adhf eza
-
Upload
hafid-victoria -
Category
Documents
-
view
602 -
download
10
description
Transcript of adhf eza
Langsung ke isi
My Blog Web Saya Perihal
Jun.ID
I Putu Juniartha Semara Putra
Pengumpan RSS
07
Sep. ’12
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE) Juniartha Semara PutraASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN ADHF (ACUTE DECOMPENSATED
HEART FAILURE)
1. Pengertian
Acute Decompensated Heart Failure (ADHF) merupakan gagal jantung akut yang
didefinisikan sebagai serangan yang cepat (rapid onset) dari gejala – gejala atau tanda – tanda
akibat fungsi jantung yang abnormal. Disfungsi ini dapat berupa disfungsi sistolik maupun
diastolik, abnormalitas irama jantung, atau ketidakseimbangan preload dan afterload. ADHF
dapat merupakan serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat merupakan
dekompensasi dari gagal jantung kronik (chronic heart failure) yang telah dialami
sebelumnya. ADHF muncul bila cardiac output tidak dapat memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh.
a. Penyebab / faktor predisposisi
a. Dekompensasi pada gagal jantung kronik yang sudah ada (kardiomiopati)
b. Sindroma koroner akut
1) Infark miokardial/unstable angina pektoris dengan iskemia yang bertambah luas dan disfungsi
sistemik
2) Komplikasi kronik IMA
3) Infark ventrikel kanan
c. Krisis Hipertensi
d. Aritmia akut (takikardia ventrikuler, fibrilasi ventrikular, fibrilasi atrial, takikardia
supraventrikuler, dll)
e. Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi katup yang
sudah ada
f. Stenosis katup aorta berat
g. Tamponade jantung
h. Diseksi aorta
i. Kardiomiopati pasca melahirkan
j. Faktor presipitasi non kardiovaskuler
1) Volume overload
2) Infeksi terutama pneumonia atau septikemia
3) Severe brain insult
4) Pasca operasi besar
5) Penurunan fungsi ginjal
6) Asma
7) Penyalahgunaan obat, penggunaan alkohol
8) Feokromositoma
3. Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) terbagi atas atas 4 stadium berdasarkan kondisi
predisposisi pasien dan derajat keluhannya yaitu :
a. Stage A : Risiko tinggi gagal jantung, tetapi tanpa penyakit jantung struktural atau tanda dan
gejala gagal jantung. Pasien dalam stadium ini termasuk mereka yang mengidap hipertensi,
DM, sindroma metabolik, penyakit aterosklerosis atau obesitas.
b. Stage B : penyakit jantung struktural dengan disfungsi ventrikel kiri yang asimptomatis.
Pasien dalam stadium ini dapat mengalami LV remodeling, fraksi ejeksi LV rendah, riwayat
IMA sebelumnya, atau penyakit katup jantung asimptomatik.
c. Stage C : Gagal jantung simptomatis dengan tanda dan gejala gagal jantung saat ini atau
sebelumnya. Ditandai dengan penyakit jantung struktural, dyspnea, fatigue, dan penurunan
toleransi aktivitas.
d. Stage D : Gagal jantung simptomatis berat atau refrakter. Gejala dapat muncul saat istirahat
meski dengan terapi maksimal dan pasien memerlukan rawat inap.
Sedangkan menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 kelas
berdasarkan tanda dan gejala pasien, respon terapi dan status fungsional.
a. Functional Class I ( FC I ) : asimptomatik tanpa hambatan aktivitas fisik
b. Functional Class II ( FC II ) : hambatan aktivitas fisik ringan, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas
biasa.
c. Functional Class III ( FC III ) : hambatan aktivitas fisik nyata, pasien merasa nyaman saat
istirahat tetapi mengalami gejala dyspnea, fatigue, palpitasi atau angina dengan aktivitas biasa
ringan
d. Functional Class IV ( FC IV ) : ketidaknnyamanan saat melakukan aktivitas fisik apapun, dan
timbul gejala sesak pada aktivitas saat istirahat.
