BAB I PENDAHULUAN

Anemia pada bayi baru lahir dapat disebabkan oleh keadaan fisiologis,

perdarahan, hemolisis, dan produksi sel darah merah yang berkurang. Brattby dkk (1968)

mengatakan bahwa produksi sel darah merah pada kehamilan 2 bulan terakhir ialah 3-5 kali

lebih banyak pada orang dewasa. Hemoglobin janin bertambah sesuai dengan

bertambahnya umur kehamilan, pada masa cukup bulan hemoglobin darah talipusat 16,8

g/dL (14-20 g/dL), kadar hemoglobin pada bayi BBLSR adalah 1-2 g/dL dibawah kadar

hemoglobin bayi cukup bulan, oleh karena itu jumlah sel darah muda lebih banyak terdapat

pada waktu lahir.

Penentuan kadar yang kurang dari kisaran normal menurut berat badan dan usia

pasca lahir didefinisikan sebagai anemia. Menurut Gill & Schwartz (1972) anemia pada

bayi baru lahir lebih mudah terjadi karena kurangnya beberapa faktor pembekuan, sifat sel

darah merah yang mudah pecah, yang menyebabkan mudah terjadinya perdarahan dan

hemolisis. Umur sel darah merah bayi baru lahir kira-kira 2/3 daripada orang dewasa

(Pearson,1967) sesudah terjadi hiperaktifitas system eritropoietik pada masa gestasi,

selanjutnya terjadi hipoplasia eritroid sumsum tulang yang berlangsung beberapa minggu

setelah lahir. Pada saat ini timbulah anemia fisiologis . Penurunan “fisiologis” kadar

hemoglobin terlihat pada bayi cukup bulan pada minggu ke-8 sampai ke-12 (hemoglobin 11

g/dL) dan kira-kira pada minggu ke-6 pada bayi premature (7-10 g/dL), Pada bayi

premature murni, umur eritrosit lebih pendek pada bayi cukup bulan, kelainan metabolic

lebih menonjol, bahan untuk memperpanjang umur eritrosit,seperti besi, vitamin E, dan

sebagainya juga kurang.

Anemia pada saat lahir memberikan gejala pucat, gagal jantung kongenital, syok,

biasanya disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir atau juga akibat dari

perobekan atau pemotongan talipusat selama persalinan, kelainan insersi tali pusat,

pengaliran pembulah darah plasenta, plasenta previa, atau solusio plasenta, tali pusat yang

melilit leher, insisi yang sampai plasenta, perdarahan interna, thalasemia,infeksi parvovirus

kongenital, anemia hipoblastik dan transfuse kembar ke kembar monozigot dengan

1

sambungan arteriovenosa pada plasenta. Bayi baru lahir yang normal mempunyai sel darah

merah, kadar hemoglobin dan konsentrasi hematokrit yang lebih tinggi (polisitemia

relative) bila dibandingkan dengan anak dan orang dewasa. Setelah umur satu minggu,

kadar hemoglobin akan menurun dan tetap rendah untuk beberapa minggu. Hal inilah yang

disebut anemia fisiologis.

Tabel Nilai Hamatologi Normal Pada Bayi

Parameter Neonatus cukup bulan Bayi premature

1 hari 7 hari 2-3 mgg 5-6 mgg 8-9 mgg 11-12 mgg 1 hari 5-6 mgg

Hemoglobin G%

Vena

Kapiler

17,1 + 1,7

19,3 + 2,2 17,9 + 2,5 15,6 + 2,6 11,9 + 1,5 10,7 + 0,9 11,3 + 0,9 16,4 + 2,2 10,6 + 0,5

Eritrosit

(X106/mm3)

5,14 +

0,17

4,86 +0,6 4,20 + 0,6 3,55 + 0,2 3,40 + 0,5 3,70 + 0,3 52,9 + 8,1 32,0 + 4,9

Hematokrit (%) 61 + 7,4 56 +9,4 46 + 7,2 36 +6,2 31 + 2,5 33 + 3,3 103 + 3,6 93 + 4,1

