ACUTE RENAL FAILURE (ARF) -------------------------------------- GAGAL GINJAL AKUT (GGA)*

DEFINISI:KEADAAN KLINIS DIMANA FS GINJAL (GLOM. FILTRATION RATE = GFR) GGL MPERTAHANKAN HOMEOSTASIS:- FLUIDS- ELECTROLYTES- HASIL AKHIR METABOLISME PROT

BIASA DISERTAI OLIGURIA = URINE OUTPUT ( 240 ML/ M2/ DAY) DISEBUT OLIGURIC RF BISA NON-OLIGURIC RF 0.5% KENAIKAN KREATININ SERUM / HARI*

PATOGENESIS ARF:BILA PERFUSI DARAH KE GINJAL (MIS: OK HIPOTENSI / DEHIDRASI) MAKA FILTRASI GINJAL PRODUKSI URINE OLIGURIA (BILA 240 ML/M2/DAY + GGN KESEIMBANGAN AIR, ELEKTROLIT DAN SISA METAB. PROT = ARF)

A. RENALISV. RENALIS*

ANATOMY OF KIDNEY*

PEMBAGIAN PENYEBAB ARF

1. FUNCTIONAL ( PRE-RENAL):

A. DEHIDRASIB. NEPHROTIC SYNDROMEC. CONGESTIVE HEART FAILURED. HIPOTENSI:- NEONATAL ASPHYXIA- HEMORRHAGE- SEPTIC SHOCK*

2. ORGANIC (RENAL PARENCHYMAL INJURY)

A. AGNB. HUSC. PURPURA FULMINANSD. HYPERURICEMIAE. ACUTE TUBULAR/ CORT. NECROSISF. ART./ VENA RENALIS THROMBOSISG. CONGENITAL MALFORMATIONH. MYOGLOBINURIA/ HEMOGLOBINURIAI. NEPHROTOXIC DRUGS

*

3. OBSTRUCTIVE (POST RENAL)

A. UROLITHIASISB. HYDRONEPHROSISC. RENAL DYSPLASIAD. KERACUNAN JENGKOL

*

BEDA ANTARA FUNCTIONAL DAN ORGANIC ARF:--------------------------------------------------------------------YANG DIUKURFUNC.ORG.--------------------------------------------------------------------KONSENT. URINEHIGHISOTONICURINE OSM. (mOSM)> 320< 310URINE SOD. (mEQ/L)< 30> 30Na/K IN URINE< 1> 1U/P UREA NITROGEN> 20< 10U/P KREATININ> 20< 15--------------------------------------------------------------------*

PATOFISIOLOGI ARF:------------------------------------------------------------------------------PRIMARY EVENTEFEKKONSEKUENSI-------------------------------------------------------------------------------------------WATER RETENSIONHIPONATREMIEDEMA OTAKKEJANGSOD.RETENTIONEKSPANSI ECFHIPERTENSIEDEMA PARUPOT. RETENTIONHIPERKALEMIARITMIA, CARD. ARRESTH+ RETENTIONASIDOSIS HIPERKALEMI

PHOS. RETENTIONHIPOKALSEMITETANI, KEJANG

UREA & UREMIC BLEEDING,TOXIN RETENTIONUREMIACONFUSION,KEJANG, KOMABONE MARROW ANEMIABLEEDINWS PH PUB*

MANAJEMEN ARF:A. FASE OLIGURIAB. DIURETIKC. PENYEMBUHANA. FASE OLIGURIA1. TERAPI AWAL: REHIDRASI (FLUID CHALLENGE) - IVFD LAR. GARAM ISOTONIK / RL 20 - 30 ML/KG SELAMA 1 JAM - MONITOR VITAL SIGN (HEMODYNAMIC MONITORING !) [NADI, NAPAS, TENSI, PROD. URINE] BILATENSI; PROD U. > 12 ML/M2/MNT OLIGURIC RF OK HYPOPERFUSION)*

BL PRODUKSI URINE TIDAK 12 ML/M2/MNT, ADA 2 KEMUNGKINAN:1. MASIH DEHIDRASI, ATAU2. SUDAH TERJADI RF

SEKALI RF TERJADI, HARUS DIUSAHAKAN PCEGAHAN RF LEBIH LANJUT DENGAN:- FUROSEMIDE, ATAU- MANNITOL, ATAU- DOPAMIN MCEGAH KERUSAKAN LEBIH LANJUT, MPERBAIKI PERFUSI GINJALD.P.L: YG RUSAK TETAP RUSAK, YG LAIN DICEGAH JANGAN SAMPAI RUSAK*

DOSIS: [SILAKAN LIHAT BUKU AJAR !] - FUROSEMIDE: 1 - 2 MG/KG/IV/12 JAM, DSS TINGGI : 6 MG /KG- MANNITOL: 0.5 MG/ KG/ IV, 20% SELAMA 2 JAM - DIURESIS, TDK PD SEMUA - TDK DIURESIS: FUNGSI & PROGNOSIS- DOPAMIN: NEONATE 0.5-2 G/KG/MNT CHILD 1-5 G/KG/MNT EFEK MUNCUL SSDH 1-2 JAM KELEBIHAN DOSIS:NAUSEA, VOMITING,TACHYCARDIA, ARRHYTM, VASOCONSTRICTION*

