14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 1/7

Halaman 1

13/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, Etiologi

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 1/8

Anemia Defisiensi Besi

Penulis: James L Harper, MD, Pemimpin Redaksi: Emmanuel C Besa, MD lebih ...Diperbarui: 10 Oktober 2014Essentials praktek

Anemia defisiensi besi terjadi ketika tubuh menyimpan drop besi terlalu rendah untuk mendukung sel darah merah normal (RBC)produksi. Besi yang tidak memadai makanan, gangguan penyerapan zat besi, perdarahan, atau kehilangan zat besi tubuh dalam urin mungkinmenyebabkan. Besi keseimbangan dalam tubuh biasanya diatur dengan hatihati untuk memastikan bahwa besi yang cukup diserap dalam rangkauntuk mengkompensasi kerugian tubuh besi (lihat gambar di bawah).

Total besi tubuh pria 70 kg adalah sekitar 4 g. Ini dikelola oleh keseimbangan antara kerugian penyerapan dan tubuh. Meskipuntubuh hanya menyerap 1 mg setiap hari untuk menjaga keseimbangan, kebutuhan internal besi lebih besar (2025 mg). Sebuah eritrosit memilikiumur 120 hari sehingga 0,8% dari selsel darah merah yang hancur dan diganti setiap hari. Seorang pria dengan 5 L dari volume darah memiliki 2,5 gbesi dimasukkan ke dalam hemoglobin, dengan omset harian 20 mg untuk sintesis hemoglobin dan degradasi dan lain 5 mg untukpersyaratan lainnya. Sebagian besar besi ini melewati plasma untuk pemanfaatan kembali. Besi lebih dari persyaratan tersebut diendapkan ditoko tubuh sebagai ferritin atau hemosiderin.Update penting: ACP rilis rekomendasi baru untuk anemia defisiensi besiAmerican College of Physicians (ACP) barubaru ini merilis pedoman pengobatan berikut untuk pasien dewasadengan anemia defisiensi besi dan[1]:

Sebuah strategi transfusi sel darah merah restriktif dianjurkan untuk pasien dirawat di rumah sakit dengan jantung koronerpenyakit, dengan ambang pemicu hemoglobin diturunkan menjadi 78 g / dL (Rekomendasi: lemah; kualitasBukti: rendah)Agen Erythropoiesisstimulating tidak dianjurkan untuk pasien dengan ringan sampai sedang anemia dan baikgagal jantung kongestif atau penyakit jantung koroner (rekomendasi: kuat, kualitas bukti: moderat)

Tanda dan gejalaPasien dengan anemia defisiensi besi dapat melaporkan hal berikut:

Kelelahan dan kemampuan berkurang untuk melakukan kerja kerasKaki kram pada naik tanggaKeinginan es (dalam beberapa kasus, seledri dingin atau sayuran dingin lainnya) untuk menghisap atau mengunyahKinerja skolastik MiskinIntoleransi dinginMengurangi resistensi terhadap infeksiPerilaku diubah (misalnya, attention deficit disorder)Disfagia dengan makanan padat (dari anyaman esofagus)Gejala memburuk penyakit jantung atau paru komorbiditas

Temuan pada pemeriksaan fisik mungkin termasuk yang berikut:Pertumbuhan Gangguan pada bayiPucat pada membran mukosa (penemuan yang spesifik)Kuku Spoonshaped (koilonychia)Lidah glossy, dengan atrofi papila lingualCelah di sudut mulut (stomatitis sudut)Splenomegali (di parah, gigih, kasus yang tidak diobati)Pseudotumor cerebri (temuan langka pada kasus yang berat)

Lihat Presentasi klinis untuk lebih detail.DiagnosaTes berguna meliputi:

Hitung darah lengkapHapusan darah periferBesi serum, kapasitas total ironbinding (TIBC), dan feritin serum

Halaman 213/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, Etiologi

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 2/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 2/8

Evaluasi untuk hemosiderinuria, hemoglobinuria, dan hemosiderosis paruHemoglobin elektroforesis dan pengukuran hemoglobin A2dan hemoglobin janinKonten hemoglobin retikulositTes berguna untuk membangun etiologi anemia kekurangan zat besi dan tidak termasuk atau mendirikan diagnosisanemia mikrositik lain meliputi:

Pengujian tinjaDiinkubasi pengujian kerapuhan osmotikPengukuran timbal dalam jaringanAspirasi sumsum tulang

Hasil CBC pada anemia defisiensi besi meliputi:Corpuscular volume ratarata rendah (MCV)Konsentrasi hemoglobin corpuscular rendah berarti (MCHC)Jumlah trombosit meningkat (> 450.000 / uL) dalam banyak kasusNormal atau meningkat jumlah sel darah putih

Hasil smear perifer pada anemia defisiensi besi adalah sebagai berikut:Sel darah merah yang mikrositik hipokromik dan dalam kasuskasus kronisTrombosit biasanya meningkatBerbeda dengan talasemia, sel target biasanya tidak hadir, dan anisocytosis dan poikilocytosis tidakjelasBerbeda dengan gangguan hemoglobin C, kristal intraerythrocytic tidak terlihat

Hasil studi besi adalah sebagai berikut:Besi serum rendah dan kadar feritin dengan TIBC meningkat diagnostik defisiensi besiSebuah feritin serum normal dapat terlihat pada pasien yang kekurangan zat besi dan memiliki penyakit hidup berdampingan (misalnya,hepatitis atau anemia gangguan kronis)