4. Patofisiologi
ADHF dapat muncul pada orang yang sebelumnya menderita gagal jantung kronik
asimptomatik yang mengalami dekompensasi akut atau dapat juga terjadi pada mereka yang
tidak pernah mengalami gagal jantung sebelumnya. Etiologi ADHF dapat bersumber dari
kardiovaskuler maupun non kardiovaskuler. Etiologi ini beserta dengan faktor presipitasi
lainnya akan menimbulkan kelainan atau kerusakan pada jantung yang diakibatkan oleh
proses iskemia miokard atau hipertropi remodeling otot jantung atau kerusakan katup jantung
yang dapat menyebabkan disfungsi ventrikel sehingga terjadi gangguan preload maupun
afterload sehingga menurunkan curah jantung. Bila curah jantung menurun, maka tubuh akan
mengeluarkan mekanisme neurohormonal untuk mengkompensasi penurunan curah jantung.
Mekanisme ini melibatkan sistem adrenergik, renin angiotensin dan aldosteron sehingga
terjadi peningkatan tekanan darah akibat vasokonstriksi arteriol dan retensi natrium dan air.
Pada individu dengan remodeling pada jantungnya, mekanisme kompensasi akan
menempatkannya pada keadaan gagal jantung asimptomatik dimana jantungnya telah
mengalami disfungsi terutama ventrikel tetapi masih bisa dikompensasi agar tetap dapat
mempertahankan metabolisme dalam tubuh. Tetapi bila telah mencapai ambang batas
kompensasi, maka mekanisme ini akan terdekompensasi sehingga muncul gejala klinis
tergantung dari ventrikel yang terkena sehingga muncul ADHF.
Proses remodeling maupun iskemia miokard akan menyebabkan kontraksi miokard
menurun dan tidak efektif untuk memompa darah. Hal ini akan menimbulkan penurunan
stroke volume dan akhirnya terjadi penurunan curah jantung.
Penurunan kontraktilitas miokard pada ventrikel kiri (apabila terjadi infark di daerah
ventrikel kiri) akan menyebabkan peningkatan beban ventrikel kiri. Hal ini disebabkan karena
penurnan kontraktilitas miokard disertai dengan peningkatan venous return (aliran balik
vena). Hal ini tentunya akan meningkatkan bendungan darah di paru – paru. Bendungan ini
akan menimbulkan transudasi cairan ke jaringan dan alveolus paru sehingga terjadilah
oedema paru. Oedema ini tentunya akan menimbulkan gangguan pertukaran gas di paru –
paru.
Sedangkan apabila curah jantung menurun, maka secara fisiologis tubuh akan
melakukan kompensasi melalui perangsangan sistem adrenergik dan RAA untuk
mempertahankan curah jantung ke arah normal. Sedangkan apabila tubuh tidak mampu lagi
melakukan kompensasi, maka penurunan curah jantung akan memicu penurunan aliran darah
ke jaringan berlanjut. Apabila terjadi penurunan aliran darah ke ginjal, akan memicu retensi
garam dan air oleh sistem renin angiotensin aldosteron. Retensi ini akan menjadi lebih
progresif karena tidak diimbangi dengan peningkatan tekanan atrium kanan akibat proses
dekompensasi, sehingga terjadi kelebihan volume cairan yang berujung pada oedema perifer.
5. Tanda dan gejala
a. Sesak nafas ( dyspnea)
Muncul saat istirahat atau saat beraktivitas (dyspnea on effort)
b. Orthopnea
c. Sesak muncul saat berbaring, sehingga memerlukan posisi tidur setengah duduk
dengan menggunakan bantal lebih dari satu.
d. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu ( PND ) yaitu sesak tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk- batuk.
e. Takikardi dan berdebar- debar yaitu peningkatan denyut jantung akibat peningkatan
tonus simpatik
f. Batuk- batuk
Terjadi akibat oedema pada bronchus dan penekanan bronchus oleh atrium kiri yang dilatasi.
Batuk sering berupa batuk yang basah dan berbusa, kadang disertai bercak darah.
g. Mudah lelah (fatigue)
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal
dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa katabolisme. Juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi akibat distres
pernafasan dan batuk.
h. Adanya suara jantung P2 , S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat dilatasi bilik
kiri atau disfungsi otot papilaris.
i. Oedema (biasanya pitting edema) yang dimulai pada kaki dan tumit dan secara
bertahap bertambah ke atas disertai penambahan berat badan.
j. (pembesaran hepar)
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
k. Ascites.
