Nama : DAVID SARAGIH

NPM : 210 210 017

ANATOMI DAN FISIOLOGI KELENJAR TIROID

PENDAHULUAN

Kelenjar thyroid berperan dalam mempertahankan tingkat metabolisme di berbagai jaringan agar optimal sehingga mereka berfungsi normal. Hormon thyroid merangsang konsumsi O2 pada sebagian besar sel tubuh, membantu mengatur metabolisme lemak dan karbohidrat, dan penting untuk pertumbuhan dan pematangan normal. Kelenjar thyroid tidak esensial bagi kehidupan, tetapi ketiadaannya menyebabkan keterlambatan perkembangan fisik dan mental, berkurangnya daya tahan terhadap dingin, serta pada anak-anak timbul retardasi mental dan kecebolan (dwarfisme). Sebaliknya, sekresi thyroid yang berlebihan menyebabkan badan menjadi kurus, gelisah, takhikardi, tremor dan kelebihan pembentukan panas. Pada mammalia, kelenjar thyroid juga mensekresi kalsitonin, yaitu suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar kalsium dalam darah.

EMBRIOLOGI KELENJAR THYROID

Kelenjar thyroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan membentuk endoderm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat membentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyroglossus kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis. Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya, sel-sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat membentuk suatu lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar minggu kesebelas dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam kelenjar pada perkembangan saat ini. Bersamaan dengan pembentukan lobus thyroid, berkembang pula badan ultimobranchial dari kantong insang keempat. Badan ini terdiri atas sel-sel yang berasal dari krista neuralis. Badan ultimobranchial menjadi satu dengan primordium thyroid dan sel-selnya menyebar menjadi sel-sel C.

ANATOMI KELENJAR THYROID

Thyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.

Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.

Topografi Kelenjar Thyroid Kelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar thyroid adalah sebagai berikut:

Di sebelah anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sternothyroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus. Di sebelah medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body. Di sebelah postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi kelenjar thyroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar thyroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8

Vaskularisasi Kelenjar Thyroid

Kelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis. Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis posterior. Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar thyroid. Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae. Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica.

Innervasi Kelenjar Thyroid

Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar thyroid. Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dari plica vocalis. Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea. Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea. Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.

Aliran Limfe Kelenjar Thyroid

Pembuluh limfe kelenjar thyroid melintas di dalam jaringan ikat antar lobulus dan berhubungan dengan anyaman pembuluh limfe kapsular. Dari sini pembuluh limfe menuju ke lymphonodus cervicalis anterior profunda prelaryngealis, lymphonodus cervicalis anterior profunda pretrachealis dan lymphonodus cervicalis anterior profunda paratrachealis. Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena thyroidea superior dan melintas ke lymphonodus cervicalis profunda.

Struktur Histologis Kelenjar Thyroid

Kelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 m sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin sekeliling membrana basalis. Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel. Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.

Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma.

Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat.

FISIOLOGI KELENJAR THYROID

Biosintesis Hormon Thyroid

Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase.1Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin. Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.

Sekresi Hormon Thyroid

Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.

MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.

Transport dan Metabolisme Hormon Thyroid

Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar. Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80 % T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.

Mekanisme Kerja Hormon Thyroid

Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria. Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel. Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen reseptor pada kromosom 3. Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.

Abnormalitas Sekresi Hormon Thyroid

Abnormalitas sekresi terjadi akibat defisiensi iodium, malfungsi hipotalamus, hipofisis atau kelenjatr thyroid.

HipotiroidismeHipotiroidisme adalah penurunan produksi hormon thyroid. Hal ini mengakibatkan penurunan aktifitas metabolik, konstipasi, letargi, reaksi mental melambat dan peningkatan simpanan lemak. Pada orang dewasa, kondisi ini menyebabkan miksedema, yang ditandai dengan adanya akumulasi air dan musin di bawah kulit, sehingga terlihat penampakan edema. Sedangkan pada anak kecil, hipotiroidisme mengakibatkan retardasi mental dan fisik.

HipertiroidismeHipertiroidisme adalah terjadinya produksi hormon thyroid yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan aktifitas metabolik meningkat, berat badan menurun, gelisah, tremor, diare, frekuensi jantung meningkat dan pada hipertiroidisme berlebihan gejalanya adalah toksisitas hormon. Hipertiroidisme berlebihan dapat menyebabkan goiter eksoftalmik (penyakit Grave). Gejalanya berupa pembengkakan jaringan di bawah kantong mata, sehingga bola mata menonjol.

