alzheimer

17
FARMAKOTERAPI 1 KASUS ALZHEIMER’S DISEASE DISUSUN OLEH : KELOMPOK C - 5 Riki Adi Putra Pramita Bekti Nastiti Lisna Jupita Tanthi Muchlisin NIM. 06613182 NIM. 09613148 NIM. 09613173 NIM. 09613207

description

presentasi kasus alzheimer

Transcript of alzheimer

Page 1: alzheimer

FARMAKOTERAPI 1

KASUS ALZHEIMER’S DISEASE

DISUSUN OLEH :

KELOMPOK C - 5

Riki Adi Putra

Pramita Bekti NastitiLisna JupitaTanthi Muchlisin

NIM. 06613182NIM. 09613148NIM. 09613173 NIM. 09613207

JURUSAN FARMASI FAKULTAS MIPA

UNIVERSITAS ISLAM INDONESIA

YOGYAKARTA

Page 2: alzheimer

2011

ALZHEIMER

A. DEFINISI

Alzheimer (Alois Alzheimer, 1907)

“suatu sindrom demensia progresif yang ditandai dengan penurunan ingatan dan kemampuan

kognitif, perilaku dan fungsional pasien secara bertahap” (1).

B. FAKTOR RESIKO

1. Usia

Usia merupakan faktor resiko yang terpenting. Penyakit Alzheimer terjadi pada lansia

yang berusia 65 tahun atau lebih, dan meningkat 50% pada usia 85 tahun keatas (2).

2. Riwayat keluarga

Sekitar 5-7% pasien penyakit Alzheimer merupakan penyakit Alzheimer Familial.

Apabila salah satu orang tua mengalami penyakit Alzheimer familial, kemungkinan

setiap anaknya memiliki 50% peluang menurunnya penyakit ini (2).

3. Faktor genetik, gen APOE-e4

Faktor resiko gen APOE-e4 ini merupakan hal penting dari penyakit Alzheimer yang

meningkatkan faktor resiko terjadinya penyakit (2).

4. Jenis kelamin, wanita

Probabilitas wanita mengalami penyakit Alzheimer dua kali lebih tinggi dibandingkan

pria (2).

5. Penyakit kardiovaskular

Semua faktor resiko penyakit kardiovaskular merupakan faktor resiko penyakit

Alzheimer dan Demensia Vaskuler (2)

6. Penyakit diabetes

Diabetes tipe 2 merupakan faktor resiko penyakit Alzheimer (2).

7. Luka di kepala

luka di otak pada usia berapa pun terutama mengalami gegar otak berkali-kali

merupakan faktor resiko penyakit Alzheimer (2).

8. Down’s syndrome, Mild Cognitive Impairment (MCI), dan lain-lain (2).

Page 3: alzheimer

C. PATOFISIOLOGI

Pasien penyakit Alzheimer umumnya mengalami atrofi kortikal dan berkurangnya

saraf secara signifikan, terutama saraf kolinergik (2).

Kerusakan saraf kolinergik terjadi terutama pada daerah limbik otak (daerah yang

terlibat dalm emosi) dan korteks (terlibat dalam memori dan pusat pikiran atau

advanced reasoning center) (2).

Penurunan jumlah enzim kolin asetiltransferase di korteks serebral dan hippocampus

juga terjadi sehingga menyebabkan penurunan sintesis asetilkolin di otak (2).

Pada otak pasien dijumpai lesi yang disebut senile plaques dan neurofibrillary tangles,

yang terpusat pada daerah yang sama di mana terjadi defisit kolinergik. Plak tersebut

berisi deposit protein yang disebut beta-amyloid (2).

Berikut adalah perbedaan otak pada pasien Alzheimer dengan seseorang yang normal(3)

Page 4: alzheimer

D. TINGKATAN ALZHEIMER

Berikut adalah stage dan karakteristik pada penyakit Alzheimer berdasarkan MMSE(1)

Berikut adalah tahapan penurunan fungsi kognitif berdasarkan DMS(2)

Page 5: alzheimer

E. GEJALA dan TANDA

Patofisiologinya bermula jauh sebelum tanda kliniknya terlihat (2).

