ANATOMI DAN FUNGSI SISTEM KARDIO VASKULER

1.ANATOMI JANTUNG MANUSIASistem kardiovaskuler merupakan sistem yang memberi fasilitas proses pengangkutan berbagai substansi dari, dan ke sel-sel tubuh. Sistem ini terdiri dari organ penggerak yang disebut jantung, dan sistem saluran yang terdiri dari arteri yang mergalirkan darah dari jantung, dan vena yang mengalirkan darah menuju jantung.

Jantung manusia merupakan jantung berongga yang memiliki 2 atrium dan 2 ventrikel. Jantung merupakan organ berotot yang mampu mendorong darah ke berbagai bagian tubuh. Jantung manusia berbentuk seperti kerucut dan berukuran sebesar kepalan tangan, terletak di rongga dada sebalah kiri. Jantung dibungkus oleh suatu selaput yang disebut perikardium. Jantung bertanggung jawab untuk mempertahankan aliran darah dengan bantuan sejumlah klep yang melengkapinya. Untuk mejamin kelangsungan sirkulasi, jantung berkontraksi secara periodik. Otot jantung berkontraksi terus menerus tanpa mengalami kelelahan. Kontraksi jantung manusia merupakan kontraksi miogenik, yaitu kontaksi yang diawali kekuatan rangsang dari otot jantung itu sendiri dan bukan dari syaraf.

Terdapat beberapa bagian jantung (secara anatomis) akan kita bahas dalam makalah ini,diantaranya yaitu :

a. Bentuk Serta Ukuran Jantung Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung panjangnya kira-kira 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium dimana terdiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara perikardium dan epikardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Lapisan terakhir adalah lapisan endokardium.

b. b. Ruang Dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan sisanya adalah ventrikel. Pada orang awam, atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel dikenal dengan bilik.

Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan. Kedua atrium dipisahkan oleh sekat antar atrium (septum interatriorum), sementara kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat antar ventrikel (septum inter-ventrikulorum). Atrium dan ventrikel pada masing-masing sisi jantung berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid (katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.

c. Katup-Katup Jantung

Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.

2) Katup pulmonal

Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.

3) Katup bikuspid

Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup. 4) Katup Aorta

Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam ventrikel kiri.

1. Right Coronary 2. Left Anterior Descending 3. Left Circumflex 4. Superior Vena Cava 5. Inferior Vena Cava 6. Aorta

9. Right Atrium10. Right Ventricle11. Left Atrium12. Left Ventricle13. Papillary

Muscles14. Chordae

7. Pulmonary Artery 8. Pulmonary Vein

Tendineae15. Tricuspid Valve16. Mitral Valve17. Pulmonary

ValveAortic Valve (Not pictured)

d. Komponen Sistem Induksi Jantung 1). Sinoatrial 2). Atrioventrikular 3). RA, LA, RV, LV d. Peace Meker ( Pusat Picu Jantung )

Fungsi utama jantung adalah memompa darh ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik. Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik inidimulai pada nodus sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi

sistemik dan sirkulasi pulmonalis

Sirkulasi Sistemik

1.      Mengalirkan darah ke berbagi organ

2.      Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3.      Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4.      Banyak mengalami tahanan

5.      Kolom hidrostatik panjang

 

Sirkulasi Pulmonal

1.      Hanya mengalirkan darah ke paru

2.      Hanya berfungsi untuk paru

3.      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4.      hanya sedikit mengalai tahanan

5.      Kolom hidrostatik pendek

 

Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa

oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial

yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:

1.      Aktifitas

2.      Denyut jantung

3.      Rangsang sistem syaraf simpatis 

 

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER

Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu sirkulasi

sistemik dan sirkulasi pulmonalis

Sirkulasi Sistemik

1.      Mengalirkan darah ke berbagi organ

2.      Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda

3.      Memerlukan tekanan permulaan yang besar

4.      Banyak mengalami tahanan

5.      Kolom hidrostatik panjang

 

Sirkulasi Pulmonal

1.      Hanya mengalirkan darah ke paru

2.      Hanya berfungsi untuk paru

3.      Mempunyai tekanan permulaan yang rendah

4.      hanya sedikit mengalai tahanan

5.      Kolom hidrostatik pendek

 

Sirkulasi Koroner

Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan membawa

oksigen untuk miokardium melalui cabang cabang intar miokardial

yang kecil. Aliran darah koroner meningkat pada:

1.      Aktifitas

2.      Denyut jantung

3.      Rangsang sistem syaraf simpatis 

 