Gejala dan tanda

Hipertiroidisme mungkin tanpa gejala, tetapi jika tidak, gejala akibat kelebihan hormon tiroid. Hormon tiroid penting pada tingkat sel, mempengaruhi hampir setiap jenis jaringan dalam tubuh. Hormon tiroid berfungsi sebagai pengontrol kecepatan semua proses dalam tubuh. Kecepatan ini disebut tingkat metabolisme (lihat metabolisme ).

Jika ada terlalu banyak hormon tiroid, setiap fungsi tubuh cenderung untuk mempercepat. Oleh karena itu, beberapa gejala hipertiroidisme adalah kegelisahan, lekas marah, keringat meningkat, balap jantung, tremor tangan, cemas, sulit tidur, penipisan kulit, rambut rapuh baik, dan otot kelemahan-terutama di lengan atas dan paha. Buang air besar lebih sering dapat terjadi, tetapi diare jarang terjadi. Penurunan berat badan, kadang-kadang signifikan, dapat terjadi meskipun nafsu makan baik, muntah dapat terjadi, dan, bagi wanita, aliran menstruasi dapat meringankan dan periode menstruasi dapat terjadi lebih sering.

Hormon tiroid sangat penting untuk fungsi normal sel. Secara berlebihan, keduanya menstimulasi metabolisme dan memperburuk efek dari sistem saraf simpatik , menyebabkan "up mempercepat" dari berbagai sistem tubuh dan gejala menyerupai overdosis epinefrin (adrenalin). Ini termasuk detak jantung yang cepat dan gejala palpitasi , sistem saraf tremor seperti tangan dan kecemasan gejala, hipermotilitas sistem pencernaan, penurunan berat badan yang tidak diinginkan, dan (dalam "lipid panel" tes darah) serum lebih rendah dan kadang-kadang luar biasa rendah kolesterol .

Hipertiroidisme biasanya dimulai secara perlahan. Pada awalnya, gejala mungkin keliru untuk kegugupan sederhana karena stres. Jika seseorang telah berusaha untuk menurunkan berat badan dengan diet, seseorang mungkin akan senang dengan keberhasilan penurunan berat badan sampai hipertiroidisme, yang telah mempercepat penurunan berat badan, menyebabkan masalah lain.

Tanda-tanda klinis utama meliputi penurunan berat badan (sering disertai dengan peningkatan nafsu makan ), kecemasan , intoleransi terhadap panas , rambut rontok, nyeri otot, kelemahan, kelelahan, hiperaktif, mudah marah, hipoglikemia , apatis , poliuria , polidipsia , delirium , tremor , pretibial myxedema , dan berkeringat. Selain itu, pasien dapat hadir dengan berbagai gejala seperti palpitasi dan aritmia (yang menonjol menjadi fibrilasi atrium ), sesak napas ( dyspnea ), kehilangan libido , amenore , mual , muntah , diare , ginekomastia dan feminisasi . hipertiroidisme tidak diobati jangka panjang dapat menyebabkan osteoporosis . Gejala-gejala klasik mungkin tidak hadir sering pada orang tua.

Manifestasi neurologis dapat termasuk tremor , chorea , miopati , dan dalam beberapa individu yang rentan (khususnya dari keturunan Asia) Paralisis periodik . Hubungan antara penyakit tiroid dan myasthenia gravis telah diakui. Penyakit tiroid, dalam kondisi ini, adalah autoimun di alam dan sekitar 5% pasien dengan myasthenia gravis juga memiliki hipertiroidisme. Miastenia gravis jarang membaik setelah pengobatan tiroid dan hubungan antara dua entitas belum dipahami dengan baik.

Pada penyakit Graves , yang merupakan bentuk paling umum atau penyebab hipertiroid, mata mungkin terlihat membesar karena otot-otot mata membengkak dan mendorong mata ke depan. Hal ini hanya dapat diselesaikan oleh pembedahan dekompresi orbital. Kadang-kadang, satu atau kedua mata mungkin menonjol. Beberapa pasien mengalami pembengkakan dari bagian depan leher dari kelenjar tiroid yang membesar (gondok). Karena hipertiroidisme, terutama penyakit Graves, dapat terjadi dalam keluarga, pemeriksaan anggota keluarga dapat mengungkapkan orang lain dengan masalah tiroid.

