Anemia Defisiensi Besi Fix
-
Upload
debby-seresthia -
Category
Documents
-
view
73 -
download
0
Transcript of Anemia Defisiensi Besi Fix
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
1/14
PENDAHULUAN
Anemia defisiensi besi ialah anemia yang secara primer disebabkan oleh kekurangan zat
besi sehingga penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang dengan gambaran darah yang beralih
secara progresif dari normositer normokrom menjadi mikrositik hipokrom dan memberi respon
terhadap pengobatan dengan senyawa besi (WHO).
Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada anak
di seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini
disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita.
Banyak etiologi yang mendasari terjadinya anemia, salah satunya adalah defisiensi zat
gizi. Zat gizi tersebut antara lain asam folat, vitamin B12 dan besi. Dari ketiganya yang paling
sering terjadi adalah anemia defisiensi besi. Penyebab utama anemia defisiensi besi adalahinfeksi cacing tambang yang masih menjadi masalah kesehatan yang besar di Indonesia. Di
negara berkembang seperti Indonesia penyakit cacingan masih merupakan masalah yang besar
untuk kasus anemia defisiensi besi karena diperkirakan cacing menghisap darah 2-100 cc setiap
harinya.
Infeksi cacing tambang tersebut yang paling sering terjadi adalah diakibatkan oleh
Ancylostoma duodenale dan Necator Americanus. Infeksi kedua jenis cacing tersebut merupakan
penyebab terpenting anemia defisiensi besi. Infeksi kecacingan ini sangat merugikan proses
tumbuh kembang anak dan berperan besar dalam mengganggu kecerdasan anak usia sekolah.
Prevalensi infeksi kecacingan di Indonesia masih relatif tinggi pada tahun 2006, yaitu
sebesar 32,6 %, terutama pada golongan penduduk yang kurang mampu dari sisi ekonomi.
Kelompok ekonomi lemah ini mempunyai risiko tinggi terjangkit penyakit kecacingan karena
kurang adanya kemampuan dalam menjaga higiene dan sanitasi lingkungan tempat tinggalnya.
METABOLISME ZAT BESI
1
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
2/14
Zat besi bersama dengan protein (globin) dan protoporfirin mempunyai peranan penting
dalam pembentukan hemoglobin. Selain itu besi juga terdapat dalam beberapa enzim yang
berperan dalam metabolisme oksidatif, sintesis DNA, neurotransmiter, dan proses katabolisme.
Kekurangan zat besi akan memberikan dampak yang merugikan terhadap sistem saluran
pencernaan, susunan saraf pusat, kardiovaskular, imunitas dan perubahan tingkat selular.
Jumlah zat besi yang diserap oleh tubuh dipengaruhi oleh jumlah besi dalam makanan,
bioavailabilitas besi dalam makanan dan penyerapan oleh mukosa usus. Di dalam tubuh orang
dewasa mengandung zat besi sekitar 55 mg/kgBB atau sekitar 4 gram. Lebih kurang 67% zat
besi tersebut dalam bentuk hemoglobin, 30% sebagai cadangan dalam bentuk feritin atau
hemosiderin dan 3% dalam bentuk mioglobin. Hanya sekitar 0,07% sebagai transferin dan 0,2%
sebagai enzim. Bayi baru lahir dalam tubuhnya mengandung besi sekitar 0,5 gram.
Asa 2 cara penyerapan besi dalam usus, yang pertama adalah penyerapan dalam bentuk
non heme (sekitar 90% dalam bentuk makanan), yaitu besinya harus diubah dulu menjadi bentuk
yang diserap, sedangkan bentuk yang kedua adalah bentuk heme ( sekitar 10% berasal dari
makanan) besinya dapat langsung diserap tanpa memperhatikan cadangan besi dalam tubuh,
asam lambung ataupun zat makanan yang dikonsumsi.
Besi non heme di lumen usus akan berikatan dengan apotransferin membentuk kompleks
transferin besi yang kemudian akan masuk ke dalam sel mukosa. Di dalam sel mukosa, besi akan
dilepaskan dan apotransferinnya kembali ke dalam lumen usus. Selanjutnya sebagian besi
bergabung dengan apoferitin membentuk feritin, sedangkan besi yang tidak diikat oleh apoferitin
akan masuk ke peredaran darah dan berikatan dengan apotransferin membentuk transferin serum.