FUNGSI JANTUNGMemompa darah yg datang ke jantung & menyalurkannya kembali ke sistem pembuluh darahDRIVING FORCE” adalah bentuk kekuatan jantung dgn fungsi mempertahankan darah agar tetap mengalir dlm sistem kardio-vaskuler

FISIOLOGI OTOT JANTUNGTerdiri dari 3 tipe utama : otot atrium, otot ventrikel, serat ototFungsi umum otot jantung :1. Sifat rhytmis/ otomatisDapat kontraksi tanpa adanya rangsangan dr luar2. Mengikuti hukum gagal atau tuntasBila impuls dilepas mencapai ambang maks rangsang otot jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi secara maksimal sebab otot jantung merupakan suatu sinsitium shg impuls dpt langsung mencapai semua bag jantung3. Tidak dpt berkontraksi tetanik4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot

ELEKTROFISIOLOGI SEL OTOT JANTUNGAktifitas listrik pada otot jantung berasal dari perubahan permiabilitas sel yang memungkinkan pergerakan ion2 melalui membran2 tersebutIon2 yg memiliki fungsi penting = K (di luar sel), Na &Ca (didlm sel)Pada kondisi istirahat, sel otot jantung memiliki muatan (+) diluar sel dan (-) di dalam selBila sel dirangsang maka trjadi perubahan muatan (depolarisasi), setelah rangsangan, sel berusaha kembali ke muata semula (repolarisasi)Seluruh proses diatas dinamakan POTENSIAL AKSI

FASE POTENSIAL AKSI1. Fase istirahatLuar jntg (+), dlm jantung (-) membran sel lbh permiabel thd K drpd Na K merembes keluar sel K turun/ menghilang bag dlm sel (-)2. Fase depolarisasiPeningkatan permiabilitas membran thd Na Na dr luar masuk kedalam sel muatan dalam sel (+), dan luar sel (-)3. Fase polarisasiSetelah depolarisasi tdpt sedikit perubahan akibat dr masuknya Ca kedlm sel shg muatan (+) berkurang4. Fase PlatoFase depolarisasi diikuti keadaan stabil tdk terjadi perubahan muatan5. Fase repolarisasiMuatan Ca & Na tdk mengalir dan permiabilitas K meningkat K keluar sel muatan (+) berkurang jadi relatif (-) & muatan luar sel (+)SIKLUS JANTUNGPeriode akhir kontraksi jantung sampai akhir kontraksi berikutnya dinamakan SIKLUS JANTUNGTiap siklus dimulai dari timbulnya potensial aksi secara spontan di SA (sinus arterial) Node yg terletak pada dinding posterior atrium kanan dekat muara vena kava superior. Potensial aksi akan berjalan cepat melalui berkas AV (arterioventrikular) node ke dlm ventrikel

PERIODE KERJA JANTUNG1. Periode sistol (proses kontraksi) - suatu keadaan dmn bag ventrikel dalam keadaan menguncup- katup bikus dan trikuspidalis dalam keadaan menutup- valvula seminularis Ao dan valvula semilunaris arteri pulmonalis terbuka- sehingga darah dari RV mengalir ke arteri pulmonalis dan masuk ke dalam paru2 ka&ki- darah dari LV mengalir ke seluruh tubuh2. Periode Diastol (dilatasi)- Suatu keadaan dmn jantung mengembang- katup bikus dan trikuspidalis dlm keadaan terbuka- sehingga darah dari LA masuk ke LV dan darah dari RA masuk ke RV- selanjutnya darah yg datang dari paru2 ki&ka melalui vena pulmonalis kemudian masuk ke LA- darah dari seluruh tubuh melalui vena kava superior dan vena kava inferior masuk ke RA3. Periode istirahatAdalah waktu diantara periode sistol dan diastol dimana jantung berhenti sekitar 1/10 detik.

FUNGSI JANTUNG SBG POMPAPada tiap siklus jantung terjadi sistole dan diastole secara berurutan dan teratur dg adanya katup jantung yg membuka dan menutupSelama satu siklus kerja jantung terjadi perubahan tekanan ddlm rongga jantung sehingga terjadi perbedaan tekanan sehingga darah dapat mengalir.

