TUGAS PATOFISIOLOGI INTENSIF

“VASOSPASME CEREBRAL”

Disusun oleh :

1. Andi Novianto

2. Anna Lisiawati

3. Aprilia Mega W

4. Ari Agus S

5. Arif Kurnia S

6. Bramasta Adi LP

7. Cholidah Nur G

8. David Ferry P

9. Dewi Anggoro P

10. Dwi Wahyuni

11. Fidhelia Erta G

12. Indras Noviyanti

13. M. Rais FB

14. Nuraini Novita W

15. Ravitman

16. Susilowati

17. Suyani

18. Wahyu Mujayana Z

19. Yuni Khasanah

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

D IV KEPERAWATAN INTENSIF

2

2011

VASOSPASME CEREBRAL

A. Pengertian

"Vasospasme cerebral" adalah istilah yang mengacu pada

penyempitan pembuluh darah di otak. Ini terjadi karena "lumen" pembuluh

darah otak mengalami penyempitan dan kontraksi di dinding pembuluh (lihat

Gambar 1, di bawah). Vasospasme cerebral sendiri berasal dari kata,

"cerebral" yang berarti otak, "vaso" berarti pembuluh darah dan "spasme"

berati "kejang" atau penyempitan. Dalam suatu kasus, hal terburuk yang

dapat terjadi pada vasospasme arteri otak yaitu pembuluh darah mengalami

sumbatan sehingga tidak memungkinkan terjadinya aliran darah ke "lumen"

sebagai sentral.

Cerebral vasospasme:

Gambar 1 memperlihatkan vasospasme serebral. Arteri otak yang

berdiameter normal mengalami konstriksi yaitu menjadi "spastik". Lumen

pusat dari arteri, mengalami perubahan yang aliran darahnya bebas menjadi

sangat sempit dan bahkan seluruh pembuluh darah menjadi tertutup pada

kondisi vasospasme.

Vasospasme serebral umumnya terjadi karena aneurisma otak pecah,

atau perdarahan dari pembuluh darah seperti malformasi arteriovenosa

(AVM). Faktor umum di sini adalah adanya abnormal sejumlah pembuluh

darah di permukaan ("subarachnoid" atau "adventitial"). Hal ini dapat

mempengaruhi arteri di otak, yaitu, sekitar Lingkaran Willis. Secara teori,

darah dari setiap penyebab perdarahan subarachnoid (SAH) dapat memicu

vasospasme.

3

Perlu dicatat bahwa vasospasme serebral juga diketahui terjadi pada

pasien yang menderita SAH dari cedera otak traumatis (misalnya, di dalam

kendaraan bermotor atau kecelakaan olahraga). Di sini, jumlah darah dalam

ruang subaraknoid mungkin kurang dibandingkan dengan pasien yang

mengalami ruptur aneurisma. Meskipun demikian, vasospasme mungkin

masih terjadi, dan kejadian tersebut dapat mempengaruhi "hasil" pada pasien

dengan SAH traumatis yang signifikan.

Vasospasme umumnya dianggap hanya terjadi pada arteri dan

arteriol dan jarang terjadi pada kapiler atau vena. Ini dikarenakan adanya

perbedaan struktur dinding antara jenis arteri yang memiliki dinding yang

tebal dan lebih tahan daripada vena atau kapiler. Ada juga perbedaan

molekuler yang dapat mengakibatkan terjadinya vasospasme selektif dalam

arteri. Vasospasme diketahui lebih banyak terjadi pada arteri dari Lingkaran

Willis ke bagian Arteri Otak dan cabang utama yang timbul dari pembuluh

darah serta terjadi pada "pial" arteri yang tentu saja di atas permukaan otak.

B. Klasifikasi Vasospasme Cerebral

Vasospasme serebral dapat diklasifikasikan menjadi tiga jenis yaitu

subangiographic, angiografik, dan vasospasme klinis:

1. Vasospasme Subangiographic

Vasospasme Subangiographic adalah jenis yang tidak dapat

dideteksi oleh metode pencitraan sebuah alat yang dikenal sebagai

cerebral angiography. Ini berarti bahwa vasospasme sebenarnya terjadi

pada tingkat fisik, sehingga tidak bisa dilihat karena keterbatasan metode

pencitraan yang tersedia. Secara khusus, walaupun penyempitan terlalu

ringan tetap sulit untuk dideteksi, seperti kejang yang terjadi di bagian

pembuluh arteri yang paling sulit untuk dilihat dengan menggunakan

angiografi (melibatkan bagian kecil dari arteri otak).

