LAPORAN KASUS

MELENA E.C ULKUS PEPTIKUM

DIARE AKUT DEHIDRASI RINGAN/SEDANG

ANEMIA HIPOKROMIK MIKROSITER (Susp. Anemia Defisiensi

Besi, DD Anemia Penyakit Kronis)

MALNUTRISI BERAT

Oleh:

Ditha Kurnia Sani (H1A008008)

Pembimbing:

dr. Sukardi, Sp.A

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DI BAGIAN/SMF ILMU KESEHATAN ANAK

RSU PROPINSI NTB

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM

2013

1

BAB 1

PENDAHULUAN

 

Perdarahan saluran cerna akut pada anak baik berupa muntah darah

atau darah segar dari rektrum merupakan suatu keadaan yang menakutkan

anak dan orang tuanya meskipun jumlahnya sedikit.1 Perdarahan saluran

cerna merupakan 10-15% kasus yang dirujuk ke Gastroenterologi Anak.2

Perdarahan saluran cerna pada anak dapat bermanifestasi berupa muntah

darah (hematemesis), keluarnya darah bewarna hitam dari rectum (melena),

tinja yang berdarah atau keluarnya darah segar melalui rectum

(hematochezia/enterorrhagia) dan darah samar di feses. Hematemesis

merupakan perdarahan yang berasal dari saluran cerna atas dengan batas di

atas ligamentum Treitz. Melena lebih kurang 90% berasal dari saluran cerna

atas terutama usus halus dan kolon proksimal, hematochezia yang

merupakan perdarahan saluran cerna yang berasal dari kolon, rektum atau

anus/saluran cerna bawah atau bisa juga dari saluran cerna atas dengan

perdarahan yang banyak dengan waktu singgah usus yang cepat, sedangkan

darah samar feses merupakan kehilangan darah melalui feses yang secara

makroskopis tidak terlihat umumnya perdarahaan berasal usus halus atau

saluran cerna atas. 1,3

 

Dalam mencari penyebab perdarahan saluran cerna pada anak ada lima

informasi penting yang harus diketahui oleh para klinisi yaitu : umur si anak,

asal perdarahan, warna darah dan beratnya perdarahan, ada atau tidaknya

nyeri perut dan terdapatnya diare.2,3 Umumnya sumber perdarahan

ditentukan dalam dua golongan besar yaitu4 :

Perdarahan gastrointestinal atas meliputi dari mulut hingga

ligamentum treitz

Perdarahan gastrointestinal bawah yang berasal dari daerah di bawah

ligamnetum treitz

2

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Perdarahan Saluran Gastrointestinal

A. Definisi

BATASAN

Perdarahan gastrointestinal dapat terjadi dimana saja pada

traktus digestivus dari mulut sampai dengan anus. Darah dapat

terlihat pada tinja atau muntahan atau dapat saja perdarahan

tersembunyi yang hanya dapat dilihat dengan pemeriksaan

laboratorium.

Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran

makanan proksimal dari ligamentum Treitz. Sedangkan perdarahan

saluran cerna bagian bawah biasanya didefinisikan sebagai

perdarahan yang berasal dari usus disebelah bawah ligamentum

Treitz.

B. Karakteristik Klinik

Hematokezia

Hematokezia diartikan darah segar yang keluar melalui

anus dan merupakan manifestasi tersering dari

perdarahan saluran cerna bagian bawah. Hematokezia

lazimnya menunjukan perdarahan kolon sebelah kiri,

namun demikian perdarahan seperti ini juga dapat

berasal dari saluran cerna bagian atas, usus halus, transit

darah yang cepat.

Melena

3

Melena diartikan sebagai tinja yang berwarna hitam

dengan bau yang khas. Melena timbul

bilamanahemoglobin dikonversi menjadi hematin atau

hemokrom lainnya oleh bakteri setelah 14 jam. Umumnya

melena menunjukan perdarahan di saluran cerna bagian

atas atau usus halus, namun demikian melena juga dapat

berasal dari perdarahan kolon sebelah kanan dengan

perlambatan mobilitias. Tidak semua kotoran hitam ini

karena bismuth, sarcol, licorice, obat-obatan yang

mengandung besi dapat menyebabkan feses menjadi

hitam. Oleh karena itu, dibutuhkan tes guaiac untuk

menentukan adanya hemoglobin.

Perdarahan samar

Darah samar tiombul apabila ada perdarahan ringan

namun tidak sampai merubah warna tinja/feses.

Perdarahan jenis ini dapat diketahui dengan tes guaiac.

C. Epidemiologi

Perdarahan saluran cerna atas

Insiden perdarahan saluran cerna atas dilaporkan oleh El Mouzan

sebesar 5% dengan umur 5-18 tahun. Perbandingan laki-laki dan

perempuan sebesar 7 : 1 dengan keluhan utama sebanyak 69%

berupa sakit perut kronik, 21% dengan hematemesis melana dan

sisanya dengan Gejala muntah disertai sakit perut.5

D. Etiologi

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas

Periode

neonatal

Tertelan

darah ibu

Bayi

Gastritis

Esofagitis

Pra sekolah

Gastritis

Esofagitis

Usia

sekolah

Gastritis

Esofagiti

4

Tukak stress

Gastritis

hemoragik

Diathesis

perdarahan

Benda asing

Malformasi

vaskular

Tukak stress

Sind. Mallory

Weiss

Stenosis

pilorik

Malformasi

vaskular

Tukak stress

Sind. Mallory

Weiss

Varises

esophagus

Benda asing

Malformasi

vaskular

s

Tukak

stress

Tukak

peptic

Sind.

