Nyeri pada Kedua Lutut

STEP 1

STEP 2

1. Mengapa bisa terjadi bengkak dan terasa sakit di kedua lututnya ?2. Mengapa rasa sakit juga diikuti pada jari-jari dan pergelangan tangan ?3. Apakah keluhannya berhubungan dengan berbadan gemuk ?4. Apakah keluhannya berhubungan dengan usia ?5. Bagaimana hubungan pekerjaannya dengan sakit yang diderita ?6. Bagaimana morfologi dan klasifikasi sendi yg normal 7. Apa saja yg menyebabkan terjadinya bengkak pada kedua lutut ?8. Mengapa obat-obatan bisa memicu penyakit sendi ?9. Diagnosis dari skenario dan DD 10. Penatalaksanaan dari skenario

STEP 3

1. Bagaimana morfologi dan klasifikasi sendi yg normal Sendi :Tempat pertemuan 2 tulaang.Terdapat 3 tipe sendi :

a. Sendi fibrosa ( sinartosis) : sendi tidak dapat bergerakTidak memiliki lapisan tulang rawan, tulang satu dengan lainnya dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa. Contoh antara tulang tibia dan fibula bagian distal

b. Sendi kartilaginosa (amfiartosis) : sendi sedikit bergerak. Sendi yg ujung-ujungnya dilapisi oleh tulang rawan hialin, disokong oleh ligamen dan hanya dapat sedikit gerak. Ada 2 tipe :

a. Sinkondrosis : sendi sendi yang seluruhnya persendiannya diliputi oleh tulang rawan hialin

b. Simfisis : tulang – tulangnya mempunyai hubungan dengan fibrokartilago antara tulang selapis tipis rawan hialin yang menyeliputi permukaan sendi. Contoh : simfisis pubis

Pada orang dewasa dapat aliran darah, limfe, dan persyrafan hanya sedikit

Jika terjadi tekanan

Terjadi perubahan susuna kolagen tipe I dan tekanan hidrostatis dari proteoglikan Chondrosit berusaha dengan mempercepat sintesa proteoglikan dan kolagen, tetapi kadar

proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzym lisosom

Terjadi pergeseran cairan sinovial ketempat yang tidak mendapatkan tekanan akibat kekurangan cairan

Tidak tahan terhadap tekanan

c. Sendi sinovial (diartosis) : sendi dapat bergerak bebas. Dilapisi tulang rawan hialin . Kapsul sendi terdiri dr selaput penutup fibrosa padat. Terdiri dr : jaringan ikat, pembuluh darah, sinovium.

Sinovium : mghsilkan cairan sinovial senyawa asam hialuronidase ( viskositas cairan sinovial) yang cair dari eksudat plasma.

Kartilago hialin : terdiri dari kartilago tipe II dan proteglikan ( sangat hidrofilik) mampu menahan kerusakan sewaktu sendi menglami beban yang berat.

Kartilago sendi :

Sendi :

Aliran darah semakin banyak yang menuju sinovium melalui tepi kapsul

Jaringan kapiler makin tebal memungkinkan bahan bahan dalam plasma bedifusi ke ruang sendi

Proses peradangan sangat menojol karena mendapat banyak aliran darah

Merangsang saraf-saraf menjadi lebih sensitiv

Menimbulkan rasa nyerii

Patofisiologi Sylvia A.Price halaman 1360

Proteoglikan : molekul besar dari rantai polisakarida panjang .

Peningkatan aktifitas fibrinogenik dan penurunan fibrinolitik

iskemi jaringan Pelepasan mediator kimia : postaglandin dan IL

bone angina lewat subkhondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensibel yang dapat menghantarkan rasa sakit

akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peregangan tendo / ligamentum serta spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan

adanya osteofit yang menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekanan vena intrameduler karena proses remodelling pada trabekula dan subkhondrial..

