Case 8Saat anda sedang bertugas di UGD datang seorang laki-laki Tn.A (20 tahun) korban ledakan tabung gas diantar oleh perawat RS swasta. Ledakan tabung gas terjadi di rumahnya 2 hari yang lalu. Tn. A di rawat di RS swasta dekat rumahnya, dia menderita luka bakar 70% namun hari ini kondisinya memburuk. Menurut petugas yang mengantar, pasien tampak semakin lemah, mual dan muntah 3x disertai kesadaran yang menurun dan volume urin yang sedikit. Disertai juga hasil laboratorium saat pertma kali datang di rumah sakit sebagai berikut :Hb : 13 g/ dL(N : 12-14 gr/dL)Ht : 40%(N : 35-44%)Leukosit : 9500/mm3(N : 4,5-10,5 103 / mm3)Ureum : 25 mg/dL(N : < 50 mg/dL)Kreatinin : 140 mEq/l(N : 0,6 -1,2 mg/dL)Na : 140 mEq/l(N : 136-142 mEq/L)K : 3,9 mEq/l(N : 3,8-5,0 mEq/L)

Pada pemeriksaan fisik Keadaan umum tampak lemah, deliriumTD 90/60 mmHg, RR 34x/ mnt cepat dan dalam, Nadi 124 x /menit kecil dan lemah, Suhu : 37,5 CMata : konjungtiva tidak pucat, sklera tidak ikterikThoraxs batas jantung normal bunyi jantung takikardi murni reguler, ronki (-), wheezing (-)Abdomen : data, hepar / lien tidak teraba, bising usus (+) normalPemeriksaan kulit sesuai dengan luka bakar 70% grade 2

Pemeriksaan PenunjangLaboratorium Darah :Hb : 15 gr/dl(N : 12-14 gr/dL)Ht : 55 (N : 35 44 %)Leukosit : 15000 / mm3(N : 4500 11.000 / mm3)Ureum : 150 mg/dL(N : < 50 mg/dL)Kreatinin : 5,2(N : 0,6-1,2 mg/dL)Na : 127 mEq/L(N : 136 142 mEq/L)K : 7 mEq/L(N : 3,8-5,0 mEq/L)pH : 7,25(N : 7,38 -7,44)PCO2 : 22 mmHg(N : 35 40 mmHg)HCO3 : 12 mmol/L(N : 21 28 mmol/L)

Urin :Volume Urin 24 Jam : 300 ccKeruh BJ : 1,025 (1,005 1,030)Eritroist : 0 /LPBLeukosit : 3/LPBGlukosa : negatifProtein : negatifEKG : gelombang T lancip dan tinggi, komplek QRS melebar

Terminologi : -Problem :1. Kondisi apa yang disebabkan oleh luka akibat 70%2. Apa hubungan dari luka bakar dengan keluhan yaitu lemah, mual muntah disertai kesadaran dan volume urin yang menurun ?3. Mengapa saat ini pasien mengalami keadaan TD menurun, RR naik , N meningkat dan Turgor lambat ?4. Apa interprestasi dari peningkatan ureum dan kreatinin yang dialami pasien ?5. Apakah peningkatan ureum dan kreatinin disebabkan oleh kerusakan ginjal ?6. Apa yang menyebabkan ketidakseimbangan di sebabkan oleh kerusakan ginjal ?7. Apakah kondisi asidosis matabolik berpengaruh pada kondisi pasien saat ini ?

Hipotesis :1. Syok Hipovolemik2. Dehidrasi3. AKI

Mekanisme :IDK :1. Faal Ginjal2. Keseimbangan Asam-Basa3. Syok Hipovolemik4. Kelainan imunologi GUS5. TNA Anak, Dewasa*6. AKI**(Definisi, etiologi, Klasifikasi, epidemiologi, gejala klinis, diagnoisi, penatalaksanaan, prognosis)

