ANATOMI KELENJER TIROID

Kelenjar tiroid berada di regio colli anterior dengan batas :

- m. Sternocleidomastoid

- m. Digastrikus

- Manubrium sterni

 

Kelenjar tiroid yang berada diluar regio ini disebut Tiroid Ektopik atau

Struma Abberant

Kelenjar tyroid terdiri dari 2 lobus kanan dan kiri yang dihubungkan oleh

isthmus dan lobus piramidalis. Masing-masing lobus mempunyai :

- Apex

- Basis

- dan tiga permukaan  :

1. Facies superficialis

Ditutupi oleh :      -   m. Sternohyoideus

-    m. Sternothyroideus

-    Venter anterior m. Omohyoideus

2.  Facies medialis

3.  Facies posterolateralis.

 

Apex kelenjar tiroid mengarah ke cranio-dorsolateralis sampai sejauh

linea oblique cartilago thyroid dimana berhungan erat dengan ligamentim

suspensorium glandulae thyroidea yang disebut fascia visceralis colli

( fascia pretrachealis). Kartilago tiroid melekat pada trachea sehingga

saat menelan tiroid ikut brgerak. Basis kelenjar mencapai cincin trachea

ke V atau VI. Ukuran kelenjar kira-kira 25 gram.

 

 

 

 

Aliran darah berasal dari  :

a. Thyroidea superior  : cabang a. Carotis externa atau a.communis

a. Thyroidea Inferior   asal truncus thyreocervicalis

a. Thyroidea Ima       cabang a.Anonyma atau arcus aorta

 

Aliran Vena terdiri :

  v. Thyroidea superior bermuara pada v. facialis / v. jugularis interna

  v. Thyroidea media    bermuara pada v. jugularis interna

  v. Thyroidea inferior  bermuara pada v. anonyma

 

Dengan adanya lig. Suspensorium glandullae thyroidea dan lig.

Laterale glandula thyroidea (lig of Berry) , kelenjar thyroid akan

mengikuti gerak larynx. Pembesaran kelenjar thyroid bila menekan

trachea timbul sesak nafas, bila menekan n.reccurens laryngeus

suara akan serak. 

Thyroidea merupakan suatu kelenjer endokrin yang sangat vascular, berwarna

merah kecoklatan yang terdiri dari lobus dexter dan sinister yang berhubungan melintasi

garis tengah oleh isthmus. Tiap lobus mencapai superior sejauh lines oblique cartilage

thyroidea; isthmus terletak diatas cincin iga kedua dan ketiga ujung terbawah lobus,

biasanya diatas cincin trakea keempat atau kelima. Kelenjer ini tertanam dalam lapisan

pretrachealis fascia cervicalis profunda. Biasanya beratnya sekitar 25 gram dalam

dewasa, sedikit lebih berat pada wanita dan membesar secara fisiologis pada pubertas

serta selama menstruasi dan kehamilan.

Permukaan medial tiap lobus dibentuk diatas larynx dan trachea. Secara

superfisialis, kelenjer ini ditutupi oleh musculus sternothyroideus, oleh musculus

sternohyoideus dan dibawah oleh batas anterior musculus sternocleidomastoideus. Di

superior kelenjer ini dalam hubungan dengan musculus cricothyroideus. Ramus

externus nervus laringeus superior berjalan profunda terhadap bagian kelenjer ini dalam

jalannya untuk mensarafi otot ini. Di posterolateral, thyroidea berkontak dengan sarung

carotis, nervus laringeus recurrens dan esophagus di belakang. Glandula parathyroidea

biasanya ditemukan berhubungan dengan permukaan posterolateral thyroidea. Titik

anatomi ini penting dalam pendekatan bedah ke glandula thyroidea serta jelas nervus

laryngeus recurrens dan nervus laryngeus superior tidak boleh rusak selama operasi

thyroidea. Juga parathyroidea harus diamati dalam operasi thyroidea.

Penyediaan darah ke tiroid sangat kaya dan meningkat dalam aktifitas thyroidea

yang berlebihan. Arteria thyroidea superior muncul dari arteri carotis externa pada tiap

sisi dan berjalan menuruni faring dan laring untuk bercabang ke sekeliling kutub atas

kelenjer, terutama pada permukaan anterior tiap lobus. Arteri superior ini

beranastomosis luas dengan cabang terminal arteri thyroidea inferior, yang muncul dari

truncus thyrocervikalis, suatu cabang bagian pertama arteri subclavia. Arteri inferior

menyilang ke sisi posterolateral tiap lobus dari belakang sarung carotis dan bercabang

sewaktu melewati kelenjer ini. Nervus laringeus recurrens biasanya terletak posterior

terhadap batang arteri thyroidea inferior, tetapi bisa terletak didepan arteri atau

kenyataannya di antara cabangnya. Peningkatan aliran dalam arteri ini, yang membesar

dalam tirotoksikosis, sering menyebabkan bising yang dapat didengar (bruit thyroidea),

yang merupakan tanda fisik bermanfaat dalam aktifitas tiroid yang berlebihan.

