Demam

Demam yang dialami oleh pasien yang ada diskenario merupakan demam yang disebabkan

oleh penyakit infeksi. Sedangkan sakit tenggorokan atau faringitisnya disebabkan oleh infeksi

bakteri Group A beta-hemolytic streptococci. Dimana infeksi bankteri ini menyebabkan

deman yang suhunya tidak lebih dari 390 C.

Patomekanisme terjadinya sesak napas atau dyspnea ,

Kesukaran bernapas atau sesak napas adalah simptom tersering dalam gagal jantung.

Mekanisme dyspnea secara umum yang ditemukan penyakit cardiovaskular bisa terjadi

dengan adanya faktor pemicu di bawah:

Bertambahnya beban/kerja pernapasan ; overworked otot pernapasan. Dalam gagal

jantung kiri, berlakunya kongesti lokal pada vena pulmonary dan kapilar. Tekanan

kapilar pulmonal> 25 mmHg ; eksudasi cairan dari dinding alveolar ; paru2 lebih

rigid (tidak elastis) ; > beban kepada otot respiratory

Berkurangnya kapasitas vital disebabkan oleh kongesti vena pulmonary jarang sekali

hydrothorax atau ascites

Refleks hiperventilasi. Pulmonary stretch receptor meregang secara abnormal

disebabkan oleh kongesti paru

Penyempitan bronkial. Penyempitan disebabkan oleh spasme atau cairan yang timbul

akibat gagal jantung.

Hypoxaemia dan retensi CO2.

Tipe2 dyspnea

Exertional dyspnea adalah sesak napas sewaktu beraktivitas

Orthopnea adalah sesak napas yang timbul dalam posisi terlentang (flat)

Paroxysmal nocturnal dyspnea merupakan sesak nafas yang timbul setelah 1-2 jam

penderita tertidur pada malam hari

Acute pulmonary edema adalah akumulasi cairan dlm alveoli akibat tekanan tinggi

pulmonary capillary

Cheyne-Stokes respiration

Dari tipe diatas yang menunjukkan gejala pada skenario adalah Exertional dyspnea yaitu

sesak napas sewaktu beraktivitas. Sesak pada skenario ini disebabkan karena pada saat

beraktivitas kebutuhan oksigen dan dan darah pada perifer meningkat. Dan untuk itu tubuh

melakukan kompensasi untuk memenuhi suplai oksigen dan dan darah keseluruh tubuh.

Kurangnya oksigen ke perifer karena adanya sumbatan pada tenggorokan sehingga oksigen

sulit masuk dan kompensasi dengan meningkatkan frekuansi pernapasan sengga terjadi

takipnea. Dan kurangnya suplai darah ke perifer disebabkan karena adanya gangguan pada

jantung, yang nanti kekurangnya akan dikompensasi dengan peningkatan frekuensi kontarksi

dari jantung sehingga menyebabkan takikardi. Karena frekuensi jantungnya maningkat juga

menyebabkan hipertensi.

Kemungkinan penyakitnya adalah Insufisiensi katup mitra karena Aliran darah balik dr

ventrikel ke atrium akan mengakibatkan tekanan pd atrium kiri menjadi tinggi dan akan

berpengaruh pada tekanan hidrostatik dan onkotik pada pembuluh paru dan terjadi kongesti

vaskular paru yang nantinya akan mengurangi kelenturan paru yang mengakibatkan

pningkatan kerja otot prnpasan yang disebut “dyspnea”. Dan pada saat berktivitas

kebutuhan O2 jaringan tidak terpenuh dan pada insufisiensi katup mitral keadaan tubuh

menjadi asam sehingga terjadi respon kompensasi tubuh mengakibatkan hiperventilasi

kemudian akan memperparah sesak pd penyakit tersebut.

Suara Jantung S3

Berasal dari peregangan dinding ventrikel secara tiba-tiba akibat aliran darah dari atrium ke

ventrikel (ventricle filling). S3 terjadi selama periode pengisian ventrikel cepat sehingga

disebut sebagai gallop ventrikular apabila abnormal. Walaupun bunyi jantung bisa normal

pada anak an dewasa muda, tetapi biasanya merupakan suatu temuan patologis yang

dihasilkan oleh disfungsi jantung, terutama kegagalan ventrikel. Intensitasnya tergantung

dari: Beban awal, Tekanan atrium kiri, Compliance otot ventrikel

Intensitasnya meningkat pada kondisi:

Peningkatan curah jantung (e.g.: anemia, hipertiroidisme, VSD, PDA, aktifitas fisik)

Kegagalan jantung (e.g.: otot jantung yg lemas atau teregang)

Penurunan compliance (e.g.: perikarditis konstriktiva)

Regurgitasi mitral atau aorta à timbul impuls apikal

Murmur

Mekanisme dari murmur adalah adanya energi turbulensi pada dinding jantung (e.g. pada

katup jantung) atau pembuluh darah, melalui mekanisme:

Peningkatan kecepatan aliran darah

Penyempitan

Pelebaran

Adanya hambatan

Murmur Sistolik,

Bising Sistole, terdengar dalam fase sistole (antara bunyi jantung 1 dan bunyi

jantung 2). Murmur sistolik dianggap sebagai bising ejeksi, yaitu bising yang terjadi selama

mid-sistolik sesudah fase awal kontraksi isovolumetrik , atau bisa juga dianggap sebagai

bising insufisiensi yang terjadi pada seluruh sistolik. Bising yang terjadi pada seluruh sistolik

disebut sebagai pansistolik atau holosistolik. Bising stenosis aorta merupakan bising ejeksi

yang khas, sedangkan infusiensi mitral akan menghasilkan bising pansistolik.

Dikenal 2 macam bising sistole :

o Bising sistole tipe ejection, timbul akibat aliran darah yang dipompakan melalui

bagian yang menyempit dan mengisi sebagian fase sistole. Didapatkanpada stenosis

aorta, punctum maximum di daerah aorta.

o Bising sistole tipe pansistole, timbul sebagai akibat aliran balik yang melalui bagian

jantung yang masih terbuka dan mengisi seluruh fase systole. Misalnya pada

insufisiensi mitral. Insufisiensi mitral à biasanya karena valvulitis rematika yg

menyebabkan pemendekan chordae tendineae serta retraksi daun-daun katup yg akan

mencegah penutupan katup. Regurgitasi mitral dapat menimbulkan peningkatan

intensitas S3 serta akan timbul bising sistolik yang sesuai skenario