Secara klinis kemungkinan hal ini di pengaruhi oleh vasospasme

subangiographic sehingga dokter dengan mudah dapat mendeteksi

penyakit ini. Tetapi, beberapa pasien dengan kejang subangiographic

masih mengalami gejala itu. Dengan mengesampingkan penyebab

lainnya, hal itu dianggap karena proses vasospastic yang terjadi di arteri

otak, meskipun melampaui tingkat deteksi angiografik.

4

2. Vasospasme angiografik

Vasospasme angiografik adalah jenis yang dapat dideteksi oleh

cerebral angiography vasospasme. Hal ini kemungkinan dipengaruhi

oleh vasospasme angiografik klinik. Pada umumnya, jika seseorang

dapat mendeteksi kejang angiographically, maka pasien akan

terpengaruh sehingga dapat ditangani segera oleh seorang dokter.

Namun, ada pengecualian dalam hal ini.

Alasan ini tidak diketahui karena adanya perbedaan antara individu

dalam hal kapasitas otak mereka, untuk mentolerir tingkat kesamaan

spasme arteri (ini mungkin memiliki dasar genetik) atau perbedaan

dalam "road-map" sirkulasi otak mereka (misalnya, adanya suplai darah

atau sirkulasi yang baik). Secara umum, dalam vasospasme akibat

perdarahan aneurisma, arteri vasospastic (jika terdeteksi) cenderung

dekat dengan lokasi pecahnya aneurisma. Namun, arteri yang lebih jauh

dapat dipengaruhi dalam penyebaran pecahnya aneurisma.

3. Vasospasme klinis

Vasospasme klinis adalah tipe yang terlepas dari temuan

angiografi, dapat dideteksi oleh dokter pada pemeriksaan fisik pasien.

Dalam hal terjadinya vasospasme berikut pecah aneurismal, ada

kemungkinan bahwa, tidak semua pasien menderita "subarachnoid

hemorrhage" (SAH) tetapi akan ada beberapa derajat vasospasme

subangiographic dipicu oleh adanya darah pada permukaan luar

pembuluh (yaitu, dalam "ruang subarachnoid" (SAS) yang mengelilingi

pembuluh otak).

Kejang angiografik cenderung paling mudah dideteksi (oleh

cerebral angiography) sekitar 7 hari setelah SAH, meskipun dideteksi

bahkan sedini mungkin 3 hari setelah pendarahan. Hal ini terjadi di

antara setengah sampai dua pertiga dari semua pasien aneurisma

tergantung pada waktu di mana dilakukan angiografi. Vasospasme klinis

terjadi pada sekitar sepertiga dari semua pasien yang menderita SAH

aneurismal.

Penyempitan arteri yang terjadi dalam vasospasme serebral

biasanya sementara atau temporer, secara alami berlangsung dari

5

beberapa hari sampai 3 minggu. Meskipun kondisi ini bersifat reversibel,

kejadian tersebut masih mungkin berbahaya, atau bahkan fatal.

C. Manifestasi dan Gejala Vasospasme Cerebral

Untuk waktu yang lama telah diketahui bahwa jumlah darah yang

terlihat pada CT scan setelah pendarahan dari aneurisma otak ( jumlah

perdarahan subarachnoid ) berkorelasi dengan risiko mengembangkan

vasospasme serebral. Semakin banyak darah, semakin tinggi risiko

mengembangkan vasospasme serebral. Secara rutin diamati bahwa pasien

yang berbeda dengan jumlah darah yang sama di CT scan mungkin tidak

memiliki kerentanan yang sama atau efek vasospasme serebral. Sebagai

contoh ada seorang pasien yang mengalami vasospasme angiografik,

sedangkan pasien B mengalami vasospasme angiografik dan klinis.