Peradangan (pembengkakan) dan rasa sakit pada lutut

2. Mengapa bisa terjadi bengkak dan terasa sakit di kedua lututnya ?

Patologi Robins kumar edisi 7 halaman 862

Bengkak sendi dapat disebabkan oleh cairan, jaringan lunak atau tulang. Cairan sendi yang terbentuk biasanya akan menumpuk di sekitar daerah kapsul sendi yang resistensinya paling lemah dan mengakibatkan bentuk yg khas pada tempat tsb , misalnya :

- Pada efusi lutut maka cairan akan mengisi cekungan medial dan kantung suprapatelar mengakibatkan pembengkakan di atas dan sekitar patella yg terbentuk seperti ladam kuda

- Pada sendi interfalang pembengkakan terjadi pada sisi posterolateral di antara tendon ekstensor dan ligamen kolateral bagian lateral

- Efusi sendi glenohumeral akan mengisi cekungan segitiga di antara klavikula dan otot deltoid diatas otot pektoralis

- Pada efusi sendi pergelangan kaki akan terjadi pembengkakan pada sisi anteriorSumber : buku ajar IPD jilid I edisi V

3. Mengapa rasa sakit juga diikuti pada jari-jari dan pergelangan tangan ?

Nodus Heberden dan Bouchard

Nodus Heberden ditemukan pada bagian dorsal sendi interfalangeal distal, sedangkan nodus Bouchard pada bagian proksimal sendi interfalangeal tangan terutama pada wanita dengan osteoartritis primer.

Nodus Heberden kadang-kadang tanpa disertai rasa nyeri tapi sering ditemukan parestesia dan kekakuan sendi jari-jari tangan pada stadium lanjut disertai dengan deviasi jari ke lateral.

Sumber : pengantar ilmu bedah ortopedi oleh Prof.Chairuddin Rasjad, MD., Ph.D

Berdasarkan riwayat pekerjaan penderita, yaitu seorang buruh pabrik, ada kemungkinan besar kalau dalam pekerjaannya itu dia melakukan aktivitas berat seperti mengangkat beban yang berat. Dan hal ini berpengaruh terhadap persendian pada pergelangan tangannya yang kemungkinan besar dapat menyebabkan tumpuan beban abnormal pada sendinya yang mengakibatkan terjadinya AUS kartilago pada persendian pergelangan tangannya.

Sumber : Analisis berdasarkan riwayat pekerjaan penderita

4. Apakah keluhannya berhubungan dengan berbadan gemuk ?

Umur Jenis kelamin Kegemukan Genetic Suku

Regulasi Cairan Sinovial !!

5. Apakah keluhannya berhubungan dengan usia ?

Kerusakan fokal tulang rawan sendi yang

progresif

Pembentukan tulang baru pada tulang rawan, sendi

dan tepi sendi

Perubahan metabolisme tulang

Peningkatan aktivitas enzim yang merusak makro molekul matriks

tulang rawan sendi

Penurunan kadar proteoglikan

Berkurangnya kadar proteoglikan

Perubahan sifat sifat kolagen

Berkurangnya kadar air tulang rawan sendi

Timbul kista dan peradangan

Permukaan tulang rawan sendi terbelah pecah dengan robekan

OSTEOARTRITIS

Dari semua factor risiko untuk timbulnya OA, factor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA.Buku ajar IPD edisi 5

6. Apakah hubungan obat-obatan dengan penyakit sendi ? jika ada jelaskan !Ada, jelaskan !

7. Diagnosis, DD dari skenario dan Faktor resiko dari penyakit yg adadi skenario ?

faktor resiko OA1. Umur

Dari semua factor risiko untuk timbulnya OA, factor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

2. Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, < 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tapi > 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.

3. Suku bangsaPrevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan diantara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan congenital dan pertumbuhan.

4. GeneticFactor herediter juga berperan pada timbulnya OA, misalnya pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering

OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen structural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi)

5. Kegemukan dan penyakit metabolicBB yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Oleh karena itu disamping factor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis). Diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA denagn penyakit jantung koroner, DM, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.

6. Cedera sendi, pekerjaan dan olah ragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga dengan cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robeknya meniscus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

7. Kelainan pertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA pada pada usia muda. Mekanisme ini juga diduga

berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.

8. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.

Faktor-faktor untuk timbulnya keluhanBagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimtomatik) dan OA simtomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.

