ANGINA PEKTORIS1. PENGERTIANYaitu serangan nyeri substernal, retrosternal yang biasa berlangsung beberapa menitsetelah gerak badan dan menjalar ke bagian lain dari badan dan hilang setelah istirahat.2. ETIOLOGIa. Arterosklerosis.b. Aorta insufisiensic. Spasmus arteri koronerd. Anemi berat.3. PATOFISIOLOGIAngina pectoris merupakan sindrom klinis yang disebabkan oleh aliran darah ke arterimiokard berkurang sehingga ketidakseimbangan terjadi antara suplay O2 ke miokardiumyang dapat menimbulkan iskemia, yang dapat menimbulkan nyeri yang kemungkinan akibatdari perubahan metabolisme aerobik menjadi anaerob yang menghasilkan asam laktat yangmerangsang timbulnya nyeri.4. MACAM-MACAM ANGINA PEKTORISa. Angina pectoris stabil.- Sakit dada timbul setelah melakukan aktivitas.- Lamanya serangan biasanya kurang dari 10 menit.- Bersifat stabil tidak ada perubahan serangan dalam angina selama 30 hari.- Pada phisical assessment tidak selalu membantu dalam menegakkan diagnosa.b. Angina pectoris tidak stabil.- Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik frekuensi beratdan lamanya meningkat.- Timbul waktu istirahat/kerja ringan.- Fisical assessment tidak membantu.- EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.c. Angina variant.

Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitasringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner EKG deviasi segment ST depresiatau elevasi yang timbul pada waktu serangan yang kemudian normal setelah seranganselesai.5. FAKTOR PENCETUS- Exposure to cold.- Eating.- Emotional stress.- Exertional (gerak badan yang kurang).- Merokok.6. PENGKAJIANData spesifik yang berhubungan dengan nyeri yaitu:a. Letak.Nyeri dada, sternal/sub esternal pada dada sebelah kiri menjalar ke leher, rahang, lengankiri, lengan kanan, punggung. Nyeri dapat timbul pada epigastrium, gigi dan bahu.b. Kualitas nyeri.Nyeri seperti mencekik atau rasa berat dalam dada terasa seperti di tekan benda berat.c. Lamanya serangan.Rasa nyeri singkat 1-5 menit atau lebih dari 20 menit berarti infark.d. Gejala yang menyertai.Gelisah, mual, diaporesis kadang-kadang.e. Hubungan dengan aktivitas.Timbul saat aktivitas, hilang bila aktivitas dihentikan/istirahat.Data lain yang dijumpai:a. Perilaku pasien.Perhatikan terjadinya diaphoresis, orang dengan angina kadang terlihat memegangsternum pada waktu serangan.b. Perubahan gejala vital.c. Perubahan cardiac.d. Pola serangan angina.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa. Elektro Kardio Gram.b. Holter Monitor.c. Angiografi Curone.d. Stres Testing.e. Foto Rontgen Dada.

f. Pemeriksaan Laboratorium.Yang sering dilakukan pemeriksaan enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebutakan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perludilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan guladarah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan faktorresiko bagi pasien angina pectoris.8. DIAGNOSA KEPERAWATANa. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan:- Menurunnya aliran darah otot jantung.- Meningkatnya beban kerja jantung.Tujuan: - Klien mengungkapkan perasaan nyaman atau bebas dari nyeri atau- Klien melaporkan serangan nyeri dada menurun.Intervensi dan rasional1.) Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.Rasional: Nyeri dan penurunan curah jantung yang merangsang system sarafsimpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norefinefrin, yangmeningkatkan agregasi trombosit dan mengeluarkan tromboxane potenpada yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus,mengakplikasi atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri takbisa ditahan menyebabkan respon vaso vegal, menurunkan tekanan darahdan frekuensi jantung.2.) Kaji dan catat respon pasien dan efek obat.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi Ke Tiga, Penerbit Balai Pustaka FKUI,Jakarta 1996.3. Kapita Selekta Kedokteran, edisi Kedua Editor Junaedi Purnawan dan Kawan-Kawan,Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI, 1982.

Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient Care, edisiketiga, Alih Bahasa: I Made Kariasa, SKp. Dan Ni Made Sumarwati, SKp.Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000.

makalah angina pectoris

BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangDewasanya suatu pola hidup yang tidak sehat tentunya akan menimbulkan berbagai macam permasalahan kesehatan. Utamanya bagi sistem kardiovaskuler. Keluhan utama yang sering terjadi pada gangguan sistem kardiovaskuler ialah nyeri dada, berdebar-debar dan sesak napas. Keluhan tambahan lainnya yang mungkin menyertai keluhan utama, ialah poerasaan cepat lelah, kemampuan fisik menurun dan badan sering terasa lemas, perasaan seperti mau pingsan (fainting) atau sinkope, kaki rasa berat atau membengkak, perut kembung atau membuncit disertai kencing yang berkurang, kadang-kadang terlihat kebiruan ( cyanotic spells ), batuk atau hemoptisis dengan dahak yang kemerahan, sering berkeringat dingin dan lemas dengan perasaan tidak enak pada perut bagian atas.Salah satu jenis gangguan pada sistem kardiovaskuler yang dibahas dalam makalah ini yakni angina pectoris. Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis dimana terjadi sakit dada yang khas, yaitu seperti tertekan atau terasa berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas dan segera menghilang bila pasien beristirahat.Oleh karena itu sebagai calon seorang perawat professional diharapkan mampu mengerti serta melaksanakan asuhan keperawatan yang tepat pada pasien dengan berdasarkan etiologi atau faktor-faktor yang berkaitan dengan penyakit tersebut. Sesuai dengan konsep yang sudah ada yakni pengkajian, diagnosa, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

1.2 Rumusan MasalahAdapun rumusan masalahnya adalah sebagai berikut :1.2.1 Apakah pengertian dari Angina Pektoris ?1.2.2 Ada berapakah jenis Angina Pektoris?1.2.3 Apa etiologi dari Angina Pektoris?1.2.4 Bagaimanakah manifestasi klinis dari Angina Pektoris ?1.2.5 Apa saja pemeriksaan penunjang dari Angina Pektoris ?1.2.6 Bagaimanakah asuhan keperawatan dari Angina Pektoris ?

1.3 Tujuan1.3.1 Mengerti Pengertian dari Angina Pektoris1.3.2 Menjelaskan Jenis dari Angina Pektoris1.3.3 Menjelaskan Etiologi dari Angina Pektoris1.3.4 Menjelaskan Manifestasi Klinis dari Angina Pektoris1.3.5 Menjelaskan Pemeriksaan Penunjang dari Angina Pektoris1.3.6 Menjelaskan Asuhan Keperawatan dari Angina Pektoris

BAB IIISI2.1 PengertianAngina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dadadi

dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996)Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, bila sakit dada terus berlangsung lebih dari 20 menit, mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa. Pada pasien angina pektoris dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas, perasaan kadang-kadang sakit dada disertai keringat dinginAngina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2.2 ETIOLOGIFaktor penyebab Angina Pektoris antara lain:1. Ateriosklerosis2. Spasmearterikoroner3. Anemia berat4. Artritis5. Aorta Insufisiensi2.3 MANIFESTASI KLINISIskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan.2.4 PATOFISIOLOGIMekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini

belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya asam laktat nyeri akan reda.Sejumlah faktor yang dapat menimbulkan nyeri angina:1. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.2. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokontriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen.3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah unuk supai jantung.4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

2.5 TIPE ANGINA1. Angina Pektoris StabilDisebut juga angina klasik, terjadi jika arteri koroner yang arterosklerotik tidak dapat berdilatasi untuk meningkatkan alirannya sewaktu kebutuhan oksigen meningkat. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga. Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen niokard. Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas. Durasi nyeri 3 – 15 menit.

2. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)Adalah kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal, dijumpai pada individu dengan perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal ini tampaknya terjadi akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang tumbuh dan mudah mengalami spasme. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan. Kurang responsif terhadap nitrat. Lebih sering ditemukan depresisegmen ST. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau trombosit yang beragregasi.3. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)Angina yang terjadi karena spasme arteri koronaria. Berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik. EKG menunjukkan elevasi segmen ST. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut. Dapat terjadi aritmia.

4. Angina NokturnalNyeri terjadi saat malam hari,biasanya saat tidur dan dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.5. Angina Refrakter atau IntraktabelAngina yang sangat berat sampai tedak tertahankan.6. Angina DekubitusAngina saat berbaring.7. Iskemia tersamarTerdapat bukti obyektif iskemia (seperti tes pada stress) tetapi pasien tidak menunjukkan gejala.2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG• ElektrokardiogramGambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T menjadi negatif.