VER (cu) 119 +9,4 118 + 11,2 111 + 8,2 102 + 10,2 93 + 12,0 88 + 2,2 31 + 1,6

KHER (%) 31,6 + 1,9 32,0 + 1,6 33,9 + 1,9 34,1 + 2,9 34,1 +2,2 34,1 +2,2 1000-1500

Retikulosit (%) 3,2 + 1,4 0,5+0,4 0,8 +0,6 1,0 +0,7

Eritrosit

berinti /mm3

500 0 0 0 0 0 0

/100 lekosit 7,3 21

Catatan: nilai rata-rata +1 sd dan contoh darah diperoleh dari tusukan dari tumit yang dihangatkan.VER : volume Eriitrosit rata-rataKHER : Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rataData neonatus cukup bulan diperoleh dari Matoth dkk (1971)Data bayi premature dengan berat badan lahir rata-rata 1840 g dan mendapat susu formula yang ditanbah besi, diperol\eh dari Gorton dan Cross (1964) .

Anemia adalah suatu keadaan dimana kadar Hb,Ht atau hitung eritrosit lebih rendah

dari harga normal. Kadar Hb untuk anak kurang dari 6 th adalah 11 gr %, sedangkan untuk

anak lebih dari 6 th adalah 12 gr %. Pada anemia terjadi penurunan oksigen carrying

capacity darah, sehingga semua bagian tubuh akan terpengaruh.

Gejala-gejala umum anemia antara lain cepat lelah, takikardi, palpitasi dan takipneu

pada latihan fisik.. Bagian tubuh yang terpengaruh oleh keadaan anemia, antara lain:

o Kulit dan mukosa pucat, terutama pada bibir, mukosa mulut, konjungtiva, telapak

tangan dan kuku, elastisitas kulit menurun, kuku rapuh, tidak mengkilap dan

berubah jadi konkaf (spoon nail ).

2

o Sistem respiratorik dan sirkulasi, pada anemia berat dapat terjadi dyspneu, palpitasi,

nadi tinggi, pulsus seler, bising sistolik prekardial, bising diatas vena jugularis.

o Neuromuskuler ; Nyeri kepala, vertigo, kunang-kunang, mudah lelah, kurang

konsentrasi irritable.

o Sistem pencernaan; anorexia, muntah, mual, kembung, obstipasi atau diare

o Sistem urogenital ; gangguan haid, menorrhagia

o Metabolisme ; BMR naik

Pemeriksaan yang diperlukan pada penderita anemia adalah :

1. Anamnesis ( diarahkan untuk mencari etiologi )

a.Keluhan anemia pada umumnya

b. Riwayat penyakit terdahulu

c.Riwayat penyakit keluarga ( kelainan herediter )

2. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum ( konjungtiva, palpebra, lidah, bibir, kulit )

b. Kelainan kongenital ( bentuk wajah,jantung, paru )

c. Pembesaran kelenjar ( hati, limpa )

3. Pemeriksaan laboratorium

a. Hh, Hmt, jumlah leukosit, hitung jenis, gambaran darah tepi, nilai MCV, MCHC,

MCH

b. Retikulosit, jumlah trobosit

c. BMP

d. Kadar besi serum, mampu mengikat besi ( SI, IBC & TIBC )

e. Resistensi eritrosit

f. Hb patologis, Hb elektroforesis

g. Bilirubin direct/ indirect, test coomb’s

h. Pemeriksaan feces ( ankilostoma, cacing necator americanus

4. Pemeriksaan penunjang lain:

a. Foto rongen dada , tulang

b. EKG, untuk anemia gravis

c. Pederita keluarga

3

BAB II KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI

Berdasarkan penyebab/etiologi dan fisiologinya anemia dibagi menjadi :

1. Anemia defisiensi

2. Anemia hemolitik

3. Anemia aplastik

4. Anemia pasca perdarahan

Berdasarkan bentuk/ morfologi eritrosit anemia dibagi menjadi :

1. Anemia mikrositik hipokrom

2. Anemia normositik normokrom

3. Anemia makrositik normokrom

ANEMIA DEFISIENSI

Anemia defisiensi adalah anemia yang disebabkan oleh karena kekurangan satu atau

beberapa bahan yang diperlukan untuk pematangan eritrosit. Berdasarkan penyebab /

etiologinya anemia defisiensi dibagi menjadi :

1. Anemia Defisiensi Besi

Anemia ini disebut juga anemia hipokrom mikrositik, dan paling banyak

dijuimpai pada anak-anak golongan umur 6 bulan sampai 6 tahun (golongan peka).