(Sudoyo, AW, et al, buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II Edisi IV, PAPDI)

Diagnosis banding- Nekrosis avaskular baik yg bersifat idiopatik atau sekunder o.k

sebab lain misalnya pasca trauma atau obat-obatan- Arthritis rheumatoid- Arthritis psoriatic- Arthritis gout- Arthritis tuberkulosaSumber : pengantar ilmu bedah ortopedi oleh Prof.Chairuddin Rasjad, MD., Ph.D

Arthritis Reumatoidang berada pada membran sinovial akan diproses Etiologi Factor genetic hubungan antara produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II, khususnya HLA – DR4 dengan AR seropositifBeberapa factor lingkungan

Dugaan factor infeksi (1993) karena umumnya onset penyakit ini terjadi secara mendadak dan timbul dengan disertai oleh gambaran inflamasi yg mencolokSumber : buku ajar IPD jilid I

Penyebab utama kelainan ini tidak diketahui.Ada beberapa teori mengenai penyebab AR, yaitu :Infeksi streptokokus hemolitikus dan streptokokus non-hemolitikusEndokrinAutoimunMetabolicFactor genetic serta factor pemicu lingkunganSaat ini, AR diduga disebabkan oleh factor autoimun dan infeksi. Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II, factor infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikoplasma atau grup difterioid yg menghasilkan antigen kolagen tipe II dari tulang rawan sendi penderitaSumber : pengantar ilmu bedah ortopedi oleh Prof.Chairuddin Rasjad, MD., Ph.DManifestasi klinis Tampilan awal:Pembengkakan sendi, nyeri tekan, nyeri dan kaku, biasanya sangat mengganggu di pagi hari dan membaik seiring dengan berjalannya hari dan muncul kembali pada malam hariPersendian kecil pada tangan dan kaki cenderung terkena secara asimetris pada awalnya, akhirnya menjadi simetris diikuti oleh sendi-sendi yang lebih besar seperti lutut dan siku di mana efusi yang jelas dapat terlihatOnsetnya seringkali bertahap dan asimetris disertai nyeri sendi yang hilang timbul, pembengkakan dan kekakuan, sering disertai oleh lesu dan fatigue. Pemeriksan klinis mungkin normal pada saat onset, tapi lebih sering memperlihatkan gambaran khas sinovitisAdanya pembengkakan, hangat, dan nyeri tekan pada sendi MIP, PIP, pergelangan tangan, dan MCP dengan distribusi yang simetrisTenosivitis adalah gambaran awal yang menonjol, sering mengenai membran tendon ekstensor pada punggung tangan

Gambaran lain RA meliputi:Onset eksplosif, pada 5% kasusOnset sistemik pada 5% kasus, biasanya pada pria usia pertengahan dengan manifestasi nonartikulat (seperti penurunan berat badan) sebagai gambaran utama. Artritis dapat bersifat ringan atau tidak ada sama sekali, namun biasanya ditemukan peningkatan titer RFOnset palindromik, pada 5% kasus terdiri dari episode-episode yang menunjukkan pola tidak eratur dan sementara, walaupun

mungkin juga terdapat sinovitis berat dan menghilang dalam 27-42 jam tanpa gejala sisa. Sebanyak 50% dari jenis ini berkembang menjadi RA yang tipikal

Penegakan diagnosis KRITERIA DIAGNOSTIK ARTRITIS REUMATOID MENURUT "AMERICAN RHEUMATISM ASSOCIATION" (REVISED, 1987) Untuk mcnegakkan diagnosis Artritis Reumatoid harus didapati 4 atau lebih kriteria berikut ini : Kaku pagi hari selama paling sedikit I jam dan sudah bcrlangsung paling sedikit 6 minggu. Pembengkakan pada 3 sendi atau lebih selama paling sedikit Pembengkakan pergelangan tangan, sendi metakarpofalang, atau interfalang proksimal selama 6 minggu atau lebih. Pembengkakan sendi yang simetris. Pemeriksaan radiologi tangan menunjukkan perubahan khas artritis reumatoid; harus didapati erosi atau dekalsifikasi tulang yang nyata. Nodul reumatoid. Serum faktor Reumatoid positif

Sumber : buku ajar IPD jilid I

Kenapa lebih banyak menyerang wanita dripada laki2 ? apa ada hormon-hormon yg berpengaruh ?

Jelaskan OA dan RA secara terpisah !