ATRIUM SBG POMPAAtrium merupakan pompa primer yang meningkatkan keefektifan ventrikel sbg pompaDapat meningkatkan 30%

VENTRIKEL SBG POMPA-PENGISIAN VENTRIKEL-PENGOSONGAN VENTRIKEL SLM DIASTOLE-PERIODE EJEKSI-PROTO DIASTOLE-PERIODE RELAKSASI

EVS (END VOLUME SYSTOLE)Pada waktu ventrikel kosong pada saat sistole volume berkurang kira2 70 ml Merupakan isi volume sekuncup (Stroke volume) dalam tiap2 ventrikel sekitar 50-60 ml

EVD ( end volume dyastole)Selama diastole pengisian ventrikel dalam keadaan normal meningkatkan

volume setiap ventrikel sekitar 120-130 ml, volume ini dinamakan EVD

CARDIAC OUT PUT (C.O.P)/ CURAH JANTUNGAdalah sejumlah darah yg dipindahkan oleh jantung (ventrikel) ke sistem pembuluh darah arteri permenit (N=51/m)Dalam keadaan normal jlh darah yg dipompakan oleh LV ke RV sama besarnyaKomponen C.O.P1. SV (stroke volume)/ Isi sekuncupYaitu sejumlah darah yg dapat dipindahkan oleh ventrikel ke sistem arteri perdenyut ( N=70-90 ml/dj)2. Hr (Heart Rate)/ denyut jantungSuatu bentuk kontraksi dan relaksasi jantung dalam frekuensinyaFORMULA :C.O.P = SV x Hr

FAKTOR YG MEMPENGARUHI1. Beban awalBerhubungan dg panjang otot jantung. Peningkatan beban awal menyebabkan kontraksi ventrikel lebih kuat dan meningkatkan C.O.P2. Kontraktilitas (kemampuan)Kemampuan jantung untuk berkontraksi dipengaruhi oleh rangsangan saraf simpatis, frekuensi dan irama jantung (miokard)3. Beban akhirAdalah suatu beban ventrikel kiri (LV) utk membuka katup semilunaris Ao dan mendorong darah selama kontraksi4. Frekuensi jantungMeningkatnya frekuensi jantung dapat memperberat kerja jantung

PERUBAHAN FUNGSI COPTETAPTidur, istirahat/ rileks, suhu normalMENINGKATAnxiety/excitement, Makan, OR, suhu tinggi, hamil, obat2an (efinefrin, histamin)MENURUNDuduk/ berdiri setelah berbaringPenyakit jantungaritmia

ENERGI UNTUK KONTRAKSI JANTUNG- Otot jantung sama seperti otot rangka menggunakan energi kimia untuk menyelenggarakan kontraksi.Konsumsi O2 jantungMetabolisme jantung adalah aerobik, yg membutuhkan O2.Pada kondisi basal, konsumsi O2 jantung 7-10 ml/100 gram miokardium/menit.

Pada saat kerja berat, peningkatan O2 didapat dg peningkatan aliran darah koroner.Konsumsi O2 jantung terutama ditentukan oleh tegangan intramiokard yaitu tekanan sistolik

PENGATURAN POMPA JANTUNG1. Autoregulasi Intrinsik pompaan Akibat dari perubahan volume darah yg mengalir kedalam jantung.Hukum Frank-Starling : makin banyak jantung terisi selama diastole maka makin besar jlh darah yg dipompakan ke aorta.2. Reflek yang mengawasi kcepatan dan kekuatan kontraksi melalui saraf otonom (simpatis dan parasimpatis) melalui 2 cara yaitu A. Mengubah frekuensi jantungB. Mengubah kekuatan kontraksi jantung.Parasimpatis menurunkan frekuensi jantung, simpatis meningkatkan frekuensi jantung.Semakin banyak jantung berdenyut maka semakin banyak darah yg dipompakan

PENGARUH ION PADA JANTUNGION KALIUMKelebihan K akan menyebabkan kerja jantung dibatasi dan lemas serta frekuensi jantung yg lambatION KALSIUMEfeknya berlawanan dg K, menyebabkan jantung berkontraksi secara

spastis.Efek kalsium adalah merangsang kontraksi otot jantungION NATRIUMKelebihan Na akan menyebabkan penekanan fungsi jantung.Semakin banyak Na dalam cairan ekstrasel maka akan semakin kurang keefektifan ion Kalsium.SUHU PADA JANTUNGPeningkatan suhu dapat meningkatkan frekuensi jantung, penurunan suhu akan menurunkan frekuensi jantungEfek tersebut dikarenakan peningkatan permiabilitas membran otot terhadap berbagai ion.

VASKULERFUNGSI TRANSPORTMenyelenggarakan sistem transport utk 02, nutrient, hormon dan bahan lain guna menunjang fungsi sel & mrngangkut “limbah” (CO,CO2,sisa metabolisme) ke tmpt pembuangan (ginjal, kulit, paru).