Lihat hasil pemeriksaan untuk lebih detail.Pengelolaan

Pengobatan anemia defisiensi besi terdiri dari memperbaiki etiologi yang mendasari dan pengisian toko besi. BesiTerapi adalah sebagai berikut:

Garam besi besi oral adalah bentuk yang paling ekonomis dan efektifFerrous sulfat adalah garam besi yang paling umum digunakanPenyerapan yang lebih baik dan morbiditas yang lebih rendah telah diklaim untuk garam besi lainnyaKeracunan umumnya sebanding dengan jumlah zat besi yang tersedia untuk penyerapanCadangan besi parenteral untuk pasien yang baik dapat menyerap zat besi oral atau yang telah meningkatkan anemiameskipun dosis yang memadai dari besi lisanCadangan transfusi sel darah merah dikemas untuk pasien yang mengalami perdarahan akut yang signifikan atau berada dibahaya hipoksia dan / atau insufisiensi koroner

Lihat Pengobatan dan Obat untuk lebih detail.Patofisiologi

Besi sangat penting untuk semua organisme hidup karena sangat penting untuk beberapa proses metabolisme, termasuk oksigentransportasi, sintesis DNA, dan transpor elektron. Iron keseimbangan dalam tubuh diatur dengan hatihati untuk memastikan bahwabesi yang cukup diserap dalam rangka untuk mengkompensasi kerugian tubuh besi (lihat gambar di bawah). Sedangkan kerugian tubuhbesi kuantitatif adalah sama pentingnya dengan penyerapan dalam hal menjaga keseimbangan zat besi, itu adalah lebih pasifProses dari penyerapan.

Total besi tubuh pria 70 kg adalah sekitar 4 g. Ini dikelola oleh keseimbangan antara kerugian penyerapan dan tubuh. Meskipuntubuh hanya menyerap 1 mg setiap hari untuk menjaga keseimbangan, kebutuhan internal besi lebih besar (2025 mg). Sebuah eritrosit memilikiumur 120 hari sehingga 0,8% dari selsel darah merah yang hancur dan diganti setiap hari. Seorang pria dengan 5 L dari volume darah memiliki 2,5 gbesi dimasukkan ke dalam hemoglobin, dengan omset harian 20 mg untuk sintesis hemoglobin dan degradasi dan lain 5 mg untukpersyaratan lainnya. Sebagian besar besi ini melewati plasma untuk pemanfaatan kembali. Besi lebih dari persyaratan tersebut diendapkan ditoko tubuh sebagai ferritin atau hemosiderin.Pada orang sehat, konsentrasi tubuh besi (sekitar 60 bagian per juta [ppm]) diatur dengan hatihati olehsel serap di usus kecil proksimal, yang mengubah besi penyerapan untuk mencocokkan kerugian tubuh besi (lihatgambar di bawah). Kesalahan gigih dalam besi keseimbangan memimpin baik besi anemia defisiensi atau hemosiderosis. Keduanyagangguan dengan potensi konsekuensi yang merugikan.

Halaman 313/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, Etiologi

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 3/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 3/8

Sel mukosa di usus kecil proksimal memediasi penyerapan zat besi. Selsel usus yang lahir di kriptus dari Lieberkuhn danbermigrasi ke ujung vili. Selsel yang sloughed ke dalam lumen usus pada akhir 2 untuk umur 3 hari. Sel seraptetap selaras dengan kebutuhan tubuh akan zat besi dengan memasukkan jumlah proporsional besi tubuh ke dalam sel serap. Inibesi dan barubaru ini diserap penurunan besi penyerapan zat besi dari lumen usus oleh kejenuhan dari ironbinding protein dengan zat besi, olehmerangsang unsur peraturan besi, atau keduanya. Penggabungan besi ke dalam sel ini dalam jumlah sebanding dengan toko tubuhbesi juga menyediakan metode terbatas meningkatkan ekskresi besi pada individu termasuk zat besi.Entah berkurang zat besi diserap atau kerugian yang berlebihan zat besi tubuh dapat menyebabkan kekurangan zat besi. Yg dikurangipenyerapan biasanya disebabkan oleh tidak cukup asupan zat besi dalam bentuk diserap. Perdarahan adalah yang palingpenyebab umum kehilangan berlebihan besi tubuh, tetapi dapat terjadi dengan hemoglobinuria dari hemolisis intravaskular.Malabsorpsi besi relatif jarang dengan tidak adanya penyakit usus kecil (sariawan, penyakit celiac, regionalenteritis) atau operasi GI sebelumnya.Penyerapan zat besi dalam usus halus proksimal terjadi dengan 3 jalur terpisah (lihat gambar di bawah). Ini adalah hemejalur dan 2 jalur yang berbeda untuk besi besi dan besi.