• Foto Rontgen DadaFoto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

• Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.

• Uji Latihan JasmaniKarena pada angina pectoris gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

• Thallium Exercise Myocardial ImagingPemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita iskemia.

2.7 Terapi FarmakologiNitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina pektoris. Nitrogengliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri agina.Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi parifer.dengan pelebaran vena terjadi penggumpalan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melepaskan arteriol sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semua itu berakibat pada penurunan oksigen pada jantung, menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplay dan kebutuhan.Nitrogliserin biassanya diletakkan dibawah lidah (sublinguinal) atau di pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.• Pasien diminta untuk menggerakkan dan jangan menelan ludah sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan dibawah lidah.• Sebagai pencegahan, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat sangat tidak stabil dan harus disimpan dalam botol gelap tertutup rapat. Nitogliserin tidak dapat disimpan dalam botol plastik atau logam.• Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap, udara,cahaya dalam waktu lama. Bila ntrogliserin masih segar, pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut. Persiapan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.• Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang mungkin akan mengakibatkan nyeri. Karena Nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan setres bila digunakan sebagai pencegahan (misal sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.• Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan notrogliserin, harus dicurigai adanya infark miokardium.• Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa fasilitas perawatan darurat terdekat.Efek samping nitrogliserin meliputi rass panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi, dan takikardi. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan. Isrobid dinitrat (isordil) tampaknya efeksamping 2 jam bila digunakan di bawah lidah, tapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk Lnilin-petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri angina dan mengurangi nyeri. Bentuk

ini sangat berguna bila digunakan pada pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang menjalankan aktivitas dalam waktu yang cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek jangka panjang sampai 24 jam. Biasanya dosis ditingkatkan sampai sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau tekanan jantung, kemudian diturunka sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah iritasi kulit.Penyekat Beta-adrenergik. Bila pasien tetam menderita nyeri dada meskipun telah mendapat nitrigliserin dan merubah gaya hidup, maka diperlukan bahan penyekat beta adrenergik. Propanolol hidroklorit ( Inderal) masih merupakan obat pilihan. Obat ini berfungsi menurunkan konsumsi oksigen dengan menhambat impuls simpatis ke jantung. Hasilnya terjadi penurunan frekuensi jantung, tekanan darah, dan kontraksi jantung yang menciptakan suatu keseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dan jumlah oksigen yang tersedia. Hal ini dapat membantu mengontrol nyeri dada dam memungkinkan pasien bekerja atau berolahraga. Propanolol dapat diberikan bersama isorbid dinitrat sub lingual atau oral untuk mencegah nyeri angina.Propanolol dibersihkan oleh hati dengan kecepatan bervariasi, tergantung dari masing-masing pasien. Biasanya diberikan dengan interval 6 jam, efek sampingnya meliputi kelemahan muskuloskeletal, brakikardia, dan depresi mental.Bila propanolol diberikan, maka tekanan darah dan frekuensi jantung harus dipantau (denngan pasien dengan posisi tegak) 2 jam setelah pemberian obat. Pemberian dapat dilakukan oleh anggota keluarga dirumah atau petugas kesehatan. Jika tekanan darah turun secara mendadak, maka perlu diberikan vasopresor. Bila terjadi brakikardi berat, atropin merupakan atridot pilihan. Juga penting diingat bahwa propanolol dapat mencetus gagal jantung kongesti dan asma.• Pasien diperingatkan untuk tidak berhenti minum propanolol secara mendadak,karena ada bukti bahwa angina akan menjadi lebih parah dan dapat timbul infark miokardium, bila dihentikan secara mendadak.Antagonis Ion Kalsium/Penyekat Kanal. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulus listrik pada jantung.Antagonis/ penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung dengan cara melebarkan dinding otot polos arteriol koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri sistemik dan, demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Tiga Antagonis/ penyekat ion kalsium yang biasa digunakan adalah nifedipin (Prokardia), verapamil (Isoptin, Calan) dan diltiazen ( Cardizem). Efek vasodilatasi obat-obat tersebut, terutama pada sirkulasi koroner, berguna untuk angina yang diakibatkan oleh vasospasme koroner (angina prinzmetal).Penyekat kalsium harus digunakan secara hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitass. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena (IV). Efek samping yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing atau sakit kepala.Antagonis/penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.Aspirin. Banyak studi telah membuktiksn bshws sdpirin dapat mengurangi kematian jantung dan infark fatal maupun non fatal dari 51% -72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh klarena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg perhari dan dosis selanjutnya 80 sampai 3325 mg perhari.