Okular minor (mata) tanda-tanda, yang mungkin ada di setiap jenis hipertiroidisme, adalah kelopak mata retraksi ("tatapan"), ekstra okular kelemahan otot, dan tutup-lag. Dalam tatapan hipertiroid ( tanda Dalrymple ) kelopak mata yang ditarik ke atas lebih dari normal (posisi normal adalah di limbus corneoscleral unggul, di mana "putih" mata dimulai di perbatasan atas iris). Extra-mata kelemahan otot dapat hadir dengan penglihatan ganda. Dalam tutup-lag ( tanda von Graefe itu ), ketika pasien melacak obyek ke bawah dengan mata, kelopak mata gagal mengikuti iris bergerak ke bawah, dan jenis yang sama eksposur dunia atas yang terlihat dengan pencabutan tutup terjadi, sementara. Tanda-tanda ini hilang dengan pengobatan hipertiroid.

Baik dari tanda-tanda okular harus bingung dengan exophthalmos (penonjolan bola mata), yang terjadi secara spesifik dan unik pada hipertiroidisme yang disebabkan oleh 'penyakit Graves (catatan bahwa tidak semua exopthalmos disebabkan oleh penyakit Graves, tetapi ketika hadir dengan hipertiroid adalah diagnostik penyakit Graves). Ini tonjolan depan mata adalah karena kekebalan yang diperantarai peradangan pada lemak retro-orbital (rongga mata). Exophthalmos Bila ada, dapat memperburuk hipertiroid tutup-lag dan menatap.

Penyebab

Ada beberapa penyebab hipertiroidisme. Paling sering, kelenjar seluruh hormon tiroid overproducing. Kurang umum, nodul tunggal bertanggung jawab atas sekresi hormon berlebihan, yang disebut "panas" nodul. Tiroiditis (radang tiroid) juga dapat menyebabkan hipertiroidisme. tiroid jaringan Fungsional menghasilkan kelebihan hormon tiroid terjadi pada sejumlah kondisi klinis.

Penyebab utama pada manusia adalah:

Penyakit Graves . Penyakit autoimun (biasanya, etiologi yang paling umum dengan 50-80% di seluruh dunia, meskipun ini bervariasi secara substansial dengan lokasi yaitu, 47% di Swiss (Horst dkk., 1987) sampai 90% di Amerika Serikat (Hamburger et al. 1981 ). Dianggap karena berbagai yodium dalam makanan.

Tiroid toksik adenoma (etiologi yang paling umum di Swiss, 53%, dianggap atipikal karena tingkat rendah yodium makanan di negeri ini)

Beracun multinodular gondok

Darah tinggi tingkat hormon tiroid (paling akurat disebut hyperthyroxinemia ) dapat terjadi untuk sejumlah alasan lain:

Radang tiroid disebut tiroiditis . Ada beberapa jenis tiroiditis termasuk tiroiditis Hashimoto (kekebalan-mediated), dan tiroiditis subakut (s DeQuervain). Ini dapat awalnya terkait dengan sekresi hormon tiroid yang berlebihan, tetapi biasanya berkembang menjadi disfungsi kelenjar dan, dengan demikian, kekurangan hormon dan hipotiroidisme.

Konsumsi oral tablet hormon tiroid yang berlebihan adalah mungkin (penggunaan diam-diam hormon tiroid), seperti peristiwa langka konsumsi daging sapi yang terkontaminasi dengan jaringan tiroid, dan dengan demikian hormon tiroid (disebut "hipertiroid hamburger").

Amiodarone , obat anti-arhythmic secara struktural mirip dengan thyroxine dan dapat menyebabkan baik di bawah-atau overactivity tiroid.

Postpartum thyroiditis (PPT) terjadi pada sekitar 7% wanita selama setahun tersebut setelah mereka melahirkan. PDF biasanya memiliki beberapa tahapan, yang pertama adalah hipertiroidisme. Bentuk hipertiroidisme biasanya teratasi dengan sendirinya dalam beberapa minggu atau bulan tanpa perlu pengobatan.

Hipersekresi hormon perangsang tiroid (TSH), yang pada gilirannya hampir selalu disebabkan oleh adenoma hipofisis , menyumbang kurang dari 1 persen dari kasus hipertiroidisme.