Mallory

Weiss

Varises

esophag

us

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah

Anak Sehat

Tertelan

darah ibu

Colitis infeksi

Penyakit

hemoragik

Divertikulum

meckeli

Alergi susu

Duplikasi

usus

Fisura ani

Colitis infeksi

Colitis

nonspesifik

Intususepsi

Polip juvenil

Divertikulum

meckeli

Alergi susu

Colitis infeksi

Fisura ani

Intususepsi

Polip juvenil

Divertikulum

meckeli

Angiodisplasi

a

Purpura

henoch

schonlein

Colitis

infeksi

Polip

Hemoroid

Penyakit

usus

beradang

Anak Sakit

NEC

DIC

Intususepsi

Volvulus

usus tengah

Colitis infeksi

Duplikasi usus

Sindrom

hemolitik

Uremik

Enterokolitis

pseudomembr

Sindrom hemolitik uremik

Enterokolitis

pseudomembranosa

5

anosa

Penyebab yang utama dari perdarahan usus halus pada anak

adalah dibertikulum meckel yang berisian mucosa ektopik gaster

atau páncreas dan dapat terjadi ulserasi. Diagnosis ditegakkan

dengan pemeriksaan scanning radionuklir dan terapi dilakukan

dengan reseksi divertikulum.6 Duplikasi merupakan penyebab

kedua tersering perdarahan usus halus pada anak dan terapinya

juga dengan reseksi, Ulkus pada anak sering terjadi selama

perawatan di UCU pasca operasi . Chaibou M melaporkan bahwa

beberapa factor risiko terjadinya perdarahan saluran cerna atas

pada anak yang dirawat intensif ádalah gagal napas, coagulopathy

dan nilai PRIMS (pediatric risk of mortality store)= 10.7 Helicobacter

pylori dapat menyebabkan gastroduodenal ulcerasi tetapi

gambaran lesi noduler yang difus lebih sering ditemukan pada

anak. El Mouzan melaporkan dari 15 anak yang dilakukan bioterapi

antrum melalui endoskopi didapatkan 13 diantaranya (87%) positif

H. Pylori.5 Esophagistis karena refluks yang berat pada esophagus

dapat disebabkan karena penyakit neuromuskuler, trauma mekanik

karena benda asing, dan trauma kimia karena tertelan bahan

kaustik, obat-obatan dan infeksi. Varises esophagus pada anak

disebabkan hipertensi portal baik intrahepatik maupun

ekstrahepatik. Trombosis vena splanikus dengan vena portal akan

menyebabkan terjadinya varises esophagus.8 Kelainan vaskuler dan

duplikasi saluran cerna merupakan penyebab lainya yang jarang

ditemukan pada anak.6

Pada bayi baru lahir pernyebab perdarahan saluran cerna sangat

bervariasi. Perdarahan dapat terjadi karena tertelan darah ibu

sewaktu persalinan atau menyusui, dapat juga terjadi karena

esophagitis, gastritis dan ulserasi gastroduodenal. Hematemesis

dapat terjadi karena alergi susu sapi pada bayi yang dapat susu

6

formula, dan defisiensi vitamin K.6 Mahcado RS melaporkan dua

kasus hematemesis sekuler oleh karena gastritis hemorrhage yang

disebabkan karena alergi susu sapi.9 Pada remaja penggunaan

analgetik nonsteroid (NSAID) sering menimbulkan ulkus peptic yang

menyebabkan perdarahan selain robekan Malorry-Weiss, varises

gastroesophagus dan gastritis karena alcohol.5 Romanisizen

melaporkan kejadian Malorry-Wess pada anak sekitar 0.3%. Banyak

faktor yang menyebakan terjadinya Malorry – Weiss síndrome pada

anak dan biasanya bersamaan dengan penyakit saluran cerna

lainya seperti gastritis dan duodenitis, infeksi helicobacter pylori,

gastroesophageal reflux dan asma bronchial.10 Riwayat muntah

yang berat dan kemudian muntah darah khas untuk gejala Malorry-

Weiss, pada dewasa sering dihubungkan dengan konsumsi alkohol

E. Manifestasi klinis

Dilakukan evaluasi pada :

a. Perlu dikonfirmasi apakah memang benar darah yang keluar dan

benar-benar keluar dari traktus digestivus

b. Berapa banyak darah yang keluar dan karakteristiknya

c. Apakah anak tampak sakit akut atau kronis

Dicari adanya tanda-tanda hipertensi portal, obstruksi intestinal,

koagulopati, epistaksis, fisura ani dan hemoroid.

Peningkatan nadi 20/menit atau penurunan tekanan darah

sistolik 10 mmHg saat dari duduk akan berdiri, adalah tanda

terjadi perdarahan yang cukup signifikan.

d. Apakah perdarahan masih berlangsung

Tabel Identifikasi Asal Perdarahan Gastrointestinal

Gejala klinis Lokasi perdarahan

Darah merah segar dari

mulut

Lesi mulut atau nasofaring

Varises esofagus

7

Laserasi esofagus/mukosa gaster

(Mallory weiss syndrome)

Muntahan darah merah

segar atau seperti kopi

Lesi proksimal dari ligamen Treitz

Melena Lesi proksimal dari ligamen Treitz,

usus kecil

Kehilangan darah berkisar 50-100

ml/hari

Darah segar bercampur

tinja

Lesi pada ileum atau colon

Perdarahan masif upper

gastrointestinaltract

Darah diluar tinja Lesi pada ampula rektum atau anus

F. Diagnosis

Menyingkirkan penyebab palsu perdarahan seperti tertelan

darah sewaktu menyusui, epistaksis, hemoptisis, penggunaan obat

atau makanan yang merobah warna feses seperti bismuth, besi,

coklat, berri, beet dan lain-lain dapat menghindarkan dari

pemeriksaan atau prosedur diagnosis yang berlebihan.1,3 Langkah

pertama menghadapi pasien dengan perdarahan saluran cerna

adalah dengan memastikan pemberian oksigen yang adekuat,

resusitasi cairan dan darah, memastikan akses akses vena

terpasang dan koreksi bila terdapat gangguan pembekuan.

Pemasangan pipa nasogastrik dapat membedakan kedua golongan

perdarahan diatas. Bila pada pipa nasogastrik mengalir darah ini

berarti sumber perdarahan dari gastrointestinal atas. Kita dapat

memonitor perdarahan dan menentukan beratnya perdarahan yang

terjadi. Pemasangan pipa nasogastrik bukanlah merupakan indikasi

kontra pada perdarahan esophagus. Dengan cara ini kita dapat

membersihkan lambung dan mengurangi risiko aspirasi2,4.