FUNGSI HEART PUMP1. Memompa darah menuju paru guna menunjang gas exchange (CO2&O2) dikenal sebagai SIRKULASI PULMONAL2. Memompa darah menuju ke seluruh organ dan sel jaringan guna menunjang transport O2, nutrient, hormon & bhn lain dikenal sebagai SIRKULASI SISTEMIK

SIRKULASI PULMONALMendapat darah dari RV dan bnyk mengandung CO2 (MIXED VENOUS BLOOD) yg mengalir didlm arteri pulmonalis & percabangannya hingga terminal bronkiole.

SIRKULASI SISTEMIKMendapat darah dari LV & menyalurkannya ke seluruh sel jaringan tubuh & membawanya kembali ke jantung, cairan interstitiel, sebagian msk pemb. Limfe yg akhirnya masuk kembali ke sistem sirkulasi vaskuler,Darah mengalir dlm sistem arteri krn1. pompa jantung2. tek. Negatif thoraks selama inspirasi3. pompa otot pada saat olah raga

TEKANAN ALIRAN DARAH ARTERI DPT DIBEDAKAN :1. TEK SISTOLEMerupakan tek darah tertinggi pada saat jantung dalam keadaan sistol2. TEK DIASTOLEMerupakan tek darah terendah pada saat jantung dlm keadaan diastol3. TEK NADIMerupakan selisih antara sistole dan diastoleBergantung pada SV dan kapasitas arteri4. TEK DARAH RATA-RATA (MAP)S+2D : 3

MACAM ALIRAN DARAHALIRAN LAMINARKecepatan aliran bagian tengah & bag tepi pembuluh darah samaAliran sejajar & konsentris dan menuju ke arah yg samaALIRAN TURBULENKecepatan & aliran tdk samaAliran tidak simetrisArah aliran kesegala jurusanPenyebab : obtruksi/ vaso konstriksi

TEKANAN DARAHBLOOD PRESURE (BP)Komponen td : SISTOLE dan DIATOLE (S/D)Normal 120/80 mmHgHasil aktifitas jantung )kontraksi & relaksasi ) & pembuluh darah (tahanan/R)“S” ditentukan oleh volume sekuncup, kecepatan ejeksi, distensibilitas aorta (“Ao”)“D” ditentukan oleh kecepatan menutupnya katup “Ao” & distensi “Ao”Dipengaruhi oleh : usia, sex, iklim, suku, OR, peny kardiovaskular.

FAKTOR YG MEMPERTAHANKAN BP1. Kekuatan jantung memompakan darahMembuat tekanan yg dilakukan jantung shg darah dpt beredar keseluruh tubuh.2.Viskositas (kekentalan) darahDisebabkan oleh protein plasma dan jumlah sel darah yg beredar dlm aliran darah.3. Elastisitas dinding aliran darahDidlm arteri tek > dr pd di vena sebab otot yg membungkus arteri lebih elastis.4. Tahanan TepiTahanan yg dikeluarkan oleh darah mengalir dlm pembuluh darah dlm sirkulasi darah besar yg berada dlm arterial.

KONTROL DARI PEMB DARAH1. SISTEM SYARAF1. pusat vasomotor- terdapt pda 2/3 proksimal medula oblongata dan 1/3 distal pons.- pst vasomotor bertanggung jawab thd vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan frekuensi jantung dan selalu berdenyut scr otomatis krn sel2nya memiliki potensial istirahat yg labil- impuls yg tjd dikirim melalui jalur saraf medula spinalis & melalui syaraf simpatis menuju organ yg dipelihara (cardio & vaskuler)- pusat vasodilator teletak pada bag medial & distal medula oblongata berfunsi sbg penghambat (inhibitor) yg mampu menyebakan dilatasi

pembuluh darah.- Kedua pusat tesebut mempengaruhi kontraktilitas Miokardium, EDV dan pacu jantung.2. HipothalamusBerperan mengatue emosi dan tingkah laku yg berhubungan dg pengaturan kardiovaskulerRangsangan ph hipothalamus anterior – bradikardi/ menurunkan tekanan darahRangsangan pd hipothalamus posterior – takikardi/ meningkatkan tekanan darahDpt mengatur keseimbangan tubuh dengan mempengaruhi pembuluh darah kulit (pendinginan-vasokontriksi, pemanasan- vasodilatasi)3. SereberumDaerah korteks cerebri, khususnya perangsangan area motorikDpt mempengaruhi tekanan darah (area presor dan depresor)4. Reseptor nyeriMerangsang area presor dan depresor pusat vasomotor tergantung dr stimulus dan intensitas.Nyeri yang hebat dan lama dapat menyebabkan vasodilatasi dan penurunan kesadaran (SINKOPE)5. Reflek pulmonalInflasi paru akan menimbulkan vasodilatasi sistemik dan penurunan tek. Darah arteriKolaps paru akan menyebabkan vasokontriksi sistemik