Fisiologi Ginjal Normal

Fungsi Ginjal Mengatur volume cairan ekstrasel tubuh Mengatur komposisi elektrolit cairan ekstrasel Kadar Na+ , K+, Ca2+, Mg2+, Chlorida (Cl-) & Fosfat (PO43-) Imbangan asam basa (H+ & HCO3-) Mengekskresi sisa metabolisme (urea, asam urat, creatinin, sisa metabolisme Hb) & benda asing (obat, pestisida, bahan tambahan pada makanan) Mensekresi hormon eritropoietin, renin & kalsitriol (1,25 DHC) Mensintesis glukosa (glukoneogenesi

Glomerulus 1. Gulungan kapiler & Kapsula Bomwan 2. Membran kapiler & membran pars viseralis kapsula Bowman yg saling bersentuhan membran filtrasi:1. Endotel kapiler dg fenestra( 50-100m)2. Membran basalis yg homogen (glikoprotein, mukopolisakarida , aseluler)3. Membran kapsula Bowman (pars viseralis): podosit (terdapat interdigitasi antarpodosit dg celah 20 m, yg dihub. dg membran tipis) 3. Sel-sel mesangial (~sel perisit): merupakan modifikasi otot polos, jika berkontraksi, luas permukaan membran filtrasi turun.

Membran filtrasi

Aparatus jukstaglomerulus

Aparatus jukstaglomerulus Terdiri atas 3 komponen Makula densa: sel-sel dinding segmen akhir A.H pars asenden & segmen awal tub. dist. yg berjln. di antara a.aferen & a.eferen pd hilus glomerulus. nefr. yg sama. Fungsi: mendeteksi perubahan kecepatan aliran filtrat dlm. tubulus zat vasoaktif (endotelin & bradikinin) konstriksi/dilatasi arteriola Sel granular a.aferen & a.eferen: menghasilkan renin, Fungsi: sebagai baroreseptor intrarenal Sel lacis atau sel mesangial ekstraglomerular Apparatus juxtaglomerulus diinervasi oleh saraf simpatis.

Proses Dasar di Ginjal

a. Filtrasi di glomerulus: Proses penyaringan plasma dari kapiler ke kapsula Bowman filtrat bebas protein b. Reabsorpsi & Sekresi di tubulus Proses pertukaran zat antara plasma di kapiler peritubuler dg cairan filtrat di dalam lumen tubulus. Perpindahan dari lumen tubulus ke kapiler: reabsorpsi Perpindahan dari kapiler ke lumen tubulus: sekresi Filtrasi reabsorpsi + sekresi ekskresi urine Hasil: komposisi plasma normal dipertahankan.

Proses filtrasi (1) Untuk mendorong cairan dari kapiler ke kaps Bowman, perlu gaya (tekanan filtrasi /TF = Starling forces), yg ditentukan oleh: Tekanan mendorong: tekanan hidrostatik di kapiler glomerulus (PKG) & tekanan onkotik dalam kaps. Bowman (KB) Tekanan melawan filtrasi: tek. hidrostatik di kaps Bowman (PKB) & tek. onkotik prot.plasma di kap.glomerulus (KG ) TF = Tekanan mendorong tekanan melawan TF = (PKG+ KB) (PKB+ KG ) atau TF = PKG PKB - KG

Laju Filtrasi Glomerulus (Glomerular Filtration Rate)

Proses filtrasi (2) Tekanan hidrostatik kap.glom. + 55 mmHg, dipengaruhi oleh : kerja jantung dan tahanan dalam a.aferen & a.eferen. Tekanan hidrostatik kaps Bowman + 15 mmHg, dipengaruhi oleh keadaan ureter dan kapsula fibrosa ginjal. Tekanan onkotik di kap. glomerulus + 30 mmHG, bergantung pada kadar protein plasma di kap. glomerulus TF = PKG PKB - KG , maka TF = ( 55 15 30) mmHg = 10 mmHg Tekanan filtrasi yang berperan dalam pembentukan filtrat adalah 10 mmHg

Laju filtrasi glomerulus (LFG) / Glomerular filtration rate (GFR) Vol plasma yg difiltrasi dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowman per satuan waktu. Bergantung pada tekanan filtrasi (TF), permeabilitas membran glom. & luas permukaan filtrasi (Kf) LFG = Kf x TF atau LFG = Kf x (PKG PKB - KG) BB 70 kg LFG = 180 L/hari (125 ml/menit) LFG dpt berubah bergantung pada berbagai hal yg dapat menimbulkan perubahan2 pada Kf, PKG, PKB & KG

