Nama: Syurlia PutriNMP : 1102011273

LO 1 Memahami dan Menjelaskan EritropoesisLI 1.1 Definisi EritropoesisEritropoesis adalah proses pembuatan eritrosit, pada janin dan bayi proses ini

berlangsung dilimfa dan sumsum tulang, tetapi pada orang dewasa terbatas hanya pada sumsum tulang. (Dorland edisi 31)

LI 1.2 Mekanisme EritropoesisSe l da r ah be ra sa l da r i s e l s t em hemopoe t i k p lu r i po t en yang be rada

pada sumsum tulang. Sel ini kemudian akan membentuk bermacam macam sel darah tepi. Asal sel yangakan terbentuk selanjutnya adalah sel stem commited, Sel ini akan dapat meghasilkan Unit  pembentuk koloni eritrosit (CFU-E) dan Unit granulosit dan monosit (CFU-GM).Pada e r i t r opoes i s , CFU-E memben tuk banyak s e l P roe r i t r ob l a s s e sua i dengan rangsangan. Proeritroblas akan membelah berkali-kali menghasilkan banyak sel darah merahmatur ya itu Basofil Eritroblas. Sel ini sedikit sekali mengumpulkan hemoglobin. Selanjutnyasel ini akan berdifferensiasi menjadi Retikulosit dengan sel yang sudah dipenuhi denganhemoglobin. Retikulosit masih mengandung sedikit bahan basofilik. Bahan basofilik ini akanmenghilang dalam waktu 1-2 hari dan menjadi eritrosit matur.

  Apabila sumsum tulang mengalami kelainan, misalnya fibrosis, eritropoesis akan terjadi

diluar sumsum tulang seperti pada lien dan hati maka proses ini disebut juga sebagaieritropoesis ekstra meduler 

LI 1.3 Faktor yang Mempengaruhi EritropoesisK e s e i m b a n g a n j u m l a h e r i t r o s i t y a n g b e r e d a r d i d a l a m d a r a h

m e n c e r m i n k a n a d a n y a keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting,karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlaheritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksidalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih dari 2 juta per detik pada orang yang sehat.Proses ini dikontrol oleh hormone dan tergantung pada pasokan yang memadai dari besi,asam amino dan vitamin B tertentu.

Hormonal ControlStimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormone eritropoetin ( EPO)

dan hormon glikoprotein. Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO. Ketikasel-sel ginjal mengalami hipoksia ( kekurangan O2 ), ginjal akan mempercepat pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO :

1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah ( seperti yang terjadi pada

defisiensi besi )3 . Kurangnya ke t e r s ed i aan O2 sepe r t i pada dae rah da t a r an t i ngg i dan

pada pende r i t a  pneumonia.

Pen ingka t an ak t i v i t a s e r i t r opoes i s i n i menambah j umlah s e l da r ah merah da l am da rah , sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2

dan memulihkan penyaluranO2 ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresie r i t r opoe t i n d ihen t i kan s ampa i d ipe r l ukan kemba l i . J ad i , h i poks i a t i dak mengak t i fkan langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan stimulus hormone yang akan mengaktifkan sumsum tulang.Selain itu, testosterone pada pria juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Hormone sex wanita tidak berpengaruh terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria.

  EritropoeitinDihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal,hatiStimulus pembentukan eritroprotein: tekanan O2 dalam jaringan ginjal.

↓ penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin ke dalamdarah → merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang proliferasi dan pematangan eritrosit →jumlah eritrosit meningkat→kapasitas darah mengangkut O2 ↑ dan  penyaluran O2 ke j a r i ngan pu l i h ke t i ngka t no rma l → s t imu lus awa l yang mence tu skan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.

Pa sokan O 2 ↑ ke j a r i ngan ak iba t pen ingka t an massa e r i t r o s i t /Hb dapa t l eb ih mudah melepaskan O2 : stimulus eritroprotein turunFungsi: mempertahankan sel-sel precursor dengan memungkin sel-sel tsb terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yg mensintesis Hb.

Bekerja pada sel-sel tingkat G1

Hipoks i a : r angsang f i s i o log i s da sa r un tuk e r i t r opoe i s i s ka r ena sup l a i O 2 & kebutuhan mengatur pembentukan eritrosit.

