LBM 5 KEJANG STEP 1a. Kejang suatu kejadian paroksisimal yg disebabkan o/ lepas muatan hipersinkron abnormal dr suatu kumpulan neuron ssp.Gangguan fungsi otak paroksismal involuntary yang dapat bermanifestasi sebagai aktifitas motorik abnormal, gangguan sensorium, gangguan kesadaran, perilaku yang abnormal, atau disfungsi autonom.

b. Kejadian Paroksisimal kejadian mendadak Gangguan Peroksismal: Disfungsi neurologis yang terjadi mendadakContoh: Kejang, Apnea dan Breath-Holding, migraine, distonia, stereotipi

c. Rangsangan meningeal + adanya infeksi meningeal yg disertai kaku kuduk.kekakuan dan tahanan pada pergerakan fleksi kepala disertai rasa nyeri dan spasme otot. Dagu tidak dapat disentuhkan ke dada dan juga didapatkan tahanan pada hiperekstensi dan rotasi kepala.

STEP 21. Perbedaan kejang dan epilepsi ?2. Klasifikasi kejang ?3. Mekanisme kejang ? Mengapa terdapat keluhan kejang kurang lebih 5 menit?4. Hubungan penyakit yang di derita dengan demam disertai nyeri kepala?5. Hubungan RPD pasien dengan keluhan pasiennya ?6. Hubungan tensi >>, suhu >, RR> terhadap keluhan pasien ?7. Mengapa tanda rangsangan meningeal +?8. DD9. Pencegahan dengan penatalaksanaan ?10. Hubungan pemeriksaan neurologi didapatkan GCS E2 M5 V3 dengan keluhan pasien? STEP 31. Perbedaan kejang dan epilepsi ?Jawab:kejang: ketidak teraturan dari neurotransmiter yang berperan u/ perantara kimiawi,neurotransmiter: glutamat dan GABA brain inhibitor terjadi jika GABA berfungsi kurang optimal dan glutamatnya yang berlebih brain eksitatori epilepsi

epilepsi : manifes akibat lepasnya muatan listrik yang berlebih di otak, kejang yang berulang > dr 24 jam disebut epilepsi

kejang : penurunan kesadaran terlihat ada yang konvulsif(keadaan kejang), kendalanya di neurotransmitter dan fungsi otak tidak terganggu. Mengirim implusnya secara spontan.

epilepsi fungsi otak terganggu diagnosis: MRI dan CT-SCAN, kejadiannya terusmenerus ( kambuh )

gangguan apa yang bisa menyebabkan kejang ? demam bisa menyebabkan > suhu berpengaruh pada TIK berpengaruh terhadap neurotransmitter hipoglikemia juga bisa menyebabkan kejang karena pengaruh GABA dan glutamat.

Epilepsi ialah manifestasi gangguan otak dengan berbagai etiologi, namum dengan gejala yang khas, yaitu serangan berkala yang disebabkan oleh lepas muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan (Mardjono dan Sidharta, 2008). Serangan yang bersifat tunggal tidak dapat dipakai sebagai alasan untuk menegakan diagnosis epilepsi (Harsono, 2007).

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya bangkitan (seizure, fit, attact, spell) yang bersifat spontan (unprovoked) dan berkala. Bangkitan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadak dan sepintas, yang berasal dari sekolompok besar sel-sel otak, bersifat singkron dan berirama. Bangkitnya epilepsi terjadi apabila proses eksitasi didalam otak lebih dominan dari pada proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran konsentrasi ion ekstraselular, voltage-gated ion-channel opening, dan menguatkan sinkroni neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas bangkitan epileptik. Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion didalam ruang ekstraselular dan intraselular, dan oleh gerakan keluar masuk ion-ion menerobos membran neuron. (2004 Epilepsy.com).

Epilepsi yang sukar untuk mengendalikan secara medis atau pharmacoresistant , sebab mayoritas pasien dengan epilepsi adalah bersifat menentang, kebanyakan yang sering terserang terlebih dahulu yaitu bagian kepala. Obat yang bisa menenangkan antiepileptik yang standar. Berkaitan dengan biomolekular basis kompleksnya. Sakit kepala yang menyerang sukar sekali untuk diperlakukan secara pharmakologis, walaupun obat antiepileptic sudah secara optimal diberikan,sekitar 30-40% tentang penderita epilepsi yang terjangkit, biasanya pasien melakukan operasi pembedahan untuk menghilangkan rasa sakit sementara. Akan tetapi gejala epilepsi akan timbul sesekali, karena epilepsi sukar untuk dihilangkan rasa sakit kepala yang menyerang. (2004 Epilepsy.com).

Kejang adalah gerakan otot tonik atau klonik yang involuntar yang merupakan serangan berkala disebabkan oleh lepasnya muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. Kejang tidak secara otomatis berarti epilepsi. Dengan demikian perlu ditarik garis pemisah yang tegas : manakah kejang epilepsi dan mana pula kejang yang bukan eplepsi? (1234)Tetanus histeri dan kejang demam bukanlah epilepsi walaupun ketiganya menunjukkan kejang seluruh tubuh. Cedera kepala yang berat radang otak radang selaput otak gangguan elektrolit dalam darah kadar gula darah yang terlalu tinggi tumor otak stroke hipoksia semuanya dapat menimbulkan kejang. Kecuali tetanus histeri hal-hal yang tadi kelak di kemudian hari dapat menimbulkan epilepsi.(2004 Epilepsi.com)

2. Klasifikasi kejang ?Jawab :Klasifikasi kejang1. PARSIALa. Parsial sederhana Dapat bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,mengdengar sesuatu yang abnormal), autonomic (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa tidak enak di epigastrium), psikik (disfalgia, gangguan daya ingat) Biasanya berlangsung kurang dari 1 menitb. Parsial kompleksDimulai dengan kejang parsial sedehana; berkembang menjadi perubahan kesadaran yang disertai: Gejala motoric, gejala sensorik, otomatisme (mengecap-ngecapkan bibir, mengunyah, menarik-narik baju) Beberapa kejang parsial kompleks mungkin berkembang menjadi kejang generalisata Biasanya berlangsung 1-3 menit