Vena thyroidea mulai dibentuk pada permukaan kelenjer dan dapat mudah

dirusak pada eksplorasi. Vena thyroidea superior berjalan bersama arteri thyroidea

superior dan berdrainase langsung ke dalam vena jugularis interna. Biasanya ia diligasi

bersama arteri ini.

Vena thyroidea media terpisah dan berdrainase langsung ke dalam vena

jugularis interna. Vena ini dapat cukup pendek jika glandula thyroid membesar dan

cabangnya dapat menyulitkan sejumlah eksplorasi bedah.

Vena thyroidea inferior mendrainase darah dari kutub bawah tiap lobus dan

berjala ke vena brachiocepalica dextra.

EMBRIOLOGI KELENJER THYROID

Glandula tyroid terbentuk pertama kali berupa proliferasi epithel pada dasar

pharinx, diantara tuberculum impar (bakal lidah) dan Copula (bakal radiks lingua),

pada titik yang dikenal sebagai Foramen caecum lingua. Selanjutnya tiroid akan turun

sebagai divertikulum bilobus. Selama migrasi glandula tyroid masih berhubungan

dengan lidah melalui Duktus Thyroglossus. Pada pertumbuhan selanjutnya glandula

ini akan turun di depan os hyoid dan kartilago larynx dan akhirnya sampai di depan

trachea pada minggu ke-7. Kegagalan penutupan duktus tyroglossus menimbulkan kiste

thyroglossus di dekat linea mediana leher dan paling banyak terdapat pada inferior

corpus os hyoid.

Glandula thyroid pertama dikenal sebagai penebalan endoderm lantai faring

dalam awal embrio somit. Kemudian penebalan ini berevaginasi untuk membentuk

suatu divertikulum yang dikenal sebagai tuberculum impar. Ia membentuk struktur

bilobus yang melekat ke rongga bukal oleh tangkai sempit ductus thyroglossalis. Pita sel

penghubung kemudian putus sewaktu embrio berkembang dan glandula thyroid yang

sedang berkembang ditemukan sebagai massa sel tergantung melintasi bagian atas

trakea yang sedang berkembang.Dekatnya dengan aorta dan cabangnya dalam fase dini

perkembangan menjelaskan kenapa lobulus jaringan kelenjer bisa tetap melekat ke aorta

dan cabangnya serta bertanggung jawab untuk kadang-kadang adanya jaringan tiroid

dalam cavitas toracica dewasa. Jarang keseluruh kelenjar turun ke dalam toraks. Dalam

perkembangan normal, ductus thyroglossalis diresorbsi lengkap, tetapi bisa menetap

secara keseluruhan atau sebagian. Ujung kaudal duktus bisa menetap dan menimbulkan

lobus piramidalis kelenjer ini. Lobulus kecil jaringan thyroides bisa menetap di dalam

lidah. Titik perlekatan ductus thyroglossalis dapat terlihat sebagai cekungan kecil pada

sambungan dua per tiga anterior dan sepertiga posterior lidah- foramen cecum.

Biasanya ductus thyroglossalis atrofi pada minggu keenam kehidupan

intrauterus . Folikel jelas dalam glandula thyroid embrio 50 mm dan koloid jelas dalam

embrio 60mm, dengan bukti fungsi kelenjar segera setelah stadium ini.

FISIOLOGI KELENJER THYROID

Kelenjer tiroid yang terdapat di bawah larings di kiri dan kanan depan trakea

menghasilkan dua hormone penting, yaitu tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang

memiliki efek kuat dalam meningkatkan metabolisme tubuh. Kelenjer ini juga

menghasilkan kalsitonin yang terlibat dalam metabolisme kalsium. Tanpa hormone

thyroid , metabolisme akan turun menjadi 40-50% dibawah normal sedangkan

kelebihan yang ekstrim akan meningkatkan metabolisme sampai 60-100% diatas

normal. Sekresi hormon ini dikontrol oleh TSH (thyroid stimulating hormone) yang

dihasilkan oleh hipotalamus.

Pembentukan dan Sekresi

Kelenjer tiroid terdiri dari folikel berisi koloid yang dindingnya adalah sel-sel

epilioid kuboid, dengan diameter 100-300μ. Koloid berisi glikoprotein tiroglobulin yang

dihasilkan sel-sel folikel dan disekresi ke dalam koloid. Pada molekul tiroglobulin

terdapat 70 asam amino tirosin yang merupakan substrat utama yang bergabung dengan

iodium untuk membentuk hormone tiroid.