LI.4. Morfologi, sifat fisik, fungsi & jumlah eritrosit normal

Eritrosit normal berbentuk bulat atau agak oval dengan diameter 7 – 8 mikron (normosit). Dilihat dari samping, eritrosit nampak seperti cakram atau bikonkaf dengan sentral akromia kira-kira 1/3 – ½  diameter sel. Pada evaluasi sediaan darah apus maka yang perlu diperhatiakan adalah 4S yaitu size (ukuran), shape (bentuk), warna (staining) dan struktur intraselluler.

Sifat fisik sel darah merah :

1. Eritrosit merupakan diskus bikonkaf, bentuknya bulat dengan lekukan pada sentralnya dan berdiameter 7,65 mikro meter.

2. Eritrosit terbungkus dalammembran sel dengan permeabilitas tinggi. Membran inielastis dan fleksibel , sehingga memungkinkan eritrosit menembus kapiler.

Komposisi Sel Darah Merah

1. Setiap eritrosit mengandung sekitar 300 juta molekul hemoglobin.2. Jumlah sel darah merah padalaki laki sehat berukuran rata rata adalah 4,2 sampai 5,5juta

sel permilimeter kubik.3. Jumlah sel darah merah pada peremppuan sehat berukuran rata rata , jumlah sel darah

merahnya  antara 3,2 sampai 5,2 juta sel per milimeter kubik.

Fungsi Sel darah Merah

1.  Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh. Sel darah merah akan

mengikat oksigen dari paru–paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan tubuh dan

mengikat karbon dioksida dari jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru–paru.

Pengikatan oksigen dan karbon dioksida ini dikerjakan oleh hemoglobin yang telah

bersenyawa dengan oksigen yang disebut oksihemoglobin (Hb + oksigen 4 Hb-oksigen)

jadi oksigen diangkut dari seluruh tubuh sebagai oksihemoglobin yang nantinya setelah

tiba di jaringan akan dilepaskan: Hb-oksigen Hb + oksigen, dan seterusnya. Hb tadi

akan bersenyawa dengan karbon dioksida dan disebut karbon dioksida hemoglobin (Hb

+ karbon dioksida Hb-karbon dioksida) yang mana karbon dioksida tersebut akan

dikeluarkan di paru-paru.

2. Berfungsi dalam penentuan golongan darah.

3. Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami

proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan

melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen,

serta membunuhnya.

4. Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang

juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya

darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

LI.5. Kelainan morfologi eritrosit

1. Normosit :o Ukuran ± 6-8 μmo Bentuk Bikonkafo Warna merah jambuo Normal 4,0-5,5/4,5-6,0 juta/mm3o Umur 120 hari

2. Retikulosit :o Ukuran ± 8-12  μmo Inti tidak adao Bergranula halus sisa RNAo Pewarnaan Vital Staining (BCB)o N = 0,5-1,5 per 1000 eritrosit

3. Mikrosit

o Diameter 6  μmo Normal 10%o Biasanya pada Anemi Def Fe

4. Makrosit

o Diameter 9-12  μmo Normal 10%o Biasanya pada Anemi Def Vit12/ Def asam folat

5. Basofilik Stipling

o Eritrosit dengan granula biru-hitam granula ini dari kondensasi atau presipitasi RNA ribosom akibat dari defective hemoglobin syntesis

6. Hipokrom

o Eritrosit pucat di tengah > 1/3nyao Normal 10%o Kurangnya Hbo Pada anemi def Fe

7. Eliptosit

o Eritrosit berbentuk oval (ovalosyt) atau lonjong (pensil cell/sel cerutu)o Osmotic fragility meningkato Distribusi cholesterol dalam membrane akumulasio Cholesterol dipinggir  

8. Lakrimasit

o Eritrosit berbentuk tetesan airo Nama lain Tear Drop cell

9. Target Cell

o Eritrosit yang gelap di tengaho Nama lain Target Cell (seperti sasaran)o Normal 2%o Akibat cytoplasmic aturationo Defects and liver disease

10. Acantocyt 

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang runcingo Tonjolan tidak teraturo Akibat defisiensilow-dencity betha Lipoprotein