8

Pada neonatus penting menyingkirkan terjadinya Necrotizing

Enterocolitis (NEC), hal ini jarang ditemukan pada neonatus cukup

bulan. Perdarahan rektum pada bayi sering berhubungan dengan

kejadian NEC, jika diagnosis NEC ditegakkan maka pemberian

antibiotika harus dilakukan dan bayi dipuasakan. Penyebab yang

sering pada bayi adalah intoleransi susu sapi yang menyebabkan

terjadinya colitis, penyebab lainya adalah fisura ani.11 Obstruksi

usus dengan iskemia yang terjadi pada bayi dan anak dapat

menimbulkan gejala muntah, sakit perut dan darah di tinja yang

dapat disebabkan karena volvulus atau invaginasi. Pada bayi lebih

besar penyebab perdarahan retal dapat berupa fisura anorektal,

gastroenteritis infeksi dan invaginasi.6,11

Polyp juvenil, peradangan dan lesi nonneoplastik pada

rektosigmoid merupakan penyebab yang sering dari perdarahan

retal pada anak usia sekolah dan remaja.11 Polip ini bukan suatu

keganasan yang sering terdapat pada rektosigmoid. Diperkirakan

kejadiannya sekitar 2% pada anak dengan gejala asimptomatis

dengan lokasi tersaring atau 83,1% pada rektosigmoid.12 Poddar U

dkk melaporkan dari 353 anak yang dilakukan kolonoskopi didapati

sebanyak 208 (59%) dengan polip, dan Juvenil poliposis (jumlah

polip lebih dari 5 ) didapat pada 17 (8%) diantaranya dengan

rentang umur 3 – 12 tahun 13 Enterocolitis karena suatu infeksi

dapat bermanifestasi sebagai suatu buang air besar berdarah pada

anak. Sindroma Uremia Hemolitik dan Purpura Henoch-Schonlein

merupakan penyakit vaskulitis yang sering ditemui pada anak

dengan gajala berupa ulcerasi dan perdarahan saluran cerna.

Penyakit inflamasi usus juga dapat menyebabkan colitis dan

perdarahan rektal pada anak. Kolitis ulseratif didapat 2-4 per

100.000 anak dan rata-rata umur saat diagnosis ditegakkan 10

tahun.14 Kelainan pembuluh darah seperti hemangioma, malformasi

vena, telangiectasia herediatary hemorrhage merupakan penyebab

9

yang jarang dari perdarahan saluran cerna bawah pada anak. Pada

remaja perdarahan sering disebabkan oleh karena divertikulum

kolon dan penyakit inflamasi usus.6,11

G. Diagnosis Banding

Bayi Anak

Hematemesis Tertelan darah ibu

Peptic esophagitis

Epistaksis

Peptic esophagitis

Mallory weiss

syndrome

Varises esofagus

Ulkus gaster

Ulkus duodenum

Henoch schonlein

purpura

Melena Ulkus duodenum

Duplikasi ileum

Divertikulum Meckel

Ulkus duodenum

Duplikasi ileum

Divertikulum Meckel

Melena dengan

nyeri,

obstruksi,

peritonitis,

perforasi

Necrotizing

enterocolitis

Intususepsi

Volvulus

Ulkus duodenum

Hemobilia

Intususepsi

Volvulus

Hematochezi

a dengan

diare,

crampy

abdominal

pain

Kolitis infeksiosa

Kolitis

pseudomembran

Enterokolitis

Hirschprung

Kolitis infeksiosa

Kolitis crohn

Sindroma hemolitik

uremi

Henoch schonlein

purpura

Hematochezia

tanpa diare

Fisura ani Fisura ani

10

dan nyeri perut Kolitis eosinofilik Ulkus rektum

Juvenile polyp

H. Pemeriksaan penunjang

Apt test untuk membedakan darah bayi dan darah ibu

Foto polos abdomen

Esofagogastrodudodenoskopi

Sigmoidoskopi dan kolonoskopi

Biopsi

Meckel scan

Endoskopi merupakan prosedur diagnostik dalam evaluasi

perdarahan saluran cerna atas pada anak. Keamanan endoskopi

pada anak sama dengan dewasa meskipun masih sedikit publikasi

tentang endoskopi pada anak. Endoskopi lebih diutamakan untuk

evaluasi dan pengobatan pada ulkus dan varises esophagus.

Tindakan bedah diindikasikan jika terjadi kegagalan tindakan non

invasif atau endoskopi6.

I. Tatalaksana

Resusitasi cairan

Kumbah lambung dengan menggunakan normal saline

Perdarahan dari pembuluh darah (varises, kelainan vaskuler)

yang persisten :

A. vasopresin 20 unit/1,73m2 selama 20 menit atau ocreotide

25-30 µg/m2/jam, keduanya dapat diberikan selama 24 jam

apabila diperlukan.

B. Pemasangan Sengstaken-Blakemore tube

C. Skleroterapi

D. Konsul bedah anak

Perdarahan akibat ulkus : antasida, dekompresi gaster,

elektrokauter, injeksi epinefrin lokal, pembedahan darurat.

11

Kolonoskopi merupakan pilihan dalam diagnosis dan terapi

perdarahan saluran cerna bawah. Polip juvenis dapat diterapi

dengan polipektomi melalui kolonoskopi, tindakan hemostasis

lain seperti skleroterapi, elektrokauterisasi, laser dan ligasi

banding dapat dilakukan pada kelainan pembuluh darah kolon

pada anak. Rajan R melaporkan Computerized Tomography (CT)

Scan berguna pada perdarahan saluran cerna bawah akut jika

kolonoskopi tidak dapat menemukan lokasi perdarahan dan

perdarahan sementara berhenti dengan sensitivitas sebesar

79%15. Penyakit inflamasi usus dan Purpura Henoch-Schonlein

dapat diobati dengan steroid dan entercolitis karena infeksi

dengan antibiotika. Pengobatan terbaru untuk inflamasi usus

pada anak meliputi 5-aminosalisylic acid, corticosteroid,

azathioprine,6 merkaptopurine, metronidazole dan cyclosporice.