Bila hepatomegali ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen.
l. Nokturia (rasa ingin kencing di malam hari)
Terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat istirahat.
m. Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1. Hematologi : Hb, Ht, Leukosit
2. Elektrolit : K, Na, Cl, Mg
3. Enzim Jantung (CK-MB, Troponin, LDH)
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati : BUN, Creatinin, Urine Lengkap, SGOT, SGPT.
5. Gula darah
6. Kolesterol, trigliserida
7. Analisa Gas Darah
b. Elektrokardiografi, untuk melihat adanya :
- Penyakit jantung koroner : iskemik, infark
- Pembesaran jantung ( LVH : Left Ventricular Hypertrophy )
- Aritmia
- Perikarditis
c. Foto Rontgen Thoraks, untuk melihat adanya :
-Edema alveolar
-Edema interstitiels
-Efusi pleura
-Pelebaran vena pulmonalis
-Pembesaran jantung
d. Echocardiogram
- Menggambarkan ruang –ruang dan katup jantung
e. Radionuklir
- Mengevaluasi fungsi ventrikel kiri
- Mengidentifikasi kelainan fungsi miokard
f. Pemantauan Hemodinamika (Kateterisasi Arteri Pulmonal Multilumen)
bertujuan untuk :
- Mengetahui tekanan dalam sirkulasi jantung dan paru
- Mengetahui saturasi O2 di ruang-ruang jantung
- Biopsi endomiokarditis pada kelainan otot jantung
- Meneliti elektrofisiologis pada aritmia ventrikel berat recurrent
- Mengetahui beratnya lesi katup jantung
- Mengidentifikasi penyempitan arteri koroner
- Angiografi ventrikel kiri (identifikasi hipokinetik, aneurisma ventrikel, fungsi ventrikel kiri)
- Arteriografi koroner (identifikasi lokasi stenosis arteri koroner)
7. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan pada kriteria utama dan atau tambahan.
a. Kriteria utama :
1. Ortopneu
2. Paroxysmal Nocturnal Dyspneu
3. Kardiomegali
4. Gallop
5. Peningkatan JVP
6. Refleks hepatojuguler
b. Kriteria tambahan :
1. Edema pergelangan kaki
2. Batuk malam hari
3. Dyspneu on effort
4. Hepatomegali
5. Efusi pleura
6. Takhikardi
Diagnosis ditegakkan atas dasar adanya 2 kriteria utama,atau 1 kriteria utama disertai 2
kriteria tambahan.
8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah :
a. Mendukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
b. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan- bahan farmakologis
c. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik , diet dan
istirahat.
d. Menghilangkan faktor pencetus ( anemia, aritmia, atau masalah medis lainnya )
e. Menghilangkan penyakit yang mendasarinya baik secara medis maupun bedah.
Penatalaksanaan sesuai klasifikasi gagal jantung adalah sebagai berikut :
FC I : Non farmakologi
FC II & III : Diuretik, digitalis, ACE inhibitor, vasodilator, kombinasi diuretik, digitalis.
FC IV : Kombinasi diuretik, digitalis, ACE inhibitor seumur hidup.
Terapi non farmakologis meliputi :
- Diet rendah garam ( pembatasan natrium )
- Pembatasan cairan
- Mengurangi berat badan
- Menghindari alkohol
- Manajemen stress
- Pengaturan aktivitas fisik
Terapi farmakologis meliputi :
- Digitalis, untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Misal : digoxin.
- Diuretik, untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal serta mengurangi edema paru.
Misal : furosemide ( lasix ).
- Vasodilator, untuk mengurangi impedansi ( tekanan ) terhadap penyemburan darah oleh
ventrikel. Misal : natrium nitropusida, nitrogliserin.
- Angiotensin Converting Enzyme inhibitor ( ACE inhibitor ) adalah agen yang menghambat
pembentukan angiotensin II sehingga menurunkan tekanan darah. Obat ini juga menurunkan
beban awal ( preload ) dan beban akhir ( afterload ). Misal : captopril, quinapril, ramipril,
enalapril, fosinopril,dll.
- Inotropik ( Dopamin dan Dobutamin )
Dopamin digunakan untuk meningkatkan tekanan darah , curah jantung dan produksi urine
pada syok kardiogenik.
Dobutamin menstimulasi adrenoreseptor di jantung sehingga meningkatkan kontraktilitas dan
juga menyebabkan vasodilatasi sehingga mengakibatkan penurunan tekanan darah. Dopamin
dan dobutamin sering digunakan bersamaan.