11. Burr Cell

o Eritrosit dengan tonjolan sitoplasma yang tumpul teraturo Akibat dari passage through fibrin network

12. Crenated Cell

o Eritrosit dengan sitoplasma mengkeruto Terjadi karena hipertronik larutan pada saat pengeringan apusan

13. Scistocyt

o Eritrosit dengan bentuk tak teraturo Akibat proses fragmentasio Dikeluarkan ke dalam sirkulasi oleh RE sistem

14. Stomatocyt

o Eritrosit pucat memanjang di tengaho Normal, 5%o Akibat meningkatnya Sodium dalam sel dan menurunnya Potasium

15. Sferosit

o Eritrosit tanpa pucat di tengaho Bentuk lebih kecil, tebalo Akibat dari developmental defect  

16. Cabot Ring

o Eritrosit mengandung cincin Caboto Pe yebab kegagalan eritopoiesiso Terbentuk dari kumparan mitosiso Artefak akibat kerusakan protein

17. Howell Jolly

o Eritrosit yang mengandung fragmen kromatin akibat pembelahan / mitosis abnormal pada tahap orthochromic yang gagal membentuk inti

18. Leptosyt

o Eritrosit dengan pucat di tengah besaro Diameter besar tapi volume sama

19. Papenheimer

o Eritrosit dengan granula besi (ferritin agregate)o Disebut juga Siderosito Ditemukan pada anemi hemolitik, infeksi, Splenectomy

20. Sickle Cell

o Eritrosit yang memanjang dan melengkung dengan 2 katup uncingo Nama lain : Drepanocyto Eritrosit yang mengalami perubahan bizarre muncul pada keadaan kurang oksigen di udara

LO.2. Memahami dan Menjelaskan HemoglobinLI.1. Definisi H e m o g l o b i n a d a l a h m o l e k u l p r o t e i n p a d a s e l a r a h m e r a h y a n g

b e r f u n g s i s e b a g a i m e d i a t r a n s p o r t o k s i g e n d a r i p a r u p a r u k e s e l u r u h j a r i n g a n t u b u h d a n m e m b a w a karbondioksida dari jaringan tubuh ke paru-paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalamh e m o g l o b i n m e m b u a t d a r a h b e w a r n a m e r a h . N i l a i n o r m a l h e m o g l o b i n a d a l a h s e b a g a i  berikut:Anak-anak 11 – 13 gr/dlLelaki dewasa 14 – 18 gr/dlWanita dewasa 12 – 16 gr/dlJika nilainya kurang dari nilai diatas bisa dikatakan anemia, dan apabila nilainya kelebihan akan mengakibatkan polinemis.

LI.2 Struktur HemoglobinMolekul hemoglobin terdiri dari globin, apoprotein, dan empat gugus heme,

suatumolekul organik dengan satu atom besi. Hemoglobin tersusun dari empat molekul protein(globulin chain) yang terhubung satu sama lain. Hemoglobin normal orang dewasa (HbA)terdiri dari 2 alpha-globulin chains dan 2 beta-globulin chains, sedangkan pada bayi yang masih dalam kandungan atau yang sudah lahir terdiri dari beberapa rantai beta dan molekulhemoglobinnya terbentuk dari 2 rantai alfa dan 2 rantai gama yang dinamakan sebagai HbF.

Pada manusia dewasa, hemoglobin berupa tetramer (mengandung 4 subunit protein), yang terdiri dari masing-masing dua subunit alfa dan beta yang terikat secara nonkovalen. Subunit-subunitnya mirip secara struktural dan berukuran hampir sama.

Pada pusat molekul terdapat cincin heterosiklik yang dikenal dengan porfirin yang menahan satu atom besi; atom besi ini merupakan situs/loka ikatan oksigen. Porfirin yang mengandung besi disebut heme Tiap subunit hemoglobin mengandung satu heme, sehingga secara keseluruhan hemoglobin memiliki kapasitas empat molekul oksigen. Pada molekulheme inilah zat besi melekat dan menghantarkan oksigen serta karbondioksida melalui darah,zat ini pula yang menjadikan darah kita berwarna merah.