Pengaturan LFG intrinsic Seharusnya bila tek drh a.renalis tek hidr.glom. LFG , tapi ternyata pada T.D. 80-180 mmHg ADG dan LFG relatif tetap. pengaturan secara intrinsik (autoregolasi) yi. mll. perubahan diameter a.aferen. (vasokonstriksi /vasodilatasi) Ada 3 mekanisme autoregulasi 1. Mekanisme miogenik Kemampuan ototpolos a.aferen, berkonstriksi bila teregang oleh arus darah yg arus darah ke kapiler relatif tetap 2. Mekanisme umpan balik Tubuloglomerular Bila muatan zat terlarut yang sampai di makula densa , LFG 3. Glomerulo tubular balance Bila LFG naik maka reabsorpsi zat-zat terlarut, dan air di tub. proksimalis naik

Autoregulasi miogenik Disebabkan adanya perubahan resistensi a.aferen & a. eferen

Tubuloglomerular feedback1. Bila TD GFR : 2. NaCl dan kecepatan cairan masuk tubulus 3. Stimulasi makula densa vasokonstriktor (endotelin)4. Vasokonstriksi a. aferen (resistensi a.aferen ) 5. RPF 6. GFR (kembali normal)

Pengaturan LFG intrinsik & ekstrinsik

Keseimbangan Asam BasaMengacu pada pengaturan konsentrasi ion (H+) bebas dalam cairan tubuh.Asam : Substansi yang dapat memberikan ion [H+] Basa /alkali : Substansi yang dapat menerima ion [H+]Normal pH cairan tubuh : Darah Arteri 7.4 Darah Vena dan cairan interstitial 7.35 Cairan Intrasel 7.0

Base axcess Base excess : banyaknya asam kuat (mmol) yang harus ditambahkan pada 1 L darah arteri pada suhu 37C dan pCO2 40 mmHg agar pH kembali ke normal Pada asidosis metabolik, asam harus dikurangi agar pH kembali normal base ekses (-), sebaliknya pada alkalosis metabolik, base ekses (+). Normal: [-2] [+2 ] mmol/L

Metabolic acidosis: < [-2] mmol/L Mild [-4] [-6 ] Moderate [-6] [-9] Marked [-9] [-13] Severe [ < -13 ]

Metabolic alkalosis: > [+2] mmol/L Severe > [+13] Marked [+9] [+13] Moderate [+6] [+9] Mild [+4] [+6] Nilai normal analisis gas darah Standard bikarbonat : kadar [HCO3-], pada [pCO2 ] 40 mmHg, [pO2 ] 100 mmHg, suhu 37C, pH 7.40. [pCO2]: Normal: 35 - 45 mmHg Respiratory acidosis: > 45 mmHg Respiratory alkalosis: 26 mEq/L

Asam 2 jenis asam : asam karbonat & asam non karbonat Asam karbonat terbentuk terutama pada metabolisme karbohidrat dan lemak Asam non karbonat terbentuk terutama pada metabolisme protein

Peningkatan [H+] diregulasi melalui 1. Sistem buffer ekstrasel & intrasel (dalam detik)2. Pusat respirasi di batang otak, mengontrol ventilasi paru untuk mengontrol CO2 [pCO2] ( dalam 1-3 menit)3. Mekanisme ginjal melalui pengaturan kadar [HCO3-]: (1) reabsorpsi bikarbonat dan (2) regenerasi bikarbonat (memerlukan waktu lebih lama beberapa jam sampai beberapa hari untuk berefek pada perubahan pH darah).