Penyakit ini menyebabkan penurunan kemampuan intelektual penderita secara

progresif yang mempengaruhi fungsi sosialnya,meliputi:

Penurunan ingatan jangka pendek atau kemampuan belajar atau menyimpan

informasi (2).

Penurunan kemampuan berbahasa. Pasien mengalami kesulitan menemukan kata

atau kesulitan memahami pertanyaan atau petunjuk (2).

Ketidakmampuan menggambar atau mengenal gambar dua-tiga dimensi, dan lain-

lain(2).

Gejala Alzheimer awal berupa apati, hilangnya inisiatif, konsentrasi lemah,

kelambatan berpikir dan bergerak (4).

Sering kali juga dimulai dengan depresi yang berlangsung lebih dari 2 minggu, juga

gejala psikis lain (psikosis) (4).

Setelah beberapa tahun terjadi defek ingatan lainnya, desorientasi dan hilangnya daya

abstraksi (4).

Dalam jangka waktu 5-10 tahun, penyakit memburuk dan berakhir dengan kehilangan

decorum, hipokinesia, kekakuan motoris, tidak mengenali orang lagi dan menjadi total

invalid (4).

F. TUJUAN TERAPI

Tujuan terapi penyakit Alzheimer adalah: Memelihara fungsi pasien yang masih tersisa selama mungkin dan mengobati

kesulitan kognitif pasien (2). Mengobati sisa gejala psikiatrik dan perilaku yang terjadi akibat penyakit Alzheimer

(2).

G. SASARAN TERAPI

Sasaran terapinya adalah fungsi kognitif dan perilaku pasein (2).

Page 6: alzheimer

Berikut Algoritma terapi Alzheimer(3)

Page 7: alzheimer

Kasus Alzheimer

Seorang pasien, Tn. H, 69 tahun, berdasarkan hasil anamnesa Dokter dan pemeriksaan

penunjang yang terkait, didiagnosa mengalami Alzheimer tahap 3 dengan gejala

gangguan/penurunan fungsi kognitif dan cemas. Terapi yang diberikan adalah donepezil 10

mg, 1 X sehari dan ekstrak gingko biloba 1 X sehari. RPD : Hipertensi terkendali dgn

lisinopril 10 mg 1 X 1.

a. Bagaimana penerapan asuhan kefarmasian pada Tn. H?

b. Parameter apa yang perlu dimonitoring ?

a. Asuhan Kefarmasian :

FINDING

Tn. H usia 69 tahun

Gejala : Gangguan / penurunan fungsi kognitif

Cemas

Diagnosa : Alzheimer tahap 3

TTV : -

RPD : Hipertensi ( Lisonopril 10 mg 1 x sehari )

Terapi : donepezil 10 mg 1 x sehari

Ekstrak Gingko Biloba 1 x sehari

Page 8: alzheimer

ASSESMENT, RESOLUTION, and MONITORING

No. Pemilihan Obat DRP’s Keterangan RESOLUTION MONITORING

1 Donepezil 10 mg

dosis 1 x sehari

untuk Alzheimer

tahap 3

Dosis obat

berlebihan

(overdose)

Donepezil merupakan enzim

inhibitor berdasarkan

pembentukan suatu kompleks

stabil dengan

asetikolinesterase, yang

dihidrolisa dalam beberapa

menit. (3)

Dimulai dengan dosis 5

mg/hari untuk dosis awal

pengobatan Alzheimer,

setelah 4 minggu dapat

ditingkatkan 10 mg/hari. (5)

Efektivitas :

Donepenzil spesifik dan reversible menghambat

asetilkolinesterase sehingga dapat meningkatkan

kadar asetilkolin di otak. Terapi ini digunakan

untuk mengatasi gejala gangguan kognitif, anxiety

dan atau menunda progresivitas penyakit (1).