Diagnosis OA

Penegakan diagnosisAnamnesis

Riwayat penyakit- Nyeri sendi- Hambatan gerak sendi- Kaku pagi- Krepitasi- Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan fisik

- Hambatan gerak- Krepitasi- Pembengkakan sendi yg seringkali asimetris- Tanda2 peradangan- Perubahan bentuk (deformitas) sendi yg permanent- Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan penunjang

- Pemeriksaan radiologist sendi yg terkena, terlihat gambaran : Penyempitan celah sendi yg seringkali asimetris (lebih

berat pada bagian yg menanggung beban) Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral Kista tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi sendi

- Pemeriksaan laboratorium Darah tepi (Hb, leukosit, LED) dlm batas normal Pemeriksaan imunologi (ANA, factor rheumatoid dan

komplemen) normal Pada OA yg disertai peradangan, mungkin didapatkan

penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan protein

Sumber : buku ajar IPD jilid II edisi V

8. Penatalaksanaan dari skenario

1) Penatalaksanaan Pengelolaannya terdiri dari 3 hal :

Terapi non-farmakologis : Edukasi atau penerangan Terapi fisik dan rehabilitasi Penurunan berat badan Terapi farmakologis : Analgesic oral non-opiat

Analgesic topical OAINS (obat anti inflamasi non steroid) mempunyai efek

analgetik dan efek anti-inflamasi Chondroprotective obat2an yg dapat menjaga atau

merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.termasuk gol obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superoxide desmutase

Steroid intra-artikular mampu mengurangi rasa sakit Terapi bedah diberikan apabila terapi farmakologis tidak

berhasil untuk mengurangi rasa sakit Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus Arthroscopic debridement dan joint lavage Osteotomi Artroplasti sendi total

Sumber : buku ajar IPD jilid II edisi IV

Definisi Gangguan sendi yg bersifat kronis disertai kerusakan tulang rawan sendi berupa disintegrasi dan perlunakan progresif, diikuti pertambahan pertumbuhan pd tepi tulang & tulang rawan sendi yg disebut osteofit, diikuti dg fibrosis pd kapsul sendi.

Merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik kronik yg walaupun manifestasi utamanya adalah poliartritis yg progresif, akan tetapi penyakit ini juga melibatkan seluruh organ tubuh.

Klasifikasi Klasifikasia. Osteoartritis primer- Penyebab tidak diketahui

dengan jelas- Dpt mengenai satu atau

beberapa sendi- Terutama ditemukan pd wanita

kulit putih, usia pertengahan dan bersifat poli-artikular dengan nyeri akut disertai rasa panas pd bagian distal interfalang yg selanjutnya tjd pembengkakan tulang yg disebut nodus heberden

b. Osteoarthritis sekunder - Disebabkan oleh penyakit yg

menyebabkan kerusakan pada sinovia shg menimbulkan osteoarthritis sekunder

- Beberapa keadaan yg dpt menimbulkan osteoarthritis

Klasifikasi Artritis Reumatoid 1) Reumatoid Klasik Harus terdapat 7 dari kriteria tersebut di atas. Kriteria 1 sampai 5 tanda dan gejala sendi harus berlangsung terus menerus paling sedikit selama 6 minggu. Jika ditemukan salah satu tanda dari daftar yang tidak termasuk artritis reumatoid, maka penderita tidak dapat digolongkan dalam kelompok ini. 2) Reumatoid Definit Harus terdapat 5 dari kriteria di atas. Kriteria 1 sampai 5 tanda (Jan gejala sendi harus berlangsung terus menerus paling sedikit 6

sekunder : Trauma / instabilitas Faktor genetik / perkembangan

spt displasia epifisial, diaplasia asetabuler, penyakit legg-calve-perthes, dislokasi sendi panggul bawaan dan tergelincirnya epifisis (slipped epiphysis)

Penyakit metabolik / endokrin spt penyakit okronosis, akromegali, mukoplisakaridosis, deposisi kristal atau setelah suatu inflamasi pd sendi misalnya penyakit caisson, penyakit sickle cell

Osteonekrosis pd kaput femoris

minggu. 3) Probable Rheumatoid Arthritis Kemungkinan artritis reumatoid hrus apat 3 dari kriteria di atas. Paling sedikit satu dari kriteria 1 sampai 5 tanda atau gejala sendi harus bcrlangsung terus menerus paling sedikit 6 minggu. 4) Possible Rheumatoid Arthritis Diduga artritis reumatoid hrus terdapat 2 dari kriteria berikut ini, dan lamanya gejala sendi paling sedikit 3 bulan. 1.Kaku pagi hari 2.Nyeri tekan atau nyeri gerak (diamati oleh pcmeriksa) dengan riwayat rekurensi atau menetap selama 3 minggu. 3.Riwayat atau didapati adanya pembengkakan sendi. 4.Nodul subkutan (diamati oleh pcmeriksa). 5.Peningkatan Laju Endap Darah atau C-Reaktif Protein. 6.Iritis (diragukan sebagai kriteria l.oxuali pada JuvenileArthritis)

Etiologi Tidak ada bakteri atau virus yang menyebabkan osteoarthritis. Adapun penyebab dari osteoarthritis adalah1:

1. adanya peradangan kronis pada persendianditandai dengan pembengkakan pada jari-jari tangan, siku, dan lutut. Biasanya daereah yang mengalami pembengkakan, berwarna kemerah-merahan

2. pernah mengalami trauma dan radang pada sendi

3. karena faktor usiakebanyakan orang yang terkena osteoarthritis adalah orang dengan usia diatas 50 tahun.