Tiga jalur ada di enterosit untuk penyerapan zat besi makanan. Di Amerika Serikat dan Eropa, besi paling diserap berasal daridia me. Heme dicerna secara enzimatis bebas dari globin dan memasuki enterocyte sebagai metalloporphyrin a. Dalam besi sel dilepaskandari heme oleh heme oxygenase untuk masuk ke dalam tubuh seperti zat besi anorganik. Kebanyakan besi anorganik diet adalah besi besi.Hal ini dapat memasukkansel serap melalui zat besi integrinmobilferrin jalur (IMP) .Beberapa berkurang dalam lumen usus dan memasuki serap yangsel melalui transporter1 logam divalen (DMT1 / DCT1 / Nramp2). Protein dari kedua jalur berinteraksi dalam enterocyte denganparaferritin, protein besar yang kompleks mampu ferrireduction. Kelebihan zat besi disimpan sebagai feritin untuk melindungi sel dari oksidasikerusakan. Iron meninggalkan sel untuk masuk plasma difasilitasi oleh ferroportin dan hephaestin, yang mengasosiasikan dengan apotransferrinreseptor. Enterocyte diinformasikan dari kebutuhan tubuh akan zat besi dengan mengangkut besi dari plasma ke dalam sel menggunakanreseptor holotransferrin.Di Amerika Utara dan Eropa, sepertiga dari besi diet adalah besi heme, tapi dua pertiga dari besi tubuh berasal darimioglobin makanan dan hemoglobin. Besi heme tidak chelated dan diendapkan oleh berbagai konstituen diet yangmembuat nonabsorbable besi nonheme (lihat gambar di bawah), seperti phytates, fosfat, tannates, oksalat, dankarbonat. Heme dipertahankan larut dan tersedia untuk penyerapan oleh globin produk degradasi yang dihasilkan olehenzim pankreas. Besi heme dan besi nonheme diserap ke enterocyte nonkompetitif.

Zat besi berisi baik heme dan besi nonheme. Kedua bentuk kimia yang diserap nonkompetitif ke duodenum dan jejunumsel mukosa. Banyak faktor yang mengubah penyerapan zat besi nonheme memiliki sedikit efek pada penyerapan zat besi hemekarena perbedaan dalam struktur kimianya. Besi dilepaskan dari heme dalam usus penyerapan sel dengan hemeoxygenase dan kemudian ditransfer ke dalam tubuh seperti zat besi nonheme.Faktorfaktor yang mempengaruhi berbagai tahap penyerapan zat besi yang ditampilkan dalamdiagram. Model yang paling sederhana dari penyerapan zat besi harus mempertimbangkan intraluminal, mukosa, dan faktor jasmani.

Halaman 413/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, EtiologiHeme memasuki sel sebagai metalloporphyrin utuh, mungkin dengan mekanisme vesikular. Hal ini terdegradasi dalamenterocyte oleh heme oxygenase dengan pelepasan besi sehingga melintasi membran sel basolateral dalam kompetisidengan besi nonheme untuk mengikat transferin dalam plasma.Besi besi menggunakan jalur yang berbeda untuk memasuki sel dari besi besi. Hal ini ditunjukkan oleh penghambatan kompetitifpenelitian, penggunaan memblokir antibodi terhadap logam bervalensi dua transporter1 (DMT1) dan beta3integrin, danpercobaan transfeksi menggunakan DMT1 DNA. Penelitian ini menunjukkan bahwa besi besi memanfaatkan beta3integrin danmobilferrin, sementara besi besi menggunakan DMT1 untuk memasuki sel.Jalur yang mengangkut besi nonheme yang paling pada manusia tidak diketahui. Kebanyakan zat besi nonheme adalah besi besi. Besipenyerapan pada tikus dan tikus dapat melibatkan besi lebih ferrous karena mereka mengeluarkan jumlah moderat askorbat disekresi usus. Manusia, bagaimanapun, adalah spesies scorbutic dan tidak dapat mensintesis askorbat untuk mengurangibesi besi.Protein lain tampaknya terkait dengan penyerapan zat besi. Ini adalah stimulator transportasi besi (SFT), yangdilaporkan untuk meningkatkan penyerapan baik besi besi dan besi, dan hephaestin, yang didalilkan menjadipenting dalam transfer besi dari enterosit ke plasma. Hubungan dan interaksi antaraprotein yang baru dijelaskan tidak diketahui pada saat ini dan sedang dieksplorasi di sejumlah laboratorium.Konsentrasi besi dalam enterosit bervariasi secara langsung dengan kebutuhan tubuh akan zat besi. Sel serap besimanusia kekurangan dan hewan mengandung sedikit zat besi stainable, sedangkan yang dari subyek yang dilengkapi zat besi mengandungjumlah signifikan lebih tinggi. Diobati hemochromatosis fenotipik menciptakan sedikit besi stainable di enterocyte,mirip dengan kekurangan zat besi. Besi dalam enterocyte dapat beroperasi dengan peningkatan regulasi reseptor, saturasi dariironbinding protein, atau keduanya.Berbeda dengan temuan di kekurangan zat besi, ditingkatkan eritropoiesis, atau hipoksia, endotoksin cepat berkurang besipenyerapan tanpa mengubah konsentrasi besi enterocyte. Hal ini menunjukkan bahwa endotoksin dan, mungkin, sitokin mengubahpenyerapan zat besi oleh mekanisme yang berbeda. Ini adalah efek dari hepcidin dan keseimbangan hepcidin dibandingkanerythropoietin.Kebanyakan besi dikirim ke selsel nonintestinal terikat transferin. Transferin besi diserahkan ke sel nonintestinalmelalui 2 jalur: jalur reseptor transferin klasik (afinitas tinggi, kapasitas rendah) dan jalur mandiridari reseptor transferin (afinitas rendah, kapasitas tinggi). Jika tidak, nonsaturability transferin mengikat seltidak dapat dijelaskan.Dalam transferin jalur klasik, kompleks besi transferin memasuki sel dalam sebuah endosome. Pengasamanendosome melepaskan besi dari transferin sehingga bisa masuk ke dalam sel. Apotransferrin ini disampaikan oleh