Dengan tidak adanya perbedaan yang signifikan antara usia, ras, jenis

kelamin, penyakit medis, dll, maka hal ini mungkin dapat dijelaskan

perbedaan dalam gen tertentu atau vasoregulatory vasoresponsive antara calon

pasien dan pasien B. Salah satunya adalah kunci vasoregulatory molekul,

endotel oksida nitrat sintase (eNOS). Perbedaan tersebut antara pasien disebut

polimorfisme genetik, mereka tidak mutasi, namun variasi genetik agak lebih

sering tercatat di seluruh penduduk. Peneliti dari Jepang pertama kali

mengidentifikasi hubungan antara eNOS polimorfik dan susceptibiltiy untuk

vasospasme koroner (pembuluh jantung) (polimorfisme tertentu mereka

dilaporkan adalah T-786C eNOS promotor polimorfisme nukleotida tunggal).

Polimorfisme seperti ini juga memprediksi kerentanan terhadap vasospasme

otak (vasospasme otak aneurisma pecah). Perhatikan bahwa studi tersebut

perlu dikonfirmasi sebelum menjadi patokan untuk skrining genetik klinis.

Gejala dan tanda dari vasospasme serebral yang perlu diperhatikan

adalah disfasia, disfacia mengacu pada pemahaman bahasa gangguan dan

komunikasi (termasuk pidato) sementara hemiplegia mengacu pada

kelemahan yang mendalam di satu sisi tubuh. Sebuah gambar klasik dari

"stroke" mungkin melibatkan satu atau lebih fitur di bawah ini. Onset biasanya

pada titik waktu minimal 3 hari setelah perdarahan. Mereka bertahan hingga 3

minggu.

Gambaran Klinis vasospasme serebral:

6

1. Demam

2. Kekakuan Leher

3. Kebingungan ringan

4. Disfasia

5. Hemiplegia

6. Gangguan kesadaran parah

7. Gambar klasik "Stroke"

D. Mekanisme Vasospasme Cerebral

Mekanisme vasospasme ini belum diketahui secara pasti, namun

adanya oxyhemoglobin (oxyHb) diperkirakan memberikan kontribusi terhadap

terjadinya vasospasme yang akan menyebabkan perlambatan perbaikan fungsi

neurologis. Oxyhemoglobin (oxyHb) ini terbentuk akibat proses lisis bekuan

darah di ruang subarakhnoid yang terbentuk akibat ruptur aneurisma.

Mekanisme oxyhemoglobin (oxyHb) dalam memberikan efek

vasospasme belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan melalui

kemampuan menekan aktivitas saluran kalium, meningkatkan masuknya

kalsium, meningkatkan aktivitas protein kinase C, dan Rho kinase.

Gangguan sirkulasi akibat vasospasme serebral pasca SAH ini dapat

diperbaiki dengan tindakan pembedahan atau medikamentosa atau kombinasi

keduanya. Tindakan pembedahan memberikan efek yang permanen, namun

kekurangannya adalah hanya dapat dilakukan oleh tenaga ahli dan hanya pada

daerah atau pembuluh darah besar dan mudah dicapai. Sedangkan secara

medikamentosa dapat dengan obat-obat vasodilator khususnya yang

mempunyai efek vasodilator serebral. Keuntungan pemberian medikamentosa

yang mempunyai efek vasodilator ini adalah dapat mengenai ataupun

memberikan efek terhadap tidak hanya pembuluh darah besar namun juga

pada pembuluh darah kecil yang sulit dicapai dengan tindakan bedah. Salah

satu terapi medikamentosa yang direkomendasikan untuk mencegah

vasospasme pada pasien SAH adalah nimodipine, suatu antagonis saluran

kalsium.

Mekanisme tepat yang mendasari vasospasme otak belumlah

diketahui. (lihat Gambar 2, di bawah)Saat ini teori yangmenjelaskan

konstriksi arteri secara abnormal dimulai dengan oksihemoglobin yaitu

7

produk pemecahan eritrosit. Oksihemoglobin berasal dari bekuan darah, yang

biasanya mengikuti pecahnya suatu aneurisma merupakan suatu reactive

oxygen species (R O S ) serupa dengan oksigen medial bebas seperti

superoksida (O2-) . Bahan tersebut merusak seluruh dinding pembuluh darah

sekitar termasuk sel-sel endotel, sel otot polos dan fibroblast adventitial

dansaraf. Dengan demikian, fungsi vasomotor terganggu dan bereaksi dengan

kontraksi secaraabnormal. Pada tingkat molekuler, relaksasi dan kontraksi

diatur oleh mediator. Mediator yangterlibat dalam vasospasme otak antara lain

vasodilator serebral termasuk nitric oxide (NO) dan prostacyclin (PGI2)

yang menjadi kurang aktif dan vasokonstriktor endothelin-1 (ET-1) dan

tromboxan A2 (TXA2) yang menjadi terlalu aktif.