Diagnosis

Pengukuran tingkat thyroid-stimulating hormone (TSH), diproduksi oleh kelenjar pituitari (yang pada gilirannya juga diatur oleh hormon TSH hipotalamus yang Releasing) dalam darah biasanya tes awal untuk hipertiroidisme dicurigai. Tingkat TSH yang rendah biasanya menunjukkan bahwa kelenjar pituitari sedang dihambat atau "perintah" oleh otak untuk mengurangi merangsang kelenjar tiroid, setelah merasakan peningkatan kadar T 4 dan / atau T 3 dalam darah. Dalam keadaan langka, TSH yang rendah menunjukkan kegagalan primer dari penghambatan hipofisis, atau sementara dari hipofisis karena penyakit lain ( eutiroid sindrom sakit ) dan sebagainya memeriksa T 4 dan T 3 masih berguna secara klinis.

Mengukur spesifik antibodi , seperti anti-TSH reseptor antibodi pada penyakit Graves, atau anti-tiroid peroksidase dalam tiroiditis Hashimoto - penyebab umum dari hipotiroidisme - juga dapat menyebabkan diagnosis.

Diagnosis hipertiroidisme dikonfirmasi dengan pemeriksaan darah yang menunjukkan thyroid-stimulating hormon menurun (TSH) tingkat dan kadar T4 dan T3 tinggi. TSH adalah hormon yang dibuat oleh kelenjar hipofisis di otak yang memberitahu kelenjar tiroid berapa banyak hormon untuk membuat. Ketika ada terlalu banyak hormon tiroid, TSH akan rendah. Sebuah serapan uji yodium radioaktif dan scan tiroid bersama mencirikan atau memungkinkan ahli radiologi dan dokter untuk menentukan penyebab hipertiroidisme. Uji penyerapan menggunakan yodium radioaktif disuntikkan atau diminum pada saat perut kosong untuk mengukur jumlah yodium diserap oleh kelenjar tiroid. Orang dengan hipertiroidisme menyerap yodium terlalu banyak. Scan tiroid menghasilkan gambar biasanya dilakukan sehubungan dengan uji serapan untuk memungkinkan pemeriksaan visual dari kelenjar terlalu berfungsi.

Tiroid skintigrafi adalah tes yang berguna untuk mengkarakterisasi (membedakan antara penyebab) hipertiroidisme, dan ini entitas dari tiroiditis. Prosedur tes biasanya melibatkan dua tes yang dilakukan sehubungan dengan satu sama lain: serapan yodium tes dan scan (pencitraan) dengan kamera gamma . Uji penyerapan melibatkan pemberian dosis yodium radioaktif (radioiodine), secara tradisional Yodium-131 atau 131 saya, dan baru-baru Yodium-123 atau 123 saya. Yodium-123 mungkin radionuklida disukai di beberapa klinik karena radiasi lebih menguntungkan dosimetri (yaitu dosis radiasi kurang untuk pasien per unit radioaktivitas diberikan) dan sebuah foton gamma energi lebih setuju untuk pencitraan dengan kamera gamma . Untuk scan pencitraan, saya-123 dianggap sebuah isotop yodium hampir ideal untuk jaringan tiroid pencitraan dan metastasis kanker tiroid.

Administrasi Khas melibatkan pil atau cairan yang mengandung natrium iodida (NaI) yang diambil secara oral, yang mengandung sejumlah kecil yodium-131 , sebesar mungkin kurang dari sebutir garam. Sebuah cepat 2-jam dari tidak ada makanan sebelum dan selama 1 jam setelah menelan pil diperlukan. Ini dosis rendah radioiod biasanya ditoleransi oleh individu jika tidak alergi terhadap yodium (seperti yang tidak dapat mentoleransi media kontras yang mengandung dosis yang lebih besar dari yodium seperti yang digunakan dalam CT scan , pyelogram intravena (IVP), dan prosedur pencitraan diagnostik yang sama). Radioiod Kelebihan yang tidak bisa diserap ke dalam kelenjar tiroid dieliminasi oleh tubuh dalam urin. Beberapa pasien mungkin mengalami sedikit reaksi alergi ke radioiod diagnostik, dan dapat diberi antihistamin .