4. keturunan

Ada beberapa teori yang dikemukakan mengenai penyebab artritis reumatoid, yaitu:

berbagai faktor (termasuk kecenderungan genetik) bisa mempengaruhi reaksi autoimun.- Infeksi steptokokus

hemolitikus dan streptokokus non hemolitikus

- Endrokin- Autoimun- Metabolik- Faktor genetik serta faktor

pemicu lingkunganPada saat ini, AR diduga

ada beberapa orang yang mengalami osteoarthritis karena faktor keturunan

5. berat badan yang berlebihanberat badan yang berlebihan, dapat memberatkan sendi dalam menopang tubuh.

6. stres pada sendibiasanya stres pada sendi ini

terjadi pada olahragawan.7. neurophaty perifer

disebabkan oleh faktor autoimun dan infeksi.autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II , faktor infeksi mungkin disebabkan oleh virus dan organisme mikro plasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II dari tulang rawan sendi penderita,

Patofisiologi Jejas mekanis dan kimiawi pada

sinovial sendi yang terjadi

multifaktorial antara lain karena

faktor umur, stres mekanis /

penggunaan sendi yang

berlebihan, defek anatomik,

obesitas, genetik, humoral dan

faktor kebudayaan. Kemudian

jejas mekanis dan kimiawi ini

merangsang terbentuknya

molekul abnormal dan produk

degradasi kartilago didalam

cairan sinovial sendi yang

mengakibatkan terjadi inflamasi

sendi, kerusakan khondrosit dan

nyeri. Pada rawan sendi terjadi

proses peningkatan aktivitas

fibrinogenik dan penurunan

aktivitas fibrinolitik. Proses ini

menyebabkan terjadinya

penumpukan trombus dan

komplek lipid pada pembuluh

darah subkhondral yang

menyebabkan terjadinya

Suatu antigen penyebab RA yang berada pada membran sinovial akan diproses oleh antigen presenting cells (APC) yang terdiri dari berbagai jenis sel seperti sel sinoviosit A, sel dendritik atau makrofag yang semuanya mengekspresi determinan HLA-DR pada membran selnya. Antigen yg telah diproses akan dikenali dan diikat oleh sel CD4

+

bersama dengan determinan HLA-DR yang terdapat pada permukaan membran APCtsb membentuk kompleks trimolekuler dg bantuan IL-1 yg dibebaskan oleh monosit atau makrofag akan mengaktivasi sel CD4

+. Kompleks antigen

trimolekuler tsb akan mengekspresi reseptor IL-2 pada permukaan CD4

+. IL-2 mengikatkan diri pada reseptor spesifik pada permukaannya sendiri menyebabkan terjadinya mitosis dan proliferasi sel2 tsb. Selain IL-2 CD4

+ yg telah teraktivasi juga mensekresi berbagai limfokin lain seperti gamma interferon, TNF-β, IL-3, IL-4, GM-CSF serta beberapa mediator lain

iskemia dan nekrosis jaringan

subkhondral tersebut, ini

mengakibatkan dilepaskannya

mediator kimiawi seperti

prostaglandin dan interleukin

yang selanjutnya menimbulkan

bone angina lewat subkhondral

yang diketahui mengandung

ujung saraf sensibel yang dapat

menghantarkan rasa sakit.

Penyebab rasa sakit itu dapat

juga berupa akibat dari

dilepasnya mediator kimiawi

seperti kinin dan prostaglandin

yang menyebabkan radang

sendi, peregangan tendo /

ligamentum serta spasmus otot-

otot ekstra artikuler akibat kerja

yang berlebihan. Sakit pada

sendi juga diakibatkan oleh

adanya osteofit yang menekan

periosteum dan radiks saraf

yang berasal dari medulla

spinalis serta kenaikan tekanan

vena intrameduler karena

proses remodelling pada

trabekula dan subkhondrial.

ygmerangsang makrofag untuk menigkatkan aktivitas fagositosisnya dan merangsang proliferasi dan aktivasi sel B untuk memproduksi antibodi (dibantu oleh IL-1, IL-2 dan IL-4).