LI.3. Fungsi hemoglobin1. Pembawa oksigen dalam paru ke jaringan

2. Sebagai dapar asam-basa yang baik di dalam sel3. Sebagai buffer oksigen dijaringanTiap gram haemoglobin mampu mengikat 1,33 ml oksigen. Oleh karena itu pada laki-laki normal 20 mi oksigen dapat diangkut dengan haemoglobin dalam tiap-tiap 100 ml darah. Sedangkan pada wanita normal dapat diangkut 18 ml oksigen

LO.3 Memahami dan Menjelaskan AnemiaLI.1. Klasifikasi Anemia dan etiologinyaAnemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi. Klasifikasi morfologi

didasarkan padaukuran dan kandungan hemoglobin.

   Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu

A. Gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi)B. Gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif)C. Penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis)

1. Hipoproliferatif Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena:

a. Kerusakan sumsum tulangKeadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit infiltratif (contohnya: leukemia, limfoma), dan aplasia sumsum tulang.

b. Defisiensi besic. Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjald. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin inflamasi (misalnya: interleukin 1)e. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan hipotiroid).

Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer, namun dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer, yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Kedua keadaan tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaanpersediaan dan penyimpanan zat besi.

2. Gangguan pematanganPada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang “rendah”,

gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks eritrosit yang abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi 2 macam yaitu:

a. Gangguan pematangan intiPada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa makrositik. Penyebab dari Gangguan pematangan inti adalah defisiensi asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang mempengaruhimetabolisme DNA (seperti metotreksat, alkylating agent ), dan myelodisplasia. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asamfolat.

b. Gangguan pematangan sitoplasmaPada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik dan hipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin(misalnya pada thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia sideroblastik)

3. Penurunan waktu hidup sel darah merahAnemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis. Pada kedua

keadan iniakan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit. Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupunkronis.

Pada fase akut, belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan Menyerupai anemia defisiensi besi. Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut maupun kronis.

Pada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis herediter, pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu. Pada keadaan yangdisebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi secara episodik (self limiting).

LO.4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Defisiensi BesiLI.1. DefinisiAnemia Defisiensi besi adalah kadar besi dalam tubuh dibawah nilai normal. Pada tahap

awal kita akan menemukan cadangan besi tubuh yang berkurang. Kemudian jika kekurangan

berlanjut kadar besi dalam plasma akan berkurang. Pada akhirnya proses pembentukan

hemoglobin akan terganggu dan menyebabkan anemia defisiensi besi.

Anemia yang disebabkan kekurangan besi untuk sintesa Hemoglobin. Anemia defisiensi

besi adalah anemia yang disebabkan oleh kurangnya mineral Fe sebagai bahan yang diperlukan

untuk pematangan eritrosit.

LI.2. Etiologi

Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh rendahnya masukan zat besi, gangguan

absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun :

1.      Kehilangan besi akibat perdarahan menahun yang dapat berasal dari :

        Saluran cerna Akibat dari tukak peptik kanker lambung, kanker kolon, divertikulosis,

hemoroid, dan infeksi cacing tambang

        Saluran genetalia wanita menoragi atau metroragi

        Saluran kemih hematuria

        Saluran nafas hemoptoe

2.      Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi yang

tidak baik (makanan banyak mengandung serat, rendah vitamin C, dan rendah daging)

3.      Kebutuhan besi meningkat seperti pada prematuritas anak dalam masa pertumbuhan dan

kehamilan

4.      Gangguan absorpsi besi gastrekotomi, kolitis kronis

LI.3. Patofisiologi

Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi semakin

menurun. Apabila cadangan kosong, maka keadaan ini disebut iron depleted state. Apabila

kekurangan besi berlanjut terus, maka penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang. Sehingga

menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit, tetapi anemia secara klinis belum terjadi, keadaan

ini disebut iron deficien erythropoesis. Selanjutnya timbul anemia hipokromik mikrositer,

sehingga disebut iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi kekurangan besi pada epitel

serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada kuku epitel mulut dan faring,

serta berbagai gejala lainnya

Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan heme dan hemoglobin (Hb). Kekurangan Fe

mengakibatkan kekurangan Hb. Walaupun pembuatan eritrosit juga menurun, tiap eritrosit

mengandung Hb lebih sedikit dari pada biasa sehingga timbul anemia hipokromik mikrositik.