9. Pengkajian Keperawatan
FOKUS DATA SUBYEKTIF DATA OBYEKTIF MASALAH
1 2 3 4
Aktivitas/
istirahat
- Letih terus menerus sepan-
jang hari.
- Sulit tidur
- Sakit pada dada saat
beraktivitas
- Sesak nafas saat aktivitas
atau saat tidur
- Gelisah
- Perubahan status mental,
mis letargi
- Tanda vital berubah saat
beraktivitas
- Intoleran
Aktivitas
- Ggn pola tidur
- Ansietas
Sirkulasi - Riwayat hipertensi , penyakit
jantung lain (AMI )
- Bengkak pada telapak kaki,
kaki,perut
- Perubahan tekanan
darah ( rendah atau
tinggi)
- Takikardi
- Disritmia
-Bunyi jantung ( S3 /
gallop, S4 )
- Murmur sistolik dan
diastolic
- Perubahan denyutan
nadi perifer dan nadi
sentral mungkin kuat
- Warna kulit dan
punggung kuku sianotik
atau pucat
- Pengisian kapiler
lambat
-Teraba pembesaran
Hepar
- Ada refleks
hepatojugularis
- Bunyi nafas krekels
- Perubahan
Perfusi
jar.perifer
- Resti
kerusakan
integritas kulit
- PK :
Hipertensi
- PK : Syok
kardiogenik
- PK :
embolisme
pulmonal
atau ronchi
- Edema khususnya pada
ekstremitas
- Distensi vena jugularis
Integritas
ego
- Cemas, takut, khawatir
- Stres yang berhubungan
dengan penyakit
- Marah, mudah
tersinggung
Ansietas
Eliminasi - Kencing sedikit
- Kencing berwarna gelap
- Berkemih malam hari (
nokturia )
- Perubahan
pola eliminasi
urine
- PK : gagal
ginjal
Makanan/ cairan
- Kehilangan nafsu makan- Mual/ muntah
- Perubahan berat badan yang signifikan
- Pembengkakan pada ekstremitas bawah- Pakaian / sepatu terasa sesak
- Penambahan berat badan cepat
- Distensi abdomen (asites ),
- Edema ( umum, dependent, pitting, tekanan )
- Perubahan kelebihan volume cairan
- Resti perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
Higiene - Kelelahan selama aktivitas perawatan diri
- Intoleransi aktivitas
Neuro sensori
- Keletihan , pening - Letargi, disorientasi- Perubahan prilaku ( mudah tersinggung
- Intoleransi aktivitas- Ansietas
Nyeri / keamanan
- Sakit pada dada- Sakit pada perut kanan atas- Sakit pada otot
- Tidak tenang, gelisah- Tampak meringis- takikardia
- Nyeri
Pernafasan - Sesak saat aktivitas- Tidur sambil duduk
- Tidur dengan beberapa bantal- Batuk dengan atau tanpa dahak
- Napas dangkal- Penggunaan otot
aksesori pernapasan- Batuk kering atau
nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus dgn / tanpa pembentukan sputum
- Sputum mungkin bersemu darah merah muda/berbuih
- Bunyi napas krakels, wheezing
- Fungsi mental mungkin menurun; letargi; kegelisahan
- Warna kulit - pucat/sianosis
- Kerusakan pertukaran gas- Perubahan kelebihan volume cairan- Perubahan perfusi jaringan perifer
10. Diagnosa Keperawatan 1. Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu.
2 Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
3. Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels, wheezing.
4 Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah didaerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis.
5 Nyeri b/d iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot,
tidak tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
6 Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung.
7 Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
8 PK : syok kardiogenik b/d kerusakan ventrikel yang luas
9 PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama,sekunder terhadap
penurunan curah jantung.