Pasien kembali 24 jam kemudian memiliki tingkat radioiod "serapan" (diserap oleh kelenjar tiroid) diukur dengan perangkat dengan bar logam diletakkan berlawanan dengan leher, yang mengukur memancarkan radioaktivitas dari tiroid. Tes ini memakan waktu sekitar 4 menit sedangkan% penyerapan dikumpulkan (dihitung) oleh perangkat lunak mesin. Scan juga dilakukan, gambar dimana (biasanya pusat, kiri dan sudut kanan) diambil dari kelenjar tiroid kontras dengan kamera gamma , sebuah radiolog akan membaca dan menyiapkan laporan yang menunjukkan% penyerapan dan komentar setelah memeriksa gambar. Pasien hipertiroid biasanya akan "mengambil" lebih tinggi dari tingkat normal radioiod. Rentang normal untuk penyerapan RAI adalah dari 10-30%.

Selain menguji tingkat TSH, banyak dokter untuk tes T3, Gratis T3, T4, dan / atau Bebas T4 untuk hasil yang lebih terperinci. Batas dewasa khas untuk hormon ini: TSH (unit): 0,45-4,50 uIU / mL; T4 gratis / Langsung (nanogram): 0,82-1,77 ng / dl, dan T3 (nanogram): 71-180 ng / dl. Orang dengan hipertiroidisme dapat dengan mudah menunjukkan tingkat berkali-kali batas atas untuk T4 dan / atau T3. Lihat tabel lengkap dari batas kisaran normal untuk fungsi tiroid pada kelenjar tiroid artikel.

Dalam hipertiroidisme CK-MB ( Creatine kinase ) biasanya meningkat.

Komplikasi badai tiroid

Krisis tirotoksik (atau badai tiroid) adalah komplikasi yang jarang namun parah hipertiroidisme, yang dapat terjadi ketika pasien tirotoksik menjadi sangat sakit atau secara fisik stres. Gejalanya dapat termasuk: peningkatan suhu tubuh di atas 40 derajat Celcius (104 derajat Fahrenheit), takikardia, aritmia, muntah, diare, dehidrasi, koma, dan kematian badai tiroid memerlukan pengobatan yang tepat dan rawat inap. Pengobatan utama adalah dengan menurunkan tingkat hormon tiroid yang beredar dan menurunkan pembentukan mereka. Propylthiouracil dan methimazole adalah dua agen yang mengurangi sintesis hormon tiroid dan biasanya diresepkan dalam dosis yang cukup tinggi.

Untuk menghambat pelepasan hormon tiroid dari kelenjar tiroid, iodida natrium, kalium iodida, dan / atau larutan Lugol dapat diberikan. Beta blocker seperti propranolol (inderal, Inderal LA, Innopran XL) dapat membantu untuk mengontrol denyut jantung, dan steroid intravena dapat digunakan untuk membantu mendukung sirkulasi. Sebelumnya pada abad ke-20 kematian badai tiroid mendekati 100%. Namun, sekarang, dengan penggunaan terapi agresif seperti dijelaskan di atas, angka kematian dari badai tiroid kurang dari 20%.

Hypothyroidism

Hipertiroidisme akibat beberapa jenis tiroiditis akhirnya dapat menyebabkan hipotiroidisme (kurangnya hormon tiroid)., karena kelenjar tiroid rusak. Juga, radioiod pengobatan penyakit Graves sering akhirnya mengarah pada hipotiroidisme. Hipotiroidisme tersebut dapat dihindari dengan hormon tiroid pengujian berkala dan suplemen hormon tiroid oral.

Manajemen

Modalitas besar dan berlaku umum untuk pengobatan hipertiroidisme pada manusia melibatkan penggunaan sementara awal obat thyrostatics penekan (obat antitiroid), dan mungkin kemudian digunakan terapi bedah atau radioisotop permanen. Semua pendekatan mungkin akan menyebabkan fungsi tiroid aktif (hypothyroidism) yang dengan mudah dikelola dengan levothyroxine atau triiodothyronine suplemen.

Akut Anti-Tiroid obat

Thyrostatics (obat antitiroid) adalah obat yang menghambat produksi hormon tiroid, seperti carbimazole (digunakan di Inggris) dan methimazole (digunakan di AS), dan propylthiouracil . Thyrostatics diyakini bekerja dengan menghambat iodinasi dari tiroglobulin oleh thyroperoxidase, dan, dengan demikian, pembentukan tetra-iodothyronine (T 4). Propylthiouracil juga bekerja di luar kelenjar tiroid, mencegah konversi (kebanyakan tidak aktif) T 4 ke bentuk aktif T 3. Karena jaringan tiroid biasanya berisi cadangan besar hormon tiroid, thyrostatics dapat mengambil minggu untuk menjadi efektif, dan dosis seringkali perlu hati-hati dititrasi selama periode bulan, dengan kunjungan dokter dan tes darah teratur untuk memantau hasilnya.