Dipantau pemakaian Donepezil pada dosis 5

mg/hari selama 4 minggu pertama, jika tidak

berespon baik dosis dinaikkan menjadi 10 mg/hari,

dan jika pasien masih tidak responsif terhadap

donepezil, dapat diganti menjadi rivastigmin (2).

NB: rivastigmin lebih efektif dibanding donepezil

tetapi atas pertimbangan efek samping obat, maka

untuk pengobatan awal Alzheimer digunakan

donepezil.

Efek samping obat :

Efek samping ringan, gangguan lambung-usus

(mual, muntah, diare, anoreksia, dyspepsi,

konstipasi), kejang otot, dan tidak bisa tidur (5)

2. Ekstrak Gingko Pemilihan Beberapa referensi Diganti dengan Vitamin E Efektivitas:

Page 9: alzheimer

Biloba

dosis 1 x sehari

untuk Alzheimer

tahap 3

obat kurang

tepat (obat

kurang

efektif)

menyatakan bahwa Ginkgo

Biloba kurang memberikan

efek yang signifikan terhadap

perbaikan fungsi kognitif (6)(10)

Sedangkan Vitamin E lebih

efektif untuk pemeliharaan

fungsi kognitif (11).

sebagai terapi antioksidan

dengan dosis tinggi 2000

IU/hari (8).

Antioksidan meningkatkan fungsi kognitif. Vitamin

E mendukung kerja dari donezepil pada penyakit

Alzheimer dan memperlambat perkembangan

penyakit Alzheimer (6).

Efek Samping :

Dapat menyebabkan mual, diare, keram perut,

pusing tetapi jarang terjadi (9).

3. Lisinopril

dosis 10 mg 1 x

sehari

untuk Hipertensi

Pemilihan

obat telah

tepat

Lisinopril bekerja sebagai

ACE inhibitor dengan dosis

awal 2.5 mg/hari dan dosis

pemeliharaan 10-20 mg/hari (9).

Pengobatan dapat

dilanjutkan dengan dosis 10

mg 1 x sehari(7).

Asumsi: pasien telah lama

mengkonsumsi lisinopril

sebagai antihipertensi.

Efektivitas:

Sebagai ACE inhibitor yang menurunkan tekanan

darah dengan mengurangi resistensi vascular perifer

tanpa meningkatkan curah jantung, kecepatan atau

kontraktilitas (7).

Efek Samping Obat :

Efek samping yang biasa ditemukan terdiri dari

batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa,

hipotensi dan hiperkalemia(7).

b. Parameter yang perlu dimonitoring adalah:o Efek Samping Obat

o efektivitas obat

o kepatuhan pasien mengkonsumsi obat selama terapi

Page 10: alzheimer

TERAPI NON-FARMAKOLOGI

Terapi non-farmakologis tidak dapat menyembuhkan Alzheimer secara permanen, tapi

terbukti menghambat perkembangan (progresif) sindrom. Terapi-terapi non farmakologis

bertujuan untuk :

1. Mengoptimalkan kemampuan yang masih ada

2. Mengatasi (mengendalikan) gangguan kepribadian dan perilaku penderita

3. Membantu mengarahkan keluarga atau orang yang merawatnya dengan memberi

informasi dan pengertian yang tepat,

4. Memberi dukungan melalui lingkungan sekitar

Untuk mngurangi penurunan fungsi kognitif dan memelihara kemampuan pasien dapat

dilakukan dengan beberapa metode terapi sebagai berikut :

a. Terapi LMN-no debate

Yaitu terapi gabungan yang menggunakan metode lukisan, musik dan pemberian nutrisi.

L : Lukisan

Perlihatkan lukisan dengan warna-warna lembut, hindari lukisan-lukisan abstrak

M : Musik,

Pasien diperdengarkan musik yang mengalun untuk menjaga fungsi sensorisnya.

