6. ACUTE LIMB ISCHEMIA

Acute limb ischemia (ALI) terjadi ketika adanya oklusi arteri mendadak sehingga

menurunkan aliran darah menuju ekstremitas atas atau bawah. Pasien dengan ALI mungkin

memiliki riwayat peripheral arterial disease tetapi sebagian besar pasien tidak memiliki

riwayat tersebut.

6.1 Etiologi

ALI dapat disebabkan oleh thrombus (30%) ataupun emboli (70%). Dari seluruh kasus

peripheral arterial emboli, 80% emboli berasal dari jantung. Di atrium kiri, thrombus

terbentuk di area dengan aliran yang lambat ataupun stasis yang dapat terjadi pada kondisi

fibrilasi atrial (berkontribusi sekitar 80% dari seluruh kasus emboli kardiogenik), penyakit

katup mitral atau keduanya. Pada kasus jarang, tromboemboli atrial dapat berasal dari

mixoma di atrium kiri. Ventrikel kiri dapat menjadi sumber emboli pada kondisi pasca infark

miokard, aneurisme ventrikel, aritmia dan gagal jantung kongestif yang progresif serta

kardiomiopati. Katup jantung juga dapat berperan pada proses terbentuknya thrombus seperti

katup jantung mekanik protesa atau pada endocarditis infektif.

Emboli paradoksikal merupakan emboli yang terjadi akibat proses thrombus yang

berasal dari vena melewati defek septum atrium, defek septum ventrikel atau patent foramen

ovale. Tromboemboli juga dapat terjadi pada kondisi tidak adanya penyakit atherosclerosis

atau penyakit jantung lainnya seperti kondisi hiperkoagulabilitas pada keganasan, white clot

syndrome yang berasosiasi dengan heparin-induced thrombocytopenia atau kompresi dinding

pembuluh darah.

Emboli arterial biasanya terjadi di lokasi bifurkasio dan lebih sering mengenai

ekstremitas bawah. Sekitar tiga perempat dari seluruh kasus terjadi di bifurkasio aorta dan

popliteal dan sisanya mengenai sirkulasi ekstremitas atas, cerebral dan visceral. Adanya

emboli pada bifurkasio arteri besar akan mengeksaserbasi iskemia lebih jauh dan mencegah

aliran arteri alternative melalui pembuluh darah kolateral.

Trombosis arteri akut paling sering terjadi pada pasien dengan peripheral artery

disease. Karena proses atherosclerosis berlangsung secara gradual, pembuluh darah kolateral

biasanya sudah berkembang pada pasien tersebut. Oleh karena itu thrombosis muncul lebih

perlahan dibandingkan emboli akut. Akan tetapi propagasi thrombus dapat menimbulkan

iskemia yang berat sehingga membutuhkan intervensi segera. Thrombosis arteri akut sering

terjadi pada kondisi low flow seperti gagal jantung kongestif, hipovolemia atau hipotensi.

Restorasi curah jantung sebaiknya ditatalaksana terlebih dahulu dan diikuti dengan intervensi

spesifik pada ekstremitas yang mengalami iskemia. Perbaikan hemodinamik juga membantu

mengidentifikasi pasien yang memiliki riwayat gejala iskemi yang diperburuk dengan gagal

jantung progresif, kondisi yang mirip dengan thrombosis akut. Penyebab lain seperti

aneurisma pembuluh darah popliteal, iliaka, aorta atau ekstremitas atas dapat berasosiasi

dengan thrombosis arteri akut, perluasan thrombus dan tromboembolisme.

Berikut adalah tabel etiologi terjadinya ALI

Penyebab oklusi arterial akut emboli atau thrombosis mungkin sulit ditentukan

berdasarkan gambaran klinis. Akan tetapi, dua etiologi tersebut memiliki implikasi terapi

yang berbeda. Menghilangkan emboli dari pembuluh arteri yang tidak ada proses

atherosclerosis sebelumnya akan mengembalikan aliran darah yang adekuat. Setelah

embolektomi, pemberian antikoagulan penting untuk menurunkan risiko rekurensi terjadinya

emboli. Sebaliknya, tromboembolektomi pada kasus thrombosis akut, tanpa adanya tindakan

definitive pada arteri yang mengalami atherosclerosis melalui intervensi endovascular atau

bypass grafting dan sering berujung pada retrombosis dan amputasi.