2. GENERALISATAHilangnya kesadaran dan tidak ada awitan fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada auraa. Tonik-klonikSpasme tonik-klonik otot; inkontenensia urin dan alvi; menggigit lidah; fase pasca iktusAbsence sering salah diagnosis sebagai melamun Menatap kosong , kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar, atau berkedip secara cepat; tonus postural tidka hilang Berlangsung beberapa detikb. Miklonik Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas di beberapa otot atau tungkai; cenderung singkatc. Atonik Hilangnya secara mendadag tonus otot disertai lenyapnya postur tubuhd. Klonik gerakan menyentak, repetitive, tajam, lambat, dan tunggal atau multiple di lengan, tungkai dan torso.e. Tonik Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi tungkai Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi Dapat menyebabkan henti nafas

Sumber : Price, Sylvia. 2006. Patofisiologi volume 2.jakarta:EGC

Dibagi 3 berdasarkan gambaran klinis :a. Generalisata Kejang tonik : terjadi pada bayi baru lahir dengan bb rendah, pergerakan tonik umum dengan ektensi lengan dan tungkai, tiba kaku dan menyebabkan henti nafas.Kejang klonik : disebabkan o/ kontusio selebri karena trauma lokal, kejang lokal berlangsung 1-3detik, tidak disertai ggn kesadaran dan tidak diikuti fase tonikKejang mioklonik: pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat, gerakan ektensi dan fleksi lengan yang berulang dan sangat cepat.Tonik-klonik menggigit dan terjadi beberapa detik saja, jenis kejang yang generalisataAtonik tonus otot mendadak hilang, tonus otot melemahb. Parsial kesadaran masi utuhParsial sederhana :berlangsung dlm 1 menitMotorik:Ada gerakan abnormal unilateralSensorik :Merasakan, membau, mendengar sesuatu yang abnormalAutonomik : takikardi,bradikardi,takipneu,rasa tdk enak di epigastrik

Parsial komplek 1-3 menitDimulai dr parsial sederhana berlanjut penurunan kesadaran disertai mengecap bibir dan menarik baju3. Mekanisme kejang ? Mengapa terdapat keluhan kejang kurang lebih 5 menit?Jawab :

Sel saraf memiliki potensial membrane. Potensial membrane merupakan selisih antara potensial intrasel dan ekstrasel. Potensial intrasel lebih negative dibandingkan dengan potensial ekstrasel. Potensial membrane terjadi akibat perubahan jumlah ion Na, K, Ca. bila sel sara mengalami stimulasi, misalnya stimulasi listrik akan mengakibatkan penurunan potensial membrane. Penurunan potensial membranepermeabilitas membrane terhadap Na meningkatNa lebih banyak masuk kedalam sel.Selama serangan ini lemah, perubahan potensial membrane masih dapat dikompensasi oleh transport aktif ion Na dan K, sehingga potensial membrane dapat kembali dalam keadaan istirahattidak menjalar.Bila rangsangan cukup kuat perubahan potensial dapat mencapai ambang tetap, maka permeabilitas membrane terhadap Na akan meningkat secara besar-besaran, sehingga timbul potensial aksidijalarkan dengan perantara neurotransmitter. Bila perangsangan telah selesai maka permeabilitas membrane kembali ke keadaan istirahat, dengan cara Na kembali keluar sel dan K kembali kedalam sel melalui mekanisme pompa Na-K yang membutuhkan ATP dari sintesis Glukosa dan oksigen

Na intraselK ektraselAda faktor depolarisasi eksitasi berlebih atau f. Inhibisi yang rusak terjadi ggn kesadaran, meningkatkan aktifitas listrik yang berlebih pada neuron lama kelamaan dia akan meyalurkan rangsangan neuron lain bersama.

Saraf potensial membran mengendalikan ion yang lebih berpengaruh di intrasel yang (-) ketika ada ggn ada perubahan potensial membran

Permeabilitas membran karena ada siklus yang NaNa lebih banyak masuk berpengaruh penurunan membran 5menit kompensasi tubuh melalui penyeimbangan depolarisasi na dan k adanya letupan di dalam otak ada pengaruh peningkatan tik berpengaruh pada o2 karena o2 di otak berkurang ketika na masuk terjadi penyeimbangan letupan pada saraf berhenti

kejang: ketidak teraturan dari neurotransmiter yang berperan u/ perantara kimiawi,neurotransmiter: glutamat dan GABA brain inhibitor terjadi jika GABA berfungsi kurang optimal dan glutamatnya yang berlebih brain eksitatori epilepsi

hubungan kejang dengan kondisi khusus: ???????????????a. Hiponatremib. Ensepalitisc. TetanusDi cari ya ... KENAPA HIPOGLIKEMIK BISA JADI KEJANG

KENAPA TETANUS BISA KEJANG?Kuman Klostridium tetani paling sering pada massa koreng saat pertumbuhannya, eksotoksin diproduksi diserap aliran darah dan serabut saraf perifer menuju ke motoneuron (interneuron Renshaw fungsinya untuh menginhibisi) menghilanggkan inhibisi alfa motoneuron hipereksitasi (kejang) dan menimbulkan kejang tonik pada otot skeletakl dan wajahNeurologi Klinis Dasar

Organo fosfat banyak di pestisida

KERACUNAN BOTULINUM BISA KEJANG?Klostridium botulinum paling sering d makanan yang tidak dimasak matang. Racun tsb diserap oleh lambung, duodenum, bagian awal jejunum diedarkan oleh aliran darah sistemik blockade terhadap serabut saraf kolinergik tanpa mengganggu saraf andrenergik pelepasan Ach terhalang manifes : kelumpuhan flaksid, pupil melebar, lidah kering, takikardi, susah menelanNeurologi Klinis Dasar//

KEKURANGAN KALSIUM BISA KEJANG?