Untuk membentuk hormone tiroid dalam jumlah normal diperlukan 50 mg

iodide makanan setiap tahun, atau 1mg/minggu. Pencegahan defisiensi iodium cukup

dilakukan dengan penambahan 1 bagian NaI dalam 100.000 bagian NaCl (10 ppm).

Iodida akan dipompakan ke dalam sel-sel dinding folikel dengan bantuan TSH dan

kadarnya disini akan menjadi 30 kali plasma. Dalam keadaaan yang sangat aktif, kadar

ini bisa mencapai 250 kali plasma.

Iodida pertama kali diubah menjadi iodium teroksidasi, baik I0 atau I3 oleh

bantuan sistem peroksidase yang terdiri dari enzim peroksidase dan H2O2 yang

menyertainya. Iodium teroksidasi ini akan bergabung dengan molekul tirosin yang

terdapat pada tiroglobulin dan membentuk monoiodotirosin (MIT) atau diiodotirosin

(DIT). Penggabungan ini dibantu oleh enzim iodinase, terjadi pada waktu tiroglobulin

disekresikan dari benda-benda Golgi ke sitoplasma sel folikel atau dari sel folikel ke

dalam koloid. Didalam koloid akan terjadi penggabungan MIT dengan DIT membentuk

triiodotironin (T3) dan penggabungan dua DIT menjadi tetraiodotironin (tiroksin/T4).

Disini hormone-hormone tersebut terikat pada tiroglobulin melalui asam amino tirosin,

dan setiap molekul tiroglobulin berisi 1-3 T4 dan terdapat satu T3 untuk setiap 14 T4.

Penyimpanan di dalam koloid cukup untuk suplai hormone selama 2-3 bulan sehingga

efek kekurangan iodium baru akan terasa setelah berbulan-bulan.

Sekresi dilakukan dengan menangkap molekul tiroglobulin yang berisi hormone

oleh proses pinositosis bagian apeks sel folikel. Di dalam sel ini molekul tiroglobulin

dicernakan sehingga hormone menjadi lepas dan berdifusi ke pembuluh darah di basis

sel. Iodium yang juga dibebaskan oleh proses ini tidak keluar dari sel, tapi dipergunakan

kembali untuk pembentukan MIT dan DIT.

Sekitar 93% hormon tiroid yang beredar adalah tiroksin (T4) dan 7 %

triiodotironin (T3). Hampir semuanya berikatan dengan protein plasma, terutama

thyroxine-binding globulin (TBG), dan sebagian kecil dengan thyroxine-binding

prealbumin dan albumin. Protein plasma berikatan lebih kuat dengan T4 daripada

dengan T3. Dalam beberapa hari hampir semua T4 diubah menjadi T3 sehingga

sebagian besar hormon tiroid yang memasuki sel-sel jaringan adalah T3. Hormon T3

memiliki kekuatan empat kali T4, namun memiliki half-life yang lebih singkat.

Hormon tiroid mampu untuk memasuki sel dan berikatan dengan protein di

dalam sel tersebut, disini mereka disimpan sampai saat diperlukan. Mereka akan

memasuki inti sel dan berikatan dengan reseptor yang melekat pada DNA. Reseptor

akan berikatan terutama dengan T3 (90%) dan sisanya dengan T4.

Fungsi Hormon Tiroid di Jaringan

1. Efek Intraseluler

Efek umum hormon tiroid adalah meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen di

inti sel untuk membentuk ratusan jenis protein. Salah satu enzim yang meningkat

akibat hormon ini adalah Na, K-ATPase yang meningkatkan transport Na dan K

melalui dinding sel. Proses ini memerlukan energi ATP, sedangkan ADP yang

dihasilkan dari ATP akan bekerja di mitokondria untuk merangsang penggunaan

oksigen untuk membentuk ATP kembali

Pada jaringan tempat penggunaan oksigen tidak meningkat, misalnya otak, hormon

tiroid merangsang pembentukan protein struktural atau fungsional (misalnya enzim-

enzim), dan transpor asam amino melalui membran. Pada otot, hormon ini

merangsang pemecahan protein.

2. Efek-efek umum pada tubuh

Efek yang paling nyata adalah peningkatan konsumsi oksigen dan pembangkitan

panas (thermogenesis). Pekerjaan ini terdapat di seluruh jaringan kecuali otak,

gonad dan limpa. Pemakaian oksigen waktu istirahat adalah 250ml/menit, pada

hipotiroid 150ml/menit, dan pada hipertiroid 400ml/menit Pemakaian oksigen

meningkat sesuai dengan peningkatan pembangkitan panas, sehingga peningkatan

suhu tubuh sejajar dengan aktifitas hormon. Peningkatan suhu ini diatasi oleh

pembuangan panas melalui peningkatan aliran darah, keringat dan ventilasi

pernafasan, yang juga merupakan efek hormon tiroid.