Pada keadaan ini biasanya juga disertai dengan kekurangan piridoksin dan tembaga.

Anemia ini sering mangenai anak yang sedamg tumbuh, terutama pada anak dengan

MEP dan pada sindrom malabsorbsi lain serta wanita hamil yang keperluan besinya

lebih besar daripada orang dewasa normal. Kebutuhan besi anak-anak rata-rata 5

mg/hari dan mencapai 10 mg/hari apabila terdapat infeksi

Jumlah besi pada bayi kira-kira 400 mg yang terbagi sebagai berikut : dalam

massa eritrosit 60 %, ferritin dan hemosiderin 30 %, mioglobin 5-10 %, hemenzim 1 %,

dan besi plasma 0,1 %. Pengeluaran besi dari tubuh normal bayi 0,3-0,4 mg/hari, anak

4

4-12 tahun 0,4-1 mg/hari, laki-laki dewasa 1,0-1,5 mg/hari, wanita dewasa 1,0-2,5

mg/hari dan wanita hamil 2,7 mg/hari

Bayi baru lahir yang sehat mempunyai persediaan besi yang cukup sampai berusia

6 bulan, sedangkan pada bayi premature persediaan besinya hanya sampai 3 bulan.

ETIOLOGI

Menurut patogenesisnya etiologi anemia defisiensi besi dibagi menjadi

1. Masukan kurang makanan kurang mengandung besi, bayi hanya mengandalkan

susu, formula, MEP.

2. Gangguan absorbsi MEP, diare kronis, sindrom malabsorbsi lainnya.

3. Sintesis kurang transferin kurang (hipotransferinemia congenital)

4. Depot besi waktu lahir kurang BBLR/SR, perdarahan antepartum, plasenta

previa, kelainan plesenta.

5. Kebutuhan yang bertambah infeksi, pertumbuhan yang cepat

6. Pengeluaran yang bertambah kehilangan darah kronis karena ancilostomiasis,

amubiasis yang menahun, prolap rekti, hemolisis intravascular kronis yang

menyebabkan hemosiderinemia

Ditinjau dari segi umur penderita digolongkan menjadi

1. Bayi dibawah usia 1 tahun

a. Kekurangan depot besi dari lahir

b. Pemberian makanan tambahan yang terlambat yaitu karena bayi hanya

diberi ASI saja.

2. anak umur 1-2 tahun

a. Infeksi yang berulang-ulang

b. Diet yang tidak adekuat

3. Anak umur lebih dari 5 tahun

a. Kehilangan darah kronis karena infestasi parasit

b. Diet yang tidak adekuat

5

2. Anemia Defisiensi Asan Folat Dan Vit B 12

Anemia jenis ini disebut juga anemia megaloblastik atau normokrom

makrositik. Anemia timbul perlahan sehingga tidak disadari oleh orang tua, diketahui

setelah penyakitnya berat dengan berbagai manifestasi. Secara klinis menyerupai

anemia defisiensi besi

Jumlah asam folat dalam tubuh sekitar 6-10 mg (4-6 mg terdapat dalam hati).

Sedangkan kebutuhan setiap harinya hanya kira-kira 50 ug. Tempat absorsi di jejunum.

ETIOLOGI

1. Kekurangan intake Makanan kurang mengadung asam folat dan B12

2. Obat obatan MTX. Piramidon, hydantoin, Phenobarbital, INH, Phenilbutason.

Disamping kedua bentuk tersebut diatas, sering pula didapatkan bentuk campuran

yang disebut anemia dimorfik.

ANEMIA HEMOLITIK

Anemia hemolitik adalah anemia yang disebabkan karena memendeknya umur sel

darah merah atau akibat penghancuran yang berlebihan dari sel darah merah. Bedasarkan

etiologinya anemia hemolitik dibagi menjadi:

1. Intrakorpuskuler ( congenital ) sferositosis, thalesemia, HbE.

2. Ekstrakorpuskuler ( didapat ) imun dan non imun.

Imun AIHA (auto immune hemolitik anemia)

Non imun infeksi malaria, hepatitis, racun ular, laba-laba, kalajengking, Benzene,

organofosfat, DDT, Combusio derajat III dan luas.