http://pediatrics-undip.com/journal/HIPOGLIKEMIA%20PADA%20BAYI%20DAN%20ANAK.pdf4. Hubungan penyakit yang di derita dengan demam disertai nyeri kepala?Jawab :inflamasi infeksi selaput otak> termostat set point > demam pencetus kejang

nyeri kepala demam berhub dengan inflamasi neutrofil melisiskan, makrofag memakan bakteri menimbulkan eksudat meningkatkan TIK(hk. Moroi kellei) nyeri

infeksi telinga atapnya tulang tengkorak reaksi inflamasi ketidak mampuan neutrofil dan kawan melawan bakteri muncul mediator inflamasi meningkatkan set point demam dan berpengaruh pada metab basal nutrisi < , dan energi < penrunan o2 nyeri

Sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membran yang terdiri dari permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionik. Dalam keadaan normal, membran sel neuron dapat dilalui oleh ion K, ion Na, dan elektrolit seperti Cl. Konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+ rendah, sedangkan di luar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel maka terdapat perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel. Perbedaan potensial membran sel neuron disebabkan oleh :1. Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis, kimiawi, aliran listrik dari sekitarnya.3. Perubahan patofisiologis dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan.Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1 derajat celcius akan menyebabkan metabolisme basal meningkat 10-15% dan kebutuhan oksigen meningkat 20%. Pada seorang anak yang berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubuh, sedangkan pada orang dewasa hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel lainnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga terjadi kejang.

5. Hubungan RPD pasien dengan keluhan pasiennya ?Bakteri masuk ke telinga port de entri melalului hematogen dan limfogen mungkin masuk ke LCS karena tempat berkembang baik karena neutrofil sedikit ggn nyeri kepala

Penyebaran penyakit 3 jalur :1. Perkontinuitatum peradangan di dekat jar. Meningeal nya sinus para nasal dan sinus cavernosus2. Implantasi langsung trauma kepala terbuka, pungsi lumbal3. Hematogen lewat darah

Ketiganya bisa masuk ke sususnan saraf pusat inflamasi piamater, arac parenkim otak pemeabilitas PB meningkat edem cerebri perfusi cerebri >

akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia,Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak. Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus. Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua selsel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag. Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuronneuron. Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulen menyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

6. Hubungan tensi >>, suhu >, HR> terhadap keluhan pasien ?Jawab :Infeksi tubuh butuh metab akhirnya ada peningkatan metab suhu naikSuhu > karena adanya inflamasi, ada hubungan dengan kalor HR karena jantung memompa cepat HRkarena konserfasi panas PB vasokontriksi Tensi naik ( ada hub. Dengan TIK naik )

7. Mengapa tanda rangsangan meningeal +?Jawab : Timbul /+ karena adanya infeksi pada meningeal atau selaput otaknya

Biomekanik fleksi dan ekstensi leherFleksi kepala akan menyebabkan regangan pd medulla spinalis. Selama fleksi dan ekstensi leher, gerakan terjadi tdk hanya antara tulang tengkorak dan vertebra cervical pertama tetapi juga antara seluruh vertebrae cervical. Saat fleksi maupun ekstensi terjadi perubahan tegangan yg terjadi pd radiks saraf dan medulla spinalis. Selama rentang gerak dari fleksi dan ekstensi leher, medulla spinalis dan radiks berubah dr kondisi rileks ke kondisi teregang.Namun ketika radiks, meninges maupun medulla spinalis mengalami inflamasi atau oedem yg biasanya tdk menimbulkan nyeri maka gerakan fleksi kepala akan menimbulkan ketegangan pd struktur2 yg terinflamasi. Bates Guide to Physical Examination and HistoryMeningeal Signs. Testing for these signs is important if you suspect meningeal inflammation from infection or subarachnoid hemorrhage.

Check for neck mobility. It is important to ensure that the neck of all infants and children is supple and easily mobile in all directions. This is particularly important when the patient is holding the head in an asymmetric manner, and when central nervous system disease such as meningitis is suspected.

In infants and children, the presence of nuchal rigidity is a more reliable indicator of meningeal irritation than Brudzinskis sign or Kernigs sign. To detect nuchal rigidity in older children, ask the child to sit with legs extended on the examining table. Normally, children should be able to sit upright and touch their chins to their chests. Younger children can be persuaded to flex their necks by having them follow a small toy or light beam. You also can test for nuchal rigidity with the child lying on the examining table, as shown on the next page. Nearly all children with nuchal rigidity will be extremely sick, irritable, and difficult to examine.

When meningeal irritation is present, the child assumes the tripod position and is unable to assume a full upright position to perform the chin-to-chest maneuver.

Neck Mobility. First make sure there is no injury to the cervical vertebrae or cervical cord. (In settings of trauma, this may require evaluation by x-ray.) Then, with the patient supine, place your hands behind the patients head and flex the neck forward, until the chin touches the chest if possible. Normally the neck is supple and the patient can easily bend the head and neck forward.

Brudzinskis Sign. As you flex the neck, watch the hips and knees in reaction to your maneuver. Normally they should remain relaxed and motionless.

Kernigs Sign. Flex the patients leg at both the hip and the knee, and then straighten the knee. Discomfort behind the knee during full extension occurs in many normal people, but this maneuver should not produce pain

MEKANISME MENINGEAL + dan PF meningitis ?? dicari lagi8. DDJawab :MENINGITIS

DefinisiMeningitis adalah suatu reksi keradangan yang mengenai satu atau semua apisan selaput yang membungkus jaringan otak dan sumsum tulang belakang, yang menimbulkan eksudasi berupa pus atau serosa. Disebabkan oleh bakteri spesifik atau nonspesifik atau virus.

