6.Tatalaksan Sindrom Nefritik Anak

8
PROTOKOL TATALAKSANA SINDROM NEFRITIK ANAK I. INTRODUKSI Sindrom nefritik akut (SNA) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll. (1,8,10) . Bentuk SNA yang sering ditemukan pada anak ialah glomerulonefritis yang didahului oleh infeksi streptokokus hemolitikus grup A sehingga disebut glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS) (1,4,8,9). Streptokokus hemolitikus grup A Serotipe 12 sebagai penyebab paling sering pasca ISPA dan serotipe 46 pasca infeksi kulit. (11) DIAGNOSIS 1.Klinik 1.1.Onset akut Dikatakan onset akut bila gejala kurang dari 7 hari. 1.2.Edema (8,10) Gejala yang paling sering dan hampir selalu ada, biasanya mulai di palpebra waktu bangun pagi, disusul tungkai,abdomen (asites), dan genitalia. 1.3.Hematuri (5,9,10,11) Hematuri makroskopis berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua/ kokakola/air cucian daging(30-50 % kasus), biasanya timbul minggu pertama. Sedangkan hematuri mikroskopis dijumpai pada hampir semua kasus. 33

description

kiki

Transcript of 6.Tatalaksan Sindrom Nefritik Anak

PROTOKOL TATALAKSAN SINDROM NEFRITIK ANAK

PROTOKOL TATALAKSANA SINDROM NEFRITIK ANAK

I. INTRODUKSI

Sindrom nefritik akut (SNA) adalah istilah umum kelainan ginjal berupa proliferasi dan inflamasi glomeruli, yang disebabkan oleh mekanisme imunologis terhadap antigen tertentu seperti bakteri, virus, parasit, dll.(1,8,10) . Bentuk SNA yang sering ditemukan pada anak ialah glomerulonefritis yang didahului oleh infeksi streptokokus ( hemolitikus grup A sehingga disebut glomerulonefritis akut pasca streptokokus (GNAPS)(1,4,8,9). Streptokokus ( hemolitikus grup A Serotipe 12 sebagai penyebab paling sering pasca ISPA dan serotipe 46 pasca infeksi kulit. (11)DIAGNOSIS

1. Klinik

1.1. Onset akut

Dikatakan onset akut bila gejala kurang dari 7 hari.

1.2. Edema (8,10)Gejala yang paling sering dan hampir selalu ada, biasanya mulai di palpebra waktu bangun pagi, disusul tungkai,abdomen (asites), dan genitalia.

1.3. Hematuri (5,9,10,11)Hematuri makroskopis berupa urin coklat kemerah-merahan seperti teh tua/ kokakola/air cucian daging(30-50 % kasus), biasanya timbul minggu pertama. Sedangkan hematuri mikroskopis dijumpai pada hampir semua kasus.

1.4. Hipertensi (1,3,7,9)Terdapat pada 50-90 % kasus, umumnya hipertensi ringan dan timbul dalam minggu pertama. Adakalanya terjadi hipertensi ensefalopati (5-10% kasus). Dikatakan hipertensi bila tekanan darah sistolik dan atau diastolik 3 kali berturut-turut di atas 95 persentil menurut umur dan jenis kelamin. Untuk praktisnya maka penentuan hipertensi berdasarkan tekanan darah diastolik sebagai berikut :

Hipertensi ringan tekanan darah diastolik 80-95 mmHg

Hipertensi sedang tekanan darah diastolik 95-115 mmHg

Hipertensi berat tekanan darah diastolik > 115 mmHg

1.5. Oligouri (9,10)Terdapat pada 5-10% kasus. Dikatakan oligouri bila produksi urin ( 1 cc/kgbb/jam. Umumnya dalam minggu pertama, biasanya menghilang bersamaan dengan diuresis pada akhir minggu pertama.

2. Laboratorium

2.1. Urin (5,6,8,10,11) Sedimen :

Eritrosit : (+) sampai (++++)

Torak eritrosit (+) (60-85% kasus)

2.2. Darah (5,6,9,10,11)a. Titer ASO meningkat (80-95% kasus)

b. Kadar C3 (B1C globulin) menurun (80-90% kasus)

3. Pemeriksaan penunjang

3.1. Laboratorium

3.1.1. Darah (5,8,9)a. LED dan hematokrit diperiksa pada waktu MRS dan diulangi setiap minggu

b. Eiwit spektrum (albumin, globulin) dan kolesterol waktu MRS, ulangi bila perlu.

c. Kadar ureum, kreatinin, klirens kreatinin waktu masuk rumah sakit.