Jika metronidazol tidak efektif dapat dipakai antibiotika golongan

ciprofloxacin dan trimetropin sulfametoksosal.16 Operasi

dilakukan pada perdarahan saluran cerna yang disebabkan

karena invaginasi, volvulus atau divertikulum.6

2.2 Diare Akut

A. Definisi

Diare adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3

kali perhari, disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan

atau tanpa lender dan darah. Pada bayi yang minum ASI sering

frekuensi buang air besarnya lebih dari 3 – 4 kali per hari, keadaan ini

masih bersifat fisiologis atau normal selama berat badan bayi

meningkat normal dan menurut ibu bayi fesesnya tidak berbeda

konsistensinya dari biasanya.

Diare persisten didefinisikan sebagai berlanjutnya episode diare

selama 14 hari atau lebih yang dimulai dari suatu diare cair akut atau

12

berdarah (disentri). Kejadian ini sering dihubungkan dengan

kehilangan berat badan dan infeksi nonintestinal. Walker-Smith

mendefinisikan sebagai diare yang dimulai secara akut tetapi bertahan

lebih dari 2 minggu setelah onset akut. Diare akut dan diare persisten

bukan merupakan 2 (dua) jenis penyakit yang terpisah, melainkan

membentuk sebuah proses berkelanjutan.1

Menurut WHO, diare persisten adalah episode diare yang

diawali dengan diare akut tetapi berakhir dalam waktu 14 hari atau

lebih.5 Menurut UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI diare

berdasarkan durasinya, dibagi menjadi :

1. Diare akut : berlangsung kurang dari 14 hari

2. Diare persisten: berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

infeksi

3. Diare kronik : berlangsung lebih dari 14 hari dengan etiologi

non-infeksi

B. Epidemiologi

Hasil dari Indonesia Demographic and Health Survey yang

dilakukan pada Juli-November 1994, menunujukkan bahwa 12% dari

anak dilaporkan menderita diare dalam waktu 2 minggu sebelum

survey, prevalensi dari diare persisten adalah 0,1%. Penelitian di

Surabaya menunjukkan bahwa diare persisten terjadi pada 2,73%

dari penderita dengan diare akut, dan terjadi terbanyak pada 0-2

bulan. 1

WHO dan UNICEF memperkirakan pada tahun 1991 diare

persisten terjadi 10% dari episode diare dengan kematian sebanyak

35% pada anak di bawah 5 tahun. Studi di Banglades, India, Peru dan

Brazil mendapatkan kematian sekitar 45% atau 30-50% kematian

dari diare persisten. Meskipun insiden diare persisten paling banyak

terjadi pada anak di bawah 2 tahun, namun kematian sering terjadi

pada anak 1-4 tahun dimana malnutrisi sering timbul. Hal ini

13

dikarenakan kematian oleh karena diare persisten sering berhubungan

dengan malnutrisi.2

C. Etiologi

Infant

 

 

 

Sindrom malabsopsi post gastroenteritis

Intoleransi protein/susu sapi

Defisiensi disakarida sekuder

Fibrosis kistik

Anak-anak

 

 

 

 

Diare kronik non spesifik

Defisiensi disakarida sekunder 

Sindrom malabsopsi post gastroenteritis

Penyakit seliac

Fibrosis kistik

Remaja

 

 

 

Irritable bowel syndrome

Inflamatory bowel disease

Giardiasis

Intoleransi laktosa

D. Patofisiologi

Diare sekretorik  

Diare sekretorik adalah suatu bentuk diare dalam jumlah yang

besar yang disebabkan karena sekresi mukosa yang berlebihan dari

cairan dan elektrolit. Paling sering disebabkan oleh enterotoksin

bakteri, yang merangsang secara aktif pembentukan siklik AMP,

siklik GMP dan Ca2+.

Contoh klasik diare sekretorik adalah kolera. Kolera

memproduksi enterotoksin yang mengaktivasi adenil siklase

menyebabkan peningkatan siklik AMP yang berakibat sekresi aktif

Cl-. Sedangkan Eschericia coli, Yersinia enterocolitica dan  Klebsiella

pneumoniae, memproduksi enterotoksin yang meningkatkan siklik

GMP. Pengaruh siklik GMP dalam menyebabkan diare mirip dengan

siklik AMP dan Ca2+. Penyebab lain diare sekretorik adalah adanya

14

asam empedu intra luminal misalnya karena terputusnya siklus

enterohepatik daripada keadaan overgrowth bakteri.

Diare osmotik  

Diare osmotik disebabkan meningkatnya osmolaritas

intraluminal misalnya absorbsi larutan dalam lumen kolon yang

buruk. Sebagai contoh yang klasik adalah defisiensi enzim

disakaridase primer ataupun sekunder pada anak yang menderita

malnutrisi sehingga menyebabkan gangguan pemecahan

karbohidrat golongan disakarida, atau diare yang disebabkan

Rotavirus menyebabkan kerusakan mikrovili ( brush border  ).

Adanya karbohidrat (lactose) yang tidak dapat diabsorbsi, setelah

mencapai usus besar akan difermentasi bakteri menjadi asam

organik sehingga akan menyebabkan suasana hiperosmolar yang

kemudian dapat mengakibatkan sekresi air ke dalam lumen usus.

Diare osmotik dapat juga terjadi pada pemberian laktulose, oralit,

ataupun bahan-bahan lain yang bersifat hiperosmolar .

Tabel . Perbedaan diare osmotik dan diare sekretorik7

Beda Diare osmotic Diare sekretorik

Volume feses < 200 ml/24 jam > 200 ml/24 jam

Kecepatan

respon Stop diare Kontinu diare

Natrium feses < 70 meq/l > 70 meq/l

Tes reduksi Positif Negatif

pH feses < 5 > 6

Invasif

Gangguan integritas lapisan mukosa usus akibat infeksi virus dan

bakteri, iskemia, dan peradangan. Virus, bakteri dan parasit yang

dapat menginfeksi antara lain adalah Salmonella, Shigella, Giardia.

15

Dismotilitas

Adanya gangguan neurologi pada usus sehingga peristaltic usus

dan absorpsi berkurang yang kemudian menyebabkan diare.