EtiologiMeningitis dapat disebabkan oleh virus, bakteri, riketsia, jamur, cacing dan protozoa. Penyebab paling sering adalah virus dan bakteri. Meningitis yang disebabkan oleh bakteri berakibat lebih fatal dibandingkan meningitis penyebab lain karena mekanisme kerusakan dan gangguan otak yang disebabkan oleh bakteri maupun produk bakteri lebih berat.Infectious Agent meningitis purulenta mempunyai kecenderungan pada golongan umur tertentu, yaitu golongan neonatus paling banyak disebabkan oleh E.Coli, S.beta hemolitikus dan Listeria monositogenes. Golongan umur dibawah 5 tahun (balita) disebabkan oleh H.influenzae, Meningococcus dan Pneumococcus. Golongan umur 5-20 tahun disebabkan oleh Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis dan Streptococcus Pneumococcus, dan pada usia dewasa (>20 tahun) disebabkan oleh Meningococcus, Pneumococcus, Stafilocccus, Streptococcus dan Listeria.20 Penyebab meningitis serosa yang paling banyak ditemukan adalah kuman Tuberculosis dan virus.Meningitis yang disebabkan oleh virus mempunyai prognosis yang lebih baik, cenderung jinak dan bisa sembuh sendiri. Penyebab meningitis virus yang paling sering ditemukan yaitu Mumpsvirus, Echovirus, dan Coxsackie virus , sedangkan Herpes simplex , Herpes zooster, dan enterovirus jarang menjadi penyebab meningitis aseptik(viral). bersifat akut dengan gejala panas tinggi, nyeri kepala hebat, malaise, nyeri otot dan nyeri punggung. Cairan serebrospinal tampak kabur, keruh atau purulen.Meningitis Tuberkulosa terdiri dari tiga stadium, yaitu stadium I atau stadium prodormal selama 2-3 minggu dengan gejala ringan dan nampak seperti gejala infeksi biasa. Pada anak-anak, permulaan penyakit bersifat subakut, sering tanpa demam, muntah-muntah, nafsu makan berkurang, murung, berat badan turun, mudah tersinggung, cengeng, opstipasi, pola tidur terganggu dan gangguan kesadaran berupa apatis. Pada orang dewasa terdapat panas yang hilang timbul, nyeri kepala, konstipasi, kurang nafsu makan, fotofobia, nyeri punggung, halusinasi, dan sangat gelisah.Stadium II atau stadium transisi berlangsung selama 1 3 minggu dengan gejala penyakit lebih berat dimana penderita mengalami nyeri kepala yang hebat dan kadang disertai kejang terutama pada bayi dan anak-anak. Tanda-tanda rangsangan meningeal mulai nyata, seluruh tubuh dapat menjadi kaku, terdapat tanda-tanda peningkatan intrakranial, ubun-ubun menonjol dan muntah lebih hebat. Stadium III atau stadium terminal ditandai dengan kelumpuhan dan gangguan kesadaran sampai koma. Pada stadium ini penderita dapat meninggal dunia dalam waktu tiga minggu bila tidak mendapat pengobatan sebagaimana mestinya

Klasifikasi

Manifestasi klinisDemam, rigiditas, perubahan status mental, kaku kepala, kaku leher, nausea

Patogenesis

PatofisiologiMeningitis pada umumnya sebagai akibat dari penyebaran penyakit di organ atau jaringan tubuh yang lain. Virus / bakteri menyebar secara hematogen sampai ke selaput otak, misalnya pada penyakit Faringitis, Tonsilitis, Pneumonia, Bronchopneumonia dan Endokarditis. Penyebaran bakteri/virus dapat pula secara perkontinuitatum dari peradangan organ atau jaringan yang ada di dekat selaput otak, misalnya Abses otak, Otitis Media, Mastoiditis, Trombosis sinus kavernosus dan Sinusitis. Penyebaran kuman bisa juga terjadi akibat trauma kepala dengan fraktur terbuka atau komplikasi bedah otak.23 Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan Serebrospinal) dan sistem ventrikulus.Mula-mula pembuluh darah meningeal yang kecil dan sedang mengalami hiperemi; dalam waktu yang sangat singkat terjadi penyebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear ke dalam ruang subarakhnoid, kemudian terbentuk eksudat. Dalam beberapa hari terjadi pembentukan limfosit dan histiosit dan dalam minggu kedua sel - sel plasma. Eksudat yang terbentuk terdiri dari dua lapisan, bagian luar mengandung leukosit polimorfonuklear dan fibrin sedangkan di lapisaan dalam terdapat makrofag.Proses radang selain pada arteri juga terjadi pada vena-vena di korteks dan dapat menyebabkan trombosis, infark otak, edema otak dan degenerasi neuron - neuron.Trombosis serta organisasi eksudat perineural yang fibrino-purulenmenyebabkan kelainan kraniales. Pada Meningitis yang disebabkan oleh virus, cairan serebrospinal tampak jernih dibandingkan Meningitis yang disebabkan oleh bakteri.

Penegakan diagnosis2.7.1. Pemeriksaan Pungsi LumbalLumbal pungsi biasanya dilakukan untuk menganalisa jumlah sel dan proteincairan cerebrospinal, dengan syarat tidak ditemukan adanya peningkatan tekananintrakranial.a. Pada Meningitis Serosa terdapat tekanan yang bervariasi, cairan jernih, seldarah putih meningkat, glukosa dan protein normal, kultur (-).b. Pada Meningitis Purulenta terdapat tekanan meningkat, cairan keruh, jumlahsel darah putih dan protein meningkat, glukosa menurun, kultur (+) beberapajenis bakteri.2.7.2. Pemeriksaan darahDilakukan pemeriksaan kadar hemoglobin, jumlah leukosit, Laju EndapDarah (LED), kadar glukosa, kadar ureum, elektrolit dan kultur.a. Pada Meningitis Serosa didapatkan peningkatan leukosit saja. Disamping itu,pada Meningitis Tuberkulosa didapatkan juga peningkatan LED.b. Pada Meningitis Purulenta didapatkan peningkatan leukosit.2.7.3. Pemeriksaan Radiologisa. Pada Meningitis Serosa dilakukan foto dada, foto kepala, bila mungkindilakukan CT Scan.b. Pada Meningitis Purulenta dilakukan foto kepala (periksa mastoid, sinusparanasal, gigi geligi) dan foto dada.