2. SISTEM HUMORAL/ KIMIA/ HORMONRenin-angiotensin, aldosteron, vasopressinK.Mg, H, Ca, Na, CO2, Laktat, Piruvat3. SISTEM HEMODINAMIKVolume darah, tek onkotik/ hidrostatikMekanisme berjalan secara simultan dan saling melengkapi dgn tujuan menunjang “homeostatics”

KELAINAN TEKANAN DARAHHIPERTENSITekanan darah melebihi nilai normalHIPOTENSITekanan darah kurang dari normalKLASIFIKASI HIGH BLOOD PRESSURE1. Hipertensi essensiilPenyebab tdk jelas, makanan, minuman, emosi, stress, obat, merokok atau mungkin dikarenakan kacaunya sistm kontrol (syaraf, humoral, hemodinamik)2. Hipertensi sekunderPenyebab jelas, ada kelainan organ seperti penyakit ginjal (angiotensin), tumor corteks adrenal (adrenalin), eklamsi

KOMPLIKASI HIPERTENSIJANTUNGmenyebabkan peningkatan beban jantung & merusak pembuluh darahHipertrofi LV (left heart failure)O2D>O2S sehingga terjadi issufisiensi koronerOTAKStrokeHipertensi enchephalopathy ( mual, muntah, insomnia, sulit konsentrasi, coma, kejang2)ARTERIProses sklerosis, trombosis dan pembuluh darah mudah pecah (jantung, ginjal, otak)

Fungsi sistem kardiovaskular

Fungsi sistem kardiovaskular adalah memberikan dan mengalirkan suplai oksigen dan nutrisi ke seluruh jaringan dan organ tubuh yang diperlukan dalam proses metabolisme. Secara normal setiap jaringan dan organ tubuh akan menerima aliran darah dalam jumlah yang cukup sehingga jaringan dan organ tubuh menerima nutrisi dengan adekuat. Sistem kardiovaskular yang berfungsi sebagai sistem regulasi melakukan mekanisme yang bervariasi dalam merespons seluruh aktivitas tubuh. Salah satu contoh adalah mekanisme meningkatkan suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan tertentu, darah akan lebih banyak dialirkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak untuk memelihara sistem sirkulasi organ tersebut.

Komponen Sistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas:

A. Jantung, sebagai organ pemompa.B. Komponen darah, sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.C. Pembuluh darah, sebagai media yang mengalirkan komponen darah.

Ketiga komponen tersebut harus berfungsi dengan baik agar seluruh jaringan dan organ tubuh menerima suplai oksigen dan nutrisi yang adekuat. Otot jantung, pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah, dan mekanisme saraf jantung harus bekerja secara sempurna agar sistem kardiovaskular dapat berfungsi dengan baik. Semua komponen tersebut bekerja bersama-sama dan memengaruhi denyutan, tekanan, dan volume pompa darah untuk menyuplai aliran darah ke seluruh jaringan sesuai kebutuhan yang diperlukan oleh tubuh.

Fisiologi Jantung

. Sistem pengaturan jantunga. Serabut purkinje adalah serabut otot jantung khusus yang mampu menghantar impuls dengan kecepatan lima kali lipat kecepatan hantaran serabut otot jantung.

b. Nodus sinoatrial (nodus S-A) adalah suatu masa jaringan otot jantung khusus yang terletak di dinding posterior atrium kanan tepat di bawah pembukaan vena cava superior. Nodus S-A mengatur frekuensi kontraksi irama, sehingga disebut pemacu jantung.

c. Nodus atrioventrikular (nodus A-V) berfungsi untuk menunda impuls seperatusan detik, sampai ejeksi darah atrium selesai sebelum terjadi kontraksi ventrikular.

d. Berkas A-V berfungsi membawa impuls di sepanjang septum interventrikular menuju ventrikel (Ethel, 2003: 231-232).

Siklus jantungSiklus jantung mencakup periode dari akhir kontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole) jantung sampai akhir sistole dan diastole berikutnya. Kontraksi jantung mengakibatkan perubahan tekanan dan volume darah dalam jantung dan pembuluh utama yang mengatur pembukaan dan penutupan katup jantung serta aliran darah yang melalui ruang-ruang dan masuk ke arteri.