6

BAB III GEJALA DAN TANDA KLINIS

ANEMIA DEFISIENSI

1. Anemia Defisiensi Besi

Pada anamnesa ditemukan gejala dan tanda sebagai berukut :

a. Keluhan anemia pada umumnya iritabel, lesu, cepat lelah, kurang perhatian,

perkembangan kepandaian lambat, Hb rendah

b. Kardiomegali, bising sistolik, splenomegali, gangguan pertumbuhan epitel

c. Glositis, stomatitis, atropi papil lidah, sudut bibir pecah-pecah

2. Anemia Defisiensi Asam Folat Dan Vit B 12

Gejala dan tanda yang ditemukan sama dengan anemia defisiensi asam folat yaitu

berupa keluhan – keluhan anemia pada umumnya.

ANEMIA HEMOLITIK

Adapun tanda-tanda/gejala akibat hemolisis adalah sebagai berikut :

a. Ikterik (tergantung berat ringannya penyakit)

b. Splenomegali, bilirubin indirect meninggi, sterkobilin dan urobilin tinggi

c. Retikulosit meninggi (kompensasi dari eritropoiesis)

d. BMP hiperproliferasi system eritropoietik

e. Anemia, morfologi eritrosit tergantung etiologi penyakit

Pada thalasemia :

a. Anisositosis

b. Poikilositosis

c. Hopokrom

d. Sel target

e. Fragmentasi

f. Eritrisit berinti (normoblast)

7

g. HbF meninggi

Pada HbE (hemoglobinopatia) :

a. Mirip thalasemia

b. Hb patologik

Sferositosis :

a. Sferosit 2 pada darah tepi

b. Fragilitas terhadap NaCl meninggi

c. Krisis hemolitik (ikterik muncul tiba-tiba dan mendadak lemah ).

ANEMIA PASCA PERDARAHAN

Kehilangan Darah Mendadak

1. Pengaruh yang timbul segera

Gejala yang timbul tergantung dari cepat dan banyaknya darah yang hilang dan apakah

tubuh masih dapat mengadakan kompensasi. Kehilangan darah sebanyak 12- 15 % akan

memperlihatkan gejala pucat, transpirasi, takikardi, tekanan darah normal atau

menurun. Kehilangan darah sebanyak 15 – 20% memperlihatkan gejala tekanan darah

menurun, takikardi, kelemahan, tidak tenang, sinkop dan dapat terjadi syok yang masih

reversibel. Pada kehilangan lebih dari 20 % akan menimbulkan syok irreversibel

sampai terjadi kematian .

2. Pengaruh lambat

Gejala/tanda yang ditemukan ialah leukositosis (15.000 – 20.000/mm3), nilai

hemoglobin, eritrosit dan hemoglobin eritrosit dan eritrosit rendah akibat hemodilusi.

Untuk mempertahankan metabolisme sebagai kompensasi eritropoietik menjadi

hiperaktif. Kadang-kadang terlihat gejala gagal jantung. Sebelum fungsi ginjal normal

kembali akan ditemukan oliguuria atau anuria sebagai akibat kurangnya aliran darah ke

ginjal, hal ini akan menimbulkan peningkatan kadar nitrogen non protein.

8

Kehilangan Darah Menahun

Pengaruhnya terlihat sebagai gejala akibat defisiensi besi bila tidak diimbangi

dengan masukan besi yang cukup.

ANEMIA APLASTIK

Gejala yang timbul, anak terlihat pucat, disertai gejala anemia lainnya seperti

anoreksia, lemah, palpitasi, sesak nafas karena gagal jantung. Pada pasien tidak ditemukan

adanya ikhterus, pembesaran limpa, hepatomegali maupun kelenjar getah bening karena

sifatnya aplasia sistem hemopoitik.

9

BAB IVPEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DASAR DIAGNOSIS

ANEMIA DEFISIENSI

1. Anemia Defisiensi Besi

Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan hal-hal sebagai berikut Hb menurun,

jumlah eritrosit menurun, MCV, MCHC, MCH lebih rendah dari pada normal, SI

menurun, dan TIBC naik, saturasi besi (IBC) kurang dari normal. Retikulosit

meninggi, morfologi eritrosit hipokrom mikrositer. Free eritrosit protoporphyrin

meninggi, karena sintesa hem melambat. Pada anemia berat dapat ditemukan

trobositopenia.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesa ada riwayat perdarahan, sumber besi, riwayat kehamilan/kelahiran

bayi

2. Pemeriksaan fisik sesuai dengan gejala dan tanda anemia pada umumnya

3. Hasil pemeriksaan laboratorium sesuai hasil diatas

4. Rongtgen photo apabila diperlukan untuk memastikan adanya penipisan kortek

pada tulang-tulang panjang.