1.      Jumlah efektif eritrosit berkurang menyebabkan jumlah O2 ke jaringan berkurang

2.      Kehilangan darah yang mendadak (> 30%) mengakibatkan pendarahan menimbulkan

simtomatologi sekunder hipovolemi dan hipoksia

3.      Tanda dan gejala: gelisah, diaforesis (keringat dingin), takikardi, dyspne, syok

4.      Kehilangan darah dalam beberapa waktu (bulan) sampai dengan 50% terdapat kompensasi

adalah:

  Peningkatan curah jantung dan pernafasan

  Meningkatkan pelepasan O2 oleh hemoglobin

  Mengembangkan volume plasma dengan menarik cairan dari sela-sela jaringan, redistribusi

aliran darah ke organ vital.

Salah satu tanda yang sering di kaitkan dengan anemia adalah pucat, ini umumnya sering di

kaitkan dengan volume darah, berkurangnya hemoglobin dan vasokontriksi untuk memperbesar

pengiriman O2 ke organ-organ vital. Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan

kedalaman serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit maka warna kulit bukan

merupakan indeks pucat yang dapat diandalkan. Warna kuku, telapak tangan dan membran

mukosa mulut serta konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan.

LI.4. Manifestasi Klinis

1.      Pucat oleh karena kekurangan volume darah dan Hb, vasokontriksi

2.      Takikardi dan bising jantung (peningkatan kecepatan aliran darah) Angina (sakit dada)

3.      Dispnea, nafas pendek, cepat capek saat aktifitas (pengiriman O2 berkurang)

4.      Sakit kepala, kelemahan, tinitus (telinga berdengung) menggambarkan berkurangnya oksigenasi

pada SS

5.      Anemia berat gangguan GI dan CHF (anoreksia, nausea, konstipasi atau diare)

Pucat merupakan tanda paling penting pada defisiensi besi. Pada ADB dengan kadar Hb 6-10

g/dl terjadi mekanisme kompensasi yang efektif sehingga gejala anemia hanya ringan saja. Bila

kadar Hb turun <> 100 µg/dl eritrosit

Gejala khas yang dijumpai pada defisiensi besi dan tidak dijumpai pada anemia jenis lain adalah

sebagai berikut :

a.       Koilorikia Kuku sendok (Spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical, dan menjadi

cekung seperti sendok.

b.      Atrofi papilla lidah Permukaan lidah menjadi licin dan mengilap karena papil lidah

menghilang.

c.       Stomatitis angularis adanya peradangan pada sudut mulut, sehingga tampak sebagai bercak

berwarna pucat keputihan.

d.      Disfagia nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

e.       Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklorida.

LI.5. Pemeriksaan Lab

Kelainan laboratorium pada kasus anemia defisiensi besi yang dapat dijumpai adalah :

1. Kadar hemoglobin dan indeks eritrosit :

didapatkan anemia hipokrom mikrositer dengan penurunankadar hemoglobin mulai dari ringan sampai berat. MCV, MCHC dan MCH menurun. MCH < 70 fl hanyad i d a p a t k a n p a d a a n e m i a d i f i s i e n s i b e s i d a n t h a l a s s e m i a m a y o r . R D W ( red cell distribution width) meningkat yang menandakan adanya anisositosis. Indeks eritrosit sudah dapat mengalami perubahan sebelum kadar hemoglobin menurun. Kadar hemoglobin sering turun sangat rendah, tanpa menimbulkan gejala anemia yang mencolok karena anemia timbul perlahan-perlahan. Apusan darah menunjukkan anemia hipokromik mikrositer, anisositosis, poikilositosis, anulosit, sel pensil, kadang-kadang sel target.

  D e r a j a t h i p o k r o m i a d a n m i k r o s i t o s i s b e r b a n d i n g l u r u s d e n g a n

d e r a j a t a n e m i a , b e r b e d a d e n g a n thalassemia. Leukosit dan trombosit normal. Retikulosit rendah dibandingkan derajat anemia. Pada kasus ankilostomiasis sering dijumpai eosinofilia.

2 . A p u s s u m s u m t u l a n g :Hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok-kelompok normo-blast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil, sideroblast.

3. Kadar besi serum menurun <50 mg/dl, total iron binding capacity (TIBC) meningkat >350 mg/dl, dansaturasi transferin < 15%.