Penatalaksanaan

Pencegahan Meningitis a. Pencegahan Primer Tujuan pencegahan primer adalah mencegah timbulnya faktor resiko meningitis bagi individu yang belum mempunyai faktor resiko dengan melaksanakan pola hidup sehat.Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan imunisasi meningitis pada bayi agar dapat membentuk kekebalan tubuh. Vaksin yang dapat diberikan seperti Haemophilus influenzae type b (Hib), Pneumococcal conjugate vaccine (PCV7), Pneumococcal polysaccaharide vaccine (PPV), Meningococcal conjugate vaccine(MCV4), dan MMR (Measles dan Rubella).10 Imunisasi Hib Conjugate vaccine (HbOC atau PRP-OMP) dimulai sejak usia 2 bulan dan dapat digunakan bersamaan dengan jadwal imunisasi lain seperti DPT, Polio dan MMR.20 Vaksinasi Hib dapat melindungi bayi dari kemungkinan terkena meningitis Hib hingga 97%. Pemberian imunisasi vaksin Hib yang telah direkomendasikan oleh WHO, pada bayi 2-6 bulan sebanyak 3 dosis dengan interval satu bulan, bayi 7-12 bulan di berikan 2 dosis dengan interval waktu satu bulan, anak 1-5 tahun cukup diberikan satu dosis. Jenis imunisasi ini tidak dianjurkan diberikan pada bayi di bawah 2 bulan karena dinilai belum dapat membentuk antibodi. Meningitis Meningococcus dapat dicegah dengan pemberian kemoprofilaksis (antibiotik) kepada orang yang kontak dekat atau hidup serumah dengan penderita. Vaksin yang dianjurkan adalah jenis vaksin tetravalen A, C, W135 dan Y.meningitis TBC dapat dicegah dengan meningkatkan sistem kekebalan tubuh dengan cara memenuhi kebutuhan gizi dan pemberian imunisasi BCG. Hunian sebaiknya memenuhi syarat kesehatan, seperti tidak over crowded (luas lantai > 4,5 m2 /orang), ventilasi 10 20% dari luas lantai dan pencahayaan yang cukup. Pencegahan juga dapat dilakukan dengan cara mengurangi kontak langsung dengan penderita dan mengurangi tingkat kepadatan di lingkungan perumahan dan di lingkungan seperti barak, sekolah, tenda dan kapal. Meningitis juga dapat dicegah dengan cara meningkatkan personal hygiene seperti mencuci tangan yang bersih sebelum makan dan setelah dari toilet.5 b. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder bertujuan untuk menemukan penyakit sejak awal, saat masih tanpa gejala (asimptomatik) dan saat pengobatan awal dapat menghentikan perjalanan penyakit. Pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan diagnosis dini dan pengobatan segera. Deteksi dini juga dapat ditingkatan dengan mendidik petugas kesehatan serta keluarga untuk mengenali gejala awal meningitis.Universitas Sumatera Utara Dalam mendiagnosa penyakit dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan cairan otak, pemeriksaan laboratorium yang meliputi test darah dan pemeriksaan X-ray (rontgen) paru . Selain itu juga dapat dilakukan surveilans ketat terhadap anggota keluarga penderita, rumah penitipan anak dan kontak dekat lainnya untuk menemukan penderita secara dini.10 Penderita juga diberikan pengobatan dengan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis penyebab meningitis yaitu : b.1. Meningitis Purulenta b.1.1. Haemophilus influenzae b : ampisilin, kloramfenikol, setofaksim, seftriakson. b.1.2. Streptococcus pneumonia : kloramfenikol , sefuroksim, penisilin, seftriakson. b.1.3.Neisseria meningitidies : penisilin, kloramfenikol, serufoksim dan seftriakson. b.2. Meningitis Tuberkulosa (Meningitis Serosa) Kombinasi INH, rifampisin, dan pyrazinamide dan pada kasus yang berat dapat ditambahkan etambutol atau streptomisin. Kortikosteroid berupa prednison digunakan sebagai anti inflamasi yang dapat menurunkan tekanan intrakranial dan mengobati edema otak. c. Pencegahan Tertier Pencegahan tertier merupakan aktifitas klinik yang mencegah kerusakan lanjut atau mengurangi komplikasi setelah penyakit berhenti. Pada tingkat pencegahan ini bertujuan untuk menurunkan kelemahan dan kecacatan akibat meningitis, dan membantu penderita untuk melakukan penyesuaian terhadap kondisikondisi yang tidak diobati lagi, dan mengurangi kemungkinan untuk mengalami dampak neurologis jangka panjang misalnya tuli atau ketidakmampuan untuk Universitas Sumatera Utarabelajar.38 Fisioterapi dan rehabilitasi juga diberikan untuk mencegah dan mengurangi cacat.ENSEPHALITISPengertian. Encephalitis adalah infeksi jaringan atas oleh berbagai macam mikroorganisme (Ilmu Kesehatan Anak, 1985). Encephalitis adalah infeksi yang mengenai CNS yang disebabkan oleh virus atau mikroorganisme lain yang non-purulen (+) (Pedoman diagnosis dan terapi, 1994). Encephalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh bakteri cacing, protozoa, jamur, ricketsia atau virus (Kapita selekta kedokteran jilid 2, 2000).B. Etiologi :a. Mikroorganisme : bakteri, protozoa, cacing, jamur, spirokaeta dan virus.Macam-macam Encephalitis virus menurut Robin :1. Infeksi virus yang bersifat epidermik :a). Golongan enterovirus = Poliomyelitis, virus coxsackie, virus ECHO.b).Golongan virus ARBO = Western equire encephalitis, St. louis encephalitis, Eastern equire encephalitis, Japanese B. encephalitis, Murray valley encephalitis.2. Infeksi virus yang bersifat sporadic : rabies, herpes simplek, herpes zoster, limfogranuloma, mumps, limphotic, choriomeningitis dan jenis lain yang dianggap disebabkan oleh virus tetapi belum jelas.3. Encephalitis pasca infeksio, pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella, pasca vaksinia, pasca mononucleosis, infeksious dan jenis-jenis yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik.b. Reaksin toxin seperti pada thypoid fever, campak, chicken pox.c. Keracunan : arsenik, CO.C. Patofisologi.Penyebab (virus, toxin, racun)Masuk melalui kulit, sel nafas, sel cernaInfeksi yang menyebar Infeksi yang menyebarmelalui darah melalui sitem sarafPeradangan SSP Gangguan tumbangPeningkatan TIKPerubahan perfusi Gangguan Disfungsi hipotalamus Nyeri kepala jaringan pertukaran gasGangguan Gangguan perfusi Gangguan rasatransmisi impuls jar. cerebral nyeriPe suhu tubuh HipermetabolikKejang Perubahan nutrisi Mual, muntahKelemahan neurologis ImobilisasiGangguan integritas kulit Gangguan cairan dan elektrolitD. Tanda dan Gejala.1. Demam.2. Sakit kepala dan biasanya pada bayi disertai jeritan.3. Pusing.4. Muntah.5. Nyeri tenggorokan.6. Malaise.7. Nyeri ekstrimitas.8. Pucat.9. Halusinasi.10. Kaku kuduk.11. Kejang.12. Gelisah.13. Iritable.14. Gangguan kesadaran.E. Pemeriksaan Diagnostik.1. Pemeriksaan cairan serebrospinal.Warna dan jernih terdapat pleocytosis berkisar antara 50-200 sel dengan dominasi sel limfosit. Protein agak meningkat sedangkan glucose dalam batas normal.2. Pemeriksaan EEG.Memperlihatkan proses inflamasi yang difuse bilateral dengan aktivitas rendah.3. Pemeriksaan virus.Ditemukan virus pada CNS didapatkan kenaikan titer antibody yang spesifik terhadap virus penyebab.F. Penatalaksanaan.1). Pengobatan penyebab :Diberikan apabila jenis virus diketahui Herpes encephalitis : Adenosine arabinose 15 mg/Kg BB/hari selama 5 hari.2). Pengobatan suportif.Sebagian besar pengobatan encephalitis adalah : pengobatan nonspesifik yang bertujuan mempertahankan fungsi organ tubuh.Pengobatan tersebut antara lain :- ABC (Airway breathing, circulation) harus dipertahankan sebaik-baiknya.