2. TERAPI LANJUTAN:

2.1. MCEGAH KELEBIHAN CAIRAN2.2. PBERIAN KALORI / NUTRISI CUKUP2.3. MPBAIKI K'SEIMBANGAN ELEKTR.2.4. MPBAIKI KSEIMBANGAN AS-BASA2.5. MPBAIKI TENSI2.6. MOBATI KEJANG2.7. MOBATI INFEKSI2.8. DIALYSIS *

2.1. MCEGAH KELEBIHAN CAIRAN: CAIRAN PERHARI 25 ML / 100 KAL + URINE O.P, BISA DI - HITUNG VIA HOLLIDAY SEGAR MIS: ANAK 10 KG PERLU 1000 KAL BUTUH AIR 250 ML / HARI INSENSIBLE W.L (400-500 ML/M2/DAY) + URINE O.P ANAK 10 KG = 0.5 M2 BUTUH AIR: 0.5 X 500 ML = 250 ML/DAY

BL CAIRAN TDK LEBIH, BESOK BB TDK MASIH DITOLERIR BL BB 1-2% / DAY*

2.2. PBERIAN KALORI / NUTRISI CUKUP:

KEBUTUHAN KALORI MINIAL PADA ARF:400 KAL / M2 / DAY ATAU 20 - 25% DARI KEBUTUHAN ANAK NORMAL (RDA)

MISAL:ANAK 10 KG 1000 KAL 20% = 200 KAL BSA = 0.5 M2 0.5 X 400 = 200 KAL*

2.3. MPBAIKI KESEIMBANGAN ELEKTROLIT A) KELEBIHAN KALIUM / HIPERKALEMIA - CALCIUM GLUCONAS 10%0.5 mEQ / KG / IV TOXIC EFFECT KALIUM PD COR - HYPERTONIC SOD. BIC. 7.5%, 3 mEQ/KG: pH DARAH K+ MASUK KE SEL K+ DALAM DARAH - GLUCOSE & INSULIN:50% GLUCOSE 1 ML / KGINSULIN 1 U / MLMPCEPAT SINTESA GLIKOGEN UPTAKE K+ K+ DARAH*

- CATION EXCHANGED RESIN (SOD. POLYSTERENE SULFONATE = KAYEXALATE) DOSIS: 1 G RESIN DPT 1 mEQ K+ (1 G DILARUTKAN DLM 3-4 ML 5% DX) VIA NGT ATAU RECTAL TUBE BISA 1 - 4 X PER HARI- LAR. ASAM AMINO * YG MENGANDUNG HISTIDIN* MSTABILISER & ME BUN* ME KADAR KALIUM* ME KADAR PHOSPHATE* DOSIS: 0.5-3 G / KG / HARI DISERTAI ELIMINASI K DLM DIETNYA*

B) HIPONATREMI- KADAR NATR. OK ECF - HIPONATREMI RINGAN: LAMBAT- HIPONATREMI BERAT: SEGERA(< 120 mEQ/L)- PAKAI RUMUS UMUM:(Cd - Ca) X fd X BB (KG)= mEQ YANG PERLUfd NATRIUM = 0.7

2.4.MPBAIKI KESEIMBANGAN ASAM-BASA- METAB. ACIDOSIS: PHITUNGKAN DARI BERAPA BASE DEFICIT- PAKAI RUMUS UMUM: fd BIC.NAT = 0.5-0.6*

2.5. MEMPERBAIKI TENSI 1. MILD HYPERT. : < 10 MMHG DI ATAS 95%TILE GARAM + HCT/ FUROSEMIDE P.O 2. MODERATE HYPERT.: 10-20 MMHG > 95%TILE GARAM + RESERPIN / PROPANOLOL / HYDRALAZINE P.O 3. SEVERE HYPER: > 20 MMHG DIATAS 95%TILE 4. CRISIS HYPERTENSION SYSTOLE 180 MMHG:DCENCEPHALOPATHYDIASTOLE > 120 MMHG:PAPIL EDEMATERAPI 3&4: GARAM + CLONIDIN INJ ATAU NIFEDIPINE P.O + FUROSEMIDE IV*

2.6. MENGOBATI KEJANG: DIAZEPAM / FENOBARB.

2.7. MENGOBATI INFEKSI: ADA OBAT YG PERLU DIMODIFIKASI PEMBERIANNYA ADA YG TIDAK

2.8. DIALYSIS * INDIKASI YG DIANJURKAN:- FLUID OVERLOAD REFRACT. TO MEDICINE MANAGEMENT ASS. WITH HYPERT. CHF- HYPERKALEMIA REFRACT. TO MEDICINE- ACIDOSIS REFRACT. TO MEDICINE- SEVERE HYPONATREMIA- SYMPTOMATIC UREMIA- RAPIDLY BUN, CREATININE- SUPPORTIVE DIALYSIS (PARENT.NUTRITION) * DIALYSIS BERSAMA ICU*

B. FASE DIURETIC- URINE O.P MULAI PROGRESIF- CAIRAN DAN DIET TIDAK DIBATASI (HATI-HATI BISA DEHIDRASI)

C. FASE PENYEMBUHAN- FUNGSI KEMBALI N, TGANTUNG:* PENYEBAB RF* SEVERITY* CEPAT PENGOBATAN* ADEKUAT PENGOBATAN- MORTALITY 20% PENYEBAB TBANYAK: SEPSIS, RESP. FAILURE, CARD. FAILURE & BRAIN DAMAGED*

TERIMA KASIH*

*********************