4. Feritin serum. Sebagian kecil feritin tubuh bersirkulasi dalam serum, konsentrasinya sebanding

dengancadangan besi jaringan, khususnya retikuloendotel. Pada anemia defisensi besi, kadar feritin serumsangat rendah, sedangkan feritin serum yang meningkat menunjukkan adanya kelebihan besi ataupelepasan feritin berlebihan dari jaringan yang rusak atau suatu respons fase akut, misalnya pada inflamasi. Kadar feritin serum normal atau meningkat pada anemia penyakit kronik.

5. TIBC (Total Iron Banding Capacity ) meningkat.

6. Feses : Telur cacing Ankilostoma duodenale / Necator americanus.

7 . P e m e r i k s a a n l a i n : e n d o s k o p i , k o l o n o s k o p i , g a s t r o d u o d e n o g r a f i , c o l o n i n l o o p ,

p e m e r i k s a a n ginekologi.

LI.6. Penatalaksanaan

1.   Medikamentosa

      Pemberian preparat besi (ferosulfat/ferofumarat/feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kg

BB/hari dibagi dalam 3 dosis, diberikan di antara waktu makan. Preparat besi ini diberikan

sampai 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. Asam askorbat 100 mg/15 mg besi

elemental (untuk meningkatkan absorbsi besi).

  Pemberian preparat besi peroral

Preparat yang tersedia berupa ferrous glukonat, fumarat dan suksinat. Yang sering dipakai adalah

ferrous sulfat karena harganya lebih murah. Untuk bayi tersedia preparat besi berupa tetes (drop).

Untuk mendapatkan respon pengobatan dosis besi yang dipakai adalah 4-6 mg besi

elemental/kgBB/hari. Obat diberikan dalam 2-3 dosis sehari. Preparat besi ini harus diberikan

selama 2 bulan setelah anemia pada penderita teratasi.

  Pemberian preparat besi parenteral

Pemberian besi secara intramuskuler menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal. Dapat

menyebabkan limfadenopati regional dan reaksi alergi. Kemampuan untuk menaikkan kadar Hb

tidak lebih baik dibanding peroral. Preparat yang sering dipakai adalah dekstran besi. Larutan ini

mengandung 50 mg besi. Dosis dihitung berdasarkan :

Dosis besi (mg) = BB (kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5.

  Transfusi darah

Transfusi darah jarang diperlukan. Transfusi darah hanya diberikan pada keadaan anemia yang

sangat berat atau yang disertai infeksi yang dapat mempengaruhi respon terapi. Pemberian PRC

dilakukan secara perlahan dalam jumlah yang cukup untuk menaikkan kadar Hb sampai tingkat

aman sambil menunggu respon terapi besi. Secara umum, untuk penderita anemia berat dengan

kadar Hb.

2.   Bedah

      Untuk penyebab yang memerlukan intervensi bedah seperti perdarahan karena diverticulum

Meckel.

3.   Suportif

      Makanan gizi seimbang terutama yang mengandung kadar besi tinggi yang bersumber dari

hewani (limfa,hati, daging) dan nabati (bayam, kacang-kacangan)

Prinsip penatalaksanaan ADB adalah mengetahui faktor penyebab dan mengatasinya serta

memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Sekitar 80-85% penyebab ADB dapat

diketahui sehingga penaganannya dapat dilakukan dengan tepat. Pemberian preparat Fe dapat

secara peroral atau parenteral. Pemberian peroral lebih aman, murah dan sama efektifnya dengan

pemberian secara parenteral. Pemberian secara parenteral dilakukan pada penderita yang tidak

dapat memakan obat oleh karena terdapat gangguan pencernaan.

LI.7.      Pencegahan

Tindakan penting yang dapat dilakukan untuk mencegah kekurangan besi pada masa awal

kehidupan adalah meningkatkan penggunaan ASI eksklusif, menunda penggunaan susu sapi

sampai usia 1 tahun, memberikan makanan bayi yang mengandung besi serta makanan yang

kaya dengan asam askorbat (jus buah) pada saat memperkenalkan makanan pada usia 4-6 bulan,

memberikan suplementasi Fe kepada bayi yang kurang bulan, serta pemakaian PASI (susu

formula) yang mengandung besi.