2. Anemia Defisiensi Asam Folat dan Vit B 12

Dari pemeriksaan laboratorium ditemukan eritrosit makrositik normokromik atau

hiperkromik, neutrofil besar hipersegmentasi (lebih dari 5), kadar B12 dan asam folat

darah turun. MCV, MCH lebih besar dari normal, MCHC normal. Pada BMP

ditemukan sel banyak, lemak sedikit, hiperaktivitas system eritropoietik, terdapat

megaloblas dan megaloblastik sampai 50 % dari pada eritrosit.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesa riwayat makanan, obat-obatan, gejala anemia pada umumnya.

2. Pemeriksaan fisik sesuai dengan tanda-tanda anemia

3. Pemeriksaan Laboratoorium sesuai hasil diatas.

10

ANEMIA HEMOLITIK

Pada pemeriksan laboratorium ditemukan bilirubin indirect meninggi,

sterkobilin dan urobilin meninggi, retikulosit meninggi akibat kompensasi dari

eritropoiesis, Pada BMP terelihat hiperproliferasi system eritropoietik, morfologi eritrosit

tergantung etiologi

Pada thalasemia Anisositosis, poikilositosis, hopokrom, sel target, fragmentasi ,

eritrosit berinti (normoblast), HbF meninggi

Pada HbE (hemoglobinopatia) : mirip thalasemia

Sferositosis : sferosit 2 pada darah tepi, fragilitas terhadap NaCl meninggi

Diagnosa ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan Laboratorium

ANEMIA APLASTIK

Pada pemeriksaan Laboratorium ditemikan Pansitopenia, retikulosit rendah sampai nol,

CT normal, BT dapat normal/memanjang, RL bisa posirtif atau negative. Pada BMP

ditemukan hiposeluler sampai aseluler, banyak jaringan ikat dan lemak.

Diagnosa ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan Laboratorium

11

ANEMIA PASCA PENDARAHAN

Pada pemeriksaan laboratorium tergantung dari kompartemen yang mendasari :

Jenis Penyakit Trombosit CT BT RL Keterangan

Gang. trombosit N/Turun N Naik + Pada trombopati jumlah

normal,fungsi jelek.Gang. pembekuan N Naik N -

Gang. vaskuler N N N +

Diagnosa ditegakkan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan Laboratorium

.

12

BAB VPENATALAKSANAAN DAN TERAPI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

Penatalaksanaan :

1. Menghentikan Perdarahan Kronik

2 .Pemberian preparat Besi :

a. Pemberian gram besi sederhana peroral ( sulfas, glutamat, fumarat ) merupakan

pengobatan yang masih dianjurkan. Sulfas ferosus 30 mg/kgbb/hari dibagi 3 dosis,

karena sering menyebkan mual maka harus diberikan diantara 2 waktu makan.

Preparat yang mudah diabsorbsi adalah Fe succinat, fumarat dan glutamate

b. Atau Ferroglukonat 10 –12 %, unsur besi menurut berat badan: 6 mg /kg Fe sehari

dalam 3 dosis, memberikan jumlah yang cukup untuk menstimulasi sumsum tulang

c. Untuk membentuk depot besi diberikan pengobatan sampai 2-3 bulan setelah Hb

normal.

d. Minum susu dalam jumlah besar dapat menurunkan absorpsi besi secara bermakna.

e. Pemberian preparat Fe secara parenteral memang efektif tetapi tidak lebih cepat dan

sempurna diabanding pemberian peroral.

f. Pendidikan terhadap keluarga penderita mengenai gizi dan konsumsi susu

sebaiknya 500ml/hari atau kurang.

g. Pemberian besi dilanjutkan 4 sampai 6 minggu setelah nilai darah kembali normal.

h. Tranfusi darah merupakan indikasi jika terganggu akibat anemia yang sangat berat.

i. Koreksi dengan tranfusi dapat menyebabkan hiperpolemik dengan dilatasi jantung.

j. Pada anak yang sangat anemis dengan 4 gram/dl diberikan hanya 2-3 ml/kg packed.