Penyerapan besi oleh tubuh berlangsung melalui mukosa usus halus, terutama di
duodenum sampai pertengahan jejunum, makin ke arah distal usus penyerapannya semakin
berkurang. Besi dalam makanan terbanyak ditemukan dalam bentuk senyawa besi non heme
berupa kompleks senyawa besi inorganik (feri/Fe3+)yang oleh pengaruh asam lambung, vitamin
C, dan asam amino mengalami reduksi menjadi bentuk fero (Fe2+). Bentuk fero ini kemudian
diabsorpsi oleh sel mukosa usus dan di dalam sel bentuk fero ini mengalami oksidasi menjadi
bentuk feri yang selanjutnya berikatan dengan apoferitin menjadi feritin. Selanjutnya besi feritin
dilepaskan ke dalam peredaran darah setelah melalui reduksi menjadi bentuk fero dan di dalam
plasma ion fero direoksidasi kembali menjadi bentuk feri. Yang kemudian berikatan dengan 1
globulin membentuk transferin. Absorpsi besi non heme akan meningkat pada penderita ADB.
Transferin berfungsi untuk mengangkut besi dan selanjutnya didistribusikan ke dalam jaringan
hati, limpa dan sumsum tulang serta jaringan lain untuk disimpan sebagai cadangan besi tubuh.
2
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
3/14
Di dalam sumsum tulang sebagian besi dilepaskan ke dalam eritrosit (retikulosit) yang
selanjutnya bersenyawa dengan porfirin membentuk heme dan persenyawaan globulin dengan
heme membentuk hemoglobin. Setelah eritrosit berumur + 120 hari fungsinya kemudian
menurun dan selanjutnya dihancurkan didalam sel retikuloendotelial. Hemoglobin mengalami
proses degradasi menjadi biliverdin dan besi. Selanjutnya biliverdin akan direduksi menjadi
bilirubin, sedangkan besi akan masuk ke dalam plasma dan mengikuti siklus seperti di atas atau
akan tetap disimpan sebagai cadangan tergantung aktivitas eritropoesis.
Bioavailabilitas besi dipengaruhi oleh komposisi zat gizi dalam makanan. Asam askorbat,
daging, ikan dan unggas akan meningkatkan penyerapan besi non heme. Jenis makanan yang
mengandung asam tanat (terdapat dalam teh dan kopi), kalsium, fitat, beras, kuning telur,
polifenol, oksalat, fosfat, dan obat-obatan (antasid, tetrasiklin dan kolestiramin) akan
mengurangi penyerapan zat besi.
Besi heme didalam lambung dipisahkan dari proteinnya oleh asam lambung dan enzim
proteosa. Kemudian besi heme mengalami oksidasi menjadi hemin yang akan masuk ke dalam
sel mukosa usus secara utuh, kemudian akan dipecah oleh enzim hemeoksigenase menjadi ion
feri bebas dan porfirin. Selanjutnya ion feri bebas ini akan mengalami siklus seperti di atas.
Di dalam tubuh cadangan besi ada 2 bentuk, yang pertama feritin yang bersifat mudah
larut, tersebar di sel parenkim dan makrofag, terbanyak di hati. Bentuk kedua adalah
hemosiderin yang tidak mudah larut, lebih stabil tetapi lebih sedikit dibandingkan feritin.
Hemosiderin ditemukan terutama dalam sel Kupfer hati dan makrofag di limpa dan sumsum
tulang. Cadangan besi ini akan berfungsi untuk mempertahankan homeostasis besi dalam tubuh.
Apabila pemasukan besi dari makanan tidak mencukupi, maka terjadi mobilisasi besi dan
cadangan besi untuk mempertahankan kadar Hb.