1) Sistem bufferBuffer adalah larutan yang dapat meminimalisasi perubahan pH, bila suatu basa atau asam ditambahkan ke dalam larutan itu. 1) Buffer terdiri dari suatu asam lemah (yang melepaskan ion H+ ) / basa lemah (yang dapat mengikat ion H+ ) dengan garamnya 2) Bila suatu larutan asam ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan mengikat ion H+ yang berlebihan sehingga pH dapat dipertahankan 3) Bila larutan basa ditambahkan ke dalam larutan buffer, buffer akan melepaskan ion H+ agar pH dapat dipertahankan 3 sistem buffer utama : Sistem asam karbonat, bikarbonat Sistem buffer phosphate Sistem buffer protein (hemoglobin, asam amino, protein plasma)

Buffer asam karbonat-bikarbonatMerupakan buffer utama ECF a. Bila asam kuat ditambahkan ke larutan, asam karbonat [H2CO3] hampir tidak berubah, tetapi ion bikarbonat [HCO3-] dari garamnya [NaHCO3] akan mengikat H+ yang berlebihan menghasil-kan lebih banyak asam karbonat [H2CO3] . b. Bila basa kuat ditambahkan ke larutan, natrium bikarbonat [NaHCO3] , pH relatif tidak berubah, tetapi asam karbonat berdisosiasi menghasilkan lebih banyak ion H+ [H2CO3] [H+] + [HCO3-] untuk mengikat kelebihan [OH-] c. Kadar bicarbonate di ECF diregulasi oleh ginjal , dan kadar bikarbonat plasma dikontrol sistem respirasi.

Sistem buffer Phosphate Hampir serupa dengan buffer asam karbonat- bikarbonat. Komponen buffer ini : Garam natrium dihidrogen phosphate (NaH2PO4), suatu asam lemah Monohydrogen phosphate (Na2HPO42), suatu basa lemah Buffer ini efektif sebagai buffer di urin dan cairan intracellular.

Sistem buffer protein Protein plasma dan protein intracellular merupakan buffer paling banyak dalam tubuh dan kuat . Beberapa asam amino dari protein memiliki: Gugus asam organik bebas (weak acids) Gugus amin yang bereaksi basa lemah (amino groups) Amphoteric molecules merupakan molekul protein yang dapat berfungsi sebagai asam lemah dan basa lemah.

2) Mekanisme ginjal dalam mengontrol pH Reabsorbsi & pembentukan ion bikarbonat (asidosis) Jumlah H+ yg dapat disekresi bergantung pada derajat keasaman urin pH urin maks /pH limit = 4,5 H+ msih dpt disekresi . Terdapat 3 jenis reaksi buffer asam yg memudahkan sekresi H+ di tubulus:1. Reaksi dg bikarbonat untuk membentuk H2O dan CO2 2. Reaksi dg HPO42- untuk menghasilkan H2PO4- 3. Reaksi dg NH3 untuk membentuk NH4+

1. Buffer bikarbonat Dlm lumen TP, H+ yang di buffer oleh HCO3- H2CO3 CO2 dan H2O ; pH filtrat di TP tdk bnyk berubah.2. Buffer bifosfat Apabila buffer bikarbonat tdk cukup untuk mengikat semua ion H+ H+ yang dibuffer HPO42- H2PO4- , tdd di TD dan DK. Buffer bifosfat akan menambah keasaman urin 3. Buffer amonia Reaksi ion H+ dengan NH3, tdd di TP dan TD

Proses reabsorbsi ion bikarbonat

Kontribusi ginjal membentuk ion bikarbonat baru

Kontribusi ginjal membentuk ion bikarbonat melalui metabolisme glutamin

Sekresi ion bikarbonat pada alkalosis Pada alkalosis, sel tubulus mensekresi ion bikarbonat dan membentuk ion H+ untuk mengasamkan darah. Mekanisme ini bertolak belakang dengan proses reabsorpsi ion bikarbonat.

3) Pengaturan [H+] oleh paru

Bila pH darah turun, menstimulasi pusat pernafasan, menyebabkan frekwensi dan kedalaman pernafasan meningkat untuk meningkatkan pembuangan CO2 melalui paru. Bila pH darah meningkat, pusat pernafasan tertekan sehingga CO2 tertumpuk dalam darah dan menyebabkan pH turun sebagai kompensasi.