Dosis yang sangat tinggi sering dibutuhkan pada awal pengobatan, tetapi jika terlalu tinggi dosis yang digunakan terus-menerus, pasien dapat mengembangkan gejala hipotiroidisme. Ini titrasi dosis sulit untuk dilakukan secara akurat, dan kadang-kadang "blok dan ganti" sikap yang diambil. Dalam perawatan blok dan mengganti thyrostatics diambil dalam jumlah yang cukup untuk benar-benar memblokir hormon tiroid, pasien diperlakukan seolah-olah mereka memiliki hipotiroidisme lengkap.

Beta-blocker

Banyak gejala umum dari hipertiroid seperti jantung berdebar, gemetar, dan kecemasan yang dimediasi oleh peningkatan reseptor adrenergik beta pada permukaan sel. Beta blockers , biasanya digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi, adalah kelas obat yang mengimbangi efek ini, mengurangi cepat pulsa yang terkait dengan sensasi jantung berdebar, dan tremor menurun dan kecemasan. Dengan demikian, seorang pasien menderita hipertiroidisme sering dapat memperoleh bantuan sementara segera sampai hipertiroidisme dapat ditandai dengan uji Radioiod disebutkan di atas dan pengobatan yang lebih permanen berlangsung. Perhatikan bahwa obat ini tidak mengobati hipertiroidisme atau jangka panjang dampaknya jika tidak ditangani, tetapi, melainkan, mereka mengobati atau mengurangi gejala hanya kondisi. Beberapa efek minimal terhadap produksi hormon tiroid namun juga dilengkapi dengan Propranolol - yang memiliki dua peran dalam pengobatan hipertiroidisme, ditentukan oleh isomer yang berbeda dari propranolol. L-propranolol penyebab beta-blokade, sehingga mengobati gejala yang terkait dengan hipertiroidisme seperti tremor, jantung berdebar, gelisah, dan intoleransi panas . D-propanolol menghambat deiodinase Tiroksin, sehingga menghalangi konversi T4 ke T3, memberikan beberapa efek terapeutik meskipun minimal. Beta blockers lain digunakan untuk mengobati hanya gejala yang berhubungan dengan hipertiroidisme. Propranolol di AS, dan metoprolol di Inggris, yang paling sering digunakan untuk meningkatkan pengobatan untuk pasien hipertiroid.

Tetap

Bedah sebagai pilihan mendahului penggunaan terapi radioisotop kurang invasif (radioiodine 131 ablasi tiroid), tetapi masih diperlukan dalam kasus di mana kelenjar tiroid membesar dan menyebabkan kompresi pada struktur leher, atau penyebab yang mendasari hipertiroid mungkin kanker di asal. Beberapa pasien yang menderita kondisi yang berhubungan dengan penyakit mata tiroid menyebabkan diplopia karena kondisi ini dapat diperburuk oleh pengobatan radioterapi.

Bedah

Bedah ( tiroidektomi untuk menghapus tiroid seluruh atau bagian dari itu) tidak banyak digunakan karena bentuk yang paling umum dari hipertiroid cukup efektif diobati dengan metode yodium radioaktif, dan karena ada risiko juga mengeluarkan kelenjar paratiroid , dan pemotongan dengan saraf laring berulang , membuat menelan infeksi Staph sulit, dan bahkan hanya umum seperti dengan operasi besar. Beberapa pasien penyakit Graves, bagaimanapun, bahwa tidak bisa mentolerir obat-obatan untuk satu alasan atau lainnya, pasien yang alergi terhadap yodium, atau pasien yang menolak radioiod dapat memilih untuk intervensi bedah. Juga, beberapa ahli bedah percaya bahwa pengobatan radioiod tidak aman pada pasien dengan kelenjar yang luar biasa besar, atau mereka yang matanya telah mulai tonjolan dari rongganya, takut bahwa dosis besar radioiod 131 diperlukan hanya akan memperburuk gejala-gejala pasien.