Pasien dapat pula diberikan bau-bauan aromaterapi yang menenangkan

N : Nutrisi

Pemberian nutrisi yang baik dan seimbang

no debate : Tidak mendebat ketika pasien menunjukkan halusinasi, sebaiknya mengajak

berdiskusi tentang hal yang dilihat, dirasakan, atau dialami pasien saat itu(12).

b. Latihan orientasi ADL (Activity Daily Living)

Terapi ini dilakukan dengan cara memberikan stimulasi / rangsangan teratur pada waktu yang

sama setiap harinya. Stimulasi ini dilakukan agar pasien dapat belajar mandiri, sehingga dapat

melakukan pekerjaan sederhana secara mandiri, dengan tetap pengawasan orang sekitarnya

atau caregiver(13).

Jangan kucilkan kerabat anda yang mengalami gangguan kepikunan ini, tetapi dampingilah

mereka agar tetap hidup bahagia di usia tua.

Page 11: alzheimer

DAFTAR PUSTAKA

(1) Dipiro, Joseph T, 2008, Pharmacoterapy a Pathophysiologic Approach 7th edition,

McGraw Hill Medical Publishing Division, USA

(2) Ikawati, Zullies, 2011, Farmakoterapi Penyakit Sistem Syaraf Pusat, Bursa Ilmu,

Yogyakarta

(3) Anonim, 2009, Pelupa = Tanda-Tanda Penyakit Alzheimer?, available at :

http://zulliesikawati.wordpress.com/2009/05/30/pelupa-tanda-tanda-penyakit-

alzheimer/#comments, di akses tanggal 03 Desember 2011

(4) Tjay, Tan Hoan, Rahardja, Kirana, 2007, Obat – Obat Penting : Khasiat, Penggunaan,

dan Efek – Efek Sampingnya, Edisi Enam, PT. Elex Media Komputindo Kelompok

Gramedia, Jakarta, 559

(5) Lacy, Charles, Armstrong, Lora L., Goldman, Morton P., Lance, and Leonard L., 2009,

Drug Information Handbook, Volume 1, 18th Edition, American Pharmacists

Association, New York, 478 – 479, 894 – 896.

(6) Pizzorno, J.E., Murray M.T., Bey J.H., 2008, The Clinical’s Handbook of Natural

Medicine, Second Edition, Churchill Livingstone, London, 43-46

(7) Mycek, Mary J., Harvey, Richard A., Champe, Pamela C.,Fisher, Bruce D., 2001,

Farmakologi Ulasan Bergambar, Edisi Dua, Widya Medika, Jakarta, 187 – 188

(8) McEvoy, Gerald K., 2005, AHFS Drug Information, Volume 6, America Society of

Health-Systems Pharmacists, USA, 3549 - 3551

(9) Anonim, 2000, Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000, Departemen Kesehatan

RI, Direktorat Jenderal Pengawasan Obat dan Makanan, Jakarta, hal. 54

(10) Mazzaa, M., Capuanob, A., Briaa, P., and Mazzab, S., 2006, Ginkgo Biloba And

Donepezil: A Comparison In The Treatment Of Alzheimer’s Dementia In A Randomized

Placebo-Controlled Double-Blind Study, European Journal of Neurology, 13 : 981–985

(11) Louden, Kathleen, 2009, AGS 2009 : High-Dose Vitamins E Slows Functional Decline

in Alzheimer’s Disease, Medscape Medical News,.

(12) Tjahyanto, Adhy, dan Surilena, 2009, Penatalaksanaan Non-Farmakologis Demensia,

Majalah Kedokteran Damianus, 8 (1) : 7 – 10

(13) Olazaran, Javier, Reisberg, Barry, Clare, Linda, Cruz, Isabel, Pena-Cassanova, Jordi,

Ser, Teodoro del, Woods, Bob, Beck, cornelia, Auer, Stefanie, Lai, Claudia, Spector,

Aimee, Fazio, Sam, John, Bond, Kivipelto, Miia, Brodaty, Henry, Rojo, Jose Manuel,

Collins, Helen, Teri, Linda, Mittelman, Mary, Orrel, Martin, Feldman, Howard H., and

Page 12: alzheimer

Muniz, Ruben, 2010, Nonpharmacological Therapies in Alzheimer’s Disease : A

Systemic Review of Efficacy, Dementia and Geriatric Cognitive Disorder (30) : 161 -

178