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 4/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 4/8

endosome ke plasma untuk pemanfaatan kembali. Metode dimana transferin jalur reseptorindependenmemberikan besi untuk sel tidak diketahui.Sel Nonintestinal juga memiliki yang mobilferrin integrin dan DMT1 jalur. Fungsi mereka tanpa adanya suatutransferin ironsaturated tidak pasti, namun kehadiran mereka di sel nonintestinal menunjukkan bahwa mereka mungkinberpartisipasi dalam fungsi intraseluler selain kemampuan mereka untuk memfasilitasi penyerapan seluler besi.Etiologi

Faktor makananDaging merupakan sumber zat besi heme, yang kurang terpengaruh oleh konstituen diet yang nyata mengurangibioavailabilitas dari besi nonheme adalah. Prevalensi anemia defisiensi besi rendah di wilayah geografis di manaDaging merupakan konstituen penting dari diet. Di daerah di mana daging jarang, kekurangan zat besi adalah hal yang lumrah.Zat yang mengurangi penyerapan zat besi besi dan besi termasuk phytates, oksalat, fosfat,karbonat, dan tannates (lihat gambar di bawah). Zatzat ini memiliki sedikit efek pada penyerapan hemebesi. Demikian pula, asam askorbat meningkatkan penyerapan zat besi besi dan besi dan memiliki sedikit efek padapenyerapan zat besi heme.

Kedua zat besi nonheme dan besi heme memiliki 6 obligasi koordinasi, namun 4 obligasi di Pyrrole mengikat heme, membuat merekatidak tersedia untuk chelation oleh senyawa lain.Oleh karena itu, asam askorbat kelat besi nonheme untuk meningkatkan penyerapan tetapi tidak memilikiefek pada besi heme. Banyak komponen makanan, seperti phytates, fosfat, oksalat, dan tannates, besi nonheme mengikatmenurunkan penyerapan zat besi nonheme. Mereka tidak mempengaruhi heme.Hal ini menjelaskan mengapa heme begitu efektif diserap dengan makananmengandung chelators ini. Struktur hemoglobin besi.Heme dimurnikan diserap buruk karena heme berpolimerisasi menjadi makromolekul. Produk degradasi globinmengurangi polimerisasi heme, sehingga lebih tersedia untuk penyerapan. Mereka juga meningkatkan penyerapanbesi nonheme karena peptida dari globin yang rusak mengikat besi untuk mencegah kedua curah hujan danpolimerisasi, dengan demikian, penyerapan zat besi dalam bayam meningkat ketika bayam dimakan dengan daging. Heme danpenyerapan zat besi nonheme oleh sel serap usus adalah kompetitif.PendarahanPendarahan untuk alasan apapun menghasilkan penurunan besi. Jika kehilangan darah yang cukup terjadi, anemia defisiensi besi terjadi kemudian (lihatgambar di bawah). Sebuah tibatiba kehilangan satu darah menghasilkan anemia posthemorrhagic yang normositik. Tulangsumsum dirangsang untuk meningkatkan produksi hemoglobin, sehingga depleting zat besi dalam tubuh menyimpan. Setelah merekahabis, sintesis hemoglobin terganggu dan eritrosit hipokromik diproduksi.

Halaman 513/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, Etiologi

Perubahan berurutan nilai laboratorium berikut kehilangan darah digambarkan.Seorang manusia yang sehat berdarah 5 L dengan penambahan 500ml lebih45 hari. Sebuah anemia sedang terjadi, awalnya dengan indeks sel normal dan besi serum. Selanjutnya, berarti sel hidupvolume (MCV) meningkat besi dimobilisasi dari toko tubuh dan retikulositosis terjadi. Besi serum menurun, diikutidengan peningkatan kapasitas ironbinding keseluruhan. Penurunan bertahap dalam indeks sel darah merah terjadi, dengan maksimalmikrositosis dan hipokromia hadir 120 hari setelah pendarahan. Nilai kembali normal sekitar 250 hari setelah kehilangan darah.Pada akhir percobaan, besi absen dari toko tubuh (sumsum) karena hemoglobin memiliki prioritas pertama untuk besi. Iron59penyerapan meningkat setelah semua nilai kembali normal untuk mengisi toko tubuh dengan besi. Hal ini menunjukkan bahwabesi serum, kapasitas total ironbinding, konsentrasi hemoglobin, dan indeks tidak regulator utama penyerapan zat besi.Perubahan maksimal dalam sel darah merah (RBC) indeks seluler terjadi pada sekitar 120 hari, pada saat semuaeritrosit normal yang diproduksi sebelum perdarahan yang digantikan oleh microcytes. Sebelum waktu ini, perifersmear menunjukkan populasi dimorfik eritrosit, sel normositik diproduksi sebelum perdarahan, dan selsel mikrositikdiproduksi setelah pendarahan. Hal ini tercermin dalam lebar distribusi sel darah merah (RDW), dengan demikian, bukti awaldari pengembangan eritropoiesis irondeficient terlihat dalam smear perifer, dalam bentuk peningkatanRDW.Hemosiderinuria, hemoglobinuria, dan hemosiderosis paruAnemia kekurangan zat besi dapat terjadi dari hilangnya besi tubuh dalam urin. Jika spesimen urin segar yang diperoleh munculberdarah tetapi tidak mengandung sel darah merah, tersangka hemoglobinuria. Memperoleh konfirmasi di laboratorium bahwapigmen hemoglobin dan mioglobin tidak. Hal ini dapat dicapai dengan mudah karena 60% amonium sulfatendapan hemoglobin tapi tidak mioglobin.Hemoglobinuria klasik yang berasal paroksismal hemoglobinuria nokturnal, tetapi dapat terjadi dengan cepatanemia hemolitik intravaskular. Pada harihari awal operasi jantung dengan implantasi katup buatan, inimekanisme memproduksi anemia defisiensi besi adalah biasa di rumah sakit universitas besar. Hari ini, dengan lebih baikprostesis, telah menjadi masalah klinis kurang sering. Dengan gangguan hemolitik kurang parah, mungkin tidak adahemoglobinuria signifikan.Menyelidiki kehilangan ginjal besi dengan pewarnaan sedimen urin untuk besi. Hemosiderin terdeteksi intraseluler. Kebanyakanpasien ini memiliki haptoglobin plasma rendah atau tidak ada. Demikian pula, hemosiderosis paru dapat mengakibatkan cukuphilangnya besi hemosiderin dari paruparu.Malabsorpsi besiAchlorhydria berkepanjangan dapat menghasilkan kekurangan zat besi karena kondisi asam yang diperlukan untuk melepaskan besi besi dari