11. Rencana Keperawatan 1. Diagnosa 1 :
Kerusakan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler alveolus d/d dispneu, ortopneu
Kriteria tujuan : pertukaran gas lebih efektif ditunjukkan hasil AGD dalam batas normal dan
pasien bebas dari distress pernafasan
Rencana tindakan Rasionalisasia. Auskultasi bunyi nafas, krekels,
wheezingb. Anjurkan pasien untuk batuk
efektif dan nafas dalamc. Pertahankan duduk atau tirah
baring dengan posisi semifowlerd. Kolaborasi untuk memantau
analisa gas darah & nadi oksimetrie. Kolaborasi untuk pemberian
oksigen tambahan sesuai indikasif. Kolaborasi untuk pemberian
diuretik dan bronkodilator
a. Memantau adanya kongesti paru untuk intervensi lanjut
b.Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen
c.Menurunkan konsumsi oksigen dan memaksimalkan pegembangan paru
d.Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru
e.Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar untuk memperbaiki hipoksemia jaringan
f. Diuretik dapat menurunkan kongesti alveolar dan meningkatkan pertukaran gas. Broncodilator untuk dilatasi jalan nafas.
2. Diagnosa 2 :
Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan antara suplai oksigen/kebutuhan, kelemahan d/d
pasien mengatakan letih terus menerus sepanjang hari, sesak nafas saat aktivitas, tanda vital
berubah saat beraktifitas.
Kriteria tujuan : aktivitas mencapai batas optimal , yang ditunjukkan dengan pasien
berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan dan mampu memenuhi kebutuhan perawatan
sendiri.
Rencana tindakan Rasionalisasia. Periksa tanda vital sebelum dan
sesudah beraktivitas b.Catat respons kardiopulmonal
terhadap aktivitas, takikardi, disritmia, dispneu, berkeringat, pucat
c.Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.Selingi periode aktivitas dengan periode istirahat
d.Kolaborasi untuk mengimplementasikan program rehabilitasi jantung
a.Hipotensi ortostatik dapt terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan, pengaruh fungsi jantung.
b.Ketidakmampuan miokardium meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas dapat meningkatkan frekuensi jantung, kebutuhan oksigendan peningkatan kelelahan
c. Pemenuhan kebutuhan perawatan diri tanpa mempengaruhi stres miokard/ kebutuhan oksigen berlebihan
d.Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja jantung dan konsumsi oksigen berlebihan
3. Diagnosa 3 :
Kelebihan volume cairan b/d meningkatnya beban awal, penurunan curah jantung sekunder
terhadap gagal jantung d/d peningkatan berat badan, odema, asites, hepatomegali, bunyi nafas
krekels,wheezing
Kriteria tujuan : Kelebihan volume cairan dapat dikurangi dengan kriteria :
- keseimbangan intake dan output
- bunyi nafas bersih/jelas
- tanda vital dalam batas normal
- berat badan stabil
- tidak ada edemaRencana tindakan Rasionalisasi
a. Pantau haluaran urine, warna, jumlah
b. Pantau intake dan output selama 24 jam
a. Memantau penurunan perfusi ginjalb.Terapi diuretic dapat menyebabkan
kehilangan cairan tiba-tiba meskipun udema masih ada
c. Pertahankan posisi duduk atau semifowler selama masa akut
d. Timbang berat badan setiap harie. Kaji distensi leher dan pembuluh
perifer, edema pada tubuhf. Auskultasi bunyi nafas, catat bunyi
tambahan mis : krekels, wheezing. Catat adanya peningkatan dispneu, takipneu, PND, batuk persisten.
g.Selidiki keluhan dispneu ekstrem tiba-tiba, sensasim sulit bernafas, rasa panik
h. Pantau tekanan darah dan CVP i. Ukur lingkar abdomenj.Palpasi hepatomegali. Catat keluhan
nyeri abdomen kuadran kanan atask.Kolaborasi dalam pemberian obat – Diuretik -Tiazid dengan agen pelawan kalium
( mis : spironolakton )l.Kolaborasi untuk mempertahankan
cairan / pembatasan natrium sesuai indikasi
m. Konsultasi dengan bagian gizin.Kolaborasi untuk pemantauan foto
thorax
c. Posisi telentang meningkatkan filtrasi ginjal dan menurunkan produksi ADH sehingga meningkatkan diuresis
d. Memantau respon terapi.e.Retensi cairan berlebihan dimanifestasikan
oleh pembendungan vena dan pembentukan edema
f. Kelebihan volume cairan sering menimbulkan kongesti paru.
g.Menunjukkan adanya komplikasi edema paru atau emboli paru.
h.Hipertensi dan peningkatan CVP menunjukkan kelebihan volume cairan
i. Memantau adanya asitesj.Perluasan jantung menimbulkan kongesti
vena sehingga terjadi distensi abdomen, pembesaran hati dan nyeri.