Radioiod

Dalam yodium-131 (radioiodine) terapi radioisotop , yang pertama kali dipelopori oleh Dr Saul Hertz , radioaktif yodium-131 diberikan secara oral (baik dengan pil atau cairan) pada suatu dasar satu kali, secara keras membatasi, atau sama sekali menghancurkan fungsi dari kelenjar tiroid yang hiperaktif. Ini isotop yodium radioaktif digunakan untuk pengobatan ablatif lebih kuat daripada radioiod diagnostik (biasanya yodium-123 atau jumlah yang sangat rendah yodium-131), yang memiliki waktu paruh biologis 8-13 jam. Iodine-131, yang juga memancarkan partikel beta yang jauh lebih merusak jaringan pada jarak pendek, memiliki waktu paruh sekitar 8 hari. Pasien tidak menanggapi cukup untuk dosis pertama kadang-kadang diberi perlakuan radioiod tambahan, dengan dosis yang lebih besar. Yodium-131 dalam perawatan ini diambil oleh sel-sel aktif dalam tiroid dan menghancurkan mereka, membuat kelenjar tiroid sebagian besar atau seluruhnya tidak aktif.

Karena yodium diambil lebih mudah (meskipun tidak secara eksklusif) oleh sel tiroid, dan (lebih penting) diambil bahkan lebih mudah oleh lebih-aktif sel-sel tiroid, penghancuran hanya lokal, dan tidak ada efek samping luas dengan terapi ini. Ablasi Radioiod telah digunakan selama lebih dari 50 tahun, dan satu-satunya alasan utama untuk tidak menggunakannya hanya adalah kehamilan dan menyusui (jaringan payudara juga mengambil dan konsentratnya yodium). Setelah fungsi tiroid berkurang, terapi penggantian hormon secara oral setiap hari dengan mudah dapat memberikan jumlah yang diperlukan hormon tiroid yang dibutuhkan tubuh. Ada, bagaimanapun, sebuah studi yang kontras mencatat kejadian kanker meningkat setelah pengobatan radioiod untuk hipertiroidisme.

Keuntungan utama dari pengobatan radioiod untuk hipertiroid adalah bahwa ia cenderung memiliki tingkat keberhasilan jauh lebih tinggi daripada obat-obatan. Tergantung pada dosis radioiod dipilih, dan penyakit di bawah pengobatan (vs gondok beracun Grave, vs dll nodul panas), tingkat keberhasilan dalam mencapai resolusi definitif hipertiroidisme dapat bervariasi dari 75-100%. Sebuah diharapkan besar efek samping dari radioiod pada pasien dengan penyakit Graves adalah pengembangan hipotiroidisme seumur hidup, yang memerlukan perawatan harian dengan hormon tiroid. Juga, ada beberapa indikasi bahwa pasien yang menderita penyakit mata terkait mengalami memburuknya kondisi ini, dan untuk alasan ini beberapa pasien memilih untuk memiliki solusi bedah. Pada kesempatan, beberapa pasien mungkin memerlukan lebih dari satu pengobatan radioaktif, tergantung dari tipe penyakit yang hadir, ukuran tiroid, dan dosis awal diberikan. Banyak pasien yang awalnya tidak bahagia karena memikirkan harus mengambil pil hormon tiroid selama sisa hidup mereka. Namun demikian, sebagai hormon tiroid aman, murah, dan mudah dipakai, dan identik dengan hormon tiroid biasanya dibuat oleh tiroid, terapi ini, secara umum, sangat aman dan sangat baik ditoleransi oleh sebagian besar pasien.

Sebagai hasil pengobatan yodium radioaktif dalam kerusakan jaringan tiroid, sering ada periode transien beberapa hari minggu ketika gejala-gejala hipertiroidisme sebenarnya dapat memperburuk berikut terapi yodium radioaktif. Secara umum, hal ini terjadi sebagai akibat dari hormon tiroid yang dilepaskan ke dalam darah setelah kehancuran yodium radioaktif yang dimediasi sel tiroid yang mengandung hormon tiroid. Pada beberapa pasien, pengobatan dengan obat seperti beta blockers (propanolol, atenolol, dll) mungkin berguna selama periode waktu. Banyak pasien dapat mentolerir beberapa minggu awal tanpa masalah apapun.