Tiklopidin. Suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahann aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, dimana insidens 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.Inhibitor Glikoprotein IIb/IIIa. Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP Iib/IIIa pada platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

Obat Anti Trombin:Unfractionated Heparin. Heparin adalah glikosaminoglikan yangterdiri dari pelbagai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berebda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailabilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor IV.Low Molecular Weight Heparin. Low molecular weight heparin (LMWH) dibuat dengan melakukan depolimerasi rantai polisakarida heparin. Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan hanya bekerja pada factor Xa, sedangkan heparin menghambat factor Xa dan trombin. Dibandingkan dengan unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor IV, lebih besar pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan kejadian trombositopenia lebih sedikit.Direct Trombin Inhibitors. Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor IV. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bilivarudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tyak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT)

2.8 PENATALAKSANAANTujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secara bedah tujuan ini dapat dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau angiosplasti koroner transluminar perkutan (PCTA = percutaneous transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medisdan pembedahan.Tiga teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intrakoroner untuk meningkatkan aliran darah, penggunaan laser untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir yang dicapai oleh salah satu atau seluruh teknik di atas, melalui bedah pintas koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu

pengetahuan terus dikembangkan untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang diderita pasien.

BAB IIIPROSES KEPERAWATAN

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Angina Pektoris3.1 PengkajianPerawat mengumpulkan informasi tentang seluruh segi aktivitas pasien, terutama mereka yang ditemukan beresiko mengalami serangan jantung atau nyeri angina. Pertanyaan yang sesuai mencakup: Kapan cenderung terjadi serangan? Setelah makan? Setelah melakukan aktivitas tertentu? Setelah melakukan aktivitas secara umum? Setelah mengunjungi anggota keluarga atau teman-teman? Bagaimana pasien menggambarkan nyerinya? Apakah awitan nyeri mendadak atau bertahap? Bagaimana hal itu terjadi dalam berapa detik? Menit? Jam? Apakah kualitas nyeri menetap atau terus-menerus? Apakah rasa nyaman disertai dengan gejala seperti perspirasi yang berlebihan, sedikit sakit kepala, mual, palpitasi dan napas pendek? Berapa menit nyeri berlangsung setelah minum notrogliserin? Bagaimana nyeri berkurang3.2 Diagnosa KeperawatanBerdasarkan pada data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien ini mencakup yang berikut: Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

3.3 Intervensi dan ImplementasiTujuan. Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi cemas, menghindari salah paham terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberika, mematuhi program perawatan diri dan mencegah komplikasi. Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardiumIntervensi : Kaji gambaran dan faktor-faktor yang memperburuk nyeri. Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam pertama) dengan posisi semi fowler. Observasi tanda vital tiap 5 menit setiap serangan angina. Ciptakanlingkunan yang tenang, batasi pengunjung bila perlu. Berikan makanan lembut dan biarkan klien istirahat 1 jam setelah makan. Tinggal dengan klien yang mengalami nyeri atau tampak cemas.

Ajarkan tehnik distraksi dan relaksasi. Kolaborasi pengobatan.

Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematianIntervensi : Jelaskan semua prosedur tindakan. Tingkatkan ekspresi perasaan dan takut. Dorong keluarga dan teman utnuk menganggap klien seperti sebelumnya. Beritahu klien program medis yang telah dibuat untuk menurunkan/membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung. Kolaborasi. Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasiIntervensi : Tekankan perlunya mencegah serangan angina. Dorong untuk menghindari faktor/situasi yang sebagai pencetus episode angina. Kaji pentingnya kontrol berat badan, menghentikan kebiasaan merokok, perubahan diet dan olah raga. Tunjukkan/ dorong klien untuk memantau nadi sendiri selama aktifitas, hindari tegangan. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina. Dorong klien untuk mengikuti program yang telah ditentukan.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.Intervensi : Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman. Berikan periode istirahat adekuat, bantu dalam pemenuhan aktifitas perawatan diri sesuai indikasi. Catat warna kulit dan kualittas nadi. Tingkatkan katifitas klien secara teratur. Pantau EKG dengan sering.