ETIOLOGI
3
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
4/14
Terjadinya ADB sangat ditentukan oleh kemampuan absorpsi besi, diit yang mengandung
besi, kebutuhan besi yang meningkat dan jumlah yang hilang. Kekurangan besi dapat
disebabkan:
1. Kebutuhan yang meningkat secara fisiologis
a. Pertumbuhan
Periode pertumbuhan cepat yaitu pada umur 1 tahun pertama dan masa remaja
kebutuhan besi akan meningkat, sehingga pada periode ini insiden ADB
meningkat. Bayi umur 1 tahun berat badannya meningkat 3 kali dan massa
hemoglobin dalam sirkulasi mencapai 2 kali lipat dibanding saat lahir.
b. Menstruasi
Penyebab kurang besi yang sering terjadi pada anak perempuan adalah
kehilangan darah lewat menstruasi.
2. Kurangnya besi yang diserap
a. Masukan besi dari makanan yang tidak adekuat
Bayi pada 1 tahun pertama kehidupannya membutuhkan makanan yang
banyak mengandung besi. Bayi cukup bulan akan menyerap lebih kurang
200mg besi selama 1 tahun pertama (0,5 mg/hari) yang terutama digunakan
untuk pertumbuhannya. Besi yang terkandung dalam ASI lebih mudah diserap
dibandingkan besi yang terkandung dalam susu formula. Diperkirakan sekita
40% besi dalam ASI diabsorpsi bayi, sedangkan dari PASI hanya 10% besi
yang dapat diabsorpsi.
b. Malabsorpsi besi
Keadaan ini dijumpai pada anak kurang gizi yang mukosa ususnya mengalami
perubahan secara histologis dan fungsional. Pada orang yang telah mengalami
gastrektomi parsial atau total sering disertai ADB walaupun penderita
mendapat makanan yang cukup besi. Hal ini disebabkan berkurangnya jumlah
asam lambung dan makanan lebih cepat melalui bagian atas usus halus,
tempat utama penyerapan besi heme dan non heme.
3. Perdarahan
Kehilangan darah akibat perdarahan merupakan penyebab penting terjadinya ADB.
Kehilangan darah 1 ml akan mengakibatkan kehilangan besi 0,5 mg sehingga
kehilangan darah 3-4 ml/hari (1,5-2 mg besi) dapat mengakibatkan keseimbangan
negatif besi. Perdarahan dapat berupa perdarahan saluran cerna, milk induced
4
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
5/14
enteropathy, ulkus peptikum, karena obat-obatan (asam asetil salisilat, kortikosteroid,
indometasin, obat anti inflamasi non steroid) dan infestasi cacing (Ancylostoma
duodenale dan necator americanus ) yang menyerang usus halus bagian proksimal
dan menghisap darah dari pembuluh darah submukosa usus.
4. Iatrogenic blood loss
Pada anak yang banyak diambil darah vena untuk pemeriksaan laboratorium beresiko
untuk menderita ADB.
5. Idiopathic pulmonary hemosiderosis
Penyakit ini jarang terjadi. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan paru yang hebat
dan berulang serta adanya infiltrat pada paru yang hilang timbul. Keadaan ini dapat
menyebabkan kadar Hb menurun drastis hingga 1,5-3g/dl dalam 24 jam.
6. Latihan yang berlebihan
Pada atlit yang berolahraga berat seperti olah raga lintas alam, sekitar 40% remaja
perempuan dan 17% remaja laki-laki kadar feritin serumnya < 10 ug/dl. Perdarahan
saluran cerna yang tidak tampak sebagai akibat iskemia yang hilang timbul pada usus
selama latihan berat terjadi pada 50% pelari.
Infestasi Cacing
Penyakit cacing tambang pada manusia (ancylostomiasis) disebabkan oleh Necator
americanus dan Ancylostoma duodenale. Necator americanus dan Ancylostoma duodenale
adalah dua spesies cacing tambang yang dewasa di manusia. Habitatnya ada di rongga usus
halus. Cacing betina menghasilkan 9.000-10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai
panjang sekitar 1 cm, cacing jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S
atau C dan di dalam mulutnya ada sepasang gigi.
Daur hidup cacing tambang adalah sebagai berikut, telur cacing akan keluar bersama
tinja, setelah 1-1,5 hari dalam tanah, telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam
waktu sekitar 3 hari larva tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat
bertahan hidup 7-8 minggu di tanah.