-Diuretik meningkatkan laju aliran urine dan dapat menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada tubulus ginjal.
-Meningkatkan diuresis tanpa kehilangan kalium berlebihan
l.Menurunkan air total tubuh / mencegah reakumulasi cairan
m. Memberikan diet yang dapat diterima pasien yang memmenuhi kebutuhan kalori dalam pembatasan natrium.
n.Menunjukkan perubahan indikasif peningkatan / perbaikan paru
4. Diagnosa 4 :
Perubahan perfusi jaringan perifer b/d penurunan aliran darah di daerah perifer sekunder
terhadap penurunan curah jantung d/d pengisisan kapiler lambat, warna kuku pucat atau
sianosis
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan perfusi jaringan perifer
dapat diperbaiki ( adekuat ) dengan kriteria evaluasi :
- Kulit hangat dan kering
- Nadi kuat, pengisian kapiler kuat
- Tanda vital normal
- Tidak sianosis atau pucat
Rencana tindakan Rasionalisasia.Pantau tanda vital, capillary refill,
warna kulit, kelembaban kulit, edema, saturasi O2 di daerah perifer
b.Tingkatkan tirah baring selama fase akut
c.Tekankan pentingnya menghindari mengedan khususnya selama
a.Mengetahui keadekuatan perfusi periferb.Pembatasan aktivitas menurunkan
kebutuhan oksigen dan nutrisi daerah perifer.
c.Menghindari memberatnya hipoksia di jaringan perifer
d.Oksigen meningkatkan konsentrasi oksigen
defikasid.Kolaborasi dalam pemberian
oksigen dan obat-obatan inotropik.
alveolar sehingga dapat memperbaiki hipoksemia jaringanObat inotropik untik meningkatkan kontraktilitas miokardium.
5 Diagnosa5 Nyeri b/d
iskemia jaringan d/d sakit pada dada, sakit pada perut kanan atas, sakit pada otot, tidak
tenang, gelisah, tampak meringis, takikardia
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 3x 24 jam diharapkan nyeri
hilang atau berkurang, dengan kriteria evaluasi
- Melaporkan keluhan nyeri berkurang
- Pasien tampak tenang dan rileks
Rencana tindakan Rasionalisasia.Anjurkan pasien untuk
memberitahu perawat tentang nyerib. Pantau karakteristik nyeri
c.Bantu pasien melaksanakan teknik relaksasi
d.Istirahatkan pasien selama nyerie.Pertahankan lingkungan yang
nyaman, batasi pengunjung bila perlu
f.Kolaborasi untuk pemberian morfin sulfat dan memamntau perubahan seri EKG
a.Perawat dapat mengetahui keluhan nyeri dengan cepat sehingga intervensi bisa segera dilakukanb. Memastikan jenis nyeric. Mengurangi nyerid. Menurunkan kebutuhan oksigen
e.Stres mental / emosi meningkatkan kerja miokard
f. Morfin sulfat untuk menurunkan faktor preload dan afterload dan juga menurunkan tonus simpatik. Seri EKG untuk membandingkan pola nyeri.
6. Diagnosa 6 :
Ansietas b/d gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesulitan bernafas dan pengetahuan
bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik d/d cemas, takut, khawatir, stress yang
berhubungan dengan penyakit, gelisah, marah, mudah tersinggung
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan perawatan selama 1×24 jam diharapkan pasien
tidak merasa cemas dengan kriteria evaluasi :
- Pasien mengatakan kecemasan menurun sampai tingkat yang dapat diatasi
- Pasien menunjukkan keteramplan pemecahan masalah dan mengenal perasaannya.
Rencana tindakan Rencana evaluasia. Berikan kesempatan kepada
pasien untuk mengekspresikan perasaannya.
b.Dorong teman dan keluarga untuk menganggap pasien seprti sebelumnya
c.Beritahu pasien program medis yang telah dibuat untk mnurunkan serangan yang akan datang dan meningkatkan
a.Pernyataan masalah dapat menurunkan ketegangan, mengklarifikasikan tingkat koping dan emudahkan pemahaman perasan
b.Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keuarga dan kerja tidak berubah
c.Mendorong pasien untuk mengontrol gejala, meningkatkan kepercayaan pada program medis da mengintegrasikan kemampuan dalam persesi diri.
stabilitas jantung.d. Bantu pasien mengatur posisi
yang nyaman untuk tidur atau istirahat, batasi pengunjung.
e. Kolaborasi untuk pemberian sedatif dan tranquiliser
d.Memuat suasana yang memudahkan pasien tidur.
e. Membantu pasien rileks smpai secara fisik mampu membuat strategi koping yang adekuat.