Setelah berikatan dg antigen yg sesuai antibodi yg dihasilkan akan membentuk kompleks imun yang akan berdifusi secara bebas ke dalam ruang sendi. Pengendapan kompleks imun akan mengaktivasi sistem komplemen yg membebaskan komponen komplemen C5a (faktor kemotaktik yg meningkatkan permeabilitas vaskular dan menarik lebih banyak sel PMN & monosit ke arah lokasi lesi).

Fagositosis kompleks imun oleh sel radang akan disertai oleh pembentukan dan pembebasan radikal oksigen bebas, leukotrien, prostaglandin, dan protease netral (collagenase & stromelysin) yang akan menyebabkan erosi rawan sendi dan tulang. Radikal oksigen bebas dapat menyebabkan depolimerisasi hialuronat penurunan viskositas cairan sendi. Selain itu juga merusak kolagen dan proteoglikan rawan sendi. Prostaglandin E2 memiliki efek vasodilator yg kuat dan dapat merangsang resorpsi tulang osteoklastik dg bantuan IL-1 dan TNF-β.

Pada RA antigen atau komponen antigen umumnya akan menetap pada struktur persendian sehingga proses

destruksi sendi akan berlangsung terus. Tidak terhentinya destruksi sendi juga bisa disebabkan oleh adanya faktor rheumatoid suatu autoantibodi terhadap epitop fraksi Fc IgG pada 70%-90% pasien RA. Faktor rheumatoid akan berikatan dg komplemen atau beragregasi sendiri sehingga proses peradangan berlangsung terus.

Pengendapan komplek imun degranulasi mast cell pembebasan histamin dan berbagai enzim proteolitik serta aktivasi jalur asam arakidonat.

Masuknya sel radang dalam membran sinovial akibat pengendapan kompleks imun terbentuknya pannus (jaringan granulasi yg terdiri dari sel fibroblas yg berproliferasi, mikrovaskuler dan berbagai jenis sel radang) yg merupakan elemen paling destruktif dalam patogenesis RA.

Patogenesis OA yang dikenal sebagai penyakit sendi degeneratif mempunyai kelainan primer pada rawan sendi (cartilage

proses degeneratif pada awalnya menyebabkan perubahan biokimia-wi pada rawan sendi yang akhirnya menyebabkan integritas rawan sendi terganggu, sehingga akan terjadi penipisan rawan sendi sampai akhirnya rawan sendi habis

Pada RA perubahan patologik yang menonjol ialah inflamasi sinovia (sinovitis). Penyebab sinovitis ini belum diketahui dengan pasti, tetapi faktor imunologik sangat berperan. Akibat sinovitis akan terjadi keadaan: 1) Dilepaskannya berbagai macam komponen destruktif akibat proses inflamasi ke dalam rongga sendi yang dapat mengakibatkan kerusakan rawan sendi. 2) Terjadi hiperplasi jaringan granulasi akibat sinovitis, Sehingga menebal dan membentuk pannus. Pannus ini

sangat destruktif, akan menyebabkan pula kerusakan rawan sendi. Akibat kedua keadaan tadi maka gejala inflamasi sendi akan mendominasi perjalanan penyakit, penyakit sangat progresif dan dalam waktu singkat sudah terjadi deformitas sendi

Faktor Resiko

faktor resiko Umur

Dari semua factor risiko untuk timbulnya OA, factor ketuaan adalah yang terkuat. Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur. OA hampir tak pernah pada anak-anak, jarang pada umur dibawah 40 tahun dan sering pada umur diatas 60 tahun. Perubahan tulang rawan sendi pada ketuaan berbeda dengan perubahan pada OA.

Jenis kelaminWanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher. Secara keseluruhan, < 45 tahun frekuensi OA kurang lebih sama pada laki-laki dan wanita, tapi > 50 tahun (setelah menopause) frekuensi OA lebih banyak pada wanita daripada pria. Hal ini menunjukkan adanya peran hormonal pada patogenesis OA.