Telur cacing tambang yang besarnya kira-kira 60x40 mikron, berbentuk bujur dan
mempunyai dinding tipis. Di dalamnya terdapat beberapa sel, larva rabditiform panjangnya
kurang lebih 250 mikron, sedangkan larva filriform panjangnya kurang lebih 600 mikron.
Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke jantung terus ke paru-paru.
5
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
6/14
Di paru larvanya menembus pembuluh darah masuk ke bronchus lalu ke trachea dan
laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke dalam usus halus dan menjadi cacing
dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan.
Patofisiologi Infestasi Cacing
Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus. Selain mengisap darah, cacing tambang
juga menyebabkan perdarahan pada luka tempat bekas tempat isapan. Infeksi oleh cacing
tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita mengalami
kekurangan darah (anemia) akibatnya dapat menurunkan gairah kerja serta menurunkan
produktifitas. Kekurangan darah akibat cacingan sering terlupakan karena adanya penyebab lain
yang lebih terfokus.
Patogenesis
Cacing dewasa di dalam usus halus penderita akan mengkaitkan dirinya pada mukosa
usus halus induk semang, dan menghisap darah. Cacing tidak tinggal di satu tempat untuk
bebarapa lama, tetapi cenderung berpindah-pindah mengkaitkan dirinya pada mukosa usus
disebelahnya. Dalam satu hari seekor cacing dewasa menghisap darah sekitar 0,001-0,2 ml.
Cacing juga mengeluarkan zat anti koagulan yang menyebabkan darah tetap mengalir beberapa
lama dari tempat cacing mengkaitkan dirinya.
Akibat dari cacing tersebut akan dapat menyebabkan anemia pada induk semang dan
nekrosa pada tempat-tempat cacing mengkaitkan dirinya. Anemia yang ditimbulkan bersifat
mikrositik hipokromik dan terjadi defesiensi zat besi dan protein, selanjutnya bila infeksi berat
terjadi hypoproteinemia yang dapat menyebabkan terjadinya oedema pulmonum.
Bekas luka karena kaitan cacing pada membrana mukosa usus sering diikuti dengan
terjadinya sekunder oleh bakteri, sehingga menimbulkan enteritis yang ditandai dengan diare
berdarah dan berlendir.
6
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
7/14
Pada infeksi melalui kulit dapat terjadi reaksi lokal pada tempat masuknya larva berupa
adanya kemerahan dan tampak vesikel kecil. Migrasi larva pada paru-paru mengakibatkan
perdarahan bintik-bintik atau perdarahan yang lebih luas. Radang paru-paru disertai perdarahan
ditimbulkan sebagai akibat dari larva infektif, ketika larva meninggalkan sirkulasi darah ke
alveoli. Bila alveoli ditutupi oleh perdarahan yang banyak maka berakibat fatal bagi induk
semang.
7
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
8/14
PATOFISOLOGI
Anemia defisiensi besi merupakan hasil akhir keseimbangan negatif besi yang
berlangsung lama. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu :
Tahap pertama (Iron Depletion )
Ditandai dengan berkurangnya cadangan besi atau tidak adanya cadangan besi. Pada
keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme, feritin serum menurun
sedangkan pemeriksaan lain masih normal.
Tahap kedua (Iron Deficient Erythropoietin )
Didapatkan suplai besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoesis. Dari hasil
pemeriksaan diperoleh nilai besi serum menurun, saturasi transferin menurun. Sedangkan
Total Iron Binding Capacity (TIBC) danfree erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
Tahap ketiga (Iron Deficiency Anemia )
Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang tidak cukup sehingga
menyebabkan penurunan kadar Hb. Gambaran tepi didapatkan mikrositosis dan
hipokromik yang progresif.
MANIFESTASI KLINIS
Gejala klinis ADB terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan
keluarganya. Diagnosis ditegakkan hanya dari temuan laboratorium saja. Gejala yang umum
terjadi adalah pucat. ADB dengan kadar Hb 6-10 g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang
efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila kadar Hb turun
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
9/14
100%
Limpa hanya teraba pada 10-15% pasien dan pada kasus kronis bisa terjadi pelebaran
diploe tengkorak. Perubahan ini dapat diperbaiki dengan terapi yang adekuat.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Untuk menegakkan diagnosis ADB diperlakukan pemeriksaan laboratorium yang
meliputi pemeriksaan darah rutin seperti Hb, PCV, Leukosit, Trombosit ditambah pemeriksaan
indeks eritrosit, retikulosit, morfologi darah tepi dan pemeriksaan status besi (Fe serum, Total
Iron Binding Capacity(TIBC), saturasi transferin, FEP, feritin), dan apus sumsum tulang.