Gangguan keseimbangan asam basa Asidosis respiratorik belum terkompensasi Asidosis respiratorik terkompensasi Asidosis metabolik belum terkompensasi Asidosis metabolik terkompensasi Alkalosis respiratorik belum terkompensasi Alkalosis respiratorik terkompensasi Alkalosis metabolik belum terkompensasi Alkalosis terkompensasi

1) Asidosis respiratorik

Terjadi peningkatan [pCO2 ] > normal akibat hipoventilasi disertai penurunan pH. Hipoventilasi penimbunan [CO2 ] [CO2] + [H2O] kadar [H2CO3] (asam karbonat) meningkat. pH turun.

Etiologi asidosis respiratorik Inhibisi pada pusat respirasi di otak : Obat : opiate, anestetik, sedatif. Oksigen pada hiperkapnia kronik Cardiac arrest Kelainan otot respirasi dan otot dinding dada Kelemahan otot : miastenia gravis, sindroma Guillain- barre Hipokalemia berat Obstruksi saluran nafas Kelainan pertukaran gas melewati kapiler paru Sindroma distres respirasi, asthma berat, pneumotorak

2) Asidosis respiratorik terkompensasi Hipoventilasi kronik [pCO2] meningkat ginjal melakukan kompensasi [HCO3-] meningkat. Setelah 3-5 hari tercapai keseimbangan baru. Untuk tiap kenaikan [pCO2] sebesar 10 mmHg, [HCO3-] meningkat 3.5 mEq/L . Walaupun pH naik tetapi masih < 7.4 (asam)

Etiologi asidosis respiratorik terkompensasi Kelainan otot dada & bentuk thorax : Spinal cord injury, poliomielitis, kyphoskloliasis, obesitas. Kelainan pertukaran gas : COPD Lesi sistem saraf pusat (jarang)

3) Alkalosis respiratorik Keadaan dimana terjadi kehilangan [CO2] secara akut. Hiperventilasi [pCO2] menurun pH meningkat alkalosis Bila tekanan CO2 < 30 mmHg dan disertai perubahan/ peningkatan pH. Mekanisme kompensasi ginjal belum terjadi seluruhnya tergantung pada penurunan tekanan CO2 dan perubahan ventilasi. Bikarbonat dan base excess dalam batas normal Etiologi biasanya disebabkan oleh keadaan hiperventilasi

4) Alkalosis respiratorik terkompensasiSudah terjadi mekanisme kompensasi. Etiologidisebabkan oleh: Hypoxemia : Penyakit paru : pneumonia, edema, fibrosis interstitialis Gagal jantung kongestif Anemia berat Rangsangan pusat pernafasan Psychogenic /voluntary hyperventilation Keracunan salisilat , kelainan neurologik (tumor pontine, CVA), septicemia gram negatif

5) Alkalosis metabolic

Terjadi akibat kelebihan alkali terutama ion bikarbonat [HCO3-] atau kehilangan asam (H+) non karbonat Penimbunan basa/ kehilangan asam non karbonat pH meningkat penekanan kemoreseptor pernafasan hipoventilasi [pCO2] meningkat pH menurun sedikit (masih alkalosis)

Etiologi alkalosis metabolic Intake basa meningkat (NaHCO3) Kehilangan ion [H+] : Renal loss : diuretika (thiazide) GI loss : muntah2 . Perpindahan [H+] ke sel hipokalemia Produksi bikarbonat berlebihan di ginjal Dalam jangka waktu beberapa hari akan terjadi mekanisme kompensasi oleh ginjal dengan meningkatkan sintesis [H+] dan mengurangi reabsorbsi HCO3. Terjadilah alkalosis metabolik terkompensasi

6) Alkalosis metabolik terkompensasi Terjadi bila sudah terjadi mekanisme komoensasi ginjal dengan mensintesis [H+] dan mengeliminasi bikarbonat melalui sekresi di urin.