Ada juga komponen struktural dari vasospasme otak. Hal ini berupa

bentuk reaksi peradangan pada dinding pembuluh darah. Selain penghancuran

sel dinding pembuluh darah (terutama sel-sel endotel dan serat saraf

adventitial yang biasanya berfungsi dalam vasodilatasi), dinding pembuluh

darah diinvasi oleh leukosit (white cell infiltration) sedangkan lapisan otot

polosmenjadi menebal ( myoproliferation) dan lapisan-lapisan adventitial

serta otot polos menjadilebih kaku atau fibrosis. Perubahan tersebut

disertai dengan perubahan fungsional sebelumnya, mengakibatkan terjadinya

vasospasme dalam waktu yang lebih lama

Gambar Mechanism of Cerebral Vasospasm:

Gambar 2 mengilustrasikan mekanisme dasar yang mendasari vasospasme

serebral. Sebuah bagian dari tampilan dari sebuah dinding arteri, (menunjukan

Struktur Arteri Otak). Katakanlah bagian dari dinding yang ditunjukkan di

8

atas merupakan dinding sebuah aneurisma otak yang baru saja pecah. Darah

(ditampilkan dalam warna merah-coklat) menyembur dari kompartemen

normal dalam lumen pembuluh darah melalui dinding yang pecah (lihat 1

pada gambar) dan ke dalam ruang yang mengelilingi arteri otak yang dikenal

sebagai ruang subarachnoid. sehingga membentuk gumpalan (2) yang

mengandung banyak sel darah merah dan akhirnya lisis mengeluarkan medial

bebas. substance oksihemoglobin yang terbentuk menghasilkan radikal bebas

(panah hitam melengkung arah menuju no 2) yang merusak sel-sel di seluruh

lapisan dinding pembuluh darah, termasuk endotelium (3), otot polos (4), dan

lapisan adventitial. Dalam lapisan adventitial, fibroblas (5) dan serat saraf (6)

yang rusak. terjadi reaksi inflamasi yang cepat secara menyeluruh, pembuluh

darah, menutup lumen, dan aliran darah lokal terganggu. Seluruh proses ini

mengakibatkan terjadinya vasospasme serebral.

E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Angiografi

Metode terbaik untuk mendeteksi vasospasme serebral adalah angiografi.

Caranya dengan menginjeksi pewarna buram ke dalam aliran darah pasien

yang akan mencapai sirkulasi otak lalu X-ray diambil. Pewarna yang

dipakai adalah "radio-opaque". Dengan cara ini gambaran sirkulasi darah

otak diperoleh, amati keadaan arteri, diameter, panjang dan setiap kelainan

lainnya.

2. MRI otak : menunjukan luasnya jaringan otak yang rusak (infark) oleh

vasospasme. Untuk pembuluh darah yang lebih besar dilihat dengan

menggunakan magnetic resonance angiography (MRA).

3. Transkranial Doppler (TCD) USG

TCD adalah tes yang dilakukan disamping tempat tidur yang

menggunakan gelombang ultrasound yang dihasilkan dari probe

ditempatkan pada kulit dan kepala / atau daerah leher untuk mendeteksi

aliran darah dalam arteri otak. Ini adalah metode yang nyaman, aman dan

efektif. Metode ini dapat digunakan secara cepat untuk mengkonfirmasi

temuan klinis, dan lebih sedikit "invasif" dari angiografi serebral.

C. Pengobatan Vasospasme Cerebral

9

Selama 40 tahun terakhir, telah terdapat yang disebut "pil perak"

yang anjurkan sebagai "obat" atau sebagai pengobatan definitif untuk

vasospasme serebral. Namun, sampai saat ini, proses penyembuhan masih

sulit untuk dilakukan. Hal tersebut kemungkinan besar terjadi karena sulit

untuk menentukan penyebab yang tepat dari vasospasme serebral pada tingkat

molekul.

Saat ini, terdapat dua aspek yang penting dari manajemen medis

pada seorang pasien yang beresiko, atau penderita, dari vasospasme adalah:

yang pertama di berikan Nimodipine, dan yang kedua mematuhi prinsip-

prinsip hiperdinamik (HHH) terapi.