Intervensi KeperawatanPencegahan Nyeri. Pasien harus memahami gejala kompleks dan harus menghindrari aktivitas yang diketahui akan menyebabkan nyeri angina seperti latihan mendadak, pajanan terhadap dingin, dan kegembiraan emosional.belajar untuk merubah, menyesuaikan dan beradaptasi terhadap stres tersebut amatlah penting.Bagi pasien yang serangannya terutama terjadi pada pagi hari, perlu dilakukan pembuatan jadwal kegiatan sehari-hari. Idealnya kegiatan tidak dilakukan terburu-buru in dilakukan sepanjang hari, sehingga semua tugas dan perjanjian yang direncanakan dapat dijalankan tanpa rasa tertekan dan terburu-buru.Mengurangi Kecemasan. Pasien-pasien ini biasanya mempunyai rasa takut akan kematian. Untuk pasien rawat inap, asuhan keperawatan direncanakan sedemikian rupa sehingga waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan seminimal mungkin, karena perasaan takut akan meninggal tersebut sering dapat dikurangi dengan adanya kehadiran fisik orang lain.pasien rawat jalan harus diberikan informasi mengenai penyakitnya dan penjelasan mengenai pentingnya mematuhi petunjuk yang telah diberikan.Penyuluhan Pasien dan Pendekatan Asuhan di Rumah. Program penyuluhan untuk pasien dengan

angina dirancang untuk menjelaskan sifat dasar penyakit dan menunjukan data yang diperlukan untuk mengatur kembali kebiasaan hidup untuk mencapai tujuan sebagai berikut: mengurangi frekuensi dan beratnya serangan angina, memperlambat perkembangan penyakit yang mendasarinya, bila mungkin memberikan perlindungan dari komplikasi lain.

3.4 EVALUASIHasil yang diharapkan :1. Bebas dari nyeri.2. Menunjukkan penurunan kecemasana. Memahami penyakit dan tujuan perawatannya.b. Mematuhi semua aturan medis.c. Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri menetap atau sifatnya berubah.d. Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri.3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda bebas dari komplikasia. Menjelaskan proses terjadinya anginab. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasic. EKG dan kadar enzim jantung normald. Bebas dari tanda dan gejala infark miokardium akut4. Mematuhi program perawatan diria. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologib. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

BAB IVPENUTUP

4.1 KESIMPULAN1. Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat serangan sakit dadadi dearah sternum atau di bawah sternum (substernal) atau dada sebelah kiri yang khas, yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher atau ke lengan kanan. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. (Prof. Dr.H.M.Sjaifoellah Noer,1996).2. Faktor penyebab Angina Pektoris antara lain:a. Ateriosklerosisb. Spasmearterikoronerc. Anemia beratd. Artritise. Aorta Insufisiensi

3. Tipe Anginaa. Angina pektoris stabilb. Angina Pektoris Tidak Stabil (Angina pra infark; Angina kresendo)c. Angina Prinzmental (Angina Varian: Istrahat)d. Angina Nokturnale. Angina Refrakter atau Intraktabelf. Angina Dekubitus

g. Iskemia tersamar4. Pemeriksaan Penunjanga. Elektrokardiogramb. Foto Rontgen Dadac. Pemeriksaan Laboratoriumd. Uji Latihan Jasmanie. Thallium Exercise Myocardial Imaging5. Diagnosa yang dapat ditemukan, antara lain: Nyeri berhubungan dengan iskemia miokardium Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian Kurang pengetahuan tentang sifat dasar penyakit dan metode untuk menghindari komplikasi Potensial terjadi ketidakpatuhan terhadap terapuitik berhubuangan dengan tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.

DAFTAR PUSTAKA

Noer, H.M Sjaifoellah.1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.

http://id.wikipedia.org/wiki/Angina_pektoris

http://blog.ilmukeperawatan.com/mengenal-angina-pektoris.html

http://id.shvoong.com/medicine-and-health/radiology/1936688-angina-pektoris/

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/147_05PenyakitJantungKoroner.pdf/147_05PenyakitJantungKoroner.html

http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris/

http://ifan050285.wordpress.com/2010/03/16/angina-pektoris-tidak-stabil/

smeltear ,C.suzanne dan Brenda G.Bare.2002.BUKU Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC

43 A.    DEFINISI

Angina adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik miokard tanpa

adanya infark. Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindrom iskemik miokard

akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infak miokard akut.