- Pemberian makan secara adequate baik secara internal maupun parenteral dengan memperhatikan jumlah kalori, protein, keseimbangan cairan elektrolit dan vitamin.- Obat-obatan yang lain apabila diperlukan agar keadaan umum penderita tidak bertambah jelek.G. Komplikasi :Dapat terjadi :- Akut : Edema otak. SIADH. Status konvulsi.- Kronik : Cerebral palsy. Epilepsy. Gangguan visus dan pendengaran.H. Diagnosa banding.Meningitis TB, Sidrom reye, Abses otak, Tumor otak, Encefalopati.KEJANG DEMAMejang demamDefinisiKejang Demam ialah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal >38C)yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.Kejang demam adalah suatu kejadian pada bayi atau anak, biasanya terjadi antara umur 6 bulan dan 5tahun. Anak yang pernah mengalami kejang tanpa demam, kemudian kejang demam kembali tidaktermasuk dalam kejang demam. Kejang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1 bulan tidaktermasuk dalam kejang demam.Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang demam kompleks. Kejang demamkompleks adalah kejang demam fokal, lebih dari 15 menit, atau berulang dalam 24 jam. Pada kejangdemam sederhana kejang bersifat umum, singkat, dan hanya sekali dalam 24 jam.Gejala dan tanda Dari anamnesis ditanyakan: Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang, suhu sebelum/saat kejang, frekuensi,interval, pasca kejang, penyebab kejang di luar SSP. Tidak ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya. Riwayat kelahiran, perkembangan, kejang demam dalam keluarga, epilepsi dalam keluarga(kakak-adik, orangtua). Singkirkan dengan anamnesis penyebab kejang yang lain.Dari pemeriksaan fisik dan neurologisKesadaran, suhu tubuh, tanda rangsang meningeal, tanda peningkatan tekanan intrakranial, dan tandainfeksi di luar SSP. Pada umumnya tidak dijumpai adanya kelainan neurologis, termasuk tidak adakelumpuhan nervi kranialis.Diagnosa Kriteria diagnosis kejang demam: Kejang didahului oleh demam. Pasca-kejang anak sadar kecuali kejang lebih dari 15 menit. Pemeriksaan cairan serebrospinalis dalam batas normal.Pemeriksaan penunjangPemeriksaan laboratoriumtidak dilakukan secara rutin, namun untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, ataukeadaan lain. Pemeriksaan yang dapat dikerjakan: Pemeriksaan darah perifer, elektrolit dan gula darahPungsi lumbalPemeriksaan cairan serebrospinal dilakukan untuk menegakkan atau menyingkirkan kemungkinanmeningitis, dianjurkan pada: Bayi kuang dari 12 bulan sangat dianjurkan dilakukan Bayi antara 12-18 bulan dianjurkan Bayi >18 bulan tidak rutinElektroensefalografi (EEG)Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG) tidak dapat memprediksi berulangnya kejang, ataumemprediksi berulangnya kejang, atau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pada pasienkejang demam. Oleh karena itu tidak direkomendasikanPencitraan Foto X-ray kepala dan pencitraan seperti CT-scan atai MRI jarang sekali dikerjakan, tidak rutindan hanya atas indikasi seperti: Kelainan neurologic fokal yang menetap (hemiparesis) Paresis nervus VI PapiledemaKemungkinan berulangnya kejang demamKejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko berulang ya kejang demamadalah: Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 12 bulan Temperatur yang rendah saat kejang Cepatnya kejang setelah demamPenatalaksanaan saat kejang:- Beri Diazepam iv pelan-pelan dengan dosis 0,3-0,5 mg/menit dengan kecepatan 1-2 mg/menit ataudalam waktu 3-5 menit, dengan dosis maksimal 20mg. Obat yang praktis diberikan yaitu diazepamrektal dengan dosis 0,5-0,75 mg/kg. Atau: diazepam rektal 5mg untuk anak dengan BB kurang dari 10kg; diazepam rektal 10mg untuk BB lebih dari 10kg; diazepam rektal 5mg untuk anak dibawah 3 tahun; diazepam rektal 7,5mg untuk anak diatas 3 tahun- Bila setelah pemberian diazepam rektal kejang belum berhenti, dapat diulangi dengan cara dan dosisyang sama dengan interval waktu 5 menit. Bila setelah 2 kali pemberian diazepam rektal masihkejang, dianjurkan ke RS, agar dapat diberikan diazepam intravena dengan dosis 0,3-0,5 mg/kg.- Bila kejang tetap belum berhenti diberikan fenitoin secara iv dengan dosis awal 10-20 mg/kg/kalidengan kecepatan 1mg/kg/menit atau kurang dari 50mg/menit. Bila kejang berhenti, dosis selanjutnyaadalah 4-8mg/kg/hari,dimulai 12 jam setelah dosis awal.- Bila dengan fenitoin kejang belum berhenti maka pasien harus dirawat di ruang rawat intensif.Antipiretik Kejang demam terjadi akibat demam, maka tujuan utama pengobatan adalah mencegah demammeningkat. Berikan asetaminofen 1015 mg/kg/hari setiap 46 jam atau ibuprofen 510 mg/kg/haritiap 46 jam.Anti kejang Berikan diazepam oral 0,3 mg/kg/hari tiap 8 jam saat demam atau diazepam rektal 0,5mg/kg/kali setiap 12 jam bila demam di atas 38C.Edukasi pada orang tuaKejang merupakan peristiwa yang menakutkan bagi orang tua. Pada saat kejang sebagian orang tuaberanggapan bahwa anaknya telah meninggal. Kecemasan ini harus dikurangi dengan cara diantaranya: Meyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik Memberitahukan cara penanganan kejang Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali Pemberian obat untuk pencegahan rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efeksamping obat.Pencegahan dan pendidikan1. Faktor risiko berulangnya kejang demam adalah:2. Riwayat kejang demam dalam keluarga.3. Usia kurang dari 18 bulan.4. Tingginya suhu saat kejang.5. Lamanya demam.6. Riwayat epilepsi dalam keluarga.Faktor risiko kemungkinan menjadi epilepsi adalah: Gangguan neurodevelopmental. Kejang demam kompleks. Riwayat epilepsi dalam keluarga. Lamanya demam. Adanya lebih dari 1 gejala kejang demam kompleksEpilepsyDefinisi epilepsi : kejadian kejang yang terjadi berulang (kambuhan) Kejang : manifestasi klinik dari aktivitas neuron yang berlebihan di dalam korteks serebral Manifestasi klinik kejang sangat bervariasi tergantung dari daerah otak fungsional yang terlibatEtiologi Epilepsi mungkin disebabkan oleh: aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain pada bayi penyebab paling sering adalah asfiksi atau hipoksia waktu lahir, trauma intrakranial waktu lahir, gangguan metabolik, malformasi congenital pada otak, atau infeksi pada anak-anak dan remaja mayoritas adalah epilepsy idiopatik, pada umur 5-6 tahun disebabkan karena febril pada usia dewasa penyebab lebih bervariasi idiopatik, karena birth trauma, cedera kepala, tumor