6.2 Patofisiologi

Adanya oklusi ini akan membuat kebutuhan metabolik jaringan tersebut tidak dapat terpenuhi

sehingga viabilitas ekstremitas tersebut akan terancam. Derajat kerusakan jaringan ditentukan

oleh durasi dan derajat iskemia serta sensitivitas jaringan terhadap iskemia. Secara umum,

jaringan sistem saraf pusat merupakan jaringan yang sangat sensitive terhadap iskemia dan

kerusakan irreversible dapat terjadi dalam hitungan menit. Jaringan otot skelet merupakan

jaringan yang lebih tahan terhadap iskemia, viabilitas jaringan ini dapat kembali seperti

semula walaupun iskemia terjadi dalam beberapa jam. Selain waktu dan sensitivitas jaringan,

adanya sirkulasi kolateral juga memiliki peran yang penting. Jika oklusi arteri terjadi terjadi

di daerah yang sudah ada lesi aterosklerosis, pembuluh darah kolateral muncul sebagai

mekanisme kompensasi tubuh sehingga meminimalisasi jumlah jaringan yang rentan

terhadap iskemia. Sebaliknya, pada ekstremitas tanpa adanya penyakit oklusif sebelumnya

akan memiliki sedikit pembuluh darah kolateral, sehingga akan menimbulkan iskemia yang

lebih berat setelah adanya oklusi akut.

Pada tingkat selular, iskemia terjadi ketika rasio aliran dengan kebutuhan oksigen di

bawah 2:1. Pada kondisi tersebut, aktivitas metabolik sebagian besar jaringan menjadi

tergantung pada aliran oksigen, dengan kata lain peningkatan ekstraksi oksigen tidak mampu

lagi mengkompensasi penurunan aliran oksigen. Walaupun reperfusi jaringan yang

mengalami iskemia diperlukan untuk viabilitas jaringan, hal ini dapat mengeksaserbasi

kerusakan jaringan yang disebut jejas reperfusi. Jejas reperfusi ini melibatkan mekanisme

yang kompleks dan belum sepenuhnya dimengerti. Reactive oxygen species (ROS) yang

sangatlah reaktif ini menginisiasi kerusakan pada jejas reperfusi. ROS dihasilkan salah

satunya dari metabolit purin dan asam lemak bebas, produksi ROS ini difasilitasi oleh

menurunnnya pH jaringan dan tingginya tekanan oksigen. ROS selanjutnya akan berinteraksi

dengan komponen lipid membrane, protein dan asam nukleat. Dari sekian banyak

mekanisme, peroksidasi lipid merupakan proses terpenting dimana lipid peroksidan ini akan

bermigrasi ke permukaan sel, mengganggu fluiditas serta merusak integritas membrane sel.

Berikut ini adalah tabel mengenai patofisiologi iskemia dan jejas reperfusi

Pada tingkat mikrosirkulasi, edema seluler yang progresif akan menyebabkan

obstruksi kapiler dan memperparah kerusakan yang ditimbulkan iskemia. Fenomena ini

disebut no reflow phenomenon yang semakin memperlama periode iskemia. Selain itu,

plastisitas eritrosit yang buruk akibat deplesi ATP berkontribusi terhadap stasis kapiler

sehingga rentan terjadi thrombosis. Efek sistemik dari iskemia dan reperfusi dapat terjadi dari

gangguan elektrolit atau asam-basa hingga gangguan fungsi kardiopulmonal dan renal.

Abnormalitas mungkin ringan di tahap awal, tetapi oliguria, takipnea dan bahkan henti

jantung juga dapat terjadi sebagai manifestasi klinis awal. Ketika efek sistemik ini terjadi,

respon inflamasi akan sulit dikontrol dan dapat menyebabkan kegagalan organ multisistem

secara cepat.

6.3 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pasien dengan ALI bervariasi tergantung pada lokasi oklusi arteri.

Bergantung pada derajat beratnya iskemi, pasien dapat mengeluhkan adanya klaudikasio

ataupun nyeri saat istirahat. Nyeri dapat berlangsung dalam waktu singkat dan mengenai

ekstremitas sisi distal dari lokasi obstruksi. Iskemia yang terjadi selain menyebabkan nyeri,

juga menyebabkan gangguan saraf perifer dan menimbulkan hilangnya sensori dan disfungsi

motoric. Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan hilangnya pulsasi di lokasi distal oklusi,

permukaan kulit yang dingin, pucat, keterlambatan capillary refill time dan pengisian vena,

berkurang atau hilangnya persepsi sensorik dan kelemahan otot atau paralisis. Temuan

manifestasi klini ini sering disebut sebagai six p’s : pain, paresthesias, pallor, pulselessness,

poikilothermia dan paralysis.