1. Nimodipine adalah blocker yang mengandung kalsium, yang dapat

melebarkan atau melemaskan arteri dengan menghalangi masuknya ion

kalsium ke dalam sel otot polos pembuluh darah (Ca2+ dapat merangsang

kontraksi). Dapat juga sebagai pelindung saraf yaitu, memberikan

perlindungan langsung ke neuron otak.

2. Terapi HHH yang juga disebut terapi hypervolemic-hipertensi-

hemodilusi pada dasarnya bekerja menjaga cairan sehingga tekanan darah

atau, tekanan arteri rata-rata dan konsentrasi atau viskositas darah pasien

vasospasme menjadi turun. Bersamaan dengan itu, sifat dari darah (yaitu

rheologic dan hemodinamik) dikaitkan dengan peningkatan aliran darah ke

otak. Macam terapi diatas bukan tanpa risiko, terutama jika pasien

aneurisma belum dilakukan pembedahan atau endovascularly melingkar,

dalam hal HHH terapi dapat meningkatkan risiko perdarahan ulang

aneurismal.

Metode lain yang digunakan untuk mengatasi segera atau relaxan

arteri vasospastic didasarkan dengan menggunakan kateter baik untuk

vasodilatasi yang kuat (misalnya, phosphodiesterase inhibitor papaverine,

blocker saluran kalsium Nimodipine, nicardipine dan verapamil, melalui

selektif intra-arteri infus) langsung masuk ke dalam daerah arteri

vasospastic untuk farmakologi, atau secara fisik kateter balon-tip didalam

arteri vasospastic itu dengan menggunakan balon (diperluas dari ujung

kateter-) untuk "melebarkan mekanis" arteri, teknik tersebut dinamakan

sebagai mekanik angioplasti. Papaverine terapi sering bekerja, namun

efeknya sangat singkat. Mekanikal angioplasti juga bekerja, tetapi arteri dapat

10

pecah selama angioplasti, dan fungsi arteri normal tidak pernah benar-benar

dipulihkan.. Kateter berbasis teknik yang disediakan untuk keadaan darurat

vasospasme berat dan untuk mendapat hasil yang optimal memerlukan

intervensi neuroradiologist berpengalaman atau ahli bedah saraf endovascular.

Tindakan operasi, mungkin hal yang paling membantu untuk

dilakukan agar mencegah vasospasme adalah untuk klip aneurisma awal dan

menghapus sebanyak produk subarachnoid darah mungkin (karena ini adalah

dikenal untuk memicu vasospasme). Artinya, irigasi cisternal intraoperatively

menyeluruh. Namun, manipulasi mekanik yang berlebihan pembuluh darah

intraoperatively dapat meningkatkan risiko mereka akan menjadi kejang.

Penulis juga percaya dalam darah pembukaan CSF agresif menggunakan

menguras ventrikel eksternal (EVD) (dan / atau menguras lumbal) pada

pasien dengan tinggi Fisher kelas SAH (yaitu, banyak perdarahan).

Pada sebuah percobaan depan, terapi gen sedang dieksplorasi

sebagai pilihan pengobatan yang potensial untuk vasospasme serebral. Di sini,

sebuah vektor direkayasa membawa gen untuk sintase oksida nitrat (yang

menghasilkan molekul vasodilator yang kuat, oksida nitrat), disampaikan ke

wilayah vasospastic, dengan maksud untuk melebarkan arteri yang dengan

menyebabkan kelebihan produksi lokal oksida nitrat Metode lain adalah

dengan langsung menanamkan banyak nitrat oksida yang mengandung solusi

(yaitu, oksida nitrat senyawa donor cair) ke dalam sirkulasi otak baik melalui

pendekatan intravaskular tradisional, atau melalui perivaskular (adventitial)

pendekatan. Prosedur-prosedur eksperimental masih sedang dievaluasi, tetapi

tampaknya menjanjikan.

Diharapkan bahwa setelah kita mengetahui penyebab dari

vasospasme, akan diketahui terapi yang paling tepat. Sementara itu,

pemantauan yang cermat dari terapi obat Nimodipine oral dan terapi HHH

dengan infus intraarterial selektif atau mekanik angioplasti sebagai resor

terakhir adalah tindakan terbaik yang bisa kita lakukan.