Kasus 7

wanita 48 tahun dengan riwayat penyakit mental memperlihatkan dengan onset baru

perilaku psikotik aneh. dia telah membaik selama dua tahun terakhir. ia juga mengeluh

mual, muntah, kelelahan, dan sembelit.

Pemeriksaan fisik

tingginya 5'5 " dan berat badannya 138 Ib. hate ratenya 97 (iregular) dan tekanan darahnya

150/95.. pemeriksaan fisiknya dinyatakan normal kecuali bahwa dia bingung ke lokasi saat

ini, tanggal dan tahun.

uji laboratorium

hematologi rutin dan tes kimia normal kecuali:

calcium

Test Hasil pasien Referensi

Kalsium 13,8 mg/dl 8,4-10,1

Phosphorus 2,8 mg/dl 2,5-4,5

Chloride/Phos ratio 38:1 <29:1

PTH, intact molekul 56 pg/ml 9-51

Calcium, total 13,6 mg/dl 8,4-10,1

Calcium, ionized 6,9 mg/dl 4,4-5,5

Rumusan Masalah

1) Lengkapi data-data klinis dan diagnostic pasien yang harus dikumpulkan

2) Identifikasi masalah utama pada pasien berdasarkan konsep patofisiologi yang

kalian ketahui

3) Jelaskan penatalaksanaan medis yang sebaiknya dilakukan pada kasus diatas

4) Tentukan masalah keperawatan pada pasien tersebut dan penyebabnya

5) Buat NCP dengan dua diagnose utama. NCP tersebut harus mencakup tindakan

keperawatan mandiri, edukasi, observasi, dan kolaborasi?

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga

dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung

bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian

kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid

bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi, sering kali

posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada

posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada

dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid.

(R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat

dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub

inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi,

jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.

Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell)

yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula

sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil yang

lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar

mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai,

dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang

dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas, sel-

sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi mensekresi

sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)

yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah.

Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila

kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang

reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus,

sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH

akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium

yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh kelenjar

paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal yang

mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme

primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada

wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70 tahun. Sedangkan

hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang sama dengan pasien gagal ginjal

kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar

paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur

secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid

adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium

dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan

meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika

kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder

dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat membuat

kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan kata lain satu

dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak walaupun kadar kalsium

dalam darah normal atau meningkat. (www.endocrine.com)

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma

atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan

kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin

neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.

Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism

juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar

yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua

kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh hiperplasia

atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya berhubungan dengan

gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma paratiroid

jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2% kasus disebabkan

oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid.

Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu kelenjar, dengan

kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia paratiroid, keempat kelenja membesar.

Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting

bagi ahli bedah untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu

kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat

dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami

pembesaran ahli bedah akan mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar

saja yang seharusnya mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer, karena

keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid dan

hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi format dan

hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan

oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH terutama

bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi kalsium dari

limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga

meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan

ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia

kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah.

Konsentrasi PTH serum juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah

osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan

kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak

muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung bisa

menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara fisiologis

sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada

keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung

bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi

dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi

kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat

meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini

klearens dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada

jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit, jaringan

subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis). Vitamin D

memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk

bekerja di target organ.

KLASIFIKASI

1. HIPERPARATIROID PRIMER

Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer mempunyai

konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi. Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi

serum kalsium yang tinggi, dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga

tinggi.

Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau

hyperplasia). Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid

karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,

syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric

dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk kedalam

kategori ini.

Adapun patologi hiperparatiroid primer adalah Mungkin akibat dari hiperplasia

paratiroid, adenoma atau karsinoma. Parathormon yang meningkat menyebabkan resorpsi

tulang, ekskresi ginjal menurun dan absorpsi kalsium oleh usus meningkat. Perubahan

pada tulang (osteitis fibrosa sistika), nefrokalsinosis atau nefrolitiasis, dan kalsifikasi

kornea.

Hiperparatiroidisme primer ditandai dengan peningkatan kadar hormon

hiperparatiroid serum, peningkatan kalsium serum dan penurunan fosfat serum.

Pada tahap awal, pasien asimtomatik, derajat peningkatan kadar kalsium serum

biasanya tidak besar, yaitu antara 11-12 mg/dl (normal, 9-11 mg/dl). Pada beberapa pasien

kalsium serum berada didalam kisaran normal tinggal. Namun, bila kadar kalsium serum

dan PTH diperhatikan bersamaan, kadar PTH tampaknya meningkat secara kurang

proporsial. Pada beberapa pasien karsinoma paratiroid, kadar kalsium serum bisa sangat

tinggi (15-20mg/dl).

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen

akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH

serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai

fungsi paratiroid pasien gagal ginjal Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes

menunjukkan tingginya level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone

paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi

hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan

penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang

lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon

paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan

pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan

resiko fraktura. Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya

batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal

dan resiko batu ginjal.