Diare persisten menyebabkan berlanjutnya kerusakan mukosa

dan lambatnya perbaikan kerusakan mukosa yang menyebabkan

gangguan absorpsi dan sekresi abnormal dari solute dan air. Proses

ini disebabkan oleh infeksi, malnutrisi secara terpisah atau

bersamaan. Infeksi parenteral sebagai penyakit penyerta dapat

menyebabkan gangguan imunitas. Menurunnya imunitas yang

disebabkan faktor etiologi seperti pada shingellosis, dan rotavirus

yang diikuti enteropati hilang protein, Kurang Energi Protein (KEP)

dan kerusakan mukosa sendiri yang merupakan pertahanan lokal

saluran cerna. KEP menyebabkan diare menjadi lebih berat dan lama

karena lambatnya perbaikan mukosa usus. Anak dengan reaksi

hipersensitivitas type delayed dan gangguan imunitas spesifik seperti

infeksi HIV dan penyakit immunodefisiensi rentan terjadi diare

persisten. 9,11

Pasien KEP secara histologi memiliki mukosa usus yang tipis,

penumpulan mikrovili mukosa dan indek mitosis yang rendah

sehingga mengganggu absorpsi makanan. Titik sentral patogenesis

diare persisten adalah kerusakan mukosa usus yang pada tahap awal

disebabkan oleh etiologi diare akut. Berbagai faktor resiko melalui

interaksi timbal balik menyebabkan rehabilitasi kerusakan mukosa

terhambat dan memperberat kerusakan. Faktor resiko tersebut

adalah usia penderita, karena diare persisten ini umumnya terjadi

pada tahun pertama kehidupan dimana pada saat itu pertumbuhan

dan pertambahan berat badan bayi berlangsung cepat. Berlanjutnya

paparan etiologi diare akut seperti infeksi Giardia yang tidak

terdeteksi dan infeksi shinggella yang resisten ganda terhadap

antibiotik dan infeksi sekunder karena munculnya C. Defficile akibat

terapi antibiotika.9,10

16

Infeksi oleh mikro organisme tertentu dapat menimbulkan

bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan kerusakan mukosa usus

karena hasil metaboliknya yang bersifak toksik, sehingga terjadi

gangguan penyerapan dan bakteri itu sendiri berkompetisi

mendapatkan mikronutrien. Gangguan gizi yang terjadi sebelum sakit

akan bertambah berat karena berkurangnya masukan selama diare

dan bertambahnya kebutuhan serta kehilangan nutrien melalui usus.

Gangguan gizi tidak hanya mencakup makronutrien tetapi juga

mikronutrien seperti difisiensi Vitamin A dan Zinc.9,11

E. Manifestasi klinis

Frekuensi buang air besar bertambah dengan bentuk dan

konsistensi yang lain dari biasanya dapat cair, berlendir, atau

berdarah, dapat juga disertai gejala lain, anoreksia panas, muntah

atau kembung. Dapat disertai gejala komplikasi, gangguan

elektrolit, dehidrasi, gangguan gas darah/asidosis.

F. Diagnosis

Etiologis :

Klinis (sulit membedakan)

Kultur faeces

Menentukan adanya dehidrasi atau tidak

Kriteria Penentuan Derajat Dehidrasi Menurut Haroen Noerasid

(Modifikasi)

Ditambah :

17

Rasa HausOliguria ringan

Dehidrasi Ringan

”keadaan jaringan” Turgor kulit turun Ubun ubun besar

cekung Mata cekung

Dehidrasi Sedang

Ditambah :

Gangguan elektrolit :

Pemeriksaan serum elektrolit

Hipernatremia, hiponatremia, hipokalemia

Gangguan Gas Darah : pemeriksaan gas darah.

G. Tatalaksana

Resusitasi Cairan & Elektrolit sesuai derajat dehidrasi dan

kehilangan elektrolitnya.

Upaya Rehidrasi Oral (U.R.O.)

Usia Dehidrasi Ringan – 3 jam

pertama (50ml/kg)

Tanpa Dehidrasi

- jam selanjutnya

(10-20 ml/kg/setiap

diare

Bayi sp 1

tahun

1,5 gelas * 0,5 gelas*

Bayi sp 5

tahun

3 gelas ** 1 gelas **

Bayi > 5

tahun

6 gelas 2 gelas

Berat badan + 6 kg. :

6 kg x 50 ml = 300 mI = + 1,5 gelas

6 kg x 10-20 ml = 60-120 ml/setiap diare = 0,5 gelas/setiap diare

Berat badan + 13 kg :

18

Tanda- tanda Vital : Susunan saraf pusat :

Somnolen, sopor, koma Pulmo kardiovaskuler

Kussmaul, rejatan

Dehidrasi Berat

13 kg x 50 mi = 650 mi = 3 gelas

13 kg x 10-20 mi = 150-250 ml/setiap diare = 1 gelas setiap

diare

Terapi Cairan Standar (Iso Hiponatremia) Untuk Segala Usia

Kecuali Neonatus

PLAN

DERAJAT DEHIDRA

SI

KEBUTUHAN CAIRAN

JENIS CAIRAN

CARA/LAMA PEMBERIAN

C BERAT +30 ml/kg/1 jam = 10 tts/kg/mnt

RL T.I.V/ 3 Jam atau lebih cepat

*)B

SEDANG6-9 %

RINGAN

+70 ml/kg/1 jam= 5 tts/kg/mnt

+50 ml/kg//3 jam= 3- 4 tts/kg/mnt

HSDAtauOralit

HSDatauoralit

T.I.V/ 3 JamAtauT.I.G/ 3 JamAtauOral 3 jamT.I.V/ 3 JamAtau T.I.G/ 3 Jam

A TANPA DEHIDRASI

+10-20 ml/kg/ setiap kali diare

Larutan RT atau oralit

Oral sampai diare berhenti

Keterangan : T.I.V : tetes intra venus

T.I.G : tetes intra gastrik

(untuk jenis-jenis cairan lihat lampiran 1)

Perkecualian :

Neonatus ( < 3 bulan )

D10%/0,18NaCl 30 ml/kg.BB 2 jam

D10%/0,18NaCl 70 ml/kg.BB 6 jam

Penyakit Penyerta (Broncopneumonia., Malnutrisi berat, dsb)

HSD 30 ml/kg.BB 2 jam

19

HSD 70 ml/kg.BB 6 jam

Hipernatremia :

HSD 320 ml/kg.BB 48 jam

Setelah melewati resusitasi cepat (1-2 jam) diberikan cairan HSD

secara lambat.