Peristiwa mekanik dalam siklus jantung ;

a. selama masa diastole (relaksasi), tekanan dalam atrium dan ventrikel sama-sama rendah, tetapi tekanan atrium lebih besar dari tekanan ventrikel.

(1) atrium secara pasif terus – menerus menerima darah dari vena (vena cava superior dan inferior, vena pulmonar).

(2) darah mengalir dari atrium menuju ventrikel melalui katup A-V yang terbuka.

(3) Tekanan ventrikular mulai meningkat saat ventrikel mengembang untuk menerima darah yang masuk.

(4) Katup semilunar aorta dan pulmonar menutup karena tekanan dalam pembuluh-pembuluh lebih besar daripada tekanan dalam ventrikel.

(5) Sekitar 70% pengisian ventrikular berlangsung sebelum sistole atrial.

b. Akhir diastole ventrikular, nodus S-A melepas impuls, atrium berkontraksi dan peningkatan tekanan dalam atrium mendorong tambahan darah sebanyak 30% ke dalam ventrikel.

c. Sistole ventrikular. Aktivitas listrik menjalar ke ventrikel yang mulai berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel meningkat dengan cepat dan mendorong katup A-V untuk segera menutup.

d. Ejeksi darah ventrikular ke dalam arteri

(1) Tidak semua darah ventrikular dikeluarkan saat kontraksi. Volume sistolik akhir darah yang tersisa pada akhir sistole adalah sekitar 50 ml

(2) Isi sekuncup (70 ml) adalah perbedaan volume diastole akhir (120 ml) dan volume sistole akhir (50 ml)

e. Diastole ventrikular

(1) Ventrikel berepolarisasi dan berhenti berkontraksi. Tekanan dalam ventrikel menurun tiba-tiba sampai di bawah tekanan aorta dan trunkus pulmonary, sehingga katup semilunar menutup (bunyi jantung kedua).

(2) Adanya peningkatan tekanan aorta singkat akibat penutupan katup semilunar aorta.

(3) Ventrikel kembali menjadi rongga tertutup dalam periode relaksasi isovolumetrik karena katup masuk dan katup keluar menutup. Jika tekanan dalam ventrikel menurun tajam dari 100 mmHg samapi mendekati nol, jauh di bawah tekanan atrium, katup A-V membuka dan siklus jantung dimulai kembali (Ethel, 2003: 234-235).

Bunyi jantunga. Bunyi jantung secara tradisional digambarkan sebagai lup-dup dan dapat didengar melalui stetoskop. “Lup” mengacu pada saat katup A-V menutup dan “dup” mengacu pada saat katup semilunar menutup.

b. Bunyi ketiga atau keempat disebabkan vibrasi yang terjadi pada dinding jantung saat darah mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel, dan dapat didengar jika bunyi jantung diperkuat melalui mikrofon.

c. Murmur adalah kelainan bunyi jantung atau bunyi jantung tidak wajar yang berkaitan dengan turbulensi aliran darah. Bunyi ini muncul karena defek pada katup seperti penyempitan (stenosis) yang menghambat aliran darah ke depan, atau katup yang tidak sesuai yang memungkinkan aliran balik darah (Ethel, 2003: 235).

Frekuensi jantunga. Frekuensi jantung normal berkisar antara 60 samapi 100 denyut per menit, dengan rata-rata denyutan 75 kali per menit. Dengan kecepatan seperti itu, siklus jantung berlangsung selama 0,8 detik: sistole 0,5 detik, dan diastole 0,3 detik.

b. Takikardia adalah peningkatan frekuensi jantung sampai melebihi 100 denyut per menit.

c. Bradikardia ditujukan untuk frekuensi jantung yang kurang dari 60 denyut per menit (Ethel, 2003: 235).

Pengaturan frekuensi jantunga. Impuls eferen menjalar ke jantung melalui saraf simpatis dan parasimpatis susunan saraf otonom.

(1) Pusat refleks kardioakselerator adalah sekelompok neuron dalam

medulla oblongata.

(a) Efek impuls neuron ini adalah untuk meningkatkan frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut simpatis dalam saraf jantung menuju jantung.

(b) Ujung serabut saraf mensekresi neropineprin, yang meningkatkan frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A, mengurangi waktu hantaran melalui nodus A-V dan sistem Purkinje, dan meningkatkan eksitabilitas keseluruhan jantung.

(2) Pusat refleks kardioinhibitor juga terdapat dalam medulla oblongata.