Sebaiknya dilakukan pengukuran jumlah kadar kalsium dan albumin atau kadar ion

kasium. Hiperkalsemia sebaiknya ditandai dengan lebih dari satu penyebab sebelum

didirikan diagnosis. Uji coba kadar hormon paratiroid adalah inti penegakan diagnosis.

Peningkatan kadar hormon paratiroid disertai dengan peningkatan kadar ion kalsium adalah

diagnosis hiperparatiroidisme primer. Pengukuran kalsium dalam urin sangat diperlukan.

Peningkatan kadar kalsium dengan jelas mengindikasikan pengobatan dengan cara operasi.

Penyembuhan Operasi pengangkatan kelenjar yang semakain membesar adalah

penyembuhan utama untuk 95% penderita hiperparatiroidisme. Apabila operasi tidak

memungkinkan atau tidak diperlukan, berikut ini tindakan yang dapat dilakukan untuk

menurunkan kadar kalsium: a. Memaksakan cairan b. Pembatasan memakan kalsium c.

Mendorong natrium dan kalsium diekskresikan melalui urin dengan menggunakan larutan

ga5ram normal, pemberiaqn Lasix, atau Edrecin. d. Pemberian obat natrium, kalium fosfat,

kalsitonin, Mihracin atau bifosfonat. e. Obati hiperkalsemia dengan cairan, kortikosteroid

atau mithramycin) f. Operasi paratiroidektomi g. Obati penyakit ginjal yang mendasarinya

2. HIPERPARATIROID SEKUNDER

Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid yang berlebihan

karena rangsangan produksi yang tidak normal. Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan

gagal ginjal akut. Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D. (Lawrence Kim,

MD, 2005, section 5) Hipersekresi hormon paratiroid pada hiperparatiroidisme sekunder

sebagai respons terhadap penurunan kadar kalsium terionisasi didalam serum. (Clivge R.

Taylor, 2005, 780)

Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik keempat kelenjar

yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar kalsium serum. Pada sebagian besar

kasus, kadar kalsium serum dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan.

Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum melebihi normal; pasien

kemudian dapat mengalami gejala hiperkalsemia.

Pada keadaan gagal ginjal, ada banyak factor yang merangsang produksi hormon

paratiroid berlebih. Salah satu faktornya termasuk hipokalsemia, kekurangan produksi

vitamin D karena penyakit ginjal, dan hiperpospatemia. Hiperpospatemia berperan penting

dalam perkembangan hyperplasia paratiroid yang akhirnya akan meningkatkan produksi

hormon paratiroid

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi adalah

osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena peningkatan

kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak

muncul secara langsung.

Hiperparatiroidisme sekunder biasanya disertai dengan penurunan kadar kalsium

serum yang normal atau sedikit menurun dengan kadar PTH tinggi dan fosfat serum rendah.

Perubahan tulang disebabkan oleh konsentrasi PTH yang tinggi sama dengan pada

hiperparatiroidisme primer.B eberapa pasien menunjukkan kadar kalsium serum tinggi dan

dapat mengalami semua komplikasi ginjal, vaskular, neurologik yang disebabkan oleh

hiperkalsemia.

Semua pasien yang menderita gagal ginjal sebaiknya kadar kalsium, fosfor, dan

level hormon paratiroidnya dimonitor secara reguler. Pasien hiperparatiroidisme biasanya

mempunyai kadar kalsium yang dibawah normal dan peningkatan kadar hormon paratiroid.

Tidak seperti hiperparatiroidisme, manajemen medis adalah hal yang utama untuk

perawatan hiperparatiroidisme sekunder. Penyembuhan dengan calcitriol dan kalsium dapat

mencegah atau meminimalisir hiperparatiroidisme sekunder. Kontrol kadar cairan fosfat

dengan diet rendah fosfat juga penting.Pasien yang mengalami predialysis renal failure,

biasanya mengalami peningkatan kadar hormon paratiroid. Penekanan sekresi hormon

paratiroid dengan low-dose calcitriol mungkin dapat mencegah hiperplasia kelenjar

paratiroid dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien yang mengalami dialysis-dependent chronic failure membutuhkan calcitriol,

suplemen kalsium, fosfat bebas aluminium, dan cinacalcet (sensipar) untuk memelihara

level cairan kalsium dan fosfat. Karena pasien dialysis relatif rentan terhadap hormon

paratiroid.Pasien yang mengalami nyilu tulang atau patah tulang, pruritus, dan

calciphylaxis perlu perawatan dengan jalan operasi. Kegagalan pada terapi medis untuk

mengontrol hiperparatiroidisme juga mengindikasikan untuk menjalani operasi. Umumnya,

jika level hormon paratiroid lebih tinggi dari 400-500 pg/mL setelah pengoreksian kadar

kalsium dan level fosfor dan tebukti adanya kelainan pada tulang, pengangkatan kelenjar

paratiroid sebaiknya dipertimbangkan.