ANEMIA DEFISIENSI ASAM FOLAT & VIT B12

Peanatalaksanaan

a. Asam folat 2-5 mg/24 jam secara parenteral selama 3-4 minggu.

b. Vitamin C ( asam askorbat ).

c. Pemberian vitamin B12 secara parenteral 1-5 mg/24 jam.

13

ANEMIA HEMOLITIK

A. Penatalaksanaan anemia hemolitik Intracorpusculer (congenital) tranfusi, hilangkan

trigger dan splenektomi (pada sferositosis heredioter dan thalasemia)..

B. Penatalaksanaan anemia hemolitik akuisita (didapat ) hilangkan kausa, tranfusi bila

perlu (pada defisiensi Firufat kinase dan defisiensi G-6-PD).

ANEMIA PASCA PERDARAHAN

Penatalaksanaan

1. Disesuaikan dengan sifat dan beratnya kelainan kompartemen yang mendasarinya

Pada Kehilangan Darah Mendadak

o Pengobatan terbaik adalah dengan tranfusi darah .

o Pilihan kedua adalah plasma (plasma expanders atau plasma substitute ).

o Dalam keadaan darurat diberikan cairan intra vena dengan acairan infus apa saja

yang tersedia.

Pada Kehilangan Darah yang Melambat

o Tranfusi PRC, karena isi darah sudah dapat dipertahankan.

2. Komponen jaringan berikan vitamin C, hentikan obat yang dapat merusak jaringan

3. Komponen trombosit berikan steroid, transfusi suspensi trombosit, hentikan obat

yang mengganggu fungsi trombosit, misalnya aspirin.

4. Kompartemen pembekuan misalnya pada hemofilia diberikan faktor pembekuan VIII

dan IX.. Pada penyakit hati yang berat pembekuan darah tergantung dari vitamin K,

sehingga harus diberikan vitamin K 1 mg IM.

14

DAFTAR PU STAKA

1. Catatan Kuliah Ilmu Kesehatan Anak II. FK Univrsitas Malahayati Bandarlampung. 20022. Habel, A. Segi Praktis Ilmu Penyakit Anak, Bina Rupa Aksara, Jakarta,19903. Nelson, W.E. Ilmu Kesehatan Anak, Bag 2, EGC, Jakarta. 19954. Ngastiyah. Perawatan Anak Sakit, EGC Jakarta, 1997.5. Staf Pengajar IKA FKUI Ilmu Kesehatan Anak, Jilid I, Info Media, Jakarta. 1998.

15

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Kuasa karena atas

rahmatnyalah penulis dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini berjudul “Anemia Pada Anak”, dimana didalamnya mengulas tentang

anemia yang sering ditemukan dalam klinis diantaranya anemia defisiensi, anemia

hemolitik, anemia aplastik dan anemia pasca perdarahan.. Pembahasan lebih lanjut

berkenaan dengan klasifikasi dan etiologi, gejala-gejala/tanda klinis, pemeriksaan

laboratorium yang perlu dilakukan dan dasar diagnosis serta terapi/penatalaksanaan yang

harus diberikan.

Penulis sadar bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, oleh sebab itu kritik dan

saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan. Tidak lupa penulis sampaikan

ucapan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu penulisan makalah ini.

Akhirnya semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua. Amin !

Bandarlampung, 6 januari 2003

Penulis

16

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR……………………………………………………………… i

DAFTAR ISI………………………………………………………………………. ii

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………….. 1

BAB II KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI ANEMIA……………………………. 4

BAB III GEJALA DAN TANDA KLINIS………………………………………. 7

BAB IV PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN DASAR DIAGNOSIS….. 10

BAB V PENATALAKSANAAN DAN TERAPI………………………………... 13

DAFTAR PUSTAKA

17

DISUSUN

O

l

e

h

Hendarno, 98320020Safrizal, 963100

Nono Yuhana, 98310083M. Mimbar Topik, 98310074

Rina Sufriani, 993100Zumrotul pauza, 99310044

Diah Puspita Rini, 98310044Wiwin Widihartini, 973100

Meilan Cenderawasih, 98310001Faja Ivan Effendi, 98310036

Neng Tina, 983100Misykah,98310035Meriana, 98310011

Ema Yuliana, 98310007Eva Permatasari, 983100Tugam Umar, 993100 P

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI BANDARLAMPUNG

Januari 2003

18

19