Suplai oksigen ditingkatkan oleh tiroid melalui peningkatan ventilasi untuk

mempertahankan tekanan O2 arteri, sesuai peningkatan penggunaannya di jaringan.

Massa eritrosit juga ditingkatkan sedikit melalui efeknya pada produksi eritropoetin.

Cardiac output meningkat, begitu juga denyut jantung dan stroke volume yang

semuanya perlu untuk membawa oksigen ke jaringan. Sistolik meningkat dan

diastolik menurun sehingga tekanan nadi melebar. Ini melambangkan efek gabungan

peningkatan stroke volume dan penurunan resistensi perifer akibat dilatasi

pembuluh darah kulit, otot, dan jantung sendiri.

Perangsangan penggunaan oksigen juga tergantung pada tersedianya substrat yang

akan dioksidasi. Hormon-hormon ini meningkatkan penyerapan glukosa dari saluran

pencernaan, dan memperkuat efek-efek epineprin, norepineprin, glukagon, kortisol

dan GH pada proses glukoneogenesis, proteolisis, lipolisis dan ketogenesis.

Hormon tiroid juga merangsang pembentukan dan oksidasi kolesterol,

perubahannya menjadi asam empedu, dan sekresi empedu, efek bersihnya adalah

penurunan kolesterol tubuh dan darah.

3. Sinergisme dengan sistem syaraf simpatis

Peningkatan metabolisme, produksi panas, denyut jantung, aktifitas motorik dan

perangsangan sistem syaraf pusat, juga dapat disebabkan oleh katekolamin

adrenergik seperti epinefrin dan norepinefrin. Hormon tiroid tidak menyebabkan

peningkatan katekolamin ataupun hasil metabolismenya di darah, urin, atau

jaringan. Sinergisme antara katekolamin dan hormon tiroid berkemungkinan

dibutuhkan untuk efek maksimum produksi panas, lipolisis, glikogenolisis, dan

glukoneogenesis.

4. Efek pada pertumbuhan dan perkembangan

Hormon tiroid memiliki efek terhadap pertumbuhan. Pada manusia efek

pertumbuhan terutama pada anak-anak. Hipotiroidisme menyebabkan pertumbuhan

terhalang. Pada hipertiroid mereka bertumbuh tinggi dengan cepat walaupun epifisis

menutup dengan cepat pula, sehingga efek akhir berkemungkinan mereka lebih

pendek waktu dewasa.

Efek penting lainnya adalah membantu pertumbuhan dan perkembangan otak

selama masa janin dan beberapa tahun pertama kehidupan. Kalau janin tidak

menghasilkan hormon tiroid secara cukup, maka pematangan otak sebelum dan

sesudah lahir akan terhambat dan ukurannya lebih kecil dari normal. Tanpa

pengobatan spesifik dengan hormon tiroid, maka anak-anak tanpa kelenjer tiroid

akan mengalami penurunan fungsi mental seumur hidup.

Pengaturan Sekresi

Untuk mempertahankan aktifitas metabolisme normal, kadar hormon tiroid

harus disekresikan dengan tepat secara teru-menerus. Untuk ini terdapat mekanisme

feedback yang bekerja melalui hipotalamus dan adenohipofisis.

Tirotropin (TSH) dari adenohipofisis meningkatkan sekresi hormon-hormon

kelenjer tiroid. Hormon ini berikatan dengan reseptornya di sel folikel, mengaktifkan

cAMP dan menyebabkan peningkatan sekresi kelenjer tiroid. Efek ini dicapai dengan

meningkatkan semua aspek pembentukan tiroid, seperti pemecahan tiroglobulin untuk

membebaskan T4 dan T3, pemompaan iodida ke dalam sel folikel, iodinasi tirosin dan

penggabungan MIT dan DIT menjadi T4 dan T3, pembesaran ukuran dan aktifitas

sekresi sel-sel tiroid. Efek yang berlangsung cepat (± 30 menit) adalah pembebasan T4

dan T3 melalui pemecahan tiroglobulin, sedangkan efek lain bisa berjam-jam atau

berhari-hari.

Peningkatan hormon tiroid di cairan tubuh akan menyebabkan berkurangnya

sekresi TSH dari adenohipofisis; peningkatan 1,75 kali akan menyebabkan sekresi TSH

mencapai nol. Keadaan ini merupakan efek langsung karena tetap terjadi kalau

adenohipofisis telah dipisahkan dari hipotalamus. Penurunan TSH akan menurunkan

rangsangan pada kelenjer tiroid untuk mensekresi hormon-hormonnya, sehingga

diharapkan kadar hormon tersebut kembali normal.