3.1.2. Urin (5,8)

a. Proteinuri, diperiksa setiap hari

Kualitatif (-) sampai (++), jarang (+++)

Kuantitatif ( 2 gram/m2/24 jam

b. Volume ditampung 24 jam setiap hari.3.1.3. Bakteriologi (4,6,10)

Pada throat swab atau skin swab: dapat ditemukan streptokokus (10-15% kasus).

3.2. Pencitraan

Foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan (4,5,8,10)Kelainan berupa kardiomegali, edema paru, kongesti paru, dan efusi pleura. Kardiomegali dan efusi pleura disebut nephritic lung (62,5-85,5% kasus). Foto toraks diperiksa waktu masuk rumah sakit dan diulang 7 hari kemudian bila ada kelainan.

Diagnosis GNAPS ditegakkan:

- Bila 2 dari 4 gejala klinik kardinal (edema, hematuri, hipertensi, dan oligouri) disertai ASO meningkat dan C3 menurun (2,4,5,11). Diagnosis GNAPS dapat ditegakkan juga bila penderita MRS dengan 4 gejala kardinal yaitu edema, hematuri, hipertensi, dan oligouri (fall blown case). (2,4)II. TATALAKSANA

1. Tirah baring (4,5,8,11)Terutama dalam minggu pertama penyakit untuk mencegah komplikasi. Sesudah fase akut istirahat tidak dibatasi lagi tetapi tidak boleh kegiatan berlebihan. Penderita dipulangkan bila KU baik umumnya sesudah 10-14 hari perawatan .

2. Diet (4,6,7,10)2.1. Protein : 1-2 gram/kg bb/hari (ureum normal), 0,5-1 gram/kgbb/hari (ureum ( 40 mg%)

2.2. Garam : 1-2 gram/hari (edema ringan) dan tanpa garam (bila anasarka)

2.3. Kalori : 100 kalori/kgbb/hari

2.4. Intake cairan diperhitungkan bila oligouri atau anuri, yaitu : Intake cairan = jumlah urin + insensible loss (20-25 cc/kgbb/hari + jumlah kebutuhan cairan setiap kenaikan suhu dari normal (10 cc/kgbb/hari).3. Medikamentosa (1,3,7,8,9)3.1. Antibiotik.

Pemberian antibiotik bila ada tonsilitis, piodermi atau tanda-tanda infeksi lain. Biasanya digunakan penisilin procain dosis 50.000-100.000 SI/kgbb/hari atau ampisilin/amoksisilin dosis 100 mg/kgbb/hari, selama 10 hari. Kalau alergi terhadap golongan penisilin dapat diberikan eritromisin 30-50 mg/kgbb/hari.

3.2. Anti hipertensi

a. Bila hipertensi ringan,dengan istirahat dan pembatasan cairan , tekanan darah akan normal dalam waktu ( 1 minggu setelah diuresis.

b. Bla hipertensi sedang atau hipertensi berat diberikan kaptopril 0-5-3mg/kgbb/hari + furosemide 1-2 mg/kgbb/hari peroral.

4. Tindakan khusus (1,4,7,8,10,11)4.1. Edema paru akut

Dikatakan edema paru akut bila disertai batuk, sesak napas , dan sianosis dan pemeriksan fisis paru menunjukan ronki basah.Tindakan yang dilakukan adalah :

a. Stop intake peroral

b. IVFD dekstrose 5%-10% sesuai kebutuhan per 24 jam

c. Pemberian oksigen 2-5 l/menit.

d. Furosemide 2 mg/kgbb(iv) dan dinaikkanbertahap sampai maksimal 10 mg/kgbb/hari.

e. Bolus NB 2-4 meq/kgbb/hari bila ada tanda asidosis metabolik.

4.2. Hipertensi ensefalopati

Hipertensi ensefalopati yaitu hipertensi dengan tekanan darah sistolik ( 180 mmHg, atau diastolik ( 120 mmHg atau < 180/120 mmHg tapi disertai gejala serebral berupa sakit kepala, gangguan penglihatan, muntah, kesadaran menurun dan kejang.