Kebanyakan pasien tidak mengalami kesulitan setelah pengobatan yodium radioaktif, biasanya diberikan sebagai pil kecil. Pada kesempatan, leher nyeri atau sakit tenggorokan dapat menjadi jelas setelah beberapa hari, jika peradangan moderat dalam tiroid mengembangkan dan memproduksi rasa tidak nyaman di leher atau daerah tenggorokan. Hal ini biasanya sementara, dan tidak berhubungan dengan demam, dll

Wanita menyusui harus menghentikan pemberian ASI selama setidaknya seminggu, dan mungkin lebih lama, setelah pengobatan yodium radioaktif, sebagai sejumlah kecil yodium radioaktif dapat ditemukan dalam ASI bahkan beberapa minggu setelah pengobatan yodium radioaktif.

Sebuah radioiod hasil umum berikut adalah ayunan dari hipertiroidisme dengan hipotiroidisme mudah diobati, yang terjadi pada 78% dari mereka yang dirawat karena tirotoksikosis Graves dan pada 40% dari mereka dengan gondok multinodular beracun atau toksik adenoma soliter. Penggunaan dosis yang lebih tinggi dari radioiod mengurangi kejadian kegagalan pengobatan, dengan hukuman untuk respon yang lebih tinggi untuk perawatan sebagian besar terdiri dari tingkat yang lebih tinggi hipotiroidisme akhirnya yang memerlukan pengobatan hormon seumur hidup.

Ada peningkatan kepekaan terhadap terapi radioiodine di thyroids muncul di scan USG sebagai seragam lebih (hypoechogenic), karena sel-sel besar padat, dengan 81% kemudian menjadi hipotiroid, dibandingkan dengan hanya 37% pada mereka dengan lebih penampilan Scan normal (normoechogenic).

badai tiroid

Badai tiroid muncul dengan gejala ekstrim hipertiroidisme. Hal ini secara agresif dengan resusitasi ukuran bersama dengan kombinasi dari modalitas di atas termasuk: sebuah beta blockers intravena seperti propranolol , diikuti dengan thionamide seperti methimazole , agen radiocontrast iodinasi atau larutan yodium jika agen radiocontrast tidak tersedia, dan sebuah intravena steroid seperti hidrokortison.

Ada tiga pengobatan untuk hipertiroidisme . Antitiroid obat dan yodium radioaktif adalah orang-orang dokter paling sering digunakan. Dalam kasus yang jarang, pembedahan mungkin dilakukan. Hipertiroidisme dapat menyebabkan masalah lebih serius. Jadi bahkan jika gejala Anda tidak mengganggu Anda, Anda masih perlu perawatan.

Jenis pengobatan ini anda harus tergantung pada usia, apa yang menyebabkan hipertiroidisme Anda, berapa banyak tiroid hormon tubuh Anda membuat, dan kondisi medis lainnya yang mungkin Anda miliki. Setiap jenis perawatan memiliki manfaat dan risiko. Diskusikan manfaat dan risiko dari masing-masing jenis pengobatan dengan dokter Anda. Bagi sebagian orang, lebih dari satu jenis pengobatan mungkin diperlukan.

Perawatan awal

Perawatan awal untuk hipertiroidisme biasanya adalah obat antitiroid atau terapi yodium radioaktif. Jika Anda memiliki banyak gejala, dokter mungkin menyarankan Anda minum obat antitiroid pertama yang membantu Anda merasa lebih baik. Kemudian, Anda dapat memutuskan apakah akan memiliki terapi yodium radioaktif.

Obat antitiroid bekerja terbaik jika Anda memiliki hipertiroidisme ringan, jika ini adalah pertama kalinya Anda sedang dirawat untuk penyakit Graves ' , jika Anda lebih muda dari 50, atau jika Anda kelenjar tiroid hanya membengkak sedikit (gondok kecil).

Yodium radioaktif sering dianjurkan jika Anda memiliki penyakit Graves dan lebih tua dari 50, atau jika Anda memiliki nodul tiroid (gondok multinodular beracun) yang melepaskan hormon tiroid terlalu banyak. Yodium radioaktif tidak digunakan jika:

Anda hamil atau ingin hamil dalam waktu 6 bulan pengobatan.

Anda menyusui.

Anda harus tiroiditis atau jenis lain dari hipertiroidisme yang sering sementara.

http://medlinux.blogspot.com/2008/07/penyakit-graves.html

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://en.wikipedia.org/wiki/Hyperthyroidism

http://translate.google.co.id/translate?hl=id&langpair=id%7Cen&u=http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php%3Fpage%3DPenilaian%2BHipertiroid%2Bdengan%2BIndeks%2BWayne

http://ilmubedah.info/anatomi-dan-fisiologi-kelenjar-thyroid-20110213.html