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 5/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 5/8

makanan. Kemudian, dapat chelated dengan mucins dan zat lainnya (misalnya, asam amino, gula, asam amino, atau amida)untuk tetap larut dan tersedia untuk penyerapan di usus dua belas jari lebih basa.Pati dan makan tanah liat hasil malabsorpsi besi dan besi Anemia defisiensi. Permintaan khusus diperlukan untuk memperolehsejarah baik tepung atau tanah liat makan karena pasien tidak sukarela informasi.Operasi pengangkatan luas dari usus kecil proksimal atau penyakit kronis (misalnya, sariawan tidak diobati atau celiac sindrom)dapat mengurangi penyerapan zat besi. Jarang, pasien yang tidak memiliki riwayat malabsorpsi mengalami anemia kekurangan zat besi dan gagaluntuk menanggapi terapi besi oral. Kebanyakan hanya yang patuh dengan terapi.Sebelum menempatkan pasien pada terapi parenteral, mendokumentasikan malabsorpsi zat besi baik dengan mengukur penyerapanradioiron atau dengan mendapatkan data dasar puasa konsentrasi serumiron dan mengulangi tes 30 menit dan 1 jamsetelah pemberian solusi lisan baru disiapkan dari besi sulfat (5060 mg zat besi) di bawah pengawasan. Itubesi serum harus meningkat 50% dibandingkan spesimen puasa.Kelainan genetik memproduksi kekurangan zat besi telah ditunjukkan pada hewan pengerat (sexlinked anemia [sla] tikus,anemia mikrositik [mk] tikus, Belgrade tikus). Fenomena ini belum jelas ditunjukkan pada manusia, jika ituada, itu mungkin jarang menyebabkan anemia defisiensi besi.Latar belakang

Kekurangan zat besi didefinisikan sebagai konten besi tubuh menurun Total. Anemia defisiensi besi terjadi defisiensi zat besi saatcukup parah untuk mengurangi eritropoiesis dan menyebabkan perkembangan anemia. Kekurangan zat besi adalah yang palinglazim negara defisiensi tunggal pada dasar di seluruh dunia. Hal ini penting secara ekonomi karena mengurangikemampuan individu yang terkena untuk melakukan kerja fisik, dan mengurangi pertumbuhan dan pembelajaran dianakanak.Anemia Posthemorrhagic dibahas dalam artikel ini karena merupakan penyebab penting dari kekurangan zat besi. Akutdan berpotensi masalah bencana hipoksia dan shock yang dapat terjadi dari perdarahan yang signifikan atau beratkekurangan zat besi dibahas di tempat lain, namun, kerugian darah setiap hari bisa menjadi kecil dan dapat diabaikan.Kadangkadang, pasien dengan anemia defisiensi besi yang berat dari lambat tapi persisten gastrointestinal (GI) perdarahanmemiliki pengujian berulang kali negatif feses untuk hemoglobin. Oleh karena itu, penting bagi dokter untuk menyadarikarakteristik anemia pada semua interval setelah timbulnya perdarahan.Pergi ke Anemia , anemia sideroblastik , Dan Anemia kronis untuk informasi lengkap mengenai topik ini.Epidemiologi

Amerika Serikat statistik

Halaman 613/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, EtiologiDi Amerika Utara dan Eropa, kekurangan zat besi paling sering terjadi pada wanita usia subur dan sebagai manifestasiperdarahan. Kekurangan zat besi disebabkan sematamata oleh diet jarang pada orang dewasa di negaranegara di mana daging adalah pentingbagian dari diet. Tergantung pada kriteria yang digunakan untuk diagnosis defisiensi besi, sekitar 48% dariwanita premenopause kekurangan zat besi. Pada pria dan wanita pascamenopause, kekurangan zat besi jarang ditidak adanya perdarahan.Statistik Internasional