7) Asidosis metabolikPenimbunan asam non karbonat atau kehilangan basa (alkali) pH turun menstimulasi kemoreseptor pernafasan hiperventilasi [pCO2] turun pH agak meningkat (masih asam/asidosis)

8) Asidosis metabolik terkompensasiDitandai nafas cepat dan CO2 dieliminasi melalui paru [pCO2] menurun di bawah normal. Ginjal mengekskresi [H+] dan menahan / mensintesis [HCO3-] untuk mengatasi asidosis

Klasifikasi Keseimbangan asam-basa uncompensated & compensated

Uncompensated CompensatedAsidosis pH < normal normal rendah Respiratorik pCO2 meningkat meningkat HCO3 normal meningkat Alkalosis pH > normal normal tinggi Respiratorik pCO2 menurun menurun HCO3 normal menurun

Keseimbangan asam-basa uncompensated & compensatedUncompensated Compensated Asidosis pH < normal normal rendah Metabolik pCO2 normal menurun HCO3 menurun menurun Alkalosis pH > normal normal rendah Metabolik pCO2 normal meningkat HCO3 meningkat meningkat Syok Hipovolemik

SYOK Definisi :Merupakan sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan sist.sirkulasi untuk mempertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Macam-macam Syok : Syok kardiogenik Syok hipovolemik Syok septik Syok neurogenik Syok anafilaktik

Syok hipovolemik Adalah terganggunya sistem sirkulasi akibar dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang.

Etiologi Perdarahan Kehilangan plasma Kehilangan cairan ekstraselular

Klasifikasi Hipovolemik ringan Hipovolemik sedang Hipovolemik berat

Gejala klinis Ringan : ekstremitas dingin, waktu pengisian kapiler meningkat, diaporesis, vena kolaps, cemas Sedang : sama, ditambah dengan Takikardia, takipnea, oliguria, hipotensi ortostatik Berat : sama, ditambah dengan hemodinamik tak stabil, takikardia, hipotensi, perubahan kesadaran.

Diagnosis Ditemukan tanda berupa ketidak stabilan hemodinamik dan adanya sumber perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan : hemokonsentrasi Kehilangan cairan bebas : hipernatremia

Tatalaksana Menempatkan pasien dalam posisi yang lebih tinggi Menjaga jalur nafas Resusitasi cairan dengan cepat IV/pemasangan kateter CVP (central venous presure)/jalur intraarterial

Kelainan Imunologi GUSTerdapat 2 bentuk cedera akibat antibodi pada glomerulus :1. Pengendapan kompleks antigen-antibodi larut yg beredar dlm darah di glomerulus.2. Antibodi yg bereaksi in-situ di dlm glomerulus.

Nefritis kompleks imun dalam darah Glomerulus dianggap innocent bystander . Antigen tidak berasal dari glomerulus. Antigen endogen dan eksogen. Kompleks antigen terbentuk tersangkut di glomerulus menimbulkan cedera (tdd atas sebukan leukosit ke dlm glomerulus dan proliferasi sel endotel, mesangium dan epitel parietal). Lokasi endapan kompleks imun :1. Di mesangium, antara sel endotel dan GBM (pengendapan subendotel)2. Antara permukaan luar GBM dan podosit (pengendapan subepitel)Pemeriksaan dg fluoresens, kompleks imun tampak sebagain endapan granular di glomerulus

Nefritis kompleks imun in-situAntibodi bereaksi secara langsung dg antigen yg sudah terfiksasi di glomerulus.1. Penyakit anti GBM : spontan pada manusia, sindrom Goodpasture2. Nefritis Heymann : ditandai dg endapan difus imunoglobulin dan komplemen pola granular.

MEDIATOR CEDERA IMUN C5-C9 (membrane attack complex). Monosit dan makrofag Trombosit Sel glomerulus residen

Sindrom NefrotikMerupakan suatu kempleks klinis yg mencangkup:1. Proteinuria masif 3,5 gram/ lebih perhari2. Hipoalbuminemia3. Edema generalisata 4. Hiperlipidemia & lipiduriaBiasanya azotemia, hematuria dan hipertensi tidak begitu nyata walaupun terdapat dengan kenaikan yg tidak signifikan seperti sindrom nefritik.