Defisit (70 ml) + rumatan (100 ml) + 2 hari ongoing losses : ±

320 mi/kg dalam waktu 48 jam (2-3 tetes/kg/menit).

1. Dietetik

Makanan tetap diberikan, ASI diteruskan, formula

diencerkan dalam waktu singkat. Makanan tambahan

sesuai umur dengan konsistensi yang mudah dicerna.

2. Vitamin A 100.000 IU (untuk anak di atas 1 tahun); 50.000

IU (untuk anak di bawah 1 Tahun)

3. Probiotik : 1 kapsul/1 bungkus per hari.

4. Pada umumnya tidak diperlukan antimikrobial.

Penggunaan antimikrobial hanya pada kasus-kasus tertentu

dan kasus kasus resiko tinggi, misalnya bayi sangat muda,

gizi kurang dan adal penyakit penyerta (lihat lampiran 2)

5. Pengobatan problem penyerta.

6. Obat-obat diare tidak dianjurkan.

H. Komplikasi

Awal :

Gangguan keseimbangan air, elektrolit dan asam basa, intoleransi

klinik akut terhadap karbohidrat dan lemak.

Lambat :

Diare berkepanjangan (prolonged diarrhea)

Intoleransi klinik hidrat arang yang berkepanjangan.

20

Diare persisten

 

 

BAB 3

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Identitas Pasien :

Nama Lengkap : An. YG

Jenis Kelamin : laki-laki

Tempat tgl lahir : 13 Juni 2004

Umur : 9 tahun

21

Agama : Islam

Alamat : Narmada

MRS : 19Juli 2013

Tgl pemeriksaan : 29Juli 2013

Diagnosis MRS : Observasi Melena + Diare Akut Dehidrasi Ringan-

Sedang + Anemia Hipokromik Mikrositer e.c susp Low Intake DD

Anemia Penyakit Kronis

Identitas Keluarga

Ibu Ayah

Nama Ny. S Tn. M

Umur 32 36

Pendidikan SMA SMA

Pekerjaan IRT Swasta

ANAMNESIS

KeluhanUtama : BAB keluar darah

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien merupakan rujukan puskesmas Narmada dengan susp DHF +

Observasi Febris H15 + Melena. Pasien datang dalam kondisi sadar

dikeluhkan berak darah 1 hari sebelum MRS (kamis, 18 Juli 2013), saat BAB

tidak keluar kotoran melainkan darah berwarna merah kehitaman, cair, tidak

menggumpal, volume ± ¼ gelas, frekuensi 1 kali. Nyeri saat BAB (-). Berak

darah ini diawali oleh mencret 2 hari sebelumnya (selasa, 15 Juli 2013)

dengan frekuensi 4-5x/hari, konsistensi cair, ada ampas, warna kecokelatan,

lendir (+), darah (-).Pasien jugamengeluh mimisan sebanyak 1 kali sehari

sebelum MRS. Darah cair berwarna merah segar. Pasien mengaku baru

pertama kali mimisan. Ibu mengatakan pasien sebelumnya mengalami

demamyang berlangsung selama 15 hari. Demam naik turun dengan pola

tidak tentu. Demam turun dengan pemberian obat panas.Menggigil

(-),keringat dingin (-), kejang (-). Nyeri perut (+) diakui pasien seperti

22

diremas-remas dan terasa perih, mual (+), muntah (+) 1 kali berupa air dan

sisa makanan, darah (-).

Nafsu makan menurun semenjak sakit, sebelumnya pasien memang jarang

makan, badan terasa lemah tidak bertenaga, BAB (-), BAK (+) 5-6 kali/hari,

warna kekuningan, volume± 200 cc setiap BAK.

Riwayat Penyakit Sebelumnya :

Riwayat BAB berdarah (-). Riwayat mencret (+) sekitar beberapa bulan

yang lalu tetapi tidak pernah disertai darah.

Riwayat Penyakit Keluarga / Lingkungan :

Tidak ada keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.

(-), batuk lama (-), pucat (-), asma (-),

Riwayat keluarga (Ikhtisar keturunan) :

Pasien merupakan anak pertama dari 2 bersaudara.

1. Pasien

2. Adik laki-laki, umur 5 tahun

Riwayat Pribadi

1. Riwayat Kehamilan

Pasien merupakan anak pertama. Saat hamil ibu mengakui mengalami

demam lama dan dikatakan menderita tifus oleh dokter, ibu juga sering

sakit-sakitan.Riwayat trauma (-), batuk lama (-), hipertensi (-), kejang (-),

perdarahan (-). Ibu mengontrol kehamilan ke posyandu, puskesmas dan

Rumah Sakit (ANC 9 kali), USG (-). Ibu rutin mengkonsumsi vitamin

penambah darah yang diberikan. Ibu juga mengkonsumsi obat-obat yang

diberikan oleh dokter untuk penyakit tifusnya yaitu antibiotik.

23

1 2

2. Persalinan :

Pasien lahir prematur, pada usia kehamilan 7 bulan di puskesmas.

Lahir normal, ditolong bidan, dan langsung menangis. Berat lahir 2800 gram,

riwayat biru, sesak napas dan kejang pada pasien disangkal.

Riwayat Nutrisi :

Pasien mendapat ASI ekslusif sampai usia 6 bulan, setelah itu ASI

dikombinasi dengan bubur. ASI dan PASI dilanjutkan hingga usia 2 tahun.