Di negaranegara di mana sedikit daging dalam diet, anemia defisiensi besi adalah 68 kali lebih umum daripada di UtaraAmerika dan Eropa. Hal ini terjadi meskipun konsumsi diet yang berisi jumlah yang setara dengan jumlah makananbesi, alasannya adalah bahwa besi heme diserap lebih baik dari diet dari besi nonheme. Di wilayah geografis tertentu,parasit usus, terutama cacing tambang, memperburuk kekurangan zat besi karena kehilangan darah dari saluran GI.Anemia lebih mendalam di kalangan anakanak dan wanita premenopause di lingkungan tersebut.Demografi AgerelatedBayi baru lahir sehat memiliki total besi tubuh 250 mg (80 ppm), yang diperoleh dari sumber ibu. Inimenurun menjadi sekitar 60 ppm dalam 6 bulan pertama kehidupan, sementara bayi mengkonsumsi diet susu irondeficient.Bayi mengkonsumsi susu sapi memiliki insiden lebih besar dari kekurangan zat besi karena susu sapi memiliki lebih tinggikonsentrasi kalsium, yang bersaing dengan besi untuk penyerapan. Selanjutnya, pertumbuhan anakanak harus mendapatkansekitar 0,5 mg zat besi setiap hari lebih dari hilang untuk mempertahankan konsentrasi tubuh normal dari 60 ppm.Selama masa dewasa, keseimbangan antara kerugian dan keuntungan tubuh dipertahankan. Anakanak lebih mungkin untuk mengembangkan besianemia defisiensi. Di wilayah geografis tertentu, cacing tambang menambah masalah. Anakanak lebih mungkin untuk berjalan ditanah tanpa sepatu dan mengembangkan infestasi berat.Selama subur tahun, wanita memiliki insiden yang tinggi dari anemia kekurangan zat besi karena kerugian besi berkelanjutandengan kehamilan dan menstruasi.Neoplasma gastrointestinal menjadi semakin lebih umum dengan setiap dekade kehidupan. Mereka sering hadirdengan perdarahan GI yang mungkin tetap okultisme untuk interval waktu yang panjang sebelum terdeteksi. Biasanya, perdarahan dari neoplasma diorgan lain tidak gaib, mendorong pasien untuk mencari bantuan medis sebelum mengembangkan deplesi besi yang parah.Selidiki etiologi dari anemia defisiensi besi untuk mengevaluasi neoplasma.Demografi SexrelatedLakilaki dewasa menyerap dan kehilangan sekitar 1 mg zat besi dari makanan yang mengandung 1020 mg per hari. Selama melahirkantahun, seorang wanita dewasa kehilangan ratarata 2 mg zat besi setiap hari dan harus menyerap jumlah yang sama dari besi untukmenjaga keseimbangan. Karena ratarata wanita makan kurang dari ratarata pria tidak, dia harus lebih daridua kali lebih efisien dalam menyerap zat besi untuk menjaga keseimbangan dan menghindari mengembangkan kekurangan zat besianemia.Lakilaki yang sehat kehilangan zat besi tubuh terkelupas epitel, sekresi dari lapisan kulit dan usus, dan dari harian kecilkerugian darah dari saluran GI (0,7 ml setiap hari). Secara kumulatif, jumlah ini 1 mg zat besi. Lakilaki dengan beratSiderosis dari transfusi darah bisa kehilangan maksimum 4 mg sehari melalui ini tanpa kehilangan darah tambahan rute.Seorang wanita kehilangan sekitar 500 mg zat besi dengan setiap kehamilan. Kerugian menstruasi sangat bervariasi, mulai dari 10 sampai250 mL (4100 mg zat besi) per periode. Kerugian besi ini pada wanita dua kali lipat kebutuhan mereka untuk menyerap zat besi dibandingkan denganlakilaki. Sebuah upaya khusus harus dilakukan untuk mengidentifikasi dan mengobati defisiensi zat besi selama kehamilan dan anak usia dinikarena efek dari kekurangan zat besi yang parah setelah mengetahui kemampuan, pertumbuhan, dan perkembangan.Demografi RacerelatedRas mungkin tidak berpengaruh signifikan terhadap terjadinya anemia defisiensi besi, namun, karena diet danfaktor sosial ekonomi berperan dalam prevalensi defisiensi zat besi, itu lebih sering diamati pada orangberbagai latar belakang ras yang tinggal di daerahdaerah miskin di dunia.Prognosa

Anemia kekurangan zat besi adalah gangguan mudah diobati dengan hasil yang sangat baik, namun, hal itu mungkin disebabkan olehkondisi yang mendasari dengan prognosis buruk, seperti neoplasia. Demikian pula, prognosis dapat diubah olehKondisi komorbiditas seperti penyakit arteri koroner. Segera dan memadai mengobati pasien dengan defisiensi besianemia yang gejala dengan kondisi komorbiditas seperti.Anemia kekurangan zat besi kronis jarang penyebab langsung kematian, namun defisiensi besi sedang atau beratanemia dapat menghasilkan hipoksia yang cukup untuk memperburuk gangguan paru dan jantung yang mendasarinya. Hipoksiakematian telah diamati pada pasien yang menolak transfusi darah karena alasan agama. Jelas, dengan cepatperdarahan, pasien mungkin meninggal akibat hipoksia yang berhubungan dengan anemia posthemorrhagic.Sedangkan sejumlah gejala, seperti mengunyah es dan kaki kram, terjadi dengan kekurangan zat besi, yang kelemahan utamadefisiensi besi cukup parah adalah kelelahan dan disfungsi otot yang merusak kinerja otot.