Lupus eritomatosus sistemik (SLE) Adalah reumatik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ / sistem tubuh. Penyakit ini berhubungan dengan kompleks imun sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. Epidemiologi Menyerang wanita muda dengan insiden puncak 15-40 tahun selama masa produktif aktif Prevalensi 2,9 / 100.000 40 / 100.000 Lebih sering di temukan ras seperti negro, cina Etiologi Faktor genetik Faktor ligkungan Sinar ultraviolet Tembakau Obat-obatan virus Faktor hormonal Gejala Klinis Discoic rush Oral ulcer Potosensitivity Atritis non erosif Malar rush Imunologo Neurologi Renal Ana Test Serosis Hematologi

Serangan pada ginjal SLE melibatkan pengendapan kompleks DNA / Anti DNA dalam glomerulus sehingga menimbulkan peradangan yang menyebabkan proliferasi sel endotel, mesangium / epitel Hampir semua kelainan SLE menunjukan kelainan ginjal tertentu di px dengan mikroskop elektron Menurut Klasifikasi WHO ada 5 pola :

Kelas I Normal melalui px. Mikroskop cahaya, elektron dan imunofluoresen

Kelas II (Glomeruonefritis Lupus Mesangial) Terjadi pada 20 % kasus Gejala klinis ringan Komleks imun menetap dalam mesangium, disertai peningkatan pada matriks dan selularitas mesangium

Kelas III (Glomerulonefitis Proliferatif Fokal) Terjadi kira-kira 25% Lesi terlihat kurang dari setengah glomerulus Secara khas, jika glomerulus tidak normal terdapat setengah fokus adanya pembengkakan serta proliferasi sel endotel dan mesangium. Infiltrasi oleh neutrofil dan endapan fibrinoid disertai trombus kapiler Disertai proteinuria dan hematuria

Kelas IV (Glomerulonefritis Proliferatif Difus) Bentuk lesi paling serius dan sering di temukan pada sle Sebagian besar glomerulus menunjukan adanya proliferasi endotel dan mesangium yang menyerang seluruh glomerulus, maka terdapat hiperseluler difus pada glomerulus yang beberapa kasus menghasilkan epitel bentuk sabit mengisi rongga bowmann Kompleks imun dapat terlihat dengan pewarnaan fluresen granular Jika cukup luas, kompleks imun akan menebalkan seluruh dinding kapiler, menyerupai gulungan kawat pada px. Rutin dengan mikroskop cahaya (kompleks imun sub endotel) Cedera glomerulus akan menimbulkan jaringan parut (glomerulosklerosis) Ku : hematuria disertai proteinuria ringan-berat, hipertensi

Kelas V (Glomerulonefritis Membranosa) Terjadi pada 15 % Merupakan penyakit glomerulus yang di tandai dengan penebalan dinding kapiler yang meluas Penebalan dinding kapiler terjadi karena peningkatan pengendapan material yang menyerupai membran basalis serta akumulasi kompleks imun

Diagnosis DOPAMIN RASH Px. Penunjang Px. Darah rutin Px. Urin Px. AutoAtibodi (ANA, Anti ds DNA, px. Komplemen C1, C4,C2,C3)

Talak non Farmako Memakai pelindung jika mau keluar siang hari (baju lengan panjang, pakai topi / payung) Hindari rokok Harus hati-hati terhadap infeksi

Talak Farmako SLE untuk gejala ginjal Jika ada gangguan ginjal (Siklosfosfamid) untuk nyembuhin glomerulonefritis difus awal dan nyembuhin Laju filtrasi glomerulus yang menurun / peningkatan kreatinin. Dosis 0,5-1 gr /m2 IV dalam 150 Nacl 0.9% selama 60 menit. Jika peyakit sudah terkontrol dilakukan trapping off. Efek samping mual, muntah Alternatif siklosfosfamid Azatioprin dosis 1-3 mg/kgbb/hari oral diberikan selama 6-12 bulan lalu di trapping off jika penyakit sudah terkontrol. Efek samping peningkatan enzim hati

Prognosis Saat ini tingkat kelangsungan hidup 10 tahun 90% dan kelangsungan hidup 15 tahun 80% di karenakan penanganan yang cepat dan teknologi yang canggih Penurunan kematian harus dilakukan diagnosis dini

Acute Tubular Necrosis Penyebab utama dari acute kidney injury (75%)