Makanan rumah tangga diperkenalkan ketika usia pasien 1,5 tahun. Sebelum

sakit pasien makan 3 kali sehari namun tidak teratur dengan porsi ¾ piring

setiap makan. Menu biasanya berupa nasi, sayur, lauk ikan tawar, ayam dan

terkadang daging. Semenjak sakit, nafsu makan berkurang menjadi 2 kali

sehari dan ½ porsi.

Perkembangan dan Kepandaian

Motorik Kasar Motorik Halus Bicara Sosial

Berjalan sejak

umur 1 tahun

Memegang

mainan dengan

tangan sejak

usia 5 bulan

Pasien bisa

berbicara

lancar ketika

berumur 2

tahun

Bermain

dengan

ibu/pengasuh

sejak 8 bulan

Sebelum sakit pasien dapat mengikuti pelajaran di sekolah dengan baik,

prestasimengikuti rata-rata dan pasien tidak pernah ketinggalan kelas.

Vaksinasi : lengkap

Imunisasi Dasar Ulangan

BCG (-) (-)

Hepatitis B (+)

3x

Usia 1, 4, 6 bulan (-)

Polio (+) Usia 1, 2, 4, 6 bulan (-)

24

4x

DPT (+)

3x

Usia 2, 4, 6 bulan (-)

Campak Usia 9 bulan

Sosioekonomi

Keluarga pasien termasuk sosial ekonomi menengah ke bawah,

penghasilan perbulan dari ayah sebagai wiraswasta berkisar antara

Rp.800.000-Rp.1.200.000.ibu tidak bekerja. Penghasilan perbulan tersebut

tidak cukup untuk kebutuhan sandang dan pangan. Pasien tinggal di daerah

perkampungan yang jarak antar rumah saling berdekatan (halaman sempit).

Jarak antar rumah hanya 1 meter, Penghuni rumah 4 orang, dengan 2 kamar

tidur, 1 ruang tamu, rumah beratap genteng, ventilasi ruangan kurang.

Terdapat 1 kamar mandi, sumber air dari air sumur dan ibu memasak

menggunakan kompor minyak tanah.

Riwayat Pengobatan

Pasien sempat dibawa berobat ke puskesmas 2 minggu yang lalu dan diberi

2 jenis obat, namun keluhan tidak membaik. Pasien kemudian berobat ke

klinik dan diberi 3 macam obat (penurun panas dan puyer).

PEMERIKSAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum : lemah

Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Frekuensi nadi : 120 x/menit, regular, kuat angkat, cukup

25

Frekuensi napas: 28 x/menit

Suhu : 36,9oC

CRT : < 2 detik

B. Status Gizi

BB : 18 kg

TB : 122,5 cm

LK : 52 cm

CDC

BB/PB = 78% = malnutrisi sedang

BB/U = 65% = malnutrisi berat

PB/U = 92% = normal

C. Pemeriksaan Fisik Umum

Kepala/Leher

Bentuk : normocephali (LK : 52 cm), UUB tertutup

Mata : anemis (+/+), ikterik (-/-), Rp (+/+) isokor, edema

palpebra (-/-), mata cowong (-/-), kornea/konjungtiva kering (-)

Telinga : bentuk normal, nyeri tekan tragus (-/-), otorrhea (-/-),

perdarahan (-/-)

Hidung : bentuk normal, deviasi septum (-), krepitasi (-), rinorrhea

(-).

Mulut : mukosa bibir basah, pucat (-),gigi geligi dalam

batas normal.

Tenggorok : hiperemis (-), tonsil T1-T1

Leher : pembesaran KGB (-), kaku kuduk (-), peningkatan

JVP (-)

Thoraks

Inspeksi : bentuk normal, deformitas (-), iga gambang (-), retraksi

(-)

Palpasi : pengembangan dinding dada simetris, vokal fremitus

(+/+) normal

26

Perkusi : Pulmo → sonor Cor → redup

Auskultasi : Cor → S1S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo → vesikuler (+/+), stridor (-/-), rhonki (-/-),

wheezing (-/-)

Abdomen :

Inspeksi : distensi (-), jejas (-), scar/luka bekas operasi (-)

Auskultasi : bising usus (+) meningkat

Perkusi : timpani seluruh kuadran abdomen, meteorismus (-)

Palpasi : nyeri tekan (-), H/L/R tak teraba, turgor kulit normal

Ekstremitas

Pemeriksaan Ekstremitas Atas Ekstremitas

Bawah

Dextra Sinistr

a

Dextra Sinistr

a

Akral hangat + + + +

Edema - - - -

Nyeri tekan - - - -

Pucat + + ++

Refleks Fisiologis +

+

+ +

Refleks Patologis - - -

-

Kekuatan Otot 5 5 5 5

RESUME

Pasien laki-laki, 9 tahun, rujukan puskesmas Narmada dengan susp DHF +

Observasi Febris H15 + Melena datang dalam kondisi sadar dikeluhkan berak

darah 1 hari sebelum MRS (kamis, 18 Juli 2013), saat BAB tidak keluar

kotoran melainkan darah berwarna merah kehitaman, cair, tidak

27

menggumpal, volume ± ¼ gelas, frekuensi 1 kali. Berak darah ini diawali

oleh mencret 2 hari sebelumnya (selasa, 15 Juli 2013) dengan frekuensi 4-

5x/hari, konsistensi cair, ada ampas, warna kecokelatan, lendir (+).Pasien

jugamengeluh mimisan sebanyak 1 kali sehari sebelum MRS. Darah cair

berwarna merah segar. Pasien mengaku baru pertama kali mimisan. Ibu

mengatakan pasien sebelumnya mengalami demam yang berlangsung

selama 15 hari. Demam naik turun dengan pola tidak tentu. Demam turun

dengan pemberian obat panas. Nyeri perut (+) diakui pasien seperti

diremas-remas dan terasa perih, mual (+), muntah (+) 1 kali berupa air dan

sisa makanan.Nafsu makan menurun semenjak sakit, sebelumnya pasien

memang jarang makan, badan terasa lemah tidak bertenaga, BAB (-), BAK

(+) 5-6 kali/hari, warna kekuningan, volume ± 200 cc setiap BAK.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, kesadaran

compos mentis, TD : 100/60 mmHg, nadi : 120 x/menit, regular, kuat angkat,

cukup, RR : 28x/menit, reguler, suhu 36,9oC. Pemeriksaan mata anemis

(+/+), toraks dalam batas normal, abdomen peningkatan bising usus,

ekstremitas pucat.