(a) efek impuls dari neuron ini adalah untuk mengurangi frekuensi jantung. Impuls ini menjalar melalui serabut parasimpatis dalam saraf vagus.

(b) ujung serabut saraf mensekresi asetilkolin, yang mengurangi frekuensi pengeluaran impuls dari nodus S-A dan memperpanjang waktu hantaran melalui nodus V-A.

(3) Frekuensi jantung dalam kurun waktu tertentu ditentukan melalui keseimbangan impuls akselerator dan inhibitor dari saraf simpatis dan parasimpatis.

b. Impuls aferen (sensorik) yang menuju pusat kendali jantung berasal dari reseptor, yang terletak di berbagai bagian dalam sistem kardiovaskular.

(1) Presoreseptor dalam arteri karotis dan aorta sensitive terhadap perubahan tekanan darah.

(a) peningkatan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang memperlambat frekuensi jantung.

(b) penurunan tekanan darah akan mengakibatkan suatu refleks yang menstimulasi frekuensi jantung yang menjalar melalui pusat medular.

(2) Proreseptor dalam vena cava sensitif terhadap penurunan tekanan darah. Jika tekanan darah menurun, akan terjadi suatu refleks peningkatan frekuensi jantung untuk mempertahankan tekanan darah.

c. Pengaruh lain pada frekuensi jantung

(1) frekuensi jantung dipengaruhi oleh stimulasi pada hampir semua saraf kutan, seperti reseptor untuk nyeri, panas, dingin, dan sentuhan, atau oleh input emosional dari sistem saraf pusat.

(2) fungsi jantung normal bergantung pada keseimbangan elektrolit

seperti kalsium, kalium, dan natrium yang mempengaruhi frekuensi jantung jika kadarnya meningkat atau berkurang (Ethel, 2003: 235-236).

Curah Jantunga. Definisi

Curah jantung adalah volume darah yang dikeluarkan oleh kedua ventrikel per menit. Curah jantung terkadang disebut volume jantung per menit. Volumenya kurang lebih 5 L per menit pada laki-laki berukuran rata-rata dan kurang 20 % pada perempuan.

b. Perhitungan curah jantung

Curah jantung = frekuensi jantung x isi sekuncup

c. Faktor-faktor utama yang mempengaruhi curah jantung

(1) aktivitas berat memperbesar curah jantung sampai 25 L per menit, pada atlit yang sedang berlatih mencapai 35 L per menit. Cadangan jantung adalah kemampuan jantung untuk memperbesar curahnya.

(2) Aliran balik vena ke jantung. Jantung mampu menyesuaikan output dengan input-nya berdasarkan alasan berikut:

(a) peningkatan aliran balik vena akan meningkatkan volume akhir diastolic

(b) peningkatan volume diastolic akhir, akan mengembangkan serabut miokardial ventrikel

(c) semakin banyak serabut oto jantung yang mengembang pada permulaan konstraksi (dalam batasan fisiologis), semakin banyak isi ventrikel, sehingga daya konstraksi semakin besar. Hal ini disebut hukum Frank-Starling tentang jantung.

(3) Faktor yang mendukung aliran balik vena dan memperbesar curah jantung

(a) pompa otot rangka. Vena muskular memiliki katup-katup, yang memungkinkan darah hanya mengalir menuju jantung dan mencegah aliran balik. Konstraksi otot-otot tungkai membantu mendorong darah kea rah jantung melawan gaya gravitasi.

(b) Pernafasan. Selama inspirasi, peningkatan tekanan negative dalam rongga toraks menghisap udara ke dalam paru-paru dan darah vena ke atrium.

(c) Reservoir vena. Di bawah stimulasi saraf simpatis, darah yang

tersimpan dalam limpa, hati, dan pembuluh besar, kembali ke jantung saat curah jantung turun.

(d) Gaya gravitasi di area atas jantung membantu aliran balik vena.

(4) Faktor-faktor yang mengurangi aliran balik vena dan mempengaruhi curah jantung

(a) perubahan posisi tubuh dari posisi telentang menjadi tegak, memindahkan darah dari sirkulasi pulmonary ke vena-vena tungkai. Peningkatan refleks pada frekuensi jantung dan tekanan darah dapat mengatasi pengurangan aliran balik vena.

(b) Tekanan rendah abnormal pada vena (misalnya, akibat hemoragi dan volume darah rendah) mengakibatkan pengurangan aliran balik vena dan curah jantung.