1.      Angina pertama kali

Angina timbul pada saat aktivitas fisik, baru pertama kali terjadi pada penderita dalam kurun 1

bulan.

2.      Angina Progresif

Angina timbula saat aktivitas fisik yang berubah polanya dalam satu bulan terakhir yaitu menjadi

lebih sering lebih berat dan lebih lama.

3.      Angina waktu istirahat

Angina timbul tampa di dahului aktivitas fisik  ataupun hal²  yang meningkatkan kebutuhan O²

4.      Angina sesudah IMA

Angina yang timbul dalam periode dini satu bulan (Setelah IMA)

B.     ETIOLOGI

Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang berbahaya, yang di mana

merupakan pola angina pektoris yang bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA).

Unstable angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma yang di sebabkan oleh

trombosit dan faktor koagulasi sehingga terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.

C.    EPIDEMIOLOGI

Beberapa penelitian memperlihatkan bahwa 21- 35% penderita APTS mengalami IMA,

angka kematian rata-rata 5-8%pertahun selama 10 tahun sedang sisanya 30-40% mengalami

angina yang berat dan menetap dalam waktu 2-3 tahun. Pada tahun 1998 beberapa penelitian

yang di lakukan di rumah sakit di negara-negara maju sebanyak 24,5% dari semua kematian

yang di alami oleh penderita penyakit jantung koroner.

D.    FAKTOR RISIKO

Resiko merokok di mana seseorang yang merokok lebih dari satu bungkus perhari

menjadi  dua kali lebih rentan terkena penyakit arterosklerotik koroner dari pada mereka yang

tidak merokok, yang di duga adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh

sistem saraf otonom. Hipertensi juga berhubungan dengan jantung dan pembuluh darah,

peningkatan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel

kiri sehingga beban kerja jantung menjadi bertambah terutama ventrikel kiri.

Penderita diabetes cenderung memiliki prevalensi dan keparahan aterosklerosis koroner

yang lebih tinggi. Di mana diabetes melitus menginduksi hiperkolesterolemia dan secara

bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis, di mana diabetes melitus juga

berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dan pembuluh darah arteri koroner.

LINK : http://kuliahitukeren.blogspot.com/

E.     TANDA DAN GEJALA

Tanda dan gejala dari angina adalah  sakit di dada yang terjadi secara tiba-tiba biasanya

terjadi setelah beraktifitas di mana nyeri yang terjadi di bagian dada sepertih di cengkram

menjalar kelengan atau bahu biasanya kelengan kiri atau bahu kiri yang dirasakan seperti

terbakar, sering di sertai dengan sesak nafas biasanya gejala ini timbul dalam waktu 5 menit

namun terkadang ada juga yang berlangsung sampai 30 menit.

F.     PATOGENESIS

Angina pektoris adalah  timbul karena iskemik akut yang tidak menetap akibat antara

ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokard.

Beberapa keadaan yang menjadi penyebab.

1.      Faktor di luar jantung

Pada orang yang mendertita stenosis arteri koroner berat dengan  cadangan aliran koroner yang

begitu terbatas maka hipertensi sistemik dan pemakaian obat²tan  simpatomimetik dapat

meningkatkan kebutuhan O².

2.      Sklerotik Arteri Koroner

Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran koroner yang menetap dan

di akibatkan oleh plak sklerotik yang lama atau tampa di sertai trombosis baru yang dapat

memperberat penyempitan pembulu darah koroner.

3.      Agregasi Trombosit

Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga

mengakibatkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan

ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.

4.      Perdarahan Plak Ateroma

Robeknya plak ateroma kedalam pembuluh lumen darah  kemungkinan mendahului terbentuknya

trombus yang nantinya mengakibatakan penyempitan arteri koroner.

5.      Spasme Arteri Koroner

Peningkatan kebutuahn O²  miokard dan berkurangnya aliran koroner karena spasme pembuluh

darah disebutkan sebagai penyebab ATS, Spasme dapat terjadi pada arteri koroner normal

ataupun pada stenosis pembuluh darah koroner.

H.    PENEGAKAN DIAGNOSIS

a. Anamnesis

Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Sifat nyeri dada angina

sebagai berikut :

1.      Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.