3. HIPERPARATIROID TERSIER

Hiperparatiroidisme tersier adalah perkembangan dari hiperparatiroidisme sekunder

yang telah diderita lama. Penyakit hiperparatiroidisme tersier ini ditandai dengan

perkembangan hipersekresi hormon paratiroid karena hiperkalsemia.

Penyebabnya masih belum diketahui. Perubahan mungkin terjadi pada titik pengatur

mekanisme kalsium pada level hiperkalsemik.

Hiperparatiroidisme tersier paling umum diamati pada pasien penderita

hiperparatiroidisme sekunder yang kronis dan yang telah menjalani cangkok ginjal.

Kelenjar hipertrophied paratiroid gagal kembali menjadi normal dan terus mengeluarkan

hormon paratiroid berlebih, meskipun kadar cairan kalsium masih dalam level normal atau

bahkan berada diatas normal. Pada kasus ini, kelenjar hipertropid

menjadi autonomi dan menyebabkan hiperkalsemia, bahkan setelah penekanan

kadar kalsium dan terapi kalsitriol. Penyakit tipe ketiga ini sangat berbahaya karena kadar

phosfat sering naik.

Manifestasi klinis dari hiperparatiroidisme tersier meliputi hiperparatiroidisme

yang kebal setelah pencangkokan ginjal atau hiperkalsemia baru pada hiperparatiroidisme

sekunder akut.

Pengobatan penyakit hiperparatiroidisme tersier adalah dengan cara pengangkatan

total kelenjar paratiroid disertai pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar

paratiroid

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat terganggunya

beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan otot, mual, muntah,

konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan dengan

peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari

emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang disebabkan oleh

efek langsung kalsium pada otak serta sistem saraf. Peningkatan kadar kalsium akan

menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam

pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi), obstruksi,

pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi akibat

demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa benigna akibat

pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal dan nyeri

tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri ketika menyangga tubuh;

fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan

dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada hiperparatiroidisme dan

dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level kalsium

dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone paratiroid. Penyakit lain dapat

menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang

menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan

radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat membedakan

hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 %

pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik karena

kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan pada ginjal

serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai

tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada

abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat

menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi

ganda hormon paratiroid digunakan untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan

keganasan, yang dapat menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai

thallium serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan

untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena menunjukkan

penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid. Sekali diagnosis didirikan, tes yang

lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon

paratiroid dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan

pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan

resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan fragmen

akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan palsu kadar PTH

serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai

fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R. Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

Krisis hiperkalsemia akut dapat terjadi pada hiperparatiroidisme. Keadaan ini terjadi pada

kenaikan kadar kalsium serum yang ekstrim. Kadar yang melebihi 15 mg/dl (3,7 mmol/L)

akan mengakibatkan gejala neurologi, kardiovaskuler dan ginjal yang dapat membawa

kematian. Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan dengan

peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme yang penting dan terjadi pada 55% penderita hiperparatiroidisme

primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat dalam pelvis dan ginjal

parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (renal calculi), obstruksi, pielonefritis serta gagal

ginjal.

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystic

g.Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah tindakan

bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun demikian, pada

sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan

fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan

cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia, kemunduran kondisi

tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien

dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya

batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti bahwa minuman ini

dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk melaporkan manifestasi batu

ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia. Pemberian preparat diuretik

thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme primer karena obat ini akan

menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum.

Disamping itu, pasien harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena

adanya resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk segera

mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan

melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien.

Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan pengendapan

ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien dianjurkan

untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien juga menderita

ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena

anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah,

preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan asupan cairan akan

membantu mengurangi gejal konstipasi yang merupakan masalah pascaoperatif yang sering

dijumpai pada pasien-pasien ini.

ASUHAN KEPERAWATAN

a. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan hiperkalsemia

resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

3) Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri lambung

yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri tulang dan sendi.

4) Riwayat trauma/fraktur tulang.

5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c) Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti

bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.

8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam plasma

yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme.

Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan ditemukan

peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat anorganik menurun sementara kadar

kalsium dan posfat urine meningkat.

b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan trabekula

pada tulang.

1) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang dibuktikan

oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan berat badan ideal.

Intervensi Keperawatan :

1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium untuk

memperbaiki hiperkalsemia.

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat

menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak menyenangkan.

3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa produk yang

mengandung susu.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi

tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak terdapatnya

fraktur patologi.

Intervensi Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami fraktur

patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien mengalami penurunan

kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan hati-hati.

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi tubuh, dan

cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila dibutuhkan. Anjurkan klien

agar berjalan secara perlahan-lahan.

Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari

hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan oleh BAB

setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).

Intervensi Keperawatan :

1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal yang

diakibatkan oleh hiperkalsemia.

2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang memungkinkan.

3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum sedikitnya enam

sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra indikasi.

4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada dokter pelunak

feses atau laksatif.