(c) Tekanan darah tinggi. Peningkatan tekanan darah aorta dan pulmonary memaksa ventrikel bekerja lebih keras untuk mengeluarkan darah melawan tahanan. Semakin besar tahanan yang harus dihadapi ventrikel yang bverkontraksi, semakin sedikit curah jantungnya.

(5) Pengaruh tambahan pada curah jantung

(a) Hormone medular adrenal.

Epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin meningkatkan frekuensi jantung dan daya kontraksi sehingga curah jantung meningkat.

(b) Ion.

Konsentrasi kalium, natrium, dan kalsium dalam darah serta cairan interstisial mempengaruhi frekuensi dan curah jantungnya.

(c) Usia dan ukuran tubuh seseorang dapat mempengaruhi curah jantungnya.

(d) Penyakit kardiovaskular.

Beberapa contoh kelainan jantung, yang membuat kerja pompa jantung kurang efektif dan curah jantung berkurang, meliputi:

(1) Aterosklerosis, penumpukan plak-plak dalam dinding pembuluh darah koroner, pada akhirnya akan mengakibatkan sumbatan aliran darah.

(2) Penyakit jantung iskemik, supali darah ke miokardium tidak mencukupi, biasanya terjadi akibat aterosklerosis pada arteri koroner dan dapat menyebabkan gagal jantung.

(3) Infark miokardial (serangan jantung), biasanya terjadi akibat suatu penurunan tiba-tiba pada suplai darah ke miokardium.

(4) Penyakit katup jantung akan mengurangi curah darah jantung terutama saat melakukan aktivitas (Ethel, 2003: 236-237).

1.2 Denyut nadi (Denyut arteri)

Denyut arteri adalah gelombang tekanan yang merambat 6 samapai 9 m per detik, sekitar 15 kali lebih cepat dari darah.

1. Denyut dapat dirasakan di titik manapun yang arterinya terletak dekat permukaan kulit dan dibantali dengan sesuatu yang keras. Arteri yang biasa teraba adalah arteri radial pada pergelangan tangan.

2. Dua bunyi jantung sebanding dengan satu denyut arteri.

Frekuensi denyut memberikan informasi mengenai kerja pembuluh darah, dan sirkulasi (Ethel, 2003: 240).1.3 Denyut atrium

Darah yang terdorong ke aorta selama sistolik tidak saja mendorong darah di dalam pembuluh ke depan tetapi juga menimbulkan gelombang tekanan yang menjalar di sepanjang arteri. Gelombang tekanan mengembangkan dinding arteri sewaktu gelombang tersebut menjalar, dan pengembangan ini teraba sebagai denyut. Kecepatan gelombang nejalar, yang independen dari dan jauh lebih besar daripada kecepatan aliran darah, adalah sekitar 4m/dtk di aorta, 8m/dtk di arteri besar, dan 16m/dtk di arteri kecil pada dewasa muda. Oleh karena itu, denyut teraba di arteri radialis di pergelangan tangan sekitar 0,1 detik setelah puncak ejeksi sistolik ke dalam aorta. Seiring dengan pertambahan usia, arteri menjadi kaku, dan gelombang denyut bergerak lebih cepat.

Kekuatan denyut ditentukan oleh tekanan denyut dan hanya sedikit hubungannya dengan tekanan rata-rata. Pada syok, denyut melemah (“thready”). Denyut kuat apabila isi sekuncup besar, misalnya selama kerja fisik atau setelah pemberian histamin. Apabila tekanan denyut tinggi, gelombang denyut mungkin cukup besar untuk dapat diraba atau bahkan didengar oleh individu yang bersangkutan (palpasi, “deg-degan”). Apabila katup aorta inkompeten (insufisiensi aorta), denyut sangat kuat, dan gaya ejeksi sistolik mungkin cukup untuk menyebabkan kepala mengangguk setiap kali jantung berdenyut. Denyut pada insfusiensi aorta disebut denyut collapsing, Corrigan, atau palu-air (water-kammer). Palu-air adalah sebuah tabung kaca yang terisi air separuh dan merupakan mainan popular pada abad ke-19. Apabila mainan tersebut dipegang dan kemudian dibalik, akan terdengar suara ketukan yang singkat dan keras.

Takik dikrotik, suatu osolasi kecil pada fase menurun gelombang denyut yang disebabkan oleh getaran saat katup aorta menutup, tampak apabila gelombang gelombang tekanan direkam tetapi tidak teraba di pergelangan tangan. Juga terdapat takik dikrotik pada kurva tekanan arteri pulmonalis yang ditimbulkan oleh penutupan katup pulmonaris (Ganong, 2002:542-545).