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 6/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 6/8

Pada anakanak, tingkat pertumbuhan dapat melambat, dan kemampuan berkurang untuk belajar dilaporkan. Pada anakanak,anemia defisiensi besi yang berat dikaitkan dengan intelligence quotient rendah (IQ), kemampuan berkurang untuk belajar,dan tingkat pertumbuhan suboptimal.Pendidikan Pasien

Pendidikan dokter diperlukan untuk memastikan kesadaran yang lebih besar dari kekurangan zat besi dan pengujian yang dibutuhkan untuk membangundiagnosis benar. Pendidikan dokter juga diperlukan untuk menyelidiki etiologi dari kekurangan zat besi.Pejabat kesehatan masyarakat di wilayah geografis di mana kekurangan zat besi adalah kebutuhan umum untuk menyadari signifikansikekurangan zat besi, dampaknya terhadap prestasi kerja, dan pentingnya menyediakan besi selama kehamilan danmasa. Penambahan zat besi untuk bahan makanan dasar yang digunakan di daerahdaerah untuk mengurangi masalah.Untuk sumber daya pasien pendidikan, melihat darah dan limfatik System Center dan Kerongkongan, Perut, danUsus Pusat, serta Anemia dan Celiac Sariawan .Presentasi klinisKontributor Informasi dan PengungkapanPenulisJames L Harper, MD Associate Professor, Department of Pediatrics, Divisi Hematologi / Onkologi danBone Marrow Transplantation, Ketua Asosiasi Pendidikan, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, UniversitasNebraska Medical Center; Asosiasi Klinik Profesor, Departemen Ilmu Kesehatan Anak, Creighton University School of

Halaman 713/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, EtiologiObatobatan; Direktur, Continuing Medical Education, Rumah Sakit Memorial AnakAnak; Direktur Pediatric, NebraskaRegional Hemofilia Pengobatan PusatJames L Harper, MD adalah anggota dari masyarakat medis berikut: American Society of PediatricHematologi / Onkologi, Federasi Amerika untuk Penelitian Klinis, Dewan Pendidikan Kedokteran siswaPediatri, Hemofilia dan Thrombosis Research Society, American Academy of Pediatrics, AmerikaAsosiasi untuk Penelitian Kanker, American Society of HematologyPengungkapan: Tidak ada yang mengungkapkan.Rekan penulis (s)Marcel E Conrad, MD Distinguished Profesor Kedokteran (Purn), University of South Alabama College ofObatMarcel E Conrad, MD adalah anggota dari masyarakat medis berikut: Alpha Omega Alpha , AmerikaAsosiasi untuk Kemajuan Ilmu Pengetahuan, Amerika Asosiasi Bank Darah , Amerika Chemic al Masyarakat,American College of Physicians , Amerika Physiological Society , American Society for Clinical Investigation .American Society of Hematology , Association of American Dokter , Asosiasi Militer Surgeons dariAS, International Society of Hematology , Society for Experimental Biology dan Kedokteran , SWOGPengungkapan: Partner yang diterima tidak ada kepentingan dari keuangan untuk tidak.Kepala editorEmmanuel C Besa, MD Profesor Emeritus, Departemen Kedokteran, Divisi Hematologi Keganasan danHematopoietik Stem Sel Transplantasi, Kimmel Cancer Center, Jefferson Medical College of ThomasUniversitas JeffersonEmmanuel C Besa, MD adalah anggota dari masyarakat medis berikut: American Association for CancerPendidikan, American Society of Clinical Oncology , American College of Clinical Pharmacology, AmerikaFederasi Penelitian Medis, American Society of Hematology, New York Academy of SciencesPengungkapan: Tidak ada yang mengungkapkan.Ucapan Terima KasihRonald A Sacher, MB, BCh, MD, Profesor FRCPC, Internal Medicine dan Patologi, Direktur, HoxworthDarah Center, University of Cincinnati Academic Health CenterRonald A Sacher, MB, BCh, MD, FRCPC adalah anggota dari masyarakat medis berikut: American Associationuntuk Kemajuan Ilmu Pengetahuan, American Association of Blood Banks, Amerika Klinis dan KlimatologiAsosiasi, American Society for Patologi Klinik, American Society of Hematology, College of AmerikaPatolog, International Society of Transfusi Darah, International Society on Thrombosis and Haemosta sis .dan Royal College of Dokter dan Ahli Bedah KanadaPengungkapan: Glaxo Smith Kline Honor Berbicara dan mengajar; keanggotaan Talecris Honor DewanPaul Schick, MD Profesor Emeritus, Departemen of Internal Medicine, Jefferson Medical College of ThomasUniversitas Jefferson, Profesor Riset, Departemen of Internal Medicine, Drexel University College ofObatobatan; Ajun Profesor Kedokteran, Rumah Sakit LankenauPaul Schick, MD adalah anggota dari masyarakat medis berikut: American College of Physicians , AmerikaHeart Association , American Society of Hematology , International Society on Thrombosis and Haemostasis , DanNew York Academy of SciencesPengungkapan: Tidak ada yang mengungkapkan.Francisco Talavera, PharmD, PhD Ajun Asisten Profesor, University of Nebraska Medical Center CollegeFarmasi, EditorinChief, Medscape Referensi ObatPengungkapan: Medscape Gaji Pekerjaan

Referensi

1. [Pedoman] Qaseem A, Humphrey LL, Fitterman N, et al. Pengobatan anemia pada pasien dengan hatiPenyakit: pedoman praktek klinis dari American College of Physicians. Ann Intern Med . 2013 Desember3. 159 (11):. 7709 [Medline] . [Full Text] .

