Addison’s disease

Hasil dari adrenal steroid rendah dalam penyakit Addison, mengakibatkan hancurnya adrenal kotikosteoid, terutama karena mekanisme autoimun. Di sebagian kecil dari kasus, Patologi hipofisis atau hipotalamus adalah eksogen steroid yang dapat mengakibatkan gangguan. Beberapa penelitian menyatakan gejala kejiwaan yang terkait secara standar yaitu gejala khas addison adalah progresif apatis, rasa lesu, dan kelelahan. Demikian pula, hilangnya inisiatif umum. Studi kejiwaan klinis telah melaporkan psikopatologis syndromes 80% dari kasus depresi (Cleghorn 1965). Fluktuasi dalam suasana hati, dan keparahan gejala cenderung terombang-ambing dikaitkan dengan tingkat keparahan endocrinopathy. Gejala psikotik seperti delusi sangat jarang terjadi, tetapi pada keadaan delirium dengan halusinasi dan paranoid masuk dalam kasus yang parah. Perubahan dalam ambang persepsi juga telah dilaporkan (Reus 1987). Memori kesulitan dan gangguan kognitif lainnya yang diamati pada pasien dengan penyakit Addison mungkin dipengaruhi oleh sikap apatis. Addison krisis mungkin didahului oleh manifestasi psikopatologis. Stres yang tiba-tiba muncul mengakibatkan pengobatan steroid adrenal dapat menghasilkan krisis yang parah dengan tanda-tanda shock peredaran darah akut.

Awal tejadinya demensia yaitu depresi, penyakit neurotik, anoreksia nervosa dan kelelahan kronis sindrom (SRA) harus dipertimbangkan dalam diferensial diagnosis. Namun, kemungkinan bahwa CFS mungkin bentuk penyakit Addison (Baschetti 2000) atau hasil dari aktivitas pituitari adrenal rendah. Diagnosis definitif biasanya dilakukan di laboratorium fungsi endokrin. Ketidakcukupan steroid, dalam hormon glukokortikoid, dianggap mendasar dalam produksi gejala kejiwaan (Reus 1987). Glukokortikoid lebih efektif daripada mineralocorticoids dalam mengurangi gejala kejiwaan (Lishman 1998). Identifikasi pasien dapat membantu, terhadap obat-obatan yang dikonsumsi dengan potensi depresan sistem saraf pusat, dan pasien yang diobati dengan lithium mungkin memerlukan dosis yang lebih tinggi dari mineralocorticoids.

Cushing’s syndrome

Psikiatri presentasi di Cushing's sindrom juga dibuktikan. Depresi telah didokumentasikan dalam kebanyakan studi (Cohen 1980), dan pengalaman klinis menunjukkan bahwa penilaian yang mungkin penting. Sementara beberapa laporan menemukan bahwa 'neurotik' depresi adalah jenis yang paling umum (Kelly et al. 1996), mayoritas menyimpulkan bahwa itu sering parah. Dorn et al. (1995) ditemukan depresi besar dalam 50% kasus dan keinginan bunuh diri juga telah dilaporkan (Pe´rez-Echeverrı´a 1985). Fitur atipikal, termasuk 'organik' gejala juga sering digambarkan (Dorn et al. 1995), dan Pe´rez-Echeverrı´a (1985) ditemukan parah retardasi psikomotor dalam kasus karena gangguan utama hipofisis atau hipotalamus (penyakit Cushing). Fitur psikotik, yang dapat mengambil bentuk hiasan delusi dan halusinasi, relatif sering dibandingkan dengan gangguan afektif utama atau depresi yang berhubungan dengan penyakit lainnya medis (Lishman 1998). Sebaliknya, manik sindrom langka, berbeda dengan apa telah didokumentasikan ketika steroid yang diberikan untuk tujuan terapeutik (Dorn et al. 1995).

Kecemasan, somatik gejala, dan nilai tinggi neuroticism juga telah didokumentasikan dalam beberapa studi (Kelly et al, 1996; PE´rez-Echeverrı´a 1985). Penyelewengan fungsi kognitif

(Belanoff et al. 2001) atau lebih selektif memori gangguan (Mauri et al. 1993) telah diuraikan, terutama pada pasien dengan kronis hypercortisolaemia, dan delirium terjadi dalam kasus Komplikasi metabolik seperti gangguan elektrolit.

Psikiatri sindrom dapat mengakibatkan misdiagnosis, khususnya di Cushing's pasien tanpa tanda-tanda fisik, karena kelainan sumbu membantu-pituitari-adrenal (HPA), khususnya hypercortisolaemia, dengan tingkat peningkatan kortisol gratis kemih atau deksametason bebas-penindasan, juga terjadi pada gangguan afektif utama. Tes infus (CRF) corticotrophin-melepaskan faktor pada pasien dengan Cushing's sindrom mengungkapkan respon ditambah adrenocorticotrophic hormon (ACTH), sementara pasien dengan depresi utama memiliki respon menumpulkan. Dalam kasus yang meragukan, pengobatan depresi harus diberikan; Resolusi HPA sumbu kelainan menyarankan gangguan afektif utama.

Sebagian besar kasus Cushing's sindrom dianggap karena hipofisis berlebih ACTH, terkait dengan gangguan utama hipofisis atau hipotalamus (penyakit Cushing), dan mengakibatkan sekunder hiperplasia dari korteks adrenal. Durasi yang lebih lama dari sindrom ini dapat menempatkan pasien pada peningkatan risiko afektif psikopatologi (Dorn et al. 1995). 'Organik', endokrin asal psikiatri sindrom pada pasien ini didukung oleh data menunjukkan perbaikan atau resolusi gejala psikiatris dengan sukses pengobatan gangguan endokrin (Kelly et al, 1996; PE´rez-Echeverrı´a 1985). Hal ini juga didukung oleh korelasi yang ditemukan di kebanyakan studi antara tingkat keparahan depresi atau asal-usul psikopatologis dimensi dan tingkat kortisol (Starkman et al., 1986) atau ACTH (Lobo et al. 1988; PE´rez- 1985 ).

Karena korelasi tersebut tidak telah ditemukan di beberapa laporan, riwayat keluarga gangguan afektif atau zat selain kortisol diproduksi oleh adrenalin di bawah berlebihan hipofisis atau hipotalamus stimulasi telah terlibat dalam pada etiologi gejala depresi (Cohen 1980). Hypersecretion corticotrophin-melepaskan faktor telah dihipotesiskan sebagai kontribusi HPA sumbu hiperaktif dan mungkin untuk tanda-tanda dan gejala utama, utama depresi (Nemeroff 1989) tertentu. Namun, hipotesis ini produksi gangguan afektif di penyakit Cushing lemah, karena GGK mungkin mungkin menjadi ditekan (emas et al., 1986). Hipotesis dari glukokortikoid-terkait kerusakan otak juga telah dirumuskan (Martignoni et al. 1992), dan gangguan kognitif yang ditemukan pada pasien Cushing's telah berhubungan dengan defisit struktural, termasuk mengurangi volume hipokampus, berkorelasi dengan tingkat tinggi kortisol (Starkman et al. 1992).