Pada ADB, nilai indeks eritrosit MCV, MCH, MCHC menurun sejajar dengan penurunan
kadar Hb. Jumlah retikulosit biasanya normal, pada keadaan berat karena perdarahan jumlahnya
meningkat. Gambaran morfologi darah tepi ditemukan keadaan hipokromik, mikrositik,
anisositosis dan poikilositosis ( dapat ditemukan sel pensil, sel target, ovalosit, mikrosit dan sel
fragmen).
Jumlah leukosit biasanya normal, tetapi pada ADB yang berlangsung lama dapat terjadi
granulositopenia. Pada keadaan yang disebabkan infestasi cacing sering ditemukan eosinofilia.
Jumlah trombosit meningkat 2-4 kali dari nilai normal. Trombositosis hanya terjadi pada
penderita dengan perdarahan yang masif. Kejadian trombositopenia dihubungkan dengan anemia
yang sangat berat.
Pada pemeriksaan status besi, kadar Fe serum menurun dan TIBC meningkat. Fe serum
menentukan jumlah besi yang terikat pada transferin, sedangkan TIBC untuk mengetahui jumlah
transferin yang berada dalam sirkulasi darah. Perbandingan antara Fe serum dan TIBC (saturasi
transferin merupakan suatu nilai yang menggambarkan suplai besi ke eritroid sumsum tulang dan
sebagai penilain terbaik untuk mengetahui pertukaran besi antara plasma dan cadangan besi
dalam tubuh. Bila saturasi transferin (ST) < 16% menunjukkan suplai besi yang tidak adekuat
untuk mendukung eritropoesis. ST < 7% diagnosis ADB dapat ditegakkan, sedangkan kadar ST
7-16% dapat dipakai untuk mendiagnosis ADB bila didukung oleh nilai MCV yang rendah atau
pemeriksaan lainnya.
Fe serum
TIBC
Untuk mengetahui kecukupan penyediaan besi ke eritroid sumsum tulang dapat diketahui
dengan memeriksa kadarFree Erythrocyte Protoporphyrin (FEP). FEP > 100 ug/dl eritrosit
9
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
10/14
menunjukkan adanya ADB. Pemeriksaan ini mendeteksi adanya ADB lebih dini. Meningkatnya
FEP disertai ST yang menurun merupakan tanda ADB yang progresif.
Jumlah cadangan besi tubuh diketahui dengan memeriksa kadar feritin serum. Bila kadar
feritin < 10-12 ug/l menunjukkan telah terjadi penurunan cadangan besi dalam tubuh.
Pemeriksaan apus sumsum tulang memberikan gambaran yang khas ADB, yaitu
hiperplasia sistem eritropoitik dan berkurangnya hemosiderin. Untuk mengetahui ada tidaknya
besi dapat diketahui dengan pewarnaanPrussian Blue.
DIAGNOSIS
Diagnosis ADB ditegakkan berdasarkan hasil temuan dari anamnesis, pemeriksaan fisik
dan laboratorium yang dapat mendukung sehubungan dengan gejala klinis yang sering tidak
khas. Beberapa kriteria diagnosis yang dipakai untuk menentukan ADB:
10
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
11/14
Cara lain untuk menentukan adanya ADB adalah dengan trial pemberian preparat besi. Bila
dengan pemberian preparat besi dosis 6 mg/kgBB/hari selama 3-4 minggu terjadi peningkatan
kadar Hb 1-2 g/dl dapat dipastikan bahwa yang bersangkutan menderita ADB.
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding ADB adalah semua keadaan yang memberikan gambaran anemia
hipokrom mikrositik lain. Keadaan yang sering memberi gambaran klinis dan laboratorium yang
hampir sama dengan ADB adalah Talasemia minor dan anemia karena penyakit kronis.