2. Brooks M. Defisiensi Besi Terkait dengan Gangguan Jiwa di Kids. Medscape Medical News. Tersedia dihttp://www.medscape.com/viewarticle/806778 . Diakses: 2 Juli 2013.

3. Chen MH, Su TP, Chen YS, Hsu JW, Huang KL, Chang WH, et al. Hubungan antara kejiwaanGangguan dan anemia defisiensi besi pada anak dan remaja: a populationbased nasionalstudi. BMC Psychiatry . 2013 Jun 4. 13: 161. [Medline] . [Full Text] .

4. Mateos Gonzalez ME, de la Cruz Bertolo J, Lopez Laso E, Valdes Sanchez MD, Nogales espert A.[Ulasan hematologi dan biokimia parameter untuk mengidentifikasi kekurangan zat besi] [Spanyol]. Sebuah Pediatr(Barc) . 2009 Agustus 71 (2): 95.102. [Medline] . [Full Text] .

5. Goddard AF, James MW, McIntyre AS, Scott BB. Pedoman pengelolaan kekurangan zat besianemia. Gut . 2011 Oktober 60 (10):. 130.916 [Medline] .

6. DeLoughery TG. Anemia mikrositik. N Engl J Med . 2014 Oktober 2. 371 (14):. 132.431 [Medline] .7. Koutroubakis IE, Oustamanolakis P, Karakoidas C, Mantzaris GJ, Kouroumalis EA. Keamanan dan kemanjuraninfus totaldose dari molekul dekstran besi berat badan rendah untuk anemia defisiensi zat besi pada pasien denganpenyakit radang usus. Dig Dis Sci . 2010 Agustus 55 (8): 232.731. [Medline] .

8. Onken JE, Bregman DB, Harrington RA, Morris D, Buerkert J, Hamerski D, et al. Carboxymaltose besi dipasien dengan anemia irondeficiency dan gangguan fungsi ginjal. sidang REPAIRIDA Nephrol DialTransplantasi . 2013 Agustus 20. [Medline] .

9. Brooks M. FDA menyetujui Injectafer untuk Anemia Defisiensi Besi. Medscape Medical News. Tersedia di

14/8/2015 Anemia Defisiensi Besi

https://translate.googleusercontent.com/translate_f 7/7

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 7/8

http://www.medscape.com/viewarticle/808800 . Diakses: 3 Agustus 2013.10. Grogan K. Vifor mendapat persetujuan FDA untuk Injectafer. PharmaTimes. Tersedia dihttp://www.pharmatimes.com/Article/130726/Vifor_gets_FDA_approval_for_Injectafer.aspx . Diakses:3 Agustus 2013.

Halaman 813/8/2015 Anemia Defisiensi Besi: Praktek Essentials, Patofisiologi, Etiologi

http://emedicine.medscape.com/article/202333overview#showall 8/8

Medscape Referensi © 2011 WebMD, LLC

11. FernandezGaxiola AC, DeRegil LM. Suplementasi besi intermiten untuk anemia mengurangi dan yanggangguan terkait di menstruasi wanita. Cochrane Database Syst Rev 2011 Desember 7. 12:. CD009218.[Medline] .

12. DeRegil LM, Jefferds ME, Sylvetsky AC, Dowswell T. terputus suplementasi besi untuk meningkatkannutrisi dan perkembangan pada anak di bawah usia 12 tahun. Cochrane Database Syst Rev . 2011 7 Desember.12:. CD009085 [Medline] .

13. Araki T, Takaai M, Miyazaki A, Ohshima S, Shibamiya T, Nakamura T, et al. Kemanjuran klinis dari dua bentukintravena ironsaccharated oksida besi dan anemia defisiensi besi cideferronfor. Pharmazie . 2012Desember 67 (12):. 10302 [Medline] .

14. Beutler E, Lichtman MA, Coller BS. Williams Hematologi . Ed 6. New York, NY: McGrawHill Book Co;2001. 295304, 44770.

15. Boggs W. Ferri Carboxymaltose Meningkatkan IronDeficiency Anemia pada ginjal Penurunan. MedscapeMedical News. Tersedia di http://www.medscape.com/viewarticle/810657 . Diakses: September 16 2013.

16. Bothwell TH, Charlton RW, Masak JD. Iron Man Metabolis di . 1979. 177.17. Conrad ME, Umbreit JN. Iron penyerapan dan pembaruan transportan. Am J Hematol . 2000 64 Agustus (4): 28.798.

[Medline] .18. Hoffman R, Benz EJ Jr, Shattil SJ. Hematologi: Prinsip dan Praktek Dasar . New York, NY: Churchill

Livingston, 1998. Vol 3: 397.427.19. Lee GR, Foerster J, Lukens J. Hematologi Klinik Wintrobe ini . Ed10. Baltimore, Md: Williams & Wilkins;

1999. Vol 10: 9.791.011.20. McLoughlin MT, Tham TC. Ikutan jangka panjang pasien dengan anemia defisiensi besi setelah negatif

evaluasi gastrointestinal. Eur J Gastroenterol Hepatol . 2009 21 Agustus (8):. 8726 [Medline] .