarahan; selanjutnya terjadinya obstruksi pembuluh darah, terutama arteri iliaka, arteria renalis, arteria mensenterika, atau cabang vertebralis yang mendarahi medula spinalis; embolisme dari ateroma atau trombus mural; menekan struktur di dekatnya, seperti menekan ureter atau erosi vertebra; membentuk massa abdomen.

Pulmonari Tromboembolus

Mekanisme : tromboembolus akan berjalan

mengikuti sirkulasi darah, kemudian akan tersangkut/ terhambat pada arteri pulmonal pada area berdiameter yang kecil sehingga dapat menghambat aliran darah ke bagian-bagian arteri pulmonal sehingga aliran darah menuju paru-paru akan terhenti akibat sumbatan tersebut dan oksigen yang ada di paru-paru tidak dapat diangkut oleh darah akibat sumbatan sehingga dapat terjadi kematian mendadak.

Tromboembolus Pulmonary

Hemoragik Petekhie epicardium

Perdarahan kecil (1-2 mm) pada kulit, membran mukosa, atau permukaan serosa disebut Petekie, dan secara khusus disertai dengan peningkatan tekanan intravaskular lokal, jumlah trombosit rendah, gangguan fungsi trombosit, atau defisiensi faktor pembekuan.

Ekimosis kulit

Ekimosis adalah bercak perdarahan yang lebih besar dari peteki yang ditandai dengan memar atau tanda hitam dan biru yang merupakan daerah ekstravasasi darah yang luas di dalam jaringan subkutan dan kulit.

Hematoma

Trauma Eksternal ↓

Darah terkumpul di Interstisial↓

Eritrosit di degradasi dan difagosit oleh makrofag

↓ Hemoglobin berwarna biru-merah

kemudian diubah secara enzimatik menjadi bilirubin (berwarna hijau-biru)

↓ Suplai darah menurun

↓ Penumpukan darah yang terdeoksigenasi

(mengandung karbon dioksida)↓

Warna Kebiruan

Edema

Penyebab :1. Penurunan konsentrasi protein

plasma 2. Peningkatan permeabilitas dinding

kapiler 3. Peningkatan tekanan vena 4. Penyumbatan pembuluh limfe

CURAH JANTUNG

RENIN

ALDOSTERON

REABSORBSI Na

RETENSI AIR

VOLUME PLASMA

TRANSUDASI

ANGIOTENSIN II

TEKANAN ONKOTIK PLASMA

VOLUME PLASMA

GAGAL JANTUNG

EDEMA

Syok

Bagan dehidrasi menyebabkan syok,