Klasifikasi International League Against Epilepsy (ILAE) pada tahun 1981 menetapkan klasifikasi epilepsi berdasarkan jenis bangkitan (tipe serangan epilepsi): 1. Serangan parsial a. Serangan parsial sederhana (kesadaran baik) - Dengan gejala motorik - Dengan gejala sensorik - Dengan gejala otonom - Dengan gejala psikis b. Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) - Serangan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran - Gangguan kesadaran saat awal serangan c. Serangan umum sederhana - Parsial sederhana menjadi tonik-klonik - Parsial kompleks menjadi tonik-klonik - Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik-klonik 2. Serangan umum a. Absans (Lena) b. Mioklonik c. Klonik d. Tonik e. Atonik (Astatik) f. Tonik-klonik 3. Serangan yang tidak terklasifikasi (sehubungan dengan data yang kurang lengkap).

Klasifikasi ILAE tahun 1981 di atas ini lebih mudah digunakan untuk para klinisi karena hanya ada dua kategori utama, yaitu - Serangan fokal yaitu bangkitan epileptik yang dimulai dari fokus yang terlokalisir di otak. - Serangan umum yaitu bangkitan epileptik terjadi pada daerah yang lebih luas pada kedua belahan otak.

Klasifikasi menurut sindroma epilepsi yang dikeluarkan ILAE tahun 1989 adalah : 1. Berkaitan dengan letak fokus a. Idiopatik - Epilepsi Rolandik benigna (childhood epilepsy with centro temporal spike) - Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital b. Simptomatik - Lobus temporalis - Lobus frontalis - Lobus parietalis - Lobus oksipitalis 2. Umum a. Idiopatik - Kejang neonatus familial benigna - Kejang neonatus benigna - Kejang epilepsi mioklonik pada bayi - Epilepsi Absans pada anak - Epilepsi Absans pada remaja - Epilepsi mioklonik pada remaja - Epilepsi dengan serangan tonik-klonik pada saat terjaga - Epilepsi tonik-klonik dengan serangan acak b. Simptomatik - Sindroma West (spasmus infantil) - Sindroma Lennox Gastaut 3. Berkaitan dengan lokasi dan epilepsi umum (campuran 1 dan 2) - Serangan neonatal 4. Epilepsi yang berkaitan dengan situasi - Kejang demam - Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsia - Serangan yang berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)

Berdasarkan tanda klinik dan data EEG, kejang dibagi menjadi : kejang umum(generalized seizure) jika aktivasi terjadi pd kedua hemisphere otak secara bersama-sama kejang parsial/focal jika dimulai dari daerah tertentu dari otak