DIAGNOSIS KERJA Observasi Melena e.c susp. Ulkus Peptikum Diare AkutDehidrasi Ringan-Sedang

DIAGNOSIS BANDING Gastritis erosiva

PLANNING DIAGNOSTIK

A. Hematologi :

Darah Lengkap

Hapusan Darah Tepi

Retikulosit

Malaria (DDR )

B. Kimia Klinik

28

GDS

C. Urinalisis

D. Feses Lengkap

E. Seroimunologi

Widal

F. Radiologi

BNO 3 Posisi

G. Endoskopi

H. Mantoux test

PLANNING TERAPI

Bed rest

IVFD RL 20 tpm makro

Injeksi kloramfenikol 3 x 500

Lansoprazol 30 mg 2 x 1 per oral

Scopamin 2 x 1 per oral

Paracetamol 3 x cth 2 (jika demam)

Terapi sesuai gizi buruk

Observasi keadaan umum, tanda vital

HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

D. Darah Lengkap& Kimia Klinik

Parameter 19/7/2013 22/7/2013

HB (g/dL) 7,1 9,5

HCT (%) 20,6 27,0

RBC (106/uL) 3,18 4,05

MCV (fl) 64,8 66,7

29

MCH (pg) 22,3 23,5

MCHC (g/dL) 34,5 35,2

WBC (103/uL) 4,84 7,01

PLT (103/uL) 258 117

GDS (mg/dL) 115

E. Urinalisis

Parameter 20/7/2013

Kimiawi

Berat Jenis 1020

pH 5

Protein +1

Glukosa -

Keton +2

Sedimen

Leukosit 0-2

Eritrosit 0-5

Epitel 3-5

Bakteri -

F. Seroimunologi dan Hematologi

Parameter 19/7/2013

WIDAL Titer O Titer H

Antigen

S Typhi

(-) (+)

1/320

Antigen

S

Paratyp

hi A

(-)

30

Antigen

S

Paratyp

hi B

(-)

Malaria (DDR) (-)

Mantoux test : negatif (-)

DIAGNOSIS AKHIR

Melena e.c Ulkus Peptikum

Diare Akut Dehidrasi Ringan-Sedang

Anemia Hipokromik Mikrositer e.c susp. Anemia Defisiensi

DD/Anemia Penyakit Kronis

Malnutrisi Berat

PLANNING TERAPI

Bed rest

IVFD RL 20 tpm makro

Transfusi PRC 2 x 200 cc

Injeksi kloramfenikol 3 x 500

Lansoprazol 30 mg 2 x 1 per oral

Scopamin 2 x 1 per oral

Paracetamol 3 x cth 2 (jika demam)

Terapi sesuai gizi buruk

Observasi keadaan umum, tanda vital

VII. PROGNOSIS

Dubia ad bonam

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Boediarso A, Perdarahan gastrointestinal pada bayi dan anak 1 :

Gastroenterologi anak praktis, Ed Suharyono, Aswitha B, EM Halimun:

edisi ke 2 Jakarta 1994: Balai Penerbit FK-UI hal 231-40

2. Simon Chin ed PK Gastro-intestinal bleeding in children and

Adolescents: Paediatric Chinical Clinical Guidelines 2001, hal 1 – 5

3. Elisa de Carvalho, 1 Miriam H. Nita,2 Liliane M.A. Paiva,2 Ana Aurelia R.

Silva2 Gastrointestinal bleeing J Pediart (Rio J) 2000; 76(Sup.2):S1 35-

S146:

4. Halimun EM,Suwarso R,Perdarahan gastrointestinal pada bayi dan anak

2 : Gastroenterologi anak praktis,Ed Suharyono, Aswitha B, EM

Halimun: Edisi ke2 Jakarta 1994 : Balai Penerbit FK – UI hal 241-49

5. El Mauzan: M I,Abdullah A M Peptic Ulcer Disease in Children and

Adolescent of Tropical Pediatrics; Dec 01,2004, 2004;50,6; hal 328-30

6. Hamoui N, Docherty S D. Crookes P F.Gastrointestinal hemorrhage : is

the surgeon obsolete? Emerg Med Clin N Am 21 (2003) 1017-56

7. Chaibou M, Tucci M, Marc-Andre, D Farrell CA, Proulx F, Lacroix J,

Clinically Significant Upper Gastrointestinal Bleeding Acquired in a

Pediatric Intensive Care Unit; A Prospective Study, PEDIATRICS Vol 102

No. 4; hal 933-38

8. GASTROENTESTINAL BLEEDING di unduh dari http//www.

9. Machoda RS Kawakami E, Goshima S, Patricio FR, Neto UF Hemorrhagic

gastritis due to cow’s milk allergy: report of two cases, Jornal de

Pediatria – Vol. 79,No4,2003,hal 363-69

10. Romaniszyn LB,Panas EM, Czkwianianc E, Maoecka IP Mallory

wiss syndrome in children, Diseases of the Esophagus 1999,12 hal 65-

67

11. Tech SJ,Fleisher GR Rectal Bleeding in the Pediatric Emergency

Department.. Ann Emerg Med.1994;23:1252-12-58

12. R B Pillai; V Tolia Colonic Polyps in children: Frequenty multiple

and recurrent, Clinical Pediatrics; Apr 1198;37,4; hal 253-57

32

13. Poddar U, Thap BR,Vaiphei K,Rao KLN,Mitra dan SK dan Singh K,

Juvenile polyposis in a tropical countryArch.Dis Chil 1998-78; hal 264-

266

14. Orloski R; Dhar P; Prasedom; RK Sudhindran S; Moorth S, Role of

Contrast CT in Acute Lower Gastrointestinal Bleeding, Digestive

Surgery; 2004;21,4;Hal 293-99

15. Wyllie R; Sarigon S, the treatment of inflammatory bowel disease

in children,Clinical Pediatrics;Jul 1998;37,7, Hal 421-25

33