1. Suku bangsaPrevalensi dan pola terkenanya sendi pada OA nampaknya terdapat perbedaan diantara masing-masing suku bangsa. Misalnya OA paha lebih jarang diantara orang-orang kulit hitam dan Asia daripada Kaukasia. OA lebih sering dijumpai pada

Faktor resiko faktor genetik faktor lingkungan jenis kelaminwanita : pria =

4 : 1 faktor infeksi umur

orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih. Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan congenital dan pertumbuhan.

2. GeneticFactor herediter juga berperan pada timbulnya OA, misalnya pada ibu dari seorang wanita dengan OA pada sendi-sendi interfalang distal (nodus Heberden) terdapat 2 kali lebih sering OA pada sendi-sendi tersebut, dan anak-anaknya perempuan cenderung mempunyai 3 kali lebih sering, daripada ibu dan anak perempuan-perempuan dari wanita tanpa OA tersebut. Adanya mutasi dalam gen prokolagen II atau gen-gen structural lain untuk unsur-unsur tulang rawan sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat atau proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familial pada OA tertentu (terutama OA banyak sendi)

3. Kegemukan dan penyakit metabolicBB yang berlebih nyata berkaitan dengan meningkatnya risiko untuk timbulnya OA baik pada wanita maupun pria. Kegemukan ternyata tak hanya berkaitan dengan OA pada sendi yang menanggung beban, tapi juga dengan OA sendi lain (tangan atas sternoklavikula). Oleh karena itu disamping factor mekanis yang berperan (karena meningkatnya beban mekanis). Diduga terdapat faktor lain (metabolik) yang berperan pada timbulnya kaitan tersebut. Peran faktor metabolik dan hormonal

pada kaitan antara OA dan kegemukan juga disokong oleh adanya kaitan antara OA denagn penyakit jantung koroner, DM, dan hipertensi. Pasien-pasien OA ternyata mempunyai risiko penyakit jantung koroner dan hipertensi yang lebih tinggi daripada orang-orang tanpa OA.

4. Cedera sendi, pekerjaan dan olah ragaPekerjaan berat maupun dengan pemakaian satu sendi yang terus menerus (misalnya tukang pahat, pemetik kapas) berkaitan dengan peningkatan risiko OA tertentu. Demikian juga dengan cedera sendi dan olah raga yang sering menimbulkan cedera sendi berkaitan dengan risiko OA yang lebih tinggi. Peran beban benturan yang berulang pada timbulnya OA masih menjadi pertentangan. Aktivitas-aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cedera traumatik (misalnya robeknya meniscus, ketidakstabilan ligamen) yang dapat mengenai sendi. Akan tetapi selain cedera yang nyata, hasil-hasil penelitian tak menyokong pemakaian yang berlebihan sebagai suatu faktor untuk timbulnya OA. Meskipun demikian, beban benturan yang berulang dapat menjadi suatu faktor penentu lokasi pada orang-orang yang mempunyai predisposisi OA dan dapat berkaitan dengan perkembangan dan beratnya OA.

5. Kelainan pertumbuhanKelainan kongenital dan pertumbuhan paha (misalnya penyakit Perthes dan dislokasi kongenital paha) telah dikaitkan dengan timbulnya OA pada pada

usia muda. Mekanisme ini juga diduga berperan pada lebih banyaknya OA paha pada laki-laki dan ras tertentu.

6. Faktor-faktor lainTingginya kepadatan tulang dikatakan dapat meningkatkan risiko timbulnya OA. Hal ini mungkin timbul karena tulang yang lebih padat (keras) tak membantu mengurangi benturan beban yang diterima oleh tulang rawan sendi. Akibatnya tulang rawan sendi menjadi lebih mudah robek. Faktor ini diduga berperan pada lebih tingginya OA pada orang gemuk dan pelari (yang umumnya mempunyai tulang yang lebih padat) dan kaitan negatif antara osteoporosis dan OA. Merokok dilaporkan menjadi faktor yang melindungi untuk timbulnya OA, meskipun mekanismenya belum jelas.