Definisi Suatu entitas klinikopatologik yang secara morfologis ditunjukan dengan destruksi sel epitel tubulus dan secara klinis oleh supresi akut fungsi ginjal (Robbins) Secara umum, menunjukan bagian tubulus dari ginjal yang mengalami nekrosis

Epidemiology Angka mortalitas berkisar antara 40-70% tergantung penyebab penyakit yang mendasari

EtiologyATN umumnya disebabkan oleh keadaan akut seperti iskemia atau toksik. Penyebab dari iskemia Keadaan hpovolemik (perdarahan, cairan ayng banyak keluar dari GI dan Ginjal, dan luka bakar) Volume darah dari jantung yg menurun (gagal ginjal, aritmia) Vasodilatasi sistemik (sepsis) Disseminated Intravascular Coagulation Vasokontriksi renal (siklosforin, norepinefrin, epinefrin) Penyebab dari toksik Eksogen (aminoglikosida, amfoterisn B dan kontras dari radiografi) Endogen

Clasiffication ATN iskemik ATN nefrotoksik

Pathogenesis Cedera Tubulus Gangguan aliran darah yang menetap dan berat Ciri khas khusus Nekrosis tubulus dengan membran basalis yang utuh pada ATN nefrotoksis Nekrosis tubulus dan membran basalis pada ATN iskemia

Cedera Tubulus Sel epitel tubulus sangat peka terhadap anoksia serta rentan terhadap toksin Iskemia menyebabkan perubahan struktural di sel epitel (hilangnya polaritas sel) Iskemia yang menyebabkan sel mengalami nekrosis dapat menyebabkan terlepasnya sel epitel ke dalam tubulus dan membentuk silinder serta dapat menyebabkan obstruksi

Gangguan Aliran Darah Perubahan hemodinamik (vasokontriksi intrarenal) yang menyebabkan penurunan GFR Berefek pada penurunan filtrat glomerulus dan penurunan perfusi oksigen ke tubulus

Stage of Disease Initial Phase Maintenance Phase Recovery Phase

Initial Phase Sekitar 36 jam Ditandai dengan penurunan jumlah urin dan peningkatan nitrogen urea dalam plasma Penurunan urin berdasarkan penurunan transien aliran darah ke ginjal Maintenance Phase Hari kedua sampai keenam Penurunan tetap dari GFR Penurunan drastis pengeluaran urin (50-400 ml/hari) Anuria total jarang terjadi Gambaran klinis uremia dan kelebihan cairan Tanpa perawatan yang tepat dan dialisis, pasien bisa meninggal pada fase ini

Recovery Phase Peningkatan secara tetap volume urin (sampai 3 L/hari) dalam beberapa hari Karen fungsi tubulus masih terganggu, masih ada gangguan keseimbangan elektrolit Adanya kerentanan terhadap infeksi (25%) Dengan perawatan yang tepat 90-95% pulih dari ATN 70% ATN meninggal karena infeksi, 30% merupakan penyebab utama

Histopathologic FeatureEarly and early maintenance phases Interstitial edema, accumulation of leukocytes in vase recta, tubular dilatation, ultrastructural changes.

Maintenance Phase Epithelial cell damage and necrosis, tubular dilatation, cast formation.

Recovery Phase Epithelial cell regeneration with flattened cells containing hyperchromatic nuclei and mitotic figures, restoration of ultrastructural features.

Sign and Symptom Penurunan pengeluaran urin Hiperkalemia Sindrom uremik dengan oligouria Membran mukosa dan kulit yang kering Gejala SSP, letargi, kedutan, serangan kejang Uremic Syndrome kumpulan tanda dan gejala pada insufisiensi ginjal progresif dan GFR menurun hingga < 10 ml/menit (1,020 ~1,010 Osmolalitas urin (mmol/kgH20) >500 ~300 Kadar natrium urin (mmol/L) 40) Fraksi ekskresi natrium (%) 1 Fraksi ekskresi urea (%) 35 Rasio Cr urin/Cr plasma >40 8 6,5 mEq/l), asidosis berat (pH200 mg/dl), edema paru, ensefalopati uremikum, perikarditis uremikum, neuropati atau miopati uremikum, disnatremia berat (Na>160 mEq/l atau