. 7. Diagnosa 7 :
Perubahan pola tidur b/ d sering terbangun sekunder terhadap gangguan pernafasan ( sesak,
batuk) d/d letargi, sulit tidur, sesak nafas dan batuk saat tidur.
Kriteria tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatn selama 3×24 jam diharapkan pasien
bisa tidur dengan lebih nyaman.
Rencana tindakan Rasionalisasia. Naikkan kepala tempat tidur 20 -30
cm. Sokong lengan bawah dengan bantal
b. Pada pasien yang ortopnoe , pasien didudukkan di sisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong di kursi, kepala dan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal.
a.Aliran balik vena ke jantung berkurang, kongesti paru berkurang dan penekanan hepar ke diafragma menjadi berkurang serta mengurangi kelelahan otot bahu.
b.Mengurangi kesulitan bernafas dan megurangi aliran balik ke jantung
8. PK : Syok kardiogenik berhubungan dengan kerusakan ventrikel yang luas
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan syok kardiogenik tidak
terjadi atau bisa dipantau secara dini.
Rencana tindakan Rasionalisasia. Observasi tanda- tanda syok
kardiogenik : – Tekanan darah rendah – Nadi cepat dan lemah – Konfusi dan agitasi – Penurunan haluaran urine – Kulit dingin dan lembab
b.Beri penjelasan pada pasien dan keluarga untuk melaporkan segera bila ada tanda- tanda syok kardiogenik
a. Hipoksia pada jantung, otak dan ginjal adalah tanda klasik syok kardiogenik
b. Pasien mengetahui tanda dan gejala yang harus dilaporkan sehingga bisa ditangani secara dini
9. PK : Gagal ginjal b/d penurunan suplai darah ke ginjal dalam waktu lama sekunder penurunan
curah jantung
Kriteria tujuan : Selama diberikan asuhan keperawatan diharapkan tidak terjadi komplikasi
gagal ginjal
Rencana tindakan Rasionalisasi
a. Obsevasi ketat keseimbangan intake dan output dalam 24 jam
b.Monitor pegeluaran urine catat jumlah, konsentrasi, warna.
c.Kolaborasi pemeriksaan fungsi ginjal (BUN, SC, UL)
a.Menilai kemampuan filtrasi glomerulusb. Oliguri, urine pekat adalah tanda awal
gagal ginjalc. Peningkatan kadar ureum, kreatinin,
proteinuri adalah tanda gangguan fungsi ginjal
Anak MenangaI Putu Juniartha Semara Putra
Bagikan ini:
Twitter Facebook
Like this:
SukaBe the first to like this.Posted by semaraputraadjoezt. Categories: I PUTU JUNIARTHA SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN KEPERAWATAN. Tinggalkan Komentar
Tentang semaraputraadjoezt
I am Nurse Tampilkan semua tulisan oleh semaraputraadjoezt
Tinggalkan Balasan
Navigasi tulisanPrevious Post Next Post
Pencarian untuk:
Tulisan Terkini Gaji Perawat Indonesia CARA PEMERIKSAAN FISIK PADA ANAK Perawatan Luka Dan Teknik Jahitan Membaca Hasil EKG (Elektrokardiografi) askep diabetes insipidus
Arsip Desember 2012 November 2012 Oktober 2012 September 2012 Agustus 2012 Juli 2012 Juni 2012 Mei 2012 April 2012 Maret 2012 Februari 2012
Kategori I PUTU JUNIARTHA SEMARA PUTRA POLTEKKES DENPASAR JURUSAN
KEPERAWATAN Tak Berkategori
Meta Daftar Masuk RSS Entri RSS Komentar WordPress.com
Blog pada WordPress.com. | Tema: Next Saturday oleh Ian Mintz. Ikuti
Follow “Jun.ID”
Get every new post delivered to your Inbox.
Powered by WordPress.com