Tindakan yang dilakukan adalah :

a. Stop intake peroral

b. IVFD dekstrose 5% sesuai kebutuhan per 24 jam.

c. Nifedipin sublingual 0,25 mg/kg bb dulangi 30-60 mneit bila perlu atau klonidin 0,002 mg/kgbb/kali (IV), dinaikkan dengan interval 2 sampai 3 jam, maksimal 0,05 mg/kgbb/hari.

d. Furosemide 1-2 mg/kgbb/kali (IV) sampai maksimal 10 mg/kgbb/hari

e. Bila tekanan darah telah turun (diastolik kurang dari 100 mmHg) dilanjutkan dengan kaptopril 0,5-3 mg/kg BB mg/kgbb/hari + furosemide 1-2 mg/kgbb/hari.

f. Kejang diatasi dengan anti konvulsan (lihat protokol kejang)

IV. PEMANTAUAN LANJUT (3,8,10,11)

Setelah penderita diizinkan pulang dianjurkan pemantauan lanjut :

1. Selama 6 bulan pertama tiap 4-6 minggu

2. Selama 6 bulan kedua tiap 3 bulan, bila hematuri dan protein telah (-)

3. Bila hematuri dan proteinuri tetap (-) pemantauan setiap tahun selama 3 tahun.

4. Bila hematuri dan proteunuri masih (+) selama 6 bulan kedua dianjurkan biopsi ginjal. Umumnya pada GNAPS tidak dilakukan biopsi ginjal, kecuali pada keadaan (10):

a. Penderita masuk rumah sakit dengan manifestasi atipik :

Tidak adanya riawayat infeksi streptokokus sebelumnya, titer ASO normal, kadar C3 normal.

Tanda-tanda sindrom nefrotik

b. Oligouri dan atau azotemia berlangsung > 2 minggu

c. Hipertensi menetap > 3 minggu

d. Gross hematuri menetap > 3 minggu

e. Komplemen C3 tetap rendah > 6 minggu

5. Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan urin lengkap (aspek protein dan sedimen) dilakukan secara rutin setiap kali penderita datang berobat jalan.

KEPUSTAKAAN

1. Alkamar, Rauf S : Glomerulonefritis akut dengan komplikasi ensefalopati hipertensi dan gagal jantung. Kumpulan makalah BIKA FK-UH, 1, 1984.

2. Arant, JR. B.S : Post streptococcal acute glomerulonephritis in US children. In Recent advances in pediatrics nephrology. Murakami K., Kitagawa T., Yobuta K. eds. Amsterdam New York Oxford; Excerpta Medica, 1987; 497-501.

3. Glassock RJ, Alder SG, Ward HJ : Primary glomerular disease. In : The Kidney. Brenner BM, Rector FC ed. Philadelphia London Toronto : WB Saunders Co, 1986; 929-43.

4. James JA : Acute glomerulonephritis. In : Renal disease in childhood, Third ed. Saint Louis ; The CV Mosby Co, 1976; 191-211.

5. Jordan SC and Lemire JM : Acute glomerulonephritis diagnosis and treatment. Ped. Clin. North Am 1982; 29, 857-72. 6. Lewi JE : Acute post-streptococcal glomerulonephritis. Ped. Clin. North Am. 1976; 23:751-59.

7. Rauf S : Masalah hipertensi ginjal pada anak. Makalah pada : Simposium hipertensi, masalah dan penanganannya masa kini, Ujung Pandang 1984.

8. Rauf S : Gambaran klinik glomerulonefritis akut pada anak. Kumpulan naskah lengkap Konika VI Denpasar, Bali 1984.

9. Rubin MI : Glomerulonephritis. In : Peddiatric Nephrologi, Rubin MI, Barrat TM ed. Baltimore : The Williams and Wilkins Co, 1975; 531-65.

10. Travis LB: Acute post-infectious glomerulonephritis. In : Pediatric kidney disease, Edelmann CM ed. Boston : Little Brown and Co, 1978; 611-27.

11. Travis LB : Acute post-infectious glomerulonephritis. In : Pediatric, Eighteenh ed. Rudolp AM ed. California : Prentice Hall International INC, 1169-71.

138