Pada talasemia minor, morfologi darah tepi sama dengan ADB. Cara sederhana untuk
membedakan kedua penyakit tersebut melihat jumlah sel darah merah yang meningkat meski
sudah anemia ringan dan mikrositosis, sebaliknya pada ADB jumlah sel darah merah menurun
sejajar dengan penurunan kadar Hb dan MCV. Cara mudah dengan cara membagi nilai MCV
dengan jumlah eritrosit, bila nilainya < 13 menunjukkan talasemia minor sedangkan bila > 13
11
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
12/14
merupakan ADB. Pada talasemia minor didapatkan basophilic stippling, peningkatan kadar
bilirubin plasma dan peningkatan kadar HbA2.
Gambaran morfologi darah tepi anemia karena penyakit kronis biasanya normokrom
normositik, tetapi bisa juga ditemukan hipokrom mikrositik. Terjadinya anemia pada penyakit
kronis disebabkan terganggunya mobilisasi besi dan makrofag oleh transferin. Kadar Fe serum
dan TIBC menurun meskipun cadangan besi normal atau meningkat sehingga nilai saturasi
transferin normal atau sedikit menurun, kadar FEP meningkat.
PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya
serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat Fe dapat secara
peroral atau parenteral. Pemberian per oral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan
pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak
dapat memakan obat per oral atau kebutuhan besinya tidak dapat terpenuhi secara per oral karena
ada gangguan pencernaan.
Pemberian preparat besi per oral
Garam ferous diabsorpsi sekitar 3 kali lebih baik dibandingkan garam feri. Preparat yang
tersedia berupa ferous glukonat, fumarat dan suksinant. Yang sering dipakai adalah ferous sulfat
karena harganya murah.
Untuk mendapatkan respons pengobatan dosis besi yang dipakai 4-6 mg besi
elemental/kgBB/hari. Absorpsi besi yang terbaik adalah pada saat lambung kosong, diantara dua
waktu makan, akan tetapi dapat menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Obat diberikan
12
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
13/14
dalam 2-3 dosis sehari. Preparat ini harus terus diberikan selama 2 bulan setelah anemia pada
penderita teratasi.
Pemberian preparat besi parenteral
Pemberian besi secara intramuskular menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat
menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb
tidak lebih baik dibanding per oral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan
ini mengandung 50 mg besi/mL.
Transfusi Darah
Transfusi hanya diberikan pada keadaan anemia yang sangat berat atau yang disertai
infeksi yang dapat mempengaruhi respons terapi. Koreksi anemia berat dengan transfusi darah
tidak perlu secepatnya, malah akan membahayakan karena dapat menyebabkan hipervolemia dan
dilatasi jantung. Pemberian PRC dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk
menaikkan kadar Hb sampai tingkat aman sambil menunggu respon terapi besi. Penderita anemia
berat dengan kadar Hb < 4 g/dl hanya diberi PRC dengan dosis 2-3 ml/kgBB persatu kali
pemberian disertai pemberian diuretik seperti furosemid.
PENCEGAHAN
Tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa
awal kehidupan :
Meningkatkan penggunaan ASI eksklusif
Menunda pemakaian susu sapi sampai usia 1 tahun sehubungan dengan risiko terjadinya
perdarahan saluran cerna yang tersamar pada beberapa bayi
Memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang kaya dengan
asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan padat (usia 4-6 bulan).
Memberikan suplementasi Fe kepada bayi kurang bulan.
Pemakaian PASI (susu formula) yang mengandung besi
Upaya umum untuk pencegahan kekurangan besi adalah dengan cara :
Meningkatkan konsumsi Fe
Meningkatkan konsumsi besi dari sumber alami terutama sumber hewani mudah diserap.
Juga perlu peningkatan penggunaan makanan yang mengandung vitamin C dan A.
13
-
7/14/2019 Anemia Defisiensi Besi Fix
14/14
Fortifikasi bahan makanan
Dengan cara menambah masukan besi dengan mencampurkan senyawa besi ke dalam
makanan sehari-hari.
SuplementasiTindakan ini merupakan cara yang paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah
yang prevalensinya tinggi.
PROGNOSIS
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinis lainnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.
DAFTAR PUSTAKA
14