PatofisiologiOtak terdiri dari sekian biliun sel neuron yang satu dengan lainnya saling berhubungan. Hubungan antar neuron tersebut terjalin melalui impuls listrik dengan bahan perantara kimiawi yang dikenal sebagai neurotransmiter. Dalam keadaan normal, lalu-lintas impuls antar neuron berlangsung dengan baik dan lancar. Apabila mekanisme yang mengatur lalu-lintas antar neuron menjadi kacau dikarenakan breaking system pada otak terganggu maka neuron-neuron akan bereaksi secara abnormal. Neurotransmiter yang berperan dalam mekanisme pengaturan ini adalah: - Glutamat, yang merupakan brains excitatory neurotransmitter - GABA (Gamma Aminobutyric Acid), yang bersifat sebagai brains inhibitory neurotransmitter. Golongan neurotransmiter lain yang bersifat eksitatorik adalah aspartat dan asetil kolin, sedangkan yang bersifat inhibitorik lainnya adalah noradrenalin, dopamine, serotonin (5-HT) dan peptida. Neurotransmiter ini hubungannya dengan epilepsy belum jelas dan masih perlu penelitian lebih lanjut.18,19 Epileptic seizure apapun jenisnya selalu disebabkan oleh transmisi impuls di area otak yang tidak mengikuti pola yang normal, sehingga terjadilah apa yang disebut sinkronisasi dari impuls. Sinkronisasi ini dapat mengenai pada sekelompok kecil neuron atau kelompok neuron yang lebih besar atau bahkan meliputi seluruh neuron di otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok neuron yang ikut terkena dalam proses sinkronisasi inilah yang secara klinik menimbulkan manifestasi yang berbeda dari jenis-jenis serangan epilepsi. Secara teoritis faktor yang menyebabkan hal ini yaitu: 6 - Keadaan dimana fungsi neuron penghambat (inhibitorik) kerjanya kurang optimal sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, disebabkan konsentrasi GABA yang kurang. Pada penderita epilepsi ternyata memang mengandung konsentrasi GABA yang rendah di otaknya (lobus oksipitalis).18,19 Hambatan oleh GABA ini dalam bentuk inhibisi potensial post sinaptik. - Keadaan dimana fungsi neuron eksitatorik berlebihan sehingga terjadi pelepasan impuls epileptik yang berlebihan. Disini fungsi neuron penghambat normal tapi sistem pencetus impuls (eksitatorik) yang terlalu kuat. Keadaan ini ditimbulkan oleh meningkatnya konsentrasi glutamat di otak. Pada penderita epilepsi didapatkan peningkatan kadar glutamat pada berbagai tempat di otak.18,19 - Pada dasarnya otak yang normal itu sendiri juga mempunyai potensi untuk mengadakan pelepasan abnormal impuls epileptik. Sehingga dapat disimpulkan bahwa untuk timbulnya kejang sebenarnya ada tiga kejadian yang saling terkait : - Perlu adanya pacemaker cells yaitu kemampuan intrinsic dari sel untuk menimbulkan bangkitan. - Hilangnya postsynaptic inhibitory controle sel neuron. - Perlunya sinkronisasi dari epileptic discharge yang timbul.18,19

Area di otak dimana ditemukan sekelompok sel neuron yang abnormal, bermuatan listrik berlebihan dan hipersinkron dikenal sebagai fokus epileptogenesis (fokus pembangkit serangan kejang). Fokus epileptogenesis dari sekelompok neuron akan mempengaruhi neuron sekitarnya untuk bersama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Berbagai macam kelainan atau penyakit di otak (lesi serebral, trauma otak, stroke, kelainan herediter dan lain-lain) sebagai fokus epileptogenesis dapat terganggu fungsi neuronnya (eksitasi berlebihan dan inhibisi yang kurang) dan akan menimbulkan kejang bila ada rangsangan pencetus seperti hipertermia, hipoksia, hipoglikemia, hiponatremia, stimulus sensorik dan lain-lain. Serangan epilepsi dimulai dengan meluasnya depolarisasi impuls dari fokus epileptogenesis, mula-mula ke neuron sekitarnya lalu ke hemisfer sebelahnya, subkortek, thalamus, batang otak dan seterusnya. Kemudian untuk bersama-sama dan serentak dalam waktu sesaat menimbulkan serangan kejang. Setelah meluasnya eksitasi selesai dimulailah proses inhibisi di korteks serebri, thalamus dan ganglia basalis yang secara intermiten menghambat discharge epileptiknya. Pada gambaran EEG dapat terlihat sebagai perubahan dari polyspike menjadi spike and wave yang makin lama makin lambat dan akhirnya berhenti. Dulu dianggap berhentinya serangan sebagai akibat terjadinya exhaustion neuron. (karena kehabisan glukosa dan tertimbunnya asam laktat). Namun ternyata serangan epilepsi bisa terhenti tanpa terjadinya neuronal exhaustion.20,21,22 Pada keadaan tertentu (hipoglikemia otak, hipoksia otak, asidosis metabolik) depolarisasi impuls dapat berlanjut terus sehingga menimbulkan aktivitas serangan yang berkepanjangan disebut status epileptikus.

Diagnosis

Penatalaksanaan

Target aksi obat

Pemilihan obat tergantung jenis epilepsy

a. Meningitis Definisi : infeksi pada selaput otak yang nantinya terdapat gejala dari meningitis. Bisa terinfeksi o/ bakteri, virus, parasit

Laptomeningitis arac dan pia Pachimaningitis duraMeningitis purulenta keruh Meningitis serosa jernih

Meningitis aseptik dan septik? Kapan di katakan meningoencephalitis ? dan kapan dikatakan meningitis saja ?

b. Encephalitis c. Abses otak

9. Pencegahan dengan penatalaksanaan ?Jawab :Pengobatan harus sesuai bakteri Streptokokus aureus dan hemofilis influenza kombinasi dari varcomisin dan streptiacsonMeningitis bakteri : ampisilin sama cloramphenicolMeningitis TB : streptomicin, NH, cortison u? Mengurangi edem otak

SIMTOMATIS ? KAUSATIF ?dicari

10. Hubungan pemeriksaan neurologi didapatkan GCS E2 M5 V3 dengan keluhan pasien? E2 : membuka mata jika dengan perangsangan nyeriM5: lokalisasi nyeriV3; bisa mengucapkan dalam bentuk kata

Infeksi Non infeksi kejangMAPPING