7. Faktor-faktor untuk timbulnya keluhanBagaimana timbul rasa nyeri pada OA sampai sekarang masih belum jelas. Demikian juga faktor-faktor apa yang membedakan OA radiografik saja (asimtomatik) dan OA simtomatik masih belum diketahui. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa wanita dan orang yang gemuk cenderung lebih sering mempunyai keluhan daripada orang-orang dengan perubahan yang lebih ringan. Faktor-faktor lain yang diduga meningkatkan timbulnya keluhan ialah hipertensi, merokok, kulit putih, dan psikologis yang tak baik.(Sudoyo, AW, et al, buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II Edisi IV, PAPDI)

Pemeriksaan dan penatalaksanaan

Penegakan diagnosisAnamnesis

Riwayat penyakit- Nyeri sendi- Hambatan gerak sendi- Kaku pagi- Krepitasi- Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan fisik- Hambatan gerak- Krepitasi- Pembengkakan sendi yg

seringkali asimetris- Tanda2 peradangan- Perubahan bentuk (deformitas)

sendi yg permanent- Perubahan gaya berjalan

Pemeriksaan penunjang- Pemeriksaan radiologist sendi

yg terkena, terlihat gambaran : Penyempitan celah sendi yg

seringkali asimetris (lebih berat pada bagian yg menanggung beban)

Peningkatan densitas (sclerosis) tulang subkondral

Kista tulang Osteofit pada pinggir sendi Perubahan struktur anatomi

sendi- Pemeriksaan laboratorium Darah tepi (Hb, leukosit, LED)

dlm batas normal Pemeriksaan imunologi (ANA,

factor rheumatoid dan komplemen) normal

Pada OA yg disertai peradangan, mungkin didapatkan penurunan viskositas, pleositosis ringan sampai sedang, peningkatan ringan sel peradangan (<8000/m) dan peningkatan proteinSumber : buku ajar IPD jilid II edisi IV

Penatalaksanaan

Penegakan diagnosis

- tanda radang tdk nyata (kecuali bila ada inflamasi)

- tulang sekitar sendi tamapk membesar (bony enlargement)

- nyeri gerak- krepitus (bunyi gemeretak

bila sendi digerakkan)- pd stadium lanjut dpt

ditemukan deformitas atau subluksasi

Penatalaksanaan- Pendidikan pada pasien

penerangan yg baik tentang etiologi, patogeesis, riwayat alamiah penyakit dan penatalaksanaan.Tujuannya : pasien dapat melakukan control atas perubahan emosional, motivasi dan kognitif yg terganggu akibat penyakit ini

- Penggunaan OAINS diberikan sejak masa

dini penyakit, dimaksudkan untuk mengatasi nyeri sendi akibat inflamasi dan OAINS juga memberikan efek analgesic yg sangat baik efek samping : pada traktus gastrointestinal, reaksi hipersensitivitas, gangguan fungsi hati dan ginjal serta penekanan system hematopoietik

- Penggunaan kortikosteroid memiliki efek

antiinflamasi dan imunosupresif

suntikan kortikosteroid intra artikular (triamcinolone hexacetonide atau triamcinolone acetonide) akan sangat bermanfaat untuk mengatasi sinovitis jika terdapat peradangan yg

Pengelolaannya terdiri dari 3 hal :

Terapi non-farmakologis : Edukasi atau penerangan Terapi fisik dan rehabilitasi Penurunan berat badan Terapi farmakologis : Analgesic oral non-opiat Analgesic topical OAINS (obat anti inflamasi non

steroid) mempunyai efek analgetik dan efek anti-inflamasi

Chondroprotective obat2an yg dapat menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.termasuk gol obat ini adalah : tetrasiklin, asam hialuronat, kondroitin sulfat, glikosaminoglikan, vitamin C, superoxide desmutase

Steroid intra-artikular mampu mengurangi rasa sakit

Terapi bedah diberikan apabila terapi farmakologis tidak berhasil untuk mengurangi rasa sakit

Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus

Arthroscopic debridement dan joint lavage

Osteotomi Artroplasti sendi total

Sumber : buku ajar IPD jilid II edisi IV

berat satu atau dua persendian

Sebelum suntikan kortikosteroid intra artikular diberikan, adanya infeksi pada sendi tsb harus disingkirkan terlebih dahulu

- RehabilitasiRehabilitasi merupakan

tindakan untuk mengembalikan tingkat kemampuan pasien AR

dengan cara : Mengurangi rasa nyeri Mencegah terjadinya

kekakuan dan keterbatasan gerak sendi

Mencegah terjadinya atrofi dan kelemahan otot

Mencegah terjadinya deformitas

Meningkatkan rasa nyaman dan kepercayaan diri

Mempertahankan kemadirian shg tidak bergantung pada orang lainSumber : buku ajar IPD jilid I

STEP 4

KELAINAN SENDI

SENDI

NONDEGENERATIF

Usia

FAKTOR RESIKO

pekerjaan

DEGENERATIF

Berat Badan