2.      Sifat nyeri : rasa sakit,seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa

diperas, dan dipelintir.

3.      Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan.

4.      Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.

5.      Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan.

6. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.1, 4

b. Pemeriksaan Fisik

1.      Tampak cemas

2.      Tidak dapat istirahat (gelisah)

3.      Ekstremitas pucat disertai keringat dingin

4.      Takikardia dan/atau hipotensi

5.      Brakikardia dan/atau hipotensi

6.      S4 dan S3 gallop

7.      Penurunan intensitas bunyi jantung pertama

8.      Split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan

9.      Peningkatan suhu sampai 38ºC dalam minggu pertama. 1, 4

c. Elektrokardiogram

Gambaran khas yaitu timbulnya gelombang Q yang besar, elevasi segmen ST dan inversi

gelombang T. Walaupun mekanisme pasti dari perubahan EKG ini belum diketahui, diduga

perubahan gelombang Q disebabkan oleh jaringan yang mati, kelainan segmen St disebabkan

oleh injuri otot dan kelainan gelombang T karena iskemia.1, 4

d. Laboratorium

1.      CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24

jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.

2.      cTn : ada dua jenis, yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark

miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14

hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.

3.      Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.

4.      Ceratinin Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan mencapai

puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.5.        Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark miokard, mencapai

puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.1, 4

I.       PENATALAKSANAAN

A.    Farmakologi

1.      Golongan nitrat

            Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut, mekanisme venanya

sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner, eveknya langsung terhadap relaksasi

otot polos vaskular. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada penderita

angina sebelum terjadi hipoktesia miokard.

2.      Penyekat beta

            Tujuan pemberian penyekat beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan

oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko kejadian

aritmia vebtrikel yang serius.1, 4

3.      Ca- antagonis

            Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada

beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki spasme koroner dengan cara menghambat

tonus vasometer.

B.     Non Farmakologis

1.      Aktivitas : pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2.      Diet : pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12 jam pertama. Diet

mencakup lemak <30% kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus

diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium, magnesium dan rendah natrium.1,4

http://kuliahitukeren.blogspot.com/2011/12/daftar-pustaka-angina-pektoris-angina.html

I.  KOMPLIKASI

a.       Aritmia supraventrikular

            Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini. Jika hal ini terjadi

sekunder akibat sebab lain, masalah primer sebaiknya diobati pertama. Namun, jika takikardi

sinus tampaknya disebabkan oleh stimulasi simpatik berlebihan, seperti yang terlihat sebagai

bagian dari status hiperdinamik, pengobatan dengan penghambat beta yang relatif kerja singkat

seperti propanolol yang sebaiknya dipertimbangkan.5

b.      Gagal jantung

            Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih dari separuh pasien

dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling umum adalah ronki paru dan irama derap S3

dan S4. Kongesti paru juga sering terlibat pada foto thoraks dada. Peningkatan tekanan pengisian

ventrikel kiri dan tekanan arteri pulmonalis merupakan temuan hemodinamik karakteristik,

namun sebaiknya diketahui bahwa temua ini dapat disebabkan oleh penurunan pemenuhan

diastolik ventrikel dan / atau penurunan isi sekuncup dengan dilatasi jantung sekunder. Diuretik

sangat efektif karena mengurangi kongesti paru-paru dengan adanya gagal jantung sistolik dan /

diastolik.5

c.       Sistole prematur ventrikel

            Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir semua pasien dengan

infark dan tidak memerlukan terapi. Sementara dulu, ekstrasistole ventrikel distolik yang sering,

multifokal atau dini secara rutin diobati, terapi farmakologik sekarang disediakan untuk pasien

dengan aritmia ventrikel yang lama atau simptomatik. Terapi antiaritmia profilaktik dengan

tiadanya takiaritmia ventrikel yang penting secara klinis, dikontra indikasikan karena terapi

seperti itu dapat dengan jelas meningkatkan mortalitas selanjutnya.5

J.      PROGNOSIS

Disfungsi ventrikel, disritmia ventrikel dan infark berulang. Indikator lain dari prognosis

yang lebih buruk adalah keterlambatan dalam reperfusi atau reperfusi berhasil, remodelling LV,

infark anterior, jumlah lead menunjukkan elevasi ST, blok cabang berkas dan tekanan darah

sistolik kurang dari 100 mm